LAPORAN PENDAHULUAN AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA

AKUT LIMFOBLASTIK LEUKEMIA (ALL)/

LEUKEMIA LIMFOBLASTIK AKUT

A. PENGERTIAN
Leukemia lymphoblastic akut ( ALL atau juga disebut leukemia limfositik akut ) adalah
kanker darah dan sumsum tulang . Kanker jenis ini biasanya semakin memburuk dengan
cepat jika tidak diobati .ALL adalah jenis kanker yang paling umum pada anak-anak . Pada
anak yang sehat , sumsum tulang membuat sel-sel induk darah ( sel yang belum matang )
yang menjadi sel-sel darah dewasa dari waktu ke waktu . Sebuah sel induk dapat menjadi
sel induk myeloid atau sel induk limfoid (National Cancer Institute, 2014).

Leukemia adalah keganasan organ pembuat darah, sehingga sumsum tulang didominasi
oleh limfoblas yang abnormal. Leukemia limfoblastik akut adalah keganasan yang sering
ditemukan pada masa anak-anak (25-30% dari seluruh keganasan pada anak), anak laki
lebih sering ditemukan dari pada anak perempuan, dan terbanyak pada anak usia 3-4 tahun.
Faktor risiko terjadi leukimia adalah faktor kelainan kromosom, bahan kimia, radiasi faktor
hormonal,infeksi virus (Ribera, 2009).

Leukemia Limfoblastik Akut (LLA) adalah suatu keganasan pada sel-sel prekursor
limfoid, yakni sel darah yang nantinya akan berdiferensiasi menjadi limfosit T dan limfosit
B. LLA ini banyak terjadi pada anak-anak yakni 75%, sedangkan sisanya terjadi pada
orang dewasa. Lebih dari 80% dari kasus LLA adalah terjadinya keganasan pada sel T, dan
sisanya adalah keganasan pada sel B. Insidennya 1 : 60.000 orang/tahun dan didominasi
oleh anak-anak usia < 15 tahun, dengan insiden tertinggi pada usia 3-5 tahun (Landier dkk,
2004)
B. ANATOMI FISIOLOGI
Darah adalah suatu jaringan tubuh yang terdapat di dalam pembuluh darah yang
warnanya merah. Pada tubuh yang sehat atau orang dewasa terdapat darah sebanyak kira-
kira 1/13 dari berat badan atau kira-kira 4 sampai 5 liter. Keadaan jumlah tersebut pada
tiap organ0organ tidak sama tergantung pada umur, pekerjaan, keadaan jatung atau
pembuluh darah.
Fungsi darah terdiri atas:
1) Sebagai alat pengangkut
2) Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan bibit penyakit dan racun yang akan
membunuh tubuh dengan perantaraan leukosit, anti bodi / zat-zat anti racun
3) Menyebarkan panas ke seluruh tubuh

Bagian-bagian darah:
1. Air : 91%
2. Protein : 8% (albumin, globulin, protombi dan fibrinogen)
3. Mineral : 0,9% (Natrium Klorida, Natrium Bikarbonat, Garam, Posphatt,
Magnesium dan Asam Amino)

Darah terdiri dari 2 bagian yaitu:

1) Sel darah ada 3 macam yaitu:
a. Eritrosit (sel darah merah)
b. Leukosit (sel darah putih)
c. Trombosit (sel pembeku darah)
2) Plasma darah
a. Eritrosit
Ialah bentuknya seperti cakram / bikonkap dan tidak mempunyai inti.
Ukurannya kira-kira 7,7 unit (0,007 mm) diameter tidak dapat bergerak.
Banyaknya kira-kira 5 juta dalam 1 mm3 (4 ½ - 4 juta). Warnanya kuning
kemerah-merahan, karena di dalamnya mengandug suatu zat yang disebut
hemoglobin. Warna ini akan bertambah merah jika di dalamnya banyak
mengandung O2.
 Fungsinya mengikat O2 dari paru-paru untuk diedarkan ke seluruh
jaringan tubuh dan mengikat CO2 dari jaringan tubuh dikeluarkan melalui
paru-paru.
Jumlah eritrosit normal pada orang dewasa kira-kira 11,5 – 15 gram dalam
100 cc darah. Normal Hb wanita 11,5 mg% dan Hb laki-laki 13,0%. Di dalam
tubuh banyaknya sel darah merah ini bisa berkurang, demikian juga banyaknya
hemoglobin dalam sel darah merah. Apabila keduanya berkurang maka
keadaan ini disebut anemia, yang biasanya hal ini disebabkan oleh karena
pendarahan yang hebat, hama-hama penyakit yang menghanyutkan eritrosit
dan tempat pembuatan eritrosit sendiri terganggu.
b. Leukosit
Ialah keadaan bentuk dan sifat-sifat leukosit berlainan dengan eritrosit dan
apabila kita periksa dan kita lihat bahwa di bawah mikroskop maka akan terlihat
bentuknya yang dapat berubah-ubah dan dapat bergerak dengan perantaraan kaki
palsu (pseudopodia), mempunyai bermacam-macam inti sel sehingga ia dapat
dibedakan menurut inti selnya. Warnanya bening (tidak berwarna), banyaknya
dalam 1 mm3 kira-kira 6.000 sampai 9.000
Fungsinya:
 Sebagai serdadu tubuh yaitu, membunuh dan memakan bibit penyakit /
bakteri yang masuk ke dalam tubuh jaringan RES (System Retikulo
Endotel), tempat pembiakannya di dalam limpa dan kelenjar limfe.
 Sebagai pengangkut yaitu, mengangkut / membawa zat lemak dari dinding
usus melalui limpa uterus ke pembuluh darah.
 Hal ini disebabkan sel leukosit yang biasanya tinggal di dalam kelenjar limfe,
sekarang beredar di dalam darah untuk mempertahankan tubuh terhadap
serangan bibit penyakit tersebut. Jika jumlah leukosit dalam darah melebihi
10.000/mm3 disebut leukotosis dan kurang 5.000 / mm3 leukopenia.
Macam-macam leukosit meliputi:
1. Agranulosit
Sel leukosit yang tidak mempunyai granula di dalamnya, yang terdiri dari:
 a. Limfosit
Macam leukosit yang dihasilkan dari jaringan RES dan kelenjar limfe,
bentuknya ada yang besar dan ada yang kecil, di dalam sitoplasmanya
tidak terdapat granula dan intinya besar, banyaknya 20 – 25% dan
fungsinya membunuh dan memakan bakteri yang masuk ke dalam
jaringan tubuh.
b. Monosit
Terbanyak dibuat di sum-sum tulang merah, besarnya lebih besar dari
limfosit, fungsinya sebagai fagosit dan banyaknya 38%.
Di bawah mikroskop terlihat bahwa protoplasmanya lebar, warnanya biru
sedikit abu-abu, mempunyai bintik-bintik sedikit kemerah-merahan. Inti
selnya bulat dan panjang warnanya lembayung muda.
2. Granulosit
Disebut juga leukosit granular terdiri dari:
a. Neutrofil atau pulmor nuclear leukosit, mempunyai inti sel yang berangkai
kadang-kadang seperti terpisahpisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik
halus / granula, banyaknya 60 – 70%
b. Eosinofil, ukuran dan bentuknya hampir sama dengan netrofil tetapi
granula dalam sitoplasmanya lebih besar, banyaknya kira-kira 2 – 4%
c. Basofil, sel inti kecil dan pada eosinifil tetapi mempunyai inti yang
bentuknya teratur, di dalam protoplasmanya terdapat granula-granula
besar. Banyaknya ½ %. Dibuat di sum-sum merah, fungsinya tidak
diketahui
d. Trombosit ialah merupakan benda-benda kecil yang mati yang bentuk dan
ukurannya bermacam-macam, ada yang bulat, ada yang lonjong, warnanya
putih, banyaknya normal pada orang dewasa 200.000 – 300.000 mm3.
e. Fungsinya memegang peranan penting di dalam pembekuan darah. Jika
banyaknya kurang dari normal, maka kalau ada luka darah tidak lekas
membeku sehingga timbul pendarahan yang terus-menerus. Trombosit
lebih dari 300.000 disebut trombositosis. Trombosit yang kurang dari
200.000 disebut trombositopenia.
 f. Terjadinya pembekuan darah di dalam plasma darah terdapat suatu zat
yang turut membantu terjadinya peristiwa pembekuan darah yaitu Ca2+
dan fibrinogen mulai bekerja apabila tubuh medapat luka.
g. Hemoglobin ialah protein yang kaya akan zat besi. Jumlah hemoglobin
dalam darah normal ialah kira-kira 15 gram setiap ml darah, dan ini
jumlahnya biasa disebut 100 persen.
h. Plasma darah ialah bagian darah yang encer tanpa sel-sel darah, warnanya
bening kekuning-kuningan. Hampir 90% dari plasma darah terdiri dari air,
disamping itu terdapat pula zat-zat lain yang terlarut di dalamnya.

Zat-zat yang terdapat dalam plasma darah:

1. Fibrinogen yang berguna dalam peristiwa pembekuan darah.
2. Garam-garam mineral (garam kalsium, kalium, natrium dan lain-lain) yang
berguna dalam metabolisme dan juga mengadakan osmotil
3. Protein darah (albumin, globulin) meninggalkan viskositosis darah dan juga
menimbukan tekanan osmotic untuk memelihara keseimbangan cairan dalam
tubuh
4. Zat makanan (asam amino, glukosa, mineral dan vitamin)
5. Hormon yaitu suatu zat yang dihasilkan dari kelenjar tubuh
6. Anti bodi / anti toksin
(Drs. Syaifuddin, B. Ac, 1992: 70)

C. ETIOLOGI
Penyebab yang pasti belum diketahui, akan tetapi terdapat faktor predisposisi yang
menyebabkan terjadinya leukemia yaitu :
1. Genetik
a. Keturunan
a. Adanya Penyimpangan Kromosom
Insidensi leukemia meningkat pada penderita kelainan kongenital, diantaranya
pada sindroma Down, sindroma Bloom, Fanconi’s Anemia, sindroma Wiskott-
Aldrich, sindroma Ellis van Creveld, sindroma Kleinfelter, D-Trisomy
 sindrome, sindroma von Reckinghausen, dan neurofibromatosis. Kelainan-
kelainan kongenital ini dikaitkan erat dengan adanya perubahan informasi gen,
misal pada kromosom 21 atau C-group Trisomy, atau pola kromosom yang
tidak stabil, seperti pada aneuploidy.
b. Saudara kandung
Dilaporkan adanya resiko leukemia akut yang tinggi pada kembar identik
dimana kasus-kasus leukemia akut terjadi pada tahun pertama kelahiran. Hal
ini berlaku juga pada keluarga dengan insidensi leukemia yang sangat tinggi
b. Faktor Lingkungan
Beberapa faktor lingkungan di ketahui dapat menyebabkan kerusakan kromosom
dapatan, misal : radiasi, bahan kimia, dan obat-obatan yang dihubungkan dengan
insiden yang meningkat pada leukemia akut, khususnya ALL ,
2. Virus
Dalam banyak percobaan telah didapatkan fakta bahwa RNA virus menyebabkan
leukemia pada hewan termasuk primata. Penelitian pada manusia menemukan
adanya RNA dependent DNA polimerase pada sel-sel leukemia tapi tidak ditemukan
pada sel-sel normal dan enzim ini berasal dari virus tipe C yang merupakan virus RNA
yang menyebabkan leukemia pada hewan. (Wiernik, 1985). Salah satu virus yang
terbukti dapat menyebabkan leukemia pada manusia adalah Human T-Cell Leukemia .
Jenis leukemia yang ditimbulkan adalah Acute T- Cell Leukemia.
3. Bahan Kimia dan Obat-obatan
a. Bahan Kimia
Paparan kromis dari bahan kimia (misal : benzen) dihubungkan dengan peningkatan
insidensi leukemia akut, misal pada tukang sepatu yang sering terpapar benzen.
Selain benzen beberapa bahan lain dihubungkan dengan resiko tinggi dari AML,
antara lain : produk – produk minyak, cat , ethylene oxide, herbisida, pestisida, dan
ladang elektromagnetik
b. Obat-obatan
Obat-obatan anti neoplastik (misal : alkilator dan inhibitor topoisomere II) dapat
mengakibatkan penyimpangan kromosom yang menyebabkan AML.
 Kloramfenikol, fenilbutazon, dan methoxypsoralen dilaporkan menyebabkan
kegagalan sumsum tulang yang lambat laun menjadi AML
4. Radiasi
Hubungan yang erat antara radiasi dan leukemia (ANLL) ditemukan pada pasien-
pasien anxylosing spondilitis yang mendapat terapi radiasi, dan pada kasus lain seperti
peningkatan insidensi leukemia pada penduduk Jepang yang selamat dari ledakan bom
atom. Peningkatan resiko leukemia ditemui juga pada pasien yang mendapat terapi
radiasi misal : pembesaran thymic, para pekerja yang terekspos radiasi dan para
radiologis .
5. Leukemia Sekunder
Leukemia yang terjadi setelah perawatan atas penyakit malignansi lain
disebut Secondary Acute Leukemia ( SAL ) atau treatment related leukemia. Termasuk
diantaranya penyakit Hodgin, limphoma, myeloma, dan kanker payudara. Hal ini
disebabkan karena obat-obatan yang digunakan termasuk golongan imunosupresif selain
menyebabkan dapat menyebabkan kerusakan DNA

D. PATOFISIOLOGI
Komponen sel darah terdiri atas eritrosit atau sel darah merah (RBC) dan leukosit
atau sel darah putih (WBC) serta trombosit atau platelet. Seluruh sel darah normal
diperoleh dari sel batang tunggal yang terdapat pada seluruh sumsum tulang. Sel batang
dapat dibagi ke dalam lymphpoid dan sel batang darah (myeloid), dimana pada
kebalikannya menjadi cikal bakal sel yang terbagi sepanjang jalur tunggal khusus. Proses
ini dikenal sebagai hematopoiesis dan terjadi di dalam sumsum tulang tengkorak, tulang
belakang., panggul, tulang dada, dan pada proximal epifisis pada tulang-tulang yang
panjang.
ALL meningkat dari sel batang lymphoid tungal dengan kematangan lemah dan
pengumpulan sel-sel penyebab kerusakan di dalam sumsum tulang. Biasanya dijumpai
tingkat pengembangan lymphoid yang berbeda dalam sumsum tulang mulai dari yang
sangat mentah hingga hampir menjadi sel normal. Derajat kementahannya merupakan
petunjuk untuk menentukan/meramalkan kelanjutannya. Pada pemeriksaan darah tepi
ditemukan sel muda limfoblas dan biasanya ada leukositosis, kadang-kadang leukopenia
 (25%). Jumlah leukosit neutrofil seringkali rendah, demikian pula kadar hemoglobin dan
trombosit. Hasil pemeriksaan sumsum tulang biasanya menunjukkan sel-sel blas yang
dominan. Pematangan limfosit B dimulai dari sel stem pluripoten, kemudian sel stem
limfoid, pre pre-B, early B, sel B intermedia, sel B matang, sel plasmasitoid dan sel
plasma. Limfosit T juga berasal dari sel stem pluripoten, berkembang menjadi sel stem
limfoid, sel timosit imatur, cimmom thymosit, timosit matur, dan menjadi sel limfosit T
helper dan limfosit T supresor.
Peningkatan prosuksi leukosit juga melibatkan tempat-tempat ekstramedular
sehingga anak-anak menderita pembesaran kelenjar limfe dan hepatosplenomegali. Sakit
tulang juga sering dijumpai. Juga timbul serangan pada susunan saraf pusat, yaitu sakit
kepala, muntah-muntah, “seizures” dan gangguan penglihatan.
Sel kanker menghasilkan leukosit yang imatur / abnormal dalam jumlah yang
berlebihan. Leukosit imatur ini menyusup ke berbagai organ, termasuk sumsum tulang dan
menggantikan unsur-unsur sel yang normal. Limfosit imatur berproliferasi dalam sumsum
tulang dan jaringan perifer sehingga mengganggu perkembangan sel normal. Hal ini
menyebabkan haemopoesis normal terhambat, akibatnya terjadi penurunan jumlah leucosit,
sel darah merah dan trombosit. Infiltrasi sel kanker ke berbagai organ menyebabkan
pembersaran hati, limpa, limfodenopati, sakit kepala, muntah, dan nyeri tulang serta
persendian.
Penurunan jumlah eritrosit menimbulkan anemia, penurunan jumlah trombosit
mempermudah terjadinya perdarahan (echimosis, perdarahan gusi, epistaksis dll.). Adanya
sel kanker juga mempengaruhi sistem retikuloendotelial yang dapat menyebabkan
gangguan sistem pertahanan tubuh, sehingga mudah mengalami infeksi. Adanya sel kaker
juga mengganggu metabolisme sehingga sel kekurangan makanan. (Ngastiyah, 1997;
Smeltzer & Bare, 2002; Suriadi dan Rita Yuliani, 2001, Betz & Sowden, 2002).
E. KLASIFIKASI
1. Leukemia secara umum

Secara sederhana leukemia dapat diklasifikasikan berdasarkan maturasi sel dan tipe sel
asal yaitu :
a. Leukemia Akut
Leukemia akut adalah keganasan primer sumsum tulang yang berakibat terdesaknya
komponen darah normal oleh komponen darah abnormal (blastosit) yang disertai
dengan penyebaran ke organ-organ lain. Leukemia akut memiliki perjalanan klinis
yang cepat, tanpa pengobatan penderita akan meninggal rata-rata dalam 4-6 bulan.
1) Leukemia Limfositik Akut (LLA)
LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan akumulasi
sel-sel patologis dari sistem limfopoetik yang mengakibatkan organomegali
(pembesaran alat-alat dalam) dan kegagalan organ.
LLA lebih sering ditemukan pada anak-anak (82%) daripada umur dewasa (18%).
Insiden LLA akan mencapai puncaknya pada umur 3-7 tahun. Tanpa pengobatan
sebagian anak-anak akan hidup 2-3 bulan setelah terdiagnosis terutama diakibatkan
oleh kegagalan dari sumsum tulang. (gambar 1. hapusan sumsum tulang dengan
pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).

2) Leukemia Mielositik Akut (LMA)

LMA merupakan leukemia yang mengenai sel stem hematopoetik yang akan
berdiferensiasi ke semua sel mieloid. LMA merupakan leukemia nonlimfositik yang
paling sering terjadi. LMA atau Leukemia Nonlimfositik Akut (LNLA) lebih sering
ditemukan pada orang dewasa (85%) dibandingkan anak-anak (15%). Permulaannya
mendadak dan progresif dalam masa 1 sampai 3 bulan dengan durasi gejala yang
singkat. Jika tidak diobati, LNLA fatal dalam 3 sampai 6 bulan. (gambar 2. hapusan
sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).
b. Leukemia Kronik
Leukemia kronik merupakan suatu penyakit yang ditandai proliferasi neoplastik dari
salah satu sel yang berlangsung atau terjadi karena keganasan hematologi.
1) Leukemia Limfositik Kronis (LLK)
LLK adalah suatu keganasan klonal limfosit B (jarang pada limfosit T).
Perjalanan penyakit ini biasanya perlahan, dengan akumulasi progresif yang
berjalan lambat dari limfosit kecil yang berumur panjang.
LLK cenderung dikenal sebagai kelainan ringan yang menyerang individu yang
berusia 50 sampai 70 tahun dengan perbandingan 2:1 untuk laki-laki. (gambar 3. a
dan b. hapusan sumsum tulang dengan pewarnaan giemsa perbesaran 1000x).
 2) Leukemia Granulositik/Mielositik Kronik (LGK/LMK)
LGK/LMK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi
berlebihan sel mieloid (seri granulosit) yang relatif matang. LGK/LMK mencakup
20% leukemia dan paling sering dijumpai pada orang dewasa usia pertengahan
(40-50 tahun). Abnormalitas genetik yang dinamakan kromosom philadelphia
ditemukan pada 90-95% penderita LGK/LMK.
Sebagian besar penderita LGK/LMK akan meninggal setelah memasuki fase akhir
yang disebut fase krisis blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit,
biasanya berupa mieloblas/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit dan
sel darah merah yang amat kurang. (gambar 4. hapusan sumsum tulang dengan
pewarnaan giemsa a. perbesaran 200x, b. perbesaran 1000x).
2. Leukemia Limfoblastik Akut (LLA)
FAB (French-American-British) dibuat klasifikasi LLA berdasarkan morfologik untuk
lebih memudahkan pemakaiannya dalam klinik, antara lain sebagai berikut:
a. L-1 terdiri dari sel-sel limfoblas kecil serupa dengan kromatin homogen, nucleus
umumnya tidak tampak dan sitoplasma sempit
b. L-2 pada jenis ini sel limfoblas lebih besar tapi ukurannya bervariasi, kromatin
lebih besar dengan satu atau lebih anak inti\
c. L-3 terdiri dari sel limfoblas besar, homogeny dengan kromatin berbecak,
banyak ditemukan anak inti serta sitoplasma yang basofilik dan bervakuolisasi

F. MORFOLOGI dan FUNGSI NORMAL SEL DARAH PUTIH

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh23, yaitu berfungsi
melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah putih berkisar dari
4.000 sampai 10.000/mm. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma dan bentuk
intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit
polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear).
1. Granulosit
Granulosit merupakan leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan warna
granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit yaitu
neutrofil, eosinofil, dan basofil.
a. Neutrofil
Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh bakteri,
sangat fagositik dan sangat aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi untuk
menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi lainnya.
 Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti terpisah-
pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula neutrofil
mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna biru atau
merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna merah muda.
Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak, mencapai 60% dari
jumlah sel darah putih. Neutrofil merupakan sel berumur pendek dengan waktu
paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4 hari dalam jaringan ikat,
setelah itu neutrofil mati.
b. Eosinofil
Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat terjadi
alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang kasar dan
besar. Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga.
Eosinofil memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam
sebelum bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-
12 hari dari jangka hidupnya. Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit
dari neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih.
c. Basofil
Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1%
dari jumlah sel darah putih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang
bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam.
Basofil memiliki fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk
meningkatkan aliran darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu
mencegah pembekuan darah intravaskular.
2. Agranulosit
Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari
limfosit dan monosit.
a. Limfosit
Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar
20-35% dari sel darah putih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit
memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma
yang sempit berwarna biru. Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan
limfosit B. Limfosit T bergantung timus, berumur panjang, dibentuk dalam
timus. Limfosit B tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar
getah bening. Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular
melalui pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika
dirangsang dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang
 menghasilkan imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respons
kekebalan hormonal.
b. Monosit
Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah
putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah. Intinya terlipat atau
berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru keabuan
yang mempunyai bintik-bintik sedikit kemerahan.
Monosit memiliki fungsi fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel cedera
dan mati, fragmen-fragmen sel, dan mikroorganisme.

G. MANIFESTASI KLINIS
Leukemia limfositik akut menyerupai leukemia granulositik akut dengan tanda dan
gejala dikaitkan dengan penekanan unsur sumsum tulang normal (kegagalan sumsum
tulang) atau keterlibatan ekstramedular oleh sel leukemia. Akumulasi sel-sel limfoblas
ganas di sumsumtulang menyebabkan berkurangnya sel-sel normal di darah perifer dengan
manifestasi utama berupa infeksi, perdarahan, dan anemia. Gejala lain yang dapat
ditemukan yaitu:

1. Anemia: mudah lelah, letargi, pusing, sesak, nyeri dada

2. Anoreksia, kehilangan berat badan, malaise
3. Nyeri tulang dan sendi (karena infiltrasi sumsum tulang oleh sel leukemia), biasanya
terjadi pada anak
4. Demam, banyak berkeringat pada malam hari(hipermetabolisme)
5. Infeksi mulut, saluran napas, selulitis, atau sepsis. Penyebab tersering adalah
gramnegatif usus
6. Stafilokokus, streptokokus, serta jamur
7. Perdarahan kulit, gusi, otak, saluran cerna, hematuria
8. Hepatomegali, splenomegali, limfadenopati
9. Massa di mediastinum (T-ALL)
10. Leukemia SSP (Leukemia cerebral); nyeri kepala, tekanan intrakranial naik,
muntah,kelumpuhan saraf otak (VI dan VII), kelainan neurologik fokal, dan
perubahan statusmental.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang mengenai leukemia adalah :
1. Hitung darah lengkap menunjukkan normositik, anemia normositik.
2. Hemoglobin : dapat kurang dari 10 g/100 ml

3. Retikulosit : jumlah biasanya rendah

4. Jumlah trombosit : mungkin sangat rendah (<50.000/mm)

5. SDP : mungkin lebih dari 50.000/cm dengan peningkatan SDP yang imatur (mungkin
menyimpang ke kiri). Mungkin ada sel blast leukemia.

6. PT/PTT : memanjang

7. LDH : mungkin meningkat

8. Asam urat serum/urine : mungkin meningkat

9. Muramidase serum (lisozim) : penigkatabn pada leukimia monositik akut dan

mielomonositik.

10.Copper serum : meningkat

11.Zinc serum : meningkat/ menurun

12.Biopsi sumsum tulang : SDM abnormal biasanya lebih dari 50 % atau lebih dari SDP
pada sumsum tulang. Sering 60% - 90% dari blast, dengan prekusor eritroid, sel matur,
dan megakariositis menurun.

13.Foto dada dan biopsi nodus limfe : dapat mengindikasikan derajat keterlibatan

I. KOMPLIKASI
1. Perdarahan
Akibat defisiensi trombosit (trombositopenia). Angka trombosit yang rendah
ditandai dengan:
a. Memar (ekimosis)
b. Petekia (bintik perdarahan kemerahan atau keabuan sebesar ujung jarum
dipermukaan kulit) Perdarahan berat jika angka trombosit < 20.000 mm3 darah.
Demam dan infeksi dapat memperberat perdarahan
 2. Infeksi
Akibat kekurangan granulosit matur dan normal. Meningkat sesuai derajat
netropenia dan disfungsi imun.
3. Pembentukan batu ginjal dan kolik ginjal.
Akibat penghancuran sel besar-besaran saat kemoterapi meningkatkan kadar asam
urat sehingga perlu asupan cairan yang tinggi.
4. Anemia
5. Masalah gastrointestinal.
a. mual
b. muntah
c. anoreksia
d. diare
e. lesi mukosa mulut

J. PENATALAKSAAN MEDIS
1. Leukemia Limfoblastik Akut :
Tujuan pengobatan adalah mencapai kesembuhan total dengan menghancurkan
sel-sel leukemik sehingga sel noramal bisa tumbuh kembali di dalam sumsum tulang.
Penderita yang menjalani kemoterapi perlu dirawat di rumah sakit selama beberapa
hari atau beberapa minggu, tergantung kepada respon yang ditunjukkan oleh sumsum
tulang.

Sebelum sumsum tulang kembali berfungsi normal, penderita mungkin

memerlukan: transfusi sel darah merah untuk mengatasi anemia, transfusi trombosit
untuk mengatasi perdarahan, antibiotik untuk mengatasi infeksi. Beberapa kombinasi
dari obat kemoterapi sering digunakan dan dosisnya diulang selama beberapa hari
atau beberapa minggu. Suatu kombinasi terdiri dari prednison per-oral (ditelan) dan
dosis mingguan dari vinkristin dengan antrasiklin atau asparaginase intravena. Untuk
mengatasi sel leukemik di otak, biasanya diberikan suntikan metotreksat langsung ke
dalam cairan spinal dan terapi penyinaran ke otak. Beberapa minggu atau beberapa
bulan setelah pengobatan awal yang intensif untuk menghancurkan sel leukemik,
 diberikan pengobatan tambahan (kemoterapi konsolidasi) untuk menghancurkan sisa-
sisa sel leukemik. Pengobatan bisa berlangsung selama 2-3 tahun. Sel-sel leukemik
bisa kembali muncul, seringkali di sumsum tulang, otak atau buah zakar.
Pemunculan kembali sel leukemik di sumsum tulang merupakan masalah yang
sangat serius. Penderita harus kembali menjalani kemoterapi. Pencangkokan sumsum
tulang menjanjikan kesempatan untuk sembuh pada penderita ini. Jika sel leukemik
kembali muncul di otak, maka obat kemoterapi disuntikkan ke dalam cairan spinal
sebanyak 1-2 kali/minggu. Pemunculan kembali sel leukemik di buah zakar, biasanya
diatasi dengan kemoterapi dan terapi penyinaran.

2. Pengobatan Leukeumia Limfositik Kronik

Leukemia limfositik kronik berkembang dengan lambat, sehingga banyak
penderita yang tidak memerlukan pengobatan selama bertahun-tahun sampai jumlah
limfosit sangat banyak, kelenjar getah bening membesar atau terjadi penurunan
jumlah eritrosit atau trombosit. Anemia diatasi dengan transfusi darah dan suntikan
eritropoietin (obat yang merangsang pembentukan sel-sel darah merah). Jika jumlah
trombosit sangat menurun, diberikan transfusi trombosit. Infeksi diatasi dengan
antibiotik.
Terapi penyinaran digunakan untuk memperkecil ukuran kelenjar getah
bening, hati atau limpa. Obat antikanker saja atau ditambah kortikosteroid diberikan
jika jumlah limfositnya sangat banyak. Prednison dan kortikosteroid lainnya bisa
menyebabkan perbaikan pada penderita leukemia yang sudah menyebar. Tetapi
respon ini biasanya berlangsung singkat dan setelah pemakaian jangka panjang,
kortikosteroid menyebabkan beberapa efek samping. Leukemia sel B diobati dengan
alkylating agent, yang membunuh sel kanker dengan mempengaruhi DNAnya.
Leukemia sel berambut diobati dengan interferon alfa dan pentostatin. (Sutarni Nani,
2003).
 ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1. Pengkajian keperawatan
a. Identitas
Acute lymphoblastic leukemia sering terdapat pada anak-anak usia di bawah 15
tahun (85%) , puncaknya berada pada usia 2 – 4 tahun. Rasio lebih sering terjadi
pada anak laki-laki daripada anak perempuan.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan Utama : Pada anak keluhan yang sering muncul tiba-tiba adalah
demam, lesudan malas makan atau nafsu makan berkurang, pucat (anemia) dan
kecenderungan terjadi perdarahan.
2) Riwayat kesehatan masa lalu : Pada penderita ALL sering ditemukan riwayat
keluarga yang erpapar oleh chemical toxins (benzene dan arsen), infeksi virus
(epstein barr, HTLV-1), kelainan kromosom dan penggunaan obat-obatann
seperti phenylbutazone dan khloramphenicol, terapi radiasi maupun
kemoterapi.
3) Pola Persepsi - mempertahankan kesehatan : Tidak spesifik dan berhubungan
dengan kebiasaan buruk dalam mempertahankan kondisi kesehatan dan
kebersihan diri. Kadang ditemukan laporan tentang riwayat terpapar bahan-
bahan kimia dari orangtua.
4) Pola Nurisi : Anak sering mengalami penurunan nafsu makan, anorexia,
muntah, perubahan sensasi rasa, penurunan berat badan dan gangguan menelan,
serta pharingitis. Dari pemerksaan fisik ditemukan adanya distensi abdomen,
penurunan bowel sounds, pembesaran limfa, pembesaran hepar akibat invasi
sel-sel darah putih yang berproliferasi secara abnormal, ikterus, stomatitis,
ulserasi oal, dan adanya pmbesaran gusi (bisa menjadi indikasi terhadap acute
monolytic leukemia)
5) Pola Eliminasi : Anak kadang mengalami diare, penegangan pada perianal,
nyeri abdomen, dan ditemukan darah segar dan faeces berwarna ter, darah
dalam urin, serta penurunan urin output. Pada inspeksi didapatkan adanya abses
perianal, serta adanya hematuria.
 6) Pola Tidur dan Istrahat : Anak memperlihatkan penurunan aktifitas dan lebih
banyak waktu yang dihabiskan untuk tidur /istrahat karena mudah mengalami
kelelahan.
7) Pola Kognitif dan Persepsi : Anak penderita ALL sering ditemukan mengalami
penurunan kesadaran (somnolence) , iritabilits otot dan “seizure activity”,
adanya keluhan sakit kepala, disorientasi, karena sel darah putih yang abnormal
berinfiltrasi ke susunan saraf pusat.
8) Pola Mekanisme Koping dan Stress : Anak berada dalam kondisi yang lemah
dengan pertahan tubuh yang sangat jelek. Dalam pengkajian dapt ditemukan
adanya depresi, withdrawal, cemas, takut, marah, dan iritabilitas. Juga
ditemukan peerubahan suasana hati, dan bingun.
9) Pola Seksual : Pada pasien anak-anak pola seksual belum dapat dikaji.
10) Pola Hubungan Peran : Pasien anak-anak biasanya merasa kehilangan
kesempatan bermain dan berkumpul bersama teman-teman serta belajar.
11) Pola Keyakinan dan Nilai : Anak pra sekolah mengalami kelemahan umum dan
ketidakberdayaan melakukan ibadah.
12) Pengkajian tumbuh kembang anak.
c. Pemeriksaan Diagnostik
1) Count Blood Cells : indikasi normocytic, normochromic anemia
2) Hemoglobin : bisa kurang dari 10 gr%
3) Retikulosit : menurun/rendah
4) Platelet count : sangat rendah (<50.000/mm)
5) White Blood cells : > 50.000/cm dengan peningkatan immatur WBC (“kiri
ke kanan”)
6) Serum/urin uric acid : meningkat
7) Serum zinc : menurun
8) Bone marrow biopsy : indikasi 60 – 90 % adalah blast sel dengan erythroid
9) prekursor, sel matur dan penurunan megakaryosit
10) Rongent dada dan biopsi kelenjar limfa : menunjukkan tingkat kesulitan
tertentu
 2. DIAGNOSA KEPERAWATAN

a. Resiko infeksi berhubungan dengan menurunnya sistem pertahanan tubuh

b. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan akibat anemia
c. Resiko terhadap cedera: perdarahan berhubungan dengan penurunan jumlah trombosit
d. Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah
e. Perubahan membran mukosa mulut: stomatitis berhubungan dengan efek samping ,
agen kemoterapi
f. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia,
malaise, mual dan muntah, efek samping kemoterapi dan atau stomatitis
g. Nyeri berhubungan dengan efek fisiologis dari leukemia
h. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pemberian agens kemoterapi,
radioterapi, imobilita

3. INTERVENSI
DIAGNOSA
NO TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)
KEPERAWATAN
1 Resiko infeksi NOC : NIC :
Definisi : Peningkatan v Immune Status Infection Control (Kontrol
resiko masuknya organismev Knowledge : Infection infeksi)
patogen control · Bersihkan lingkungan setelah
Faktor-faktor resiko : v Risk control dipakai pasien lain
- Prosedur Infasif Kriteria Hasil : · Pertahankan teknik isolasi
- Ketidakcukupan v Klien bebas dari tanda dan · Batasi pengunjung bila perlu
pengetahuan untuk gejala infeksi · Instruksikan pada pengunjung
menghindari paparan v Mendeskripsikan proses untuk mencuci tangan saat
patogen penularan penyakit, factor berkunjung dan setelah
- Trauma yang mempengaruhi berkunjung meninggalkan pasien
- Kerusakan jaringan dan penularan serta
· Gunakan sabun antimikrobia
peningkatan paparan penatalaksanaannya, untuk cuci tangan
lingkungan v Menunjukkan kemampuan · Cuci tangan setiap sebelum
- Ruptur membran amnion untuk mencegah timbulnya dan sesudah tindakan kperawtan
- Agen farmasi infeksi · Gunakan baju, sarung tangan
(imunosupresan) v Jumlah leukosit dalam batas sebagai alat pelindung
- Malnutrisi normal · Pertahankan lingkungan
- Peningkatan paparan v Menunjukkan perilaku aseptik selama pemasangan alat
lingkungan patogen hidup sehat · Ganti letak IV perifer dan line
- Imonusupresi central dan dressing sesuai
- Ketidakadekuatan imum dengan petunjuk umum
buatan · Gunakan kateter intermiten
- Tidak adekuat untuk menurunkan infeksi
pertahanan sekunder kandung kencing
(penurunan Hb, · Tingktkan intake nutrisi
Leukopenia, penekanan · Berikan terapi antibiotik bila
respon inflamasi) perlu
- Tidak adekuat Infection Protection (proteksi
pertahanan tubuh primer terhadap infeksi)
(kulit tidak utuh, trauma · Monitor tanda dan gejala
jaringan, penurunan kerja infeksi sistemik dan lokal
silia, cairan tubuh statis, · Monitor hitung granulosit,
perubahan sekresi pH, WBC
perubahan peristaltik) · Monitor kerentanan terhadap
- Penyakit infeksi
kronikhiperplasia dinding · Batasi pengunjung
bronkus, alergi jalan nafas, · Saring pengunjung terhadap
asma. penyakit menular
- Obstruksi jalan nafas : · Partahankan teknik aspesis
spasme jalan nafas, sekresi pada pasien yang beresiko
tertahan, banyaknya mukus, · Pertahankan teknik isolasi k/p
adanya jalan nafas buatan, · Berikan perawatan kuliat pada
sekresi bronkus, adanya area epidema
eksudat di alveolus, adanya · Inspeksi kulit dan membran
benda asing di jalan nafas. mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase
· Ispeksi kondisi luka / insisi
bedah
· Dorong masukkan nutrisi yang
cukup
· Dorong masukan cairan
· Dorong istirahat
· Instruksikan pasien untuk
minum antibiotik sesuai resep
· Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dan gejala infeksi
· Ajarkan cara menghindari
infeksi
· Laporkan kecurigaan infeksi
· Laporkan kultur positif

2 Intoleransi aktivitas b/d NOC : NIC :

fatigue v Energy conservation Energy Management
Definisi : Ketidakcukupan
v Self Care : ADLs v Observasi adanya pembatasan
energu secara fisiologis klien dalam melakukan aktivitas
maupun psikologis untuk Kriteria Hasil : v Dorong anak untuk
meneruskan atau v Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan
menyelesaikan aktifitas aktivitas fisik tanpa terhadap keterbatasan
 yang diminta atau aktifitas disertai peningkatan v Kaji adanya factor yang
sehari hari. tekanan darah, nadi dan menyebabkan kelelahan
RR. v Monitor nutrisi dan sumber energi
Batasan karakteristik : v Mampu melakukan aktivitas tangadekuat
a. melaporkan secara verbal sehari hari (ADLs) secara v Monitor pasien akan adanya
adanya kelelahan atau mandiri kelelahan fisik dan emosi secara
kelemahan. berlebihan
b. Respon abnormal dari v Monitor respon kardivaskuler
tekanan darah atau nadi terhadap aktivitas
terhadap aktifitas v Monitor pola tidur dan lamanya
c. Perubahan EKG yang tidur/istirahat pasien
menunjukkan aritmia atau v
iskemia Activity Therapy
d. Adanya dyspneu atau v Kolaborasikan dengan Tenaga
ketidaknyamanan saat Rehabilitasi Medik
beraktivitas. dalammerencanakan progran
terapi yang tepat.
Faktor factor yang v Bantu klien untuk
berhubungan : mengidentifikasi aktivitas yang
· Tirah Baring atau mampu dilakukan
imobilisasi v Bantu untuk memilih aktivitas
· Kelemahan menyeluruh konsisten yangsesuai dengan
· Ketidakseimbangan kemampuan fisik, psikologi dan
antara suplei oksigen social
dengan kebutuhan v Bantu untuk mengidentifikasi dan
· Gaya hidup yang mendapatkan sumber yang
dipertahankan. diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
v Bantu untuk mendpatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi
roda, krek
v Bantu untu mengidentifikasi
aktivitas yang disukai
v Bantu klien untuk membuat
jadwal latihan diwaktu luang
v Bantu pasien/keluarga untuk
mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
v Sediakan penguatan positif bagi
yang aktif beraktivitas
v Bantu pasien untuk
mengembangkan motivasi diri
dan penguatan
v Monitor respon fisik, emoi, social
dan spiritual
3 Resiko terhadap Tujuan : klien tidak v Gunakan semua tindakan untuk
 cedera/perdarahan yang menunjukkan bukti-bukti mencegah perdarahan khususnya
berhubungan dengan perdarahan pada daerah ekimosis
penurunan jumlah trombosit v Cegah ulserasi oral dan rectal

v Gunakan jarum yang kecil pada

saat melakukan injeksi

v Menggunakan sikat gigi yang

4 Defisit Volume Cairan
Definisi : Penurunan cairanv
intravaskuler, interstisial, v
dan/atau intrasellular. Ini v
mengarah ke dehidrasi,
kehilangan cairan dengan
pengeluaran sodium
Batasan Karakteristik :
- Kelemahan
- Haus
- Penurunan turgor
kulit/lidah
- Membran mukosa/kulit
kering
- Peningkatan denyut nadi,
penurunan tekanan darah,
penurunan volume/tekanan
nadi
- Pengisian vena menurun
- Perubahan status mental
- Konsentrasi urine
meningkat
- Temperatur tubuh
lunak dan lembut
v Laporkan setiap tanda-tanda
perdarahan (tekanan darah
menurun, denyut nadi cepat, dan
pucat)
v Hindari obat-obat yang
mengandung aspirin
v Ajarkan orang tua dan anak yang
lebih besar ntuk mengontrol
perdarahan hidung
NOC: NIC :
Fluid balance Fluid management
Hydration · Timbang popok/pembalut jika
Nutritional Status : Food diperlukan
and Fluid Intake · Pertahankan catatan intake
Kriteria Hasil : dan output yang akurat
v Mempertahankan urine
· Monitor status hidrasi (
output sesuai dengan usia kelembaban membran mukosa,
dan BB, BJ urine normal, nadi adekuat, tekanan darah
HT normal ortostatik ), jika diperlukan
v Tekanan darah, nadi, suhu · Monitor vital sign
tubuh dalam batas normal· Monitor masukan makanan /
v Tidak ada tanda tanda cairan dan hitung intake kalori
dehidrasi, Elastisitas turgor harian
kulit baik, membran · Kolaborasikan pemberian
mukosa lembab, tidak ada cairan IV
rasa haus yang berlebihan· Monitor status nutrisi
· Berikan cairan IV pada suhu
ruangan
· Dorong masukan oral
· Berikan penggantian
nesogatrik sesuai output
· Dorong keluarga untuk
membantu pasien makan
 meningkat
- Hematokrit meninggi
- Kehilangan berat badan
seketika (kecuali pada third
spacing)
Faktor-faktor yang
berhubungan:
- Kehilangan volume cairan
secara aktif
- Kegagalan mekanisme
pengaturan
5 Perubahan membran
mukosa mulut : stomatitis
yang berhubungan dengan
efek samping agen
kemoterapi
6 Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh b/d pembatasan
cairan, diit, dan hilangnya
protein
Definisi : Intake nutrisi
tidak cukup untuk
· Tawarkan snack ( jus buah,
buah segar )
· Kolaborasi dokter jika tanda
cairan berlebih muncul meburuk
· Atur kemungkinan tranfusi
· Persiapan untuk tranfusi
Tujuan : pasien tidakv Inspeksi mulut setiap hari untuk
mengalami mukositis oral adanya ulkus oral
v Gunakan sikat gigi berbulu
lembut, aplikator berujung kapas,
atau jari yang dibalut
kasa
v Berikan pencucian mulut yang
sering dengan cairan salin
normal atau tanpa larutan
bikarbonat
v Gunakan pelembab bibir
v Hindari penggunaan larutan
lidokain pada anak kecil
v Berikan diet cair, lembut dan
lunak
v Inspeksi mulut setiap hari
v Dorong masukan cairan dengan
menggunakan sedotan
v Hindari penggunaa swab gliserin,
hidrogen peroksida dan susu
magnesi
v Berikan obat-obat anti infeksi
sesuai ketentuan
v Berikan analgetik
NOC : NIC :
v Nutritional Status : food and Nutrition Management
Fluid Intake § Kaji adanya alergi makanan
Kriteria Hasil : § Kolaborasi dengan ahli gizi untuk
v Adanya peningkatan berat menentukan jumlah kalori dan
badan sesuai dengan tujuan nutrisi yang dibutuhkan pasien.
v Berat badan ideal sesuai § Anjurkan pasien untuk
 keperluan metabolisme
tubuh. v Mampu mengidentifikasi
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau v Tidak ada tanda tanda
lebih di bawah ideal
- Dilaporkan adanya intakev Tidak terjadi penurunan
makanan yang kurang dari
RDA (Recomended Daily
Allowance)
- Membran mukosa dan
konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang
digunakan untuk
menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada
rongga mulut
- Mudah merasa kenyang,
sesaat setelah mengunyah
makanan
- Dilaporkan atau fakta
adanya kekurangan
makanan
- Dilaporkan adanya
perubahan sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan
untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan
makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan
atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap
makanan
- Pembuluh darah kapiler
mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang
cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi,
misinformasi
Faktor-faktor yang
dengan tinggi badan meningkatkan intake Fe
§ Anjurkan pasien untuk
kebutuhan nutrisi meningkatkan protein dan
vitamin C
malnutrisi § Berikan substansi gula
§ Yakinkan diet yang dimakan
berat badan yang berarti mengandung tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
§ Berikan makanan yang
terpilih ( sudah
dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
§ Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
§ Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
§ Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
§ Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan nutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
§ BB pasien dalam batas normal
§ Monitor adanya penurunan berat
badan
§ Monitor tipe dan jumlah aktivitas
yang biasa dilakukan
§ Monitor interaksi anak atau
orangtua selama makan
§ Monitor lingkungan selama makan
§ Jadwalkan pengobatan dan
tindakan tidak selama jam makan
§ Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
§ Monitor turgor kulit
§ Monitor kekeringan, rambut
kusam, dan mudah patah
§ Monitor mual dan muntah
§ Monitor kadar albumin, total
protein, Hb, dan kadar Ht
§ Monitor makanan kesukaan
§ Monitor pertumbuhan dan
perkembangan
§ Monitor pucat, kemerahan, dan
 berhubungan : kekeringan jaringan konjungtiva
Ketidakmampuan § Monitor kalori dan intake nuntrisi
pemasukan atau mencerna § Catat adanya edema, hiperemik,
makanan atau mengabsorpsi hipertonik papila lidah dan
zat-zat gizi berhubungan cavitas oral.
dengan faktor biologis, § Catat jika lidah berwarna magenta,
psikologis atau ekonomi. scarlet
7 Nyeri NOC : NIC :
Definisi : v Pain Level, Pain Management
Sensori yang tidak v Pain control, § Lakukan pengkajian nyeri secara
menyenangkan dan v Comfort level komprehensif termasuk lokasi,
pengalaman emosional yang Kriteria Hasil : karakteristik, durasi, frekuensi,
muncul secara aktual atau v Mampu mengontrol nyeri kualitas dan faktor presipitasi
potensial kerusakan (tahu penyebab nyeri, § Observasi reaksi nonverbal dari
jaringan atau mampu menggunakan ketidaknyamanan
menggambarkan adanya tehnik nonfarmakologi § Gunakan teknik komunikasi
kerusakan (Asosiasi Studi untuk mengurangi nyeri, terapeutik untuk mengetahui
Nyeri Internasional): mencari bantuan) pengalaman nyeri pasien
serangan mendadak atau v Melaporkan bahwa nyeri § Kaji kultur yang mempengaruhi
pelan intensitasnya dari berkurang dengan respon nyeri
ringan sampai berat yang menggunakan manajemen § Evaluasi pengalaman nyeri masa
dapat diantisipasi dengan nyeri lampau
akhir yang dapat diprediksiv Mampu mengenali nyeri § Evaluasi bersama pasien dan tim
dan dengan durasi kurang (skala, intensitas, frekuensi kesehatan lain tentang
dari 6 bulan. dan tanda nyeri) ketidakefektifan kontrol nyeri
Batasan karakteristik : v Menyatakan rasa nyaman masa lampau
- Laporan secara verbal setelah nyeri berkurang § Bantu pasien dan keluarga untuk
atau non verbal v Tanda vital dalam rentang mencari dan menemukan
- Fakta dari observasi normal dukungan
- Posisi antalgic untuk § Kontrol lingkungan yang dapat
menghindari nyeri mempengaruhi nyeri seperti suhu
- Gerakan melindungi ruangan, pencahayaan dan
- Tingkah laku berhati- kebisingan
hati § Kurangi faktor presipitasi nyeri
- Muka topeng § Pilih dan lakukan penanganan
- Gangguan tidur (mata nyeri (farmakologi, non
sayu, tampak capek, sulit farmakologi dan inter personal)
atau gerakan kacau, § Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menyeringai) menentukan intervensi
- Terfokus pada diri § Ajarkan tentang teknik non
sendiri farmakologi
- Fokus menyempit § Berikan analgetik untuk
(penurunan persepsi waktu, mengurangi nyeri
kerusakan proses berpikir, § Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
penurunan interaksi dengan § Tingkatkan istirahat
orang dan lingkungan) § Kolaborasikan dengan dokter jika
- Tingkah laku distraksi,
contoh : jalan-jalan,
menemui orang lain
dan/atau aktivitas, aktivitas
berulang-ulang)
- Respon autonom (seperti
diaphoresis, perubahan
tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi
pupil)
- Perubahan autonomic
dalam tonus otot (mungkin
dalam rentang dari lemah ke
kaku)
- Tingkah laku ekspresif
(contoh : gelisah, merintih,
menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh
kesah)
- Perubahan dalam nafsu
makan dan minum
Faktor yang berhubungan :
Agen injuri (biologi, kimia,
fisik, psikologis)
8 Kerusakan intergritas kulit
b/d edema dan menurunnya
tingkat aktivitas
Definisi : Perubahan pada
epidermis dan dermis v Integritas kulit yang baik
Batasan karakteristik :
- Gangguan pada bagian
tubuh
- Kerusakan lapisa kulit v
(dermis)
- Gangguan permukaan v
kulit (epidermis) v Menunjukkan pemahaman
Faktor yang berhubungan :
Eksternal :
- Hipertermia atau
ada keluhan dan tindakan nyeri
tidak berhasil
§ Monitor penerimaan pasien
tentang manajemen nyeri
Analgesic Administration
§ Tentukan lokasi, karakteristik,
kualitas, dan derajat nyeri
sebelum pemberian obat
§ Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis, dan frekuensi
§ Cek riwayat alergi
§ Pilih analgesik yang diperlukan
atau kombinasi dari analgesik
ketika pemberian lebih dari satu
§ Tentukan pilihan analgesik
tergantung tipe dan beratnya
nyeri
§ Tentukan analgesik pilihan, rute
pemberian, dan dosis optimal
§ Pilih rute pemberian secara IV, IM
untuk pengobatan nyeri secara
teratur
§ Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali
§ Berikan analgesik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
§ Evaluasi efektivitas analgesik,
tanda dan gejala (efek samping)
NOC : Tissue Integrity : NIC : Pressure Management
Skin and Mucous § Anjurkan pasien untuk
Membranes menggunakan pakaian yang
Kriteria Hasil : longgar
§ Hindari kerutan padaa tempat
bisa dipertahankan tidur
(sensasi, elastisitas,
§ Jaga kebersihan kulit agar tetap
temperatur, hidrasi, bersih dan kering
pigmentasi) § Mobilisasi pasien (ubah posisi
Tidak ada luka/lesi pada pasien) setiap dua jam sekali
kulit § Monitor kulit akan adanya
Perfusi jaringan baik kemerahan
§ Oleskan lotion atau minyak/baby
dalam proses perbaikan oil pada derah yang tertekan
kulit dan mencegah § Monitor aktivitas dan mobilisasi
terjadinya sedera berulang pasien
 hipotermia v Mampu melindungi kulit § Monitor status nutrisi pasien
- Substansi kimia dan mempertahankan
§ Memandikan pasien dengan sabun
- Kelembaban udara kelembaban kulit dan dan air hangat
- Faktor mekanik perawatan alami
(misalnya : alat yang dapat
menimbulkan luka, tekanan,
restraint)
- Immobilitas fisik
- Radiasi
- Usia yang ekstrim
- Kelembaban kulit
- Obat-obatan

Internal :
- Perubahan status
metabolik
- Tulang menonjol
- Defisit imunologi
- Faktor yang
berhubungan dengan
perkembangan
- Perubahan sensasi
- Perubahan status nutrisi
(obesitas, kekurusan)
- Perubahan status cairan
- Perubahan pigmentasi
- Perubahan sirkulasi
- Perubahan turgor
(elastisitas kulit)
 Daftar Pustaka
Aster, Jon. 2007. Sistem Hematopoietik dan Limfoid dalam Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC
Atul, Mehta dan A. Victor Hoffbrand. 2006. At a Glance Hematologi.Edisi 2. Jakarta:
Erlangga
Baldy, Catherine M. 2006. Komposisi Darah dan Sistem Makrofag-Monosit dalam
Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit. Jakarta:Penerbit Buku
Kedokteran EGC
Carpenito, Lynda Juall. (2000.). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8.
(terjemahan). Penerbit buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Landier W, Bhatia S, Eshelman DA, Forte KJ, Sweeney T, Hester AL, et al.Development of risk-
based guidelines for pediatric cancer survivors: the Children'sOncology Group
Long-Term Follow-Up Guidelines from the Children's OncologyGroup Late
Effects Committee and Nursing Discipline. J Clin Oncol. Dec 152004;22(24):4979-
90.
Smeltzer Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth.
Alih bahasa Agung Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta :
EGC;.2. Tucke