K

V
lir
e
u
k
s
an
Patomekanisme Muntah Darah

Keluhan Pusing Saat Berdiri

Hal ini diakibatkan karena pengeluaran darah yang berlebihan sehingga volume
intravaskuler menurun sehingga beban jantung bertambah karena melawan gravitasi saat berdiri

Anamnesis Tambahan
 Sejak kapan muntah darah yang dialami?
 Bagaimana frekuensi muntah?
 Dimana lokasi nyeri perut?
 Bagaimana penjalaran nyeri?
 Apakah nyeri berkurang saat perubahan posisi?
 Pekerjaan?
 Tempat tinggal?
 Riwayat kebiasaan makan?

Diagnosis Banding
1. Ulkus Peptik
2. Gastritis
3. Varises Oephageal
4. Tumor gaster
5. Erosig oesophagus
6. Mallory Weiss tear

1
Differential Diagnosis

ULKUS PEPTIKUM

DEFENISI

Ulkus peptikum merupakan keadaan di mana kontinuitas mukosa esophagus, lambung

ataupun duodenum terputus dan meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak
meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi, walaupun seringkali dianggap juga sebagai ulkus.
Ulkus kronik berbeda dengan ulkus akut, karena memiliki jaringan parut pada dasar ulkus.
Menurut definisi, ulkus peptik dapat ditemukan pada setiap bagian saluran cerna yang terkena
getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal, juga
jejunum. Walaupun aktivitas pencernaan peptic oleh getah lambung merupakan factor etiologi

2
yang penting, terdapat bukti bahwa ini hanya merupakan salah satu factor dari banyak factor
yang berperan dalam patogenesis ulkus peptic.

ETIOLOGI DAN INSIDEN

Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus duodenum
ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter Pylori yang mana paling
banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori. Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi
ini, meskipun telah terbentuk antibody. Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat
menyebabkan gastritis kronik yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari
bagian lambung yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo-
maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi produksi dari
asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan peningkatan asam lambung
ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa
yang dapat berkembang menjadi formasi ulkus.

Penyebab utama yang lain ialah NSAID. Lambung melindungi diri dari asam lambung
dengan adanya lapisan mukosa yang tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh
prostaglandin. NSAID memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting
dalam produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan rofecoxibe
kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada mukosa lambung.
Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab ulkus di dunia Barat seiring dengan
bertambahnya terapi medis, terutama meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis.
Hal ini juga berkaitan dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.

Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu, meskipun angka
kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan secara luas dari NSAID.
Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu fenomena kohort independen terhadap
kemajuan terapi penyakit. Fenomena kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya
taraf hidup masyarakat seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter
Pylori.

Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok dan formasi
ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari beberapa hasil penelitian

3
menyimpulkan makanan yang merangsang seperti makanan pedas serta golongan darah tertentu
bersifat ulserogenosa, hipotesis ini bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan
terhadap proses terjadinya ulkus peptic. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari
alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori, keduanya harus saling bersamaaan,
tak bias berdiri sendiri.

Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana terjadi
peningkatan produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal lambung untuk sekresi ion
hydrogen di lumen lambung. Bila hormone gastrin terus meningkat dapat menyebabkan
hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen akan berikatan secara bebas dengan ion clorida
membentuk asam klorida. Akumulasi asam klorida yang terjadi secara terus-menerus
memudahkan terjadinya ulkus di mukosa lambung.

Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau setidaknya
komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai apakah stres psikologis dapat
mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka bakar dan trauma kepala, dari beberapa
penelitian mengatakan kedua hal ini dapat menyebabkan ulkus stres fisiologis, yang dilaporkan
pada banyak pasien yang mengalami gangguan ventilasi.

Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral Medicine

Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit infeksi dan gangguan
fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis juga memainkan peran penting. Para
peneliti kini sedang mempelajari bagaimana stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori.
Mereka menyimpulkan, Helicobacter pylori tumbuh subur di lingkungan asam, dan keadaan stres
dapat menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasill penelitian ini didukung oleh sebuah
penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul akibat perendaman dalam
jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara independen terkait dengan pengembangan
tukak lambung.

Sebuah studi pasien ulkus peptikum di sebuah rumah sakit Thailand menunjukkan bahwa
stres kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko tukak lambung, dan kombinasi dari stres
kronis dan waktu makan yang tidak teratur adalah faktor risiko yang signifikan.

PATOGENESIS

4
Bagan 2. Patogenesa Peptic Ulcer Disease

GEJALA KLINIS

5
Gejala klinik yang dapat ditemukan pada penderita ulkus peptikum:

 Heartburn yang terkait dengan waktu makan dan pola makan

 Perut kembung dan sering merasa kenyang
 Produksi air liur yang berlebih untuk mengatasi produksi asam yang berlebih
 Mual dan muntah
 Hilangnya nafsu makan dan penurunan berat badan
 Hematemesis yang dapat terjadi akibat ulkus yang menyebabkan perdarahan atau karena
rangsangan mukosa akibat muntah yang terjadi terus-menerus
 Melena, kotoran berbau busuk karena kotoran teroksidasi dengan asam lambung
 Peritonitis bila terjadi perforasi gaster ataupun duodenum

Asam lambung terbukti berperan dalam timbulnya ulkus. Pada ulkus duodenum sering
ditemukan hiperasiditas, namun pada ulkus lambung jumlah asam lambung normal ataubahkan
sedikitjumlah asam lambung. Ini disebabkan oleh keseimbangan antara faktor agresif dan
defensif.

Faktor agresif meliputi:

1. Faktor internal: asam lambung dan enzim pepsin.
2. Faktor eksternal: bahan iritan dari luar, infeksi bakteri H. Pylori.

Faktor defensif, meliputi:

1. Lapisan mukosa yang utuh
2. Regenerasi mukosa yang baik
3. Lapisan mukus yang melapisi lambung.
4. Sekresi bikarbonat oleh sel-sel lambung
5. Aliran darah mukosa yang adekuat
6. Prostaglandin

Terjadinya suatu peradangan diduga disebabkan oleh:

1. Meningkatnya faktor agresif
2. Menurunnya faktor defensif

6
3. Gabungan kedua faktor diatas yang terjadi bersamaan

7
8
Gambar 2. Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori
1. Faktor agresif
Asam lambung sudah sejak dahulu dikenal sebagai faktor agresif yang utama karena sifat
asamnya. Asam lambung selain bersifat anti bakteri, sifat yang sebenarnya kita butuhkan untujk
mensteerilkan suasan makanan yang kita makan, juga bersifat merusak (destruktif). Selain itu
peranan enzim pepsin juga penting. Sesui dengan fungsinya yakni mencerna protein, maka
mukosa saluan cerna yang mengandung protein juga dicerna. Oleh karena itu, enzim ini bisa
mencerna tidak hanya protein dari makanan yang kita makan, tetapi juga mulosa saluran cerna
itu sendiri, sehingga terjadi kerusakan mukos yang verfungsi melindumgi sel di bawahnya.
Proses ini disebut autodigestion.

Faktor lain yang dapat meningkatkan faktor agresif adalah faktor eksternal missalnya zat
korosif atau infeksi kuman Helicobacter pylori. Zat korosif yang sering masuk adalah makanan
yang asam pedas, obat-obatan tertentu (NSAID, anti inflamasi non steroid).

Faktor-faktor yang mempengaruhi sekresi asam lambung:

a. zat-zat kimiawi (gastrin, histamin)
b. sistem neuro-hormonal (nervus vagus)

Gastrin
Gastrin mrupakan hormon polipeptida yang merupakan salah satu pengtur sekresi sam
lambung.gasterin yang dihasilkan oleh sel G di mukosa lambung dibawa melalui aliran darah ke
sel parietal. Kemudian gastrin merangsang sekresi asam lambung. Produksi dan pelepasan
gastrin dirangsang melalui sistem saraf otonom yakni nervus vagus, jadi sekresi asam lambung
juga dirangsang oleh sistem saraf otonom melalui nervus vagus, yang bersifat kolinergik.

Histamin
Histamin banyak terdapat di lapisan mukosa lambung di sel mast. Pasa manusia terdapat
beberpa tipe reseptor histamin yang masing-masing berbeda lokasi dan reaksinya terhadap
histamin, yaitu:
a. Reseptor H-1

9
 Banyak terdapat di pembuluh darah dan otot polos. Perangsangan reseptor ini
meningkatkan permeabilitas pembuluh darah, dan dilatasi (pelebaran). Efek inisering disertai
rasa sakit, panas, dan gatal. Obat-obatan yang meghambat reseptor H-1 dikenal sebagai
antihistamin yang umum, antara lain: chlorfeniramin maleat, difenhidramin, siproheptadin,
mebhidrolin nafadisilat dan lain-lain yang menyebabkan sedasi. Kelompok yang tidak
menyebabkan kantuk misalanya: terfenadin, astemizol, fexofenadin, dan cetrizine dosis rendah.

b. Reseptor H-2
Histamin pada reseptor H-2 lambung erangsang produksi asam lambung. Obat yang
menghambat reepto H-2 ini disebut antagonis H-2 seperti, simetidin, ranitidin, dan famotidin.
Pada ulkus duodenum, faktor agresif lebih berperan dalam proses patogenesisnya. Penderita
ulkus duodenum biasanya mensekresi asam lambung lebih banyak daripada orang normal.

Secara keseluruhan dapat disimpulkan bahwa derajat keasaman isi lambung dipengaruhi oleh
beberapa faktor:
 Jumlah sekresi asam lambung. Makin banyak, makin asam.
 Jumlah makanan yang masuk dan sifatnya. Makanan yang tidak bersifat asam
mengurangi suasana asam di lambung.
 Motilitas lambung. Makin cepat pengosongan, makin kurang asam lambung.

2. FAKTOR DEFENSIF
 Kontinuitas lapisan mukosa/regenerasi mukosa
kontinuitas jaringan ini dipengaruhi berbagai hal yaitu: regenerasi sel mukosa, nutrisi
umum, dll. Regenerasi normal sel-sel mukosa lambung terjdi dalam 1-2 hari. Jika
regenerasi sel ini terganggu, pertahanan lambung juga terganggu.

 Lapisan Mukus Lambung

Lapisan mukus merupakan suatu faktor yang penting dalam proses melindungi mukosa
karena:
a. mukus terdiri atas glikoprotein, merupakan suatu jel yang kental dan lengket

10
 b. bekerja sebagai pelumas sehingga dapat melindungi terhadap bahan yang keras dan
tajam yang lewat di atasnya
c. Mencegah difusi balik ion H+, mencegah difusi balik pepsin karena ion H+ dicegah
masuk kembali. Aktivasi pepsinogen yang ada di mukosa dicegah, sehingga
pembentukan pepsin dicegah dan tidak terjadi perusakan mukosa.

 Bikarbonat
Sekresi bikarbonat dipengaruhi oleh sel-sel epitel sangat sedikit. Akan tetapi, bikarbonat
yang sedikit tersebut ditahan oleh membran sel epitel dan mukus. Dengan demikian,
bikarbonat tersebut dapat menetralisasi ion H+ yang mungkin masuk menembus mukus.

 Aliran Darah Lambung

Sirkulasi darah dalam mukosa harus mencukupi untuk menjamin nutrisi (O 2 dan glukosa).
Aliran darah juga menyingkirkan asam yang terlalu banyak di dalam sel.

 Prostaglandin
Zat ini banyak terdapat di mukosa lambung. Prostaglandin, terutama prostaglandin E,
mempunyai beberapa peranan dalam menjaga faktor defensif, yaitu merangsang
terbentuknya mukus, ion bikarbonat, menjaga aliran darah yang cukup, dan regenerasi
sel-sel mukosa. Efek prostaglandin ini juga didapat dengan pemberian analog
prostaglandin. Pembentukan prostaglandin dihambat oleh obat analgesik dan anti-
inflamasi.

Pada ulkus lambung, penurunan faktor defensif lebih banyak berperan dalam patogenesis,
berbeda dengan ulkus duodenum, dimana faktor agresif yang berlebihan.

DIAGNOSIS
Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan adanya nyeri, nyeri tekan epigastrik atau distensi
abdominal. Bising usus mungkin tidak ada. Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas
dapat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah prosedur diagnostic pilihan.
Endoskopi GI atas digunakan untuk mengidentifikasi perubahan inflamasi, ulkus dan lesi.

11
Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dan biopsy didapatkan. Endoskopi telah
diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karena
ukuran atau lokasinya. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah
negatif terhadap adanya darah. Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang
menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah
lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan
tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus. Adanya H. Pylory dapat
ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes
laboratorium khusus. Ada juga tes pernafasan yang mendeteksi H. Pylori, serta tes serologis
terhadap antibody pada antigen H. Pylori.

GASTRITIS
a. Pengertian
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis
akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak
lebih dalam daripada mukosa muskularis.
2. Gastritis kronis
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101).Gastritis kronis adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang
disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter
pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188).
Dari ketiga definisi, penulis dapat menyimpulkan gastritis adalah inflamasi atau
peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat bersifat akut dan
kronik.

B. Etiologi
Penyebab gastritis adalah obat analgetik anti inflamasi terutama aspirin; bahan
kimia, misalnya lisol; merokok; alkohol; stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar,

12
 sepsis, trauma, pembedahan, gagal pernafasan, gagal ginjal, kerusakan susunan saraf
pusat; refluk usus lambung (Inayah, 2004, hal : 58).Gastritis juga dapat disebabkan oleh
obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS), juga dapat
disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma, luka
bakar dan sepsis (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492).
C. Gambaran Klinis
Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna
serupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan. Biasanya jika dilakukan anamnesa lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan
obat-obatan atau bahan kimia tertentu. Pasien dengan gastritis juga disertai dengan pusing,
kelemahan dan rasa tidak nyaman pada abdomen (Mansjoer, Arif, 1999, hal : 492-493).
D. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-obatan
dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang mengalami stres
akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan
produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang
merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan
mukus, mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi
mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung karena penurunan
sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa
gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia juga
dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan
mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel
mukosa. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang
terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses
regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.

13
F. Penatalaksanaan
Pengobatan gastritis meliputi :
1. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai.
3. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain.(Soeparman,
1999, hal : 96)
Pada gastritis, penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan :
a. Gastritis akut
 Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol.
 Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.
 Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
 Bila perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran
gastrointestinal
 Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum.
 Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
 Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi.
 Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus.
b. Gastritis kronis
 Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan sedikit tapi
lebih sering.
 Mengurangi stress
 H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼, amoxillin) dan gram
bismuth (pepto-bismol)
G. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas.
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin. (Mansjoer, Arif,
1999, hal : 493)
H. Pemeriksaan Diagnostik

a. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,

dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.

14
b. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa
penyebab / sisi lesi.
c. Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas
sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan
asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga
ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger-
Ellison.
d. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan
atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan.
4. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis.
(Doengoes, 1999, hal : 456)

15