MAKALAH

“Chronic Wound Manajement”

Di Tulis Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Wound Care

Oleh:
Adinda Dwi Karnita (1511001)
Bunga Innashofa (1511003)
Farikha Nur Mulya Saputri (1511004)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

PATRIA HUSADA BLITAR
PROGRAM PENDIDIKAN NERS
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Definisi
Luka dapat diklasifikasikan atas dasar Usia Luka ( Wound Age ), yaitu luka akut dan luka
kronik. Luka kronik adalah luka yang tidak sembuh dalam waktu yang diharapkan. Ada yang
mengatakan bila luka tidak sembuh dalam waktu 3 bulan maka disebut luka kronik. Hal yang
penting adalah pada luka kronik proses penyembuhan melambat atau berhenti dan luka tidak
bertambah kecil atau tidak bertambah dangkal. Meskipun dasar luka tampak merah, lembab
dan sehat tetapi bila proses penyembuhan luka tidak mengalami kemajuan maka
dikatagorikan sebagai luka kronik.
Menurut Cohen,dkk luka akut akan mencapai penyembuhan normal melalui proses
penyembuhan yang diharapkan dalam waktu tertentu untuk mencapai pemulihan integritas
anatomi dan fungsi. Pada luka kronik maka terjadi kegagalan untuk mencapai penyembuhan
yang diharapkan dalam waktu tertentu untuk menghasilkan pemulihan integritas anatomi dan
fungsi. Penyembuhan luka kronik biasanya berkepanjangan dan tidak lengkap. Luka akut
biasanya terjadi pada individu yang normal, sehat dan dapat dilakukan penutupan luka secara
primer atau dibiarkan menyembuh secara sekunder. Sebagian besar luka yang terjadi akibat
trauma pada organ atau jaringan dapat dikatagorikan sebagai luka akut. Luka kronik terjadi
karena kegagalan proses penyembuhan luka akibat ada kondisi patologis yang mendasarinya.
Luka kronik tidak akan sembuh bila penyebab yang mendasarinya tidak dikoreksi. Seringkali
luka kronik mengalami rekurensi. Diantara kondisi patologis tersebut adalah penyakit
vaskuler, oedema, diabetes melitus, malnutrisi dan tekanan (pressure). Torre menyebutkan
penyebab luka kronik diantaranya infeksi, hipoksia jaringan, trauma berulang, adanya
jaringan nekrotik/debris dan sebab sistemik seperti diabetes melitus, malnutrisi,
imunodefisiensi dan pemakaian obat-obatan tertentu.

1.2 Penyembuhan Luka

Proses penyembuhan luka bersifat dinamis dengan tujuan akhir pemulihan fungsi dan
integritas jaringan, dengan memahami biologi penyembuhan luka, kita dapat
mengoptimalkan lingkungan jaringan dimana luka berada.
Proses penyembuhan luka merupakan hasil akumulasi dari proses-proses yang meliputi
koagulasi, inflamasi, sintesis matriks dan substansi dasar, angiogenesis, fibroplasias,
epitelisasi, kontraksi dan remodeling. Tetapi secara garis besar proses kompleks ini dibagi
menjadi tiga fase penyembuhan luka: Fase inflamasi, fase proloferasi dan fase maturasi.
A.

B.

Gambar A, B. Fase-fase Penyembuhan Luka (Torre JDL, Sholar A. Wound Healing, Chronic
Wounds. e-Medicine from WebMD (serial online) 2006 (cited 2006 May 26) ;1(477)
Available from
a. Fase Inflamasi
Fase inflamasi secara klinis ditandai dengan cardinal sign: Rubor, calor, tumor, dolor
serta function laesa. Proses ini terjadi segera setelah trauma. Secara simultan cascade
pembekuan, arachidonic pathways dan pembentukan growth factors serta sitokin
bekerjasama memulai dan mempertahankan fase ini. Setelah cedera jaringan
pembuluh darah segera mengalami vasikonstriksi, produk tromboplastik jaringan
menjadi terpapar dan dimulailah cascade komplemen dan koagulasi. Pletelet yang
terperangkap dalam luka mengalami degranulasi, melepaskan substansi biologis yang
penting untuk penyembuhan luka. Setidaknya ada tiga jenis substansi yang
dilepaskan : a) Alpha granules yang mengandung growth factors seperi TGFbeta,
PDGF, dan Insuline Like Growth Factors-1 ( IGF-1), b) Dense bodies yang
mengandung amine vasoaktif seperti serotonin yang berfungsi meningkatkan
permeabilitas mikrovaskuler dan c) Lisosom yang mengandung hidrolase dan
protease.
b. Fase Proliferasi
Fase proliferasi penyembuhan luka dimulai kira-kira 2-3 hari setelah terjadinya luka,
ditandai dengan munculnya fibroblast. Fibroblast bermigrasi dari tepi luka
menggunakan matrix fibrin-based provisional yang dibentuk selama fase inflamasi.
Dalam minggu pertama luka fibroblast dikendalikan oleh makrfag: b-FGF, TGF-beta
dan PDGF yang berperan dalam proliferasi dan sintesis glycosaminoglycans dan
proteoglycans, serta kollagen. Pada fase ini fibroblast merupakan tipe sel dominan,
dan mencapai puncaknya pada hari ke 7-14. Setelah sekresi kolgen fibroblast
kemudian bergabung membentuk fibro-kolagen. Peningkatan jumlah jaringan kolagen
pada luka berbanding lurus dengan kekuatan regangan luka. Pada fase ini juga terjadi
stimulasi jumlah keratinosit dan populasi sel endotel. Secara simultan dengan
proliferasi seluler terjadi perkembangan angiogenesis yang diawali dari pembuluh
darah dari tepi luka, selanjutnya disebut neovaskularisasi.
c. Fase Maturasi
Produksi kolagen baru masih merupakan proses dominan penyembuhan luka dari
minggu pertama sampai keenam. Kolagen ditempatkan secara random pada jaringan
granulasi luka akut. Remodeling kolagen menjadi struktur yang lebih terorganisasi
terjadi selama proses maturasi, meningkatkan kekuatan regangan luka. Selama
pembentukan parut, kolagen tipe III jaringan granulasi digantikan oleh kolagen tipe I
sampai perbandingannya 4:1. Luka akhirnya ditutup oleh migrasi sel-sel epitel yang
 berasal dari tepi luka, mengisi defek sampai terjadi kontak dengan epitel dari sisi
berlawanan dan menghentikan proses migrasi ketika kontak terjadi. Proses epitelisasi
ini tidak memberikan kontribusi pada kekuatan penyembuhan luka, karena proses
remodeling terjadi dibawahnya.

1.3 Epidemiologi Luka Kronis

Luka kronis terutama mempengaruhi orang-orang di atas usia 60. Insiden adalah 0,78%
dari populasi dan prevalensi berkisar 0,18-0,32%. Sebagai penduduk usia, jumlah luka kronis
diperkirakan akan meningkat.

1.4 Etiologi

Selain sirkulasi yang buruk, neuropati, dan kesulitan bergerak, faktor yang berkontribusi
terhadap luka kronis adalah penyakit sistemik, usia, dan penyakit trauma. Comorbid berulang
yang dapat berkontribusi pada pembentukan luka kronis termasuk vaskulitis (radang
pembuluh darah), kekebalan penindasan, pioderma gangrenosum, dan penyakit yang
menyebabkan iskemia. Penekanan kekebalan dapat disebabkan oleh penyakit atau obat medis
yang digunakan dalam jangka panjang, misalnya steroid. Faktor lain yang dapat
menyebabkan luka kronis adalah usia tua. Kulit orang tua lebih mudah rusak, dan sel-sel yang
lebih tua tidak berkembang biak secepat dan tidak mungkin memiliki respon yang memadai
terhadap stres dalam hal upregulation gen yang terkait dengan stres protein. Fibrosis kronis,
aterosklerosis, edema, penyakit sel sabit, dan arteri insufisiensi merupakan penyakit yang
terkait dengan luka kronis. Faktor utama yang menyebabkan luka kronis, di antaranya adalah
iskemia, cedera reperfusi, dan kolonisasi bakteri.

1.5 Gejala klinis

Pasien luka kronis sering mengeluhkan nyeri yang dominan. Enam dari sepuluh pasien
dengan kaki vena ulkus mengalami nyeri. Nyeri persisten (pada malam hari, saat istirahat,
dan saat aktivitas) adalah masalah utama bagi pasien dengan ulkus kronis.

1.6 Klasifikasi Luka Kronik

A. Ulkus Pada Pembuluh Darah Vena
1. Penyakit Arteri harus disingkirkan:
 Pulsasi extremitas dengan ABI> 0,8.
  ABI <1,0 menunjukkan penyakit pembuluh darah, jika ABI <0,7 maka terapi
kompresi merupakan kontraindikasi.
 Pada pasien usia lanjut, pasien diabetes atau pasien dengan ABI>1.2, Kaki:
Indeks brakialis> 0,6 atau tekanan oksigen transkutan > 30 mmHg dapat
membantu untuk menunjukkan aliran arteri yang cukup.
a. Warna duplex scanning ultrasound atau manuver valsava berguna dalam
mengkonfirmasi etiologi kelainan pada vena.
b. Jika mencurigai sickle cell disease, mendiagnosa dengan sediaan sickle cell sabit dan
elektroforesis hemoglobin.
c. Jika ulkus lebih dari tiga bulan atau tidak responsif setelah enam minggu terapi, biopsi
untuk diagnosis histologis (kemungkinan keganasan atau penyakit lainnya).
d. Jika memburuk meskipun pengobatan atau sakit yang berlebihan, mempertimbangkan
diagnosis lain seperti pioderma gangrenosum, gammopati IgA monoklonal,
granulomatosis Wegener, penyakit granulomatosa kulit kronis dan etiologi
mikobakteri atau jamur (kecurigaan tinggi untuk bisul dengan warna gelap,
perbatasan biru / ungu, bersamaan dengan penyakit sistemik seperti penyakit Crohn,
ulcerative colitis, rheumatoid arthritis, penyakit kolagen vaskuler lainnya, leukemia).
Kultur spesifik untuk mikrobakteri dan atau jamur yang berguna, seperti biopsi untuk
histologi.

2. Kompresi pada ekstremitas bawah

a. Menggunakan sistem kompres tinggi Kelas 3
Tingkat kompresi harus diubah ketika gabungan penyakit vena/arteri dikonfirmasi
selama diagnostik ditegakkan.
b. kompresi pneumatik intermiten (IPC) kaki dapat digunakan dengan atau tanpa
kompresi (pilihan lain untuk pasien yang tidak dapat atau tidak bisa menggunakan
kompresi yang memadai). Karena hipertensi vena adalah kondisi yang sedang
berlangsung, tingkat terapi kompresi harus dilanjutkan terus-menerus dan selamanya.

3. Pengendalian Infeksi
a. Debridement
Menghilangkan jaringan nekrotik, jaringan devitalisasi, enzimatik, debridement
mekanis, biologis atau autolitik.
b. Penilaian Infeksi
Jika infeksi dicurigai dalam debridement ulkus, atau jika epitelisasi dari margin tidak
mengalami kemajuan dalam waktu dua minggu dari debridement dan inisiasi terapi
kompresi, menentukan jenis dan tingkat infeksi pada debridement ulkus oleh biopsi
jaringan atau dengan teknik swab divalidasi secara kuantitatif .
c. Pengobatan
Jika ≥ 106 CFU/g jaringan atau ada streptokokus beta hemolitikus, maka gunakan
antimikroba topikal (menghentikan keseimbangan bakteri untuk meminimalkan
sitotoksisitas dan tingkat resistensi). Antibiotik sistemik yang diberikan tidak efektif
menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun, antimikroba topikal bisa
efektif.
d. Selulitis (peradangan dan infeksi pada kulit dan jaringan subkutan paling sering
karena streptokokus atau stafilokokus) sekitar ulkus harus ditangani dengan antibiotik
sistemik gram positif bakterisida.
e. Minimalkan bakteri pada jaringan, sebaiknya ke ≤ 105 CFU/g jaringan, tanpa
streptokokus beta hemolitikus dalam ulkus vena sebelum mencoba penutupan bedah
dengan graft kulit, skin equivalent, flap pedicel atau free flap.

4. Persiapan Luka Bed

a. Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki
penyebab kerusakan jaringan:
 Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis) dan
obat-obatan (obat imunosupresif dan steroid sistemik)
 Nutrisi
 Perfusi dan oksigenasi Jaringan
b. Debridement
Lakukan debridement awal dan debridement lanjutan Debridement tergantung pada
status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan dan kondisi keseluruhan pasien.
c. Pembersihan luka
Pembersihkan luka dari awal dan pada setiap penggantian balutan luka menggunakan
larutan netral, tidak iritasi dan tidak beracun. pembersihan luka rutin harus dicapai
dengan minimal bahan kimia dan / atau trauma mekanik. Saline steril atau air
biasanya dianjurkan. Air keran hanya boleh digunakan jika sumber air bersih.
d. Dokumentasi perjalanan luka
Dokumen perjalanan luka, kekambuhan dan karakteristik (lokasi, stadium, ukuran,
dasar, eksudat, kondisi infeksi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat penyembuhan luka
harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang optimal.

5. Dressing (balutan)
a. Penggunaan balutan(dressing) yang dapat mempertahankan lingkungan lembab
penyembuhan luka.
b. Gunakan penilaian klinis untuk memilih balutan luka yang lembab yang memfasilitasi
kelembaban yang lama. dressing basah-dengan-kering tidak bisa lembab terus
menerus dan tidak pilihan untuk membalut luka.
c. Pilih balutan untuk mengeluarkan eksudat dan melindungi luka kulit.
d. Pilih balutan yang terfiksasi, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak
menyebabkan kerusakan jaringan tambahan.
e. Pilih balutan dengan biaya yang efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan
dan persediaan yang ada. Pertimbangkan waktu penyedia layanan kesehatan,
kemudahan penggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya.

6. Pembedahan
a. Skin grafting tanpa memperhatikan penyakit vena yang mendasari bukanlah solusi
jangka panjang dan rentan terhadap ulserasi berulang.
b. Subfascial endoscopic perforator surgery (SEPS) adalah prosedur pilihan untuk
mengatasi etiologi pada kelainan vena yang mendasari (dengan atau tanpa
pencangkokan kulit atau penggunaan kulit buatan dua lapisan).
c. Pembedahan ekstensi minimal pada sistem vena, seperti ablasi vena dangkal, ablasi
laser endovenous atau valvuloplasty, terutama bila dikombinasikan dengan terapi
kompresi, dapat berguna dalam mengurangi kambuhnya ulkus vena kaki. Prosedur
yang kurang luas daripada ligasi dalam vena perforantes beberapa dapat membantu
menurunkan hipertensi vena bila dikombinasikan dengan sistem kompresi yang
memadai.
d. Free flap ditransfer dengan anastomosis mikrovaskuler bisa mengurangi ulkus vena
kaki dengan lipodermatosclerosis dengan memungkinkan eksisi luas jaringan yang
sakit dan mengganti katup vena yang baik dalam jaringan yang ditransfer.
7. Penggunaan Agen tambahan
Bagian ini akan dibatasi untuk merekomendasikan agen yang memiliki data yang
cukup menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam ulkus vena. Studi lebih
lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam pengobatan ulkus
vena. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang diselidiki termasuk sel induk(stem
cell), kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik, tekanan negatif, terapi
laser, fototerapi, USG dan prostaglandin,

8. Pengobatan Jangka Panjang

a. Pasien dengan ulkus vena yang sembuh atau secara pembedahan harus menggunakan
stoking kompresi terus-menerus dan selamanya. Sebagian besar pengobatan tidak
menghilangkan tekanan vena yang mendasari sebelumnya(hipertensi vena), sehingga
tingkat kompresi diperlukan jangka panjang.
b. Latihan untuk meningkatkan fungsi pompa pada otot betis telah terbukti membantu
dalam jangka panjang perawatan dan pencegahan ulkus vena. Otot betis fungsi pompa
telah terbukti meningkat dengan latihan.

B. Ulkus Karena Tekanan

1. Positioning dan Permukaan bed yang mendukung
a. Menetapkan jadwal reposisi dan menghindari posisi pada ulkus.
b. Menjaga kepala tempat tidur di tingkat terendah dari ketinggian yang konsisten.
Batasi jumlah waktu kepala tempat tidur ditinggikan dan mengangkat hanya bila ada
indikasi medis (misalnya, satu sampai dua jam setelah makan tabung, atau dengan
pernafasan parah atau kompromi jantung).
c. Menilai semua pasien untuk risiko ulkus karena tekanan, menggunakan permukaan
yang mengurangi tekanan untuk pasien yang berisiko.
d. Permukaan yang statis mungkin cocok untuk pasien yang dapat berganti posisi.
e. Permukaan yang dinamis mungkin cocok untuk pasien yang tidak dapat berganti
posisi.
f. Hindari lama duduk untuk pasien yang berisiko. Reposisi setidaknya setiap jam atau
kembali ke tempat tidur.
g. Gunakan bantalan kursi untuk mengurangi tekanan dalam posisi duduk (hindari jenis
donat karena mereka telah terbukti untuk meningkatkan kongesti vena dan edema).
2. Makanan
a. Lakukan penilaian gizi (berat badan, tingkat pra-albumin dan kadar albumin serum).
b. Meningkatkan asupan makanan atau suplemen jika kurang gizi dan beresiko.
c. Pastikan asupan makanan yang cukup untuk mencegah malnutrisi (jika kompatibel
dengan keinginan individu).
d. Jika masih kurang cukup, menggunakan dukungan gizi (feeding tube) untuk
menempatkan pasien dalam keseimbangan nitrogen positif (30-35 kal / kg / hari dan
1,25-1.5g protein / kg / hari).
e. Berikan suplemen vitamin dan mineral jika kekurangan yang dikonfirmasi atau
diduga.

3. Pengendalian Infeksi
a. Mengobati infeksi yang jauh (misalnya saluran kemih, katup jantung, sinus
tengkorak) dengan antibiotik yang tepat dalam tekanan ulkus tulang rawan pasien atau
pasien dengan ulkus yang ada sebelumnya.
b. Debridement
Hapus nekrotik, jaringan devitalisasi, enzimatik, debridement mekanis, biologis atau
autolitik.
c. Penilaian Infeksi
Jika infeksi dicurigai dalam ulkus debridement, atau jika kontraksi dan epitelisasi dari
margin yang tidak berkembang dalam waktu dua minggu dari debridement dan
bantuan tekanan, menentukan jenis dan tingkat infeksi pada ulkus debridement oleh
jaringan biopsi atau oleh kuantitatif divalidasi usap teknik. Budaya harus dilakukan
untuk mengisolasi bakteri baik aerobik dan anaerobik.
d. Pengobatan
Jika ≥ 106 CFU / g jaringan atau streptokokus beta hemolitik, gunakan antimikroba
topikal (menghentikan keseimbangan bakteri untuk meminimalkan sitotoksisitas dan
pengembangan resistensi). Antibiotik sistemik diberikan tidak efektif menurunkan
tingkat bakteri pada luka granulasi, namun, antimikroba topikal diterapkan bisa
efektif.
e. Mendapatkan keseimbangan bakteri (<105 CFU / g jaringan dan tidak ada
streptokokus beta hemolitik) dalam ulkus tekanan sebelum mencoba penutupan bedah
dengan cangkok kulit, luka pendekatan langsung, flap pedicled atau free flap.
f. Mendapatkan biopsi tulang untuk kultur dan histologi dalam kasus osteomyelitis
dicurigai terkait dengan ulkus karena tekanan.
g. Setelah dikonfirmasi, osteomyelitis mendasari ulkus tekanan harus cukup
debridement dan ditutup dengan flap mengandung otot atau fasia. (Pilihan antibiotik,
dipandu oleh hasil kultur, harus digunakan selama tiga minggu).

4. Persiapan Bed Luka

a. Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki
penyebab kerusakan jaringan:
 Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis,
kegagalan organ, trauma besar / luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak
terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan obat-obatan (obat imunosupresif
dan steroid sistemik)
 Nutrisi (berat badan, pra-albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan
protein yang cukup)
 Jaringan perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi
jaringan menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan)
b. Debridement
Lakukan debridement awal dan pdebridement lanjutan). Metode debridement (pilih
tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan kesehatan dan kondisi
keseluruhan pasien. Namun, itu adalah umum untuk menggabungkan metode
debridement untuk memaksimalkan tingkat penyembuhan).
c. Pembersihan luka
Pembersihan luka awalnya dan pada setiap perubahan ganti balutan, netral tidak
menyebabkan iritasi, cairan yang tidak beracun. Capai dengan trauma minimal.
Surfaktan beracun mungkin berguna sebagai cairan mungkin disampaikan oleh
tekanan intermiten meningkat. Sabun ringan (nonperfumed, tanpa antibakteri
ditambahkan dan pH kulit: 4,5-5,7) dan air untuk membersihkan, digunakan secara
teratur, efektif, aman dan murah. Gunakan garam steril atau air, keran air jika bersih.
Luka agen antiseptik, misalnya hidrogen peroksida, hipoklorit, asam asetat,
chlorhexamide, providone / yodium, setrimid dan lain-lain memiliki sifat antibakteri,
tetapi semua beracun untuk jaringan granulasi yang sehat.
d. Lain-lainnya
Pengendalian infeksi harus dicapai dengan mengurangi beban bakteri dan mencapai
keseimbangan bakteri.
e. Mencapai keseimbangan kelembaban lokal dengan manajemen eksudat.
f. Dokumentasi Sejarah Luka
Dokumentasi luka sejarah, kekambuhan dan karakteristik (lokasi, pementasan,
ukuran, dasar, eksudat, infeksi kondisi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat
penyembuhan luka harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang
optimal.

5. Dressing (balutan)
a. Penggunaan balutan(dressing) yang dapat mempertahankan lingkungan lembab
penyembuhan luka.
b. Gunakan penilaian klinis untuk memilih balutan luka yang lembab yang memfasilitasi
kelembaban yang lama. dressing basah-dengan-kering tidak bisa lembab terus
menerus dan tidak pilihan untuk membalut luka.
c. Pilih balutan untuk mengeluarkan eksudat dan melindungi luka kulit.
d. Pilih balutan yang terfiksasi, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak
menyebabkan kerusakan jaringan tambahan.
e. Pilih balutan dengan biaya yang efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus, pengaturan
dan persediaan yang ada. Pertimbangkan waktu penyedia layanan kesehatan,
kemudahan penggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya.

6. Operasi
a. Ekstensi luka tidak teratur membentuk sinus atau rongga harus dieksplorasi dan
diobati.
b. Jaringan nekrotik harus debridement
c. Jaringan yang terinfeksi harus diobati dengan antimikroba topikal, antibiotik
sistemik atau debridement (Lihat pedoman 3,2 dan 3,4 pada Infeksi pada halaman
11). Hanya jaringan dengan jumlah bakteri rendah (≤ 105 CFU / g) dan tanpa
streptokokus beta hemolitikus yang dilanjutkan ke penutupan.
d. Tonjolan tulang yang mendasari dan rongga fibrosis harus dihapus.
e. Eksisi tulang tidak boleh berlebihan.
 f. Pengalihan tinja atau urin jarang diperlukan untuk mendapatkan luka yang
sembuh.
g. Pertimbangkan prosedur radikal (amputasi dan hemicorpectomy) hanya dalam
kasus yang jarang dan ekstrim.
h. Ulkus tekanan harus ditutup pembedahan jika tidak merespon perawatan luka dan
tidak ada kontraindikasi lain untuk prosedur bedah.
i. Komposisi penutupan jaringan mengarah ke kesempatan terbaik untuk penutupan,
meskipun kekambuhan dan residivisme terus jadi masalah.
j. Manajemen untuk mengatasi spasme otot dan kontraktur tetap harus dilakukan
pre-op dan terus setidaknya sampai luka sembuh.

7. Penggunaan Agen tambahan

Pada Bagian ini hanya merekomendasikan agen yang memiliki data yang cukup
menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam ulkus karena tekanan. Studi lebih
lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam pengobatan ulkus
tekanan. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang diselidiki termasuk sel induk,
kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik, tekanan negatif, terapi laser,
fototerapi, USG dan prostaglandinSistemik

C. Ulkus Diabetes
1. Penyakit arteri klinis signifikan harus dikesampingkan:
 Pulsasi jelas teraba atau ABI> 0,9.
 ABI> 1,3 menunjukkan arteri noncompressible.
 Pada pasien usia lanjut atau pasien dengan ABI,> 1.2 a Doppler yang normal
bentuk gelombang yang diturunkan, jari kaki: Indeks brakialis> 0,7 atau
tekanan oksigen transkutan dari> 40 mm Hg dapat membantu untuk
menunjukkan aliran arteri yang memadai.
 Warna duplex scanning ultrasound memberikan data anatomi dan fisiologis
mengkonfirmasikan etiologi iskemik untuk luka di kaki.
 Tentukan adanya neuropati signifikan dengan pengujian dengan 10g (5,07)
Semmes-Weinstein monofilamen.
2. Pengendalian Infeksi
a. Debridement.
b. Penilaian Infeksi
c. Pengobatan
Jika ≥ 106 CFU / g jaringan atau streptokokus hemolitik beta, gunakan antimikroba
topikal (menghentikan sekali dalam keseimbangan bakteri untuk meminimalkan
sitotoksisitas dan pengembangan resistensi). Antibiotik sistemik tidak efektif untuk
menurunkan tingkat bakteri pada luka granulasi, namun antimikroba topikal dapat
lebih efektif.
d. Untuk infeksi akut kaki diabetik tidak terbatas pada luka granulasi, antibiotik sistemik
lebih efektif.
e. Selulitis (peradangan dan infeksi pada kulit dan jaringan subkutan paling sering
karena streptokokus atau stafilokokus) sekitar ulkus harus diobati dengan antibiotik
sistemik gram bakterisida positif.
f. Jika osteomyelitis dicurigai, tindakan diagnostik yang tepat termasuk menyelidik luka
dengan kapas aplikator berujung steril, serial X-ray, MRI, CT dan radionuklida scan.
g. Osteomielitis lebih baik diobati dengan pengangkatan tulang yang terinfeksi, diikuti
oleh dua sampai empat minggu pemberian antibiotik. Bila tidak berespon, dapat
diobati secara efektif dengan terapi antibiotik yang berkepanjangan.
h. Minimalkan tingkat jaringan bakteri, sebaiknya ke ≤ 105 CFU / g jaringan tanpa
streptokokus hemolitik beta dalam ulkus sebelum mencoba penutupan bedah dengan
cangkok kulit, kulit setara, flap pedicled atau gratis.

3. Persiapan Bed Luka

a. Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki
penyebab kerusakan jaringan:
 Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis,
kegagalan organ, trauma besar / luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak
terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan obat-obatan (obat imunosupresif
dan steroid sistemik)
 Nutrisi (berat badan, pra-albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan
protein yang cukup)
  Jaringan perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi
jaringan menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan)
b. Debridement
Lakukan debridement awal dan pemeliharaan debridement (bedah, enzimatik,
mekanik, biologis atau autolitik). Debridement tajam disukai untuk ulkus diabetes.
Metode debridement yang dipilih tergantung pada status luka, kemampuan penyedia
layanan kesehatan, kondisi keseluruhan pembatasan lisensi pasien dan profesional.
c. Pembersihan
Sabun ringan (nonperfumed, tanpa antibakteri ditambahkan dan pH kulit: 4,5-5,7) dan
air untuk membersihkan, digunakan secara teratur, efektif, aman dan murah. Gunakan
garam steril atau air, keran air jika andal bersih. Luka agen antiseptik, misalnya
hidrogen peroksida, hipoklorit, asam asetat, chlorhexamide, providone / yodium,
setrimid dan lain-lain memiliki sifat antibakteri, tetapi semua beracun untuk jaringan
granulasi yang sehat.
d. Dokumentasi Sejarah Luka
Dokumen sejarah luka, kekambuhan dan karakteristik (lokasi, pementasan, ukuran,
dasar, eksudat, infeksi kondisi kulit sekitarnya dan nyeri). Tingkat penyembuhan luka
harus dievaluasi untuk menentukan apakah pengobatan yang optimal.
e. Lainnya
Jika ulkus tidak mengurangi sebesar 40% atau lebih setelah empat minggu terapi, re-
evaluasi dan mempertimbangkan perawatan lainnya.
f. Kontrol glukosa Mengoptimalkan meningkatkan penyembuhan luka.

4. Dressing
a. Penggunaan pembealut luka yang mempertahankan lingkungan penyembuhan luka
lembab.
b. Gunakan penilaian klinis untuk memilih pembalut luka lembab yang memfasilitasi
kelembaban lanjutan. Basah-to-kering dressing tidak dianggap terus menerus lembab
dan pilihan luka tidak pantas berpakaian.
c. Pilih lapisan pembalut luka untuk mengelola eksudat dan melindungi peri-luka kulit.
d. Pilih pembalut luka yang tetap di tempat, meminimalkan geser dan gesekan, dan tidak
menyebabkan kerusakan jaringan tambahan.
e. Lapisan pembalut luka pilih yang biaya-efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus,
pengaturan dan penyedia.
f. Selektif menggunakan bahan adjuvant (topikal, perangkat dan / atau sistemik) setelah
mengevaluasi pasien dan karakteristik ulkus mereka, dan ketika ada kurangnya
kemajuan penyembuhan dalam menanggapi terapi yang lebih tradisional.

5. Operasi
a. Tendon Achilles pemanjangan meningkatkan penyembuhan luka kaki depan diabetes.
Memperpanjang tendon Achilles mengurangi tekanan pada ulkus plantar kaki depan
pada pasien dengan Dorsofleksi terbatas dan mungkin bermanfaat dalam
penyembuhan ulkus kaki diabetik tertentu.
b. Pasien dengan iskemia harus dipertimbangkan untuk prosedur revaskularisasi.

6. Penggunaan Agen Adjuvant

a. Platelet yang diturunkan faktor pertumbuhan (PDGF) yang efektif untuk ulkus kaki
diabetik neurotropik.
b. Sistemik: Terapi oksigen Hyperbaric mungkin bermanfaat dalam mengurangi tingkat
amputasi pada pasien dengan ulkus kaki diabetik iskemik.

7. Pencegahan Kambuh
a. Pasien dengan ulkus diabetes sembuh harus menggunakan sepatu pelindung untuk
mencegah kekambuhan.
b. Perawatan kaki yang baik (mandi yang tepat, kuku pemangkasan dan memakai alas
kaki yang tepat) dan pemeriksaan harian kaki akan mengurangi kambuhnya ulkus
diabetes.

D. Ulcer Pada Pembuluh Arteri

1. Semua pasien dengan ulkus tungkai bawah harus dinilai untuk penyakit arteri.
Kecurigaan penyakit arteri harus meminta rujukan ke spesialis pembuluh darah.
Kriteria:
 Penurunan atau tidak ada pulsa pedal teraba.
 Keterlambatan dalam menanggapi isi ulang kapiler.
 Keterlambatan 10-15 detik dalam mengembalikan warna saat mengangkat
kaki hingga 45 ° selama satu menit, tergantung rubor (uji Buerger).
 ABI ≤ 0,9 atau> 1,2.
  Tekanan oksigen transkutan dari <40 mm Hg.
Ulkus arteri murni tidak biasa. Insufisiensi arteri sering memberikan kontribusi untuk
penyembuhan miskin di ulkus dengan yang lain etiologi (vena atau diabetes).
a. Pasien pada luka kronik : dengan faktor risiko aterosklerosis (merokok, diabetes,
hipertensi, hiperkolesterolemia, usia obesitas, maju atau hypothyroidism) lebih
cenderung memiliki borok arteri dan harus dievaluasi.
b. Jika ulkus iskemik muncul, mencari faktor-faktor lain selain aterosklerosis yang
melibatkan sistem arteri (thromboangiitis, vaskulitis, Raynaud, pioderma
gangrenosum, thalassemia atau penyakit sel sabit).
c. Pasien dengan nyeri istirahat atau gangren harus dirujuk ke spesialis vaskuler
(penundaan meningkatkan risiko kehilangan fungsi anggota badan).

2. Operasi
a. Mendapatkan roadmap anatomi sebelum revaskularisasi (magnetic resonance
angiography, kontras tomografi angiografi atau angiogram). Tujuan dari
revaskularisasi adalah untuk memulihkan in-line aliran darah arteri ke ulkus
b. Jika ulserasi arteri, pilihan adalah revaskularisasi atau amputasi. Terapi ajuvan dapat
meningkatkan penyembuhan ulkus, tetapi tidak memperbaiki penyakit pembuluh
darah yang mendasarinya. Revaskularisasi tidak selalu berhasil atau tahan lama.
Terapi ajuvan tidak bisa menggantikan revaskularisasi tetapi, bila digunakan dalam
kombinasi dengan itu, dapat meningkatkan hasil.
c. Risiko operasi harus dipertimbangkan terhadap kemungkinan keberhasilan
(revaskularisasi dan penyembuhan ulkus setelah revaskularisasi) diberikan pasien co-
morbiditas.

3. Pengendalian Infeksi
a. Debridement: Hapus nekrotik, jaringan devitalized dengan bedah, enzimatik,
debridement mekanis, biologis atau autolitik.
b. Penilaian Infeksi: Pasien dengan neuro-iskemik borok harus dipertimbangkan untuk
kursus singkat antibiotik sistemik bahkan ketika tanda-tanda klinis dari infeksi yang
tidak hadir. Ini luka kronis memiliki beban bakteri yang dapat menghambat
penyembuhan sebelum bukti tanda-tanda klinis dari infeksi. Namun, pengobatan
kronis dengan antibiotik sistemik tidak mencegah infeksi dan dapat memperburuk
 hasil jika infeksi berkembang. Oleh karena itu, penggunaan rutin antibiotik harus
dihindari, dan antibiotik harus dihentikan jika respon tidak terjadi.
c. Pengobatan: Luka akan sembuh dan infeksi akan lebih baik dicegah jika lingkungan
yang memadai oksigen.
d. Dressing antimikroba topikal dapat bermanfaat dalam pengelolaan kronis.

4. Persiapan Bed Luka

a. Memeriksa pasien secara keseluruhan untuk mengevaluasi dan memperbaiki
penyebab kerusakan jaringan:
 Penyakit sistemik (penyakit autoimun, operasi besar, merokok kronis, sepsis,
kegagalan organ, trauma besar / luka bakar, diabetes, vaskulitis tidak
terkontrol dan pioderma gangrenosum) dan obat-obatan (obat imunosupresif
dan steroid sistemik)
 Nutrisi (berat badan, pra-albumin tingkat, tingkat albumin serum dan asupan
protein yang cukup)
 Jaringan perfusi dan oksigenasi (dehidrasi, dingin, stres dan sakit perfusi
jaringan menurun, merokok menurunkan oksigen jaringan)
b. Debridement: Lakukan debridement Hanya Setelah prosedur revaskularisasi. Pra-
revaskularisasi debridement hanya dilakukan pada septik kaki dengan dan tanpa
tanda-tanda iskemik.
c. Ada agen debriding banyak, tetapi tidak ada konsensus tentang agen terbaik. Metode
debridement yang dipilih tergantung pada status luka, kemampuan penyedia layanan
kesehatan dan kondisi keseluruhan pasien. Namun, itu adalah umum untuk
menggabungkan metode debridement untuk memaksimalkan tingkat penyembuhan.
d. Lainnya
Terapi Kompresi mungkin bermanfaat dalam borok dari etiologi campuran (vena dan
arteri).
e. Ada bukti bahwa autografts, allografts dan penggantian matriks ekstraseluler dapat
mempercepat penutupan luka, tetapi studi lebih lanjut diperlukan. (Lihat Agen
Adjuvant pada halaman 26.)
5. Dressing
a. Dalam ulkus arteri dengan aliran arteri yang cukup untuk mendukung penyembuhan,
gunakan pembalut luka yang mempertahankan lingkungan penyembuhan luka
lembab. Gangren kering atau luka parut sebaiknya kering sampai revaskularisasi
berhasil.
b. Pilih pembalut luka yang biayanya efektif dan sesuai dengan etiologi ulkus,
pengaturan dan penyedia. Pertimbangkan waktu penyedia layanan kesehatan,
kemudahan penggunaan dan tingkat penyembuhan, serta biaya unit pembalut luka.

6. Penggunaan Agen Adjuvant

Bagian ini akan dibatasi untuk merekomendasikan agen yang memiliki data yang
cukup menunjukkan mereka untuk menjadi berguna dalam borok insufisiensi arteri.
Studi lebih lanjut diperlukan untuk memperjelas manfaat dari agen lain dalam
pengobatan ulkus insufisiensi arteri. Contoh-contoh zat lain seperti saat ini sedang
diselidiki termasuk sel induk, kulit buatan, cangkok, oksigen topikal, stimulasi listrik,
tekanan negatif, terapi laser, fototerapi, USG dan prostaglandin. Silakan lihat
pedoman lengkap untuk pengetahuan saat ini pada masing-masing.
a. Sistemik
Terapi oksigen hiperbarik harus dipertimbangkan untuk pasien dengan non-
reconstructable anatomi atau tidak penyembuhan meskipun revaskularisasi. Kriteria
seleksi meliputi hipoksia (karena iskemia) dan hipoksia adalah reversibel dengan
oksigenasi hiperbarik. Hipoksia jaringan, reversibilitas dan tanggap terhadap
tantangan oksigen saat diukur dengan tekanan oksigen transkutan.
b. Terapi oksigen
Hyperbarik harus diselidiki dalam pengobatan iskemia-reperfusi cedera setelah
revaskularisasi pada pasien dengan ulkus arteri.
c. Pentoxifylline TIDAK meningkatkan penyembuhan ulkus arteri.
d. Sebuah pendekatan untuk mengontrol rasa sakit pada pasien dengan ulkus arteri
perifer harus mengatasi penyebabnya dan menggunakan tindakan lokal, regional atau
/ dan sistemik.
7. Jangka panjang Pemeliharaan
a. Risiko faktor reduksi adalah hal yang paling signifikan untuk ditangani. Ini termasuk
rokok berhenti merokok, kontrol diabetes melitus, kadar homosistein tinggi,
hiperlipidemia dan hipertensi.
b. Terapi antiplatelet harus menganjurkan. Vasodilatasi dan efek antiplatelet obat-obatan
tertentu secara teoritis dapat meningkatkan aktivitas fibrinolitik, meningkatkan
insufisiensi arteri dan meminimalkan ulserasi. Penelitian lebih lanjut diperlukan.
c. Latihan untuk meningkatkan aliran darah arteri telah ditunjukkan untuk membantu
dalam jangka panjang perawatan dan pencegahan ulkus arteri.
management strategy for treatment of chronic wounds.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Brown DL. Wound. In: In: Brown DL, Borschel GH, editors. Michigan Manual of
Plastic Surgery. 1st ed. Philadelphia, USA: Lippincott Williams & Wilkins;2004.p.1-9
2. K. Wayne Johnston, MD: Rutherford: Vascular Surgery, 6th ed., Copyright © 2005
Saunders, An Imprint of Elsevier
3. Judd H. Wound Care made Incredibly Easy.1sted.Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2003.p.30-34
4. Cohen IK, Diegelmann RF, Yager DR, Wornum IL, Graham MF, Crossland MC.
Wound Care and Wound Healing. In : Schwartz SI, Shires GT, Spencer FC, Daly JM,
Fischer JE, Galloway AC, editors. Principles of Surgery. 7th ed. NewYork: Mc-Graw
Hill; 1999.p263-294
5. Torre JDL, Sholar A. Wound Healing, Chronic Wounds. e-Medicine from WebMD
(serial online) 2006 (cited 2006 May 26);1(477)
6. Adzick NS. Wound healing: Biological and Clinical features. In: Sabiston DC, Lyerly
HK, editors. Textbook of Surgery: The biological basis of modern surgical practice.
15th edition. Philadelphia:W.B Saunders Company, 1997.p. 207-15
7. Chronic Wound Care Guidelines, Copyright ©2007. The Wound Healing Society 341
N. Maitland Ave: Florida.