Anda di halaman 1dari 54

1

BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Katarak berasal dari Yunani ( Katarrhakies ) , Inggris ( Cataract ), dan Latin ( Cataracta )

yang berarti air terjun. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat

terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa, atau

terjadi akibat kedua-duanya. Katarak terjadi secara perlahan-lahan sehingga

penglihatan penderita terganggu secara berangsur (Ilyas 2014). Kekeruhan ini dapat

mengganggu jalannya cahaya yang melewati lensa sehingga pandangan dapat

menjadi kabur hingga hilang sama sekali. Penyebab utama katarak adalah usia,

tetapi banyak hal lain yang dapat terlibat seperti trauma, toksin, penyakit sistemik

(seperti diabetes),merokok dan herediter . Berdasarkan studi potong lintang

prevalensi katarak pada usia 65 tahun adalah 50% dan prevalensi ini meningkat

hingga 70% pada usia lebih dari 75 tahun (Zarab, 2015).

Katarak memang dianggap sebagai penyakit yang lumrah pada lansia. Akan

tetapi, ada banyak faktor yang akan memperbesar resiko terjadinya katarak. Faktor-

faktor ini antara lain adalah paparan sinar ultraviolet yang berlebihan terutama pada

negara tropis, paparan dengan radikal bebas, merokok, defesiensi vitamin (A, C, E,

niasin, tiamin, riboflavin, dan beta karoten), dehidrasi, trauma, infeksi, penggunaan

obat kortikosteroid jangka panjang, penyakit sistemik seperti diabetes mellitus,

genetik atau kongenital dan myopia. Beberapa faktor-faktor resiko ini tentunya ada

yang dapat dihindari masyarakat untuk mencegah percepatan terjadinya katarak,

misalnya merokok (Budiono 2016).


2

1.2 Tujuan

 Untuk memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian Ilmu Mata RS Bhayangkara Kediri.

 Untuk mengetahui tentang penyakit katarak meliputi definisi, etiologi,

epidemiologi, patofisiologi, gejala klinis,klasifikasi, pemeriksaan

penunjang, diagnosis, diagnosis banding, terapi, komplikasi dan prognosis.

1.3 Manfaat

Manfaat dibuatnya referat ini antaralain menambah wawasan mengenai katarak

meliputi definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gejala klinis,klasifikas,i

pemeriksaan penunjang, diagnosis, diagnosis banding, terapi, komplikasi dan

prognosis.
3

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Definisi katarak menurut WHO adalah kekeruhan yang terjadi pada lensa mata,

yang menghalangi sinar masuk ke dalam mata.

2.2 Struktur Anatomi Histologi dan biokimia Lensa

A. Embriologi Lensa

Penelitian tentang induksi embriologi pembentukan lensa lebih lanjut sudah

sekitar 100 tahun, temuan baru-baru ini telah mengungkapkan segudang

ekstraseluler jalur pensinyalan dan jaringan pengaturan gen, terintegrasi dan

dieksekusi oleh faktor transkripsi Pax6, yang diperlukan untuk pembentukan lensa

(Cvekl A, and Ashery-Padan R, 2014).

Gambar 1
Proses diferensiasi sel ektoderm menjadi sel lensa: Keputusan nasib sel selama induksi lensa.
Keputusan nasib sel dan langkah diferensiasi yang terjadi sebelum dan selama induksi lensa dan
diferensiasi. Itu jalur pensinyalan yang terlibat (BMP, FGF dan Wnt) serta penghambatan jalur
khusus (ditunjukkan oleh αBMPand αWnt) ditunjukkan (lihat Patthey dan Gunhaga, 2014). Secara
singkat, proses induksi melibatkan partisi sekuensial dari anteriorectoderm (E) menjadi neural
ectoderm (N), non-neural ectoderm (nN), borderectoderm (B), pre-placodal ectoderm (aPPE), sel
neural crest (NC), epidermis (ED), Pax6 + progenitor umum (CP), adenohypophyseal progenitor
4

(A) dan, akhirnya, nenek moyang lensa-penciuman umum (L / O). Peristiwa induktif berujung
dengan pembentukan Pax6 + sel progenitor umum di dalam area preplacodal anterior. ektoderm.
Progenitor pra-placodal umum adalah sel multipoten yang pada akhirnya menghasilkan tipe sel
neuronal dan non-neuronal yang berbeda, yang disokong oleh penggunaan reutatif dari
BMPsignaling untuk pembentukan lensa non-neuronal dan penghambatan transisionalnya (αBMP)
yang diperlukan untuk pembentukan neurogenik penciuman neurogenik (lihat teks untuk detailnya).
Selain kontribusi pensinyalan BMP / FGF / Wnt, penelitian terbaru mengungkapkan peran
mengejutkan untuk somatostatin neuropeptida dan nociceptin, yang berasal dari
anteriormesendoderm, lensa yang tidak terkontrol dan pengembangan plasebo penciuman pada ikan
embrio oleh promotingPax6 ekspresi. Temuan menarik ini melibatkan peran leluhur untuk
neuropeptida dalam pola embrio, sebelum fungsi mereka dalam sistem saraf dan endokrin yang
matang. (Lleras-Forero et al., 2013). 1 ° dan 2 ° LF, serat lensa primer dan sekunder; [FGF] h,
konsentrasi tinggi (> 30 ng / ml) FGF2.

Lensa mata berasal dari surface ectoderm. Proses pembentukan lensa

dimulai pada kehamilan umur 3-4 minggu (embrio 4 mm). Mula-mula sel surface

ectoderm mendekati optic vesiclei yang sedang berkembang dan menebal

membentuk lens placode (melalui Pax6 / Six3-dependent gene regulatory network

(GRN) dalam hubungannya dengan parakrin (dari retina prospektif) dan sinyal

autokrin bone morfogenetik protein (BMP), asam retinoat paracrin (RA) sinyal dan

penghambatan pensinyalan oleh Wnt) yang sedang berkembang dan menebal

membentuk cekungan/ invaginasi untuk membentuk lubang lensa dan lensa

vesikel, yang merupakan struktur 3D lensa awal ke arah optic cup serta

membentuk celah lensa. Proses ini terus berlanjut sampai celah menutup dan

terbentuk vesicle lensa yang terpisah dari surface ectoderm. Setelah vesikel

lensa terbentuk, proses selanjutnya adalah pemanjangan sel dinding posterior

vesikel dan mulai mengisi rongga vesikel lensa sampai rongga vesikel terisi

penuh. Sel-sel inilah yang merupakan primary fiber cells.Sel-sel yang tidak

membentuk primary fiber cells akan menjadi sel epitel lensa yang persisten.

Embrio sel epitel lensa ini tidak pernah mengisi bagian posterior sampai kapsul

lensa berdiferensiasi atau membelah diri kecuali pada suatu daerah sempit di

depan ekuator lensa yang disebut zonegerminative atau proliferative. Dari


5

semua penjelasan ini dapat disimpulkan bahwa lensa berasal dari ektoderm dimana

sel/ jaringan yang berasal dari lapisan tersebut dianggap dalam tubuh sebagai

antigen/ tidak dikenal (Cvekl A, and Ashery-Padan R, 2014).

Gambar. 2
Tahapan pembentukan lensa pada embrio. Skema menunjukkan tahap-tahap perkembangan lensa di
berbagai titik selama embriogenesis. (A) E9.0, lensa prospektif ektoderm. (B) E9.5, lensa placode.
(C) E10, invaginating lensa placode. (D) E10.5, invaginating lensa placode ke lubang lensa. (E) E11,
buka lensa vesikel. (F) E12.5, diferensiasi sel serat lensa primer. (G) E13.5-E14.5, penyelesaian
pemanjangan serat sel lensa primer ke formasi sel serat lensa sekunder. (H) Pertumbuhan lensa dan
diferensiasi sel serat lensa sekunder pada lensa mata dewasa. Polaritas apikal-basal sel epitel lensa
dan serat diindikasikan. Area di mana ujung apikal sel epitel yang memanjang di khatulistiwa
menyempit untuk membentuk titik jangkar sebelum diferensiasi sel serat dan pemanjangan di
khatulistiwa baru-baru ini disebut 'spektrum lensa'. ALE, epitel lensa anterior; CE, epitel kornea;
iLP, berpindah tempat lensa; iLP / p, invaginating lensa placode / lensa pit; LC, kapsul lensa; Epi,
epitel lensa; LP, lensa placode; NR, neuroretina; OV, vesikel optik; POM, mesenkim periokuler; 1
6

° dan 2 ° LF, serat lensa primer dan sekunder; PLE, lensa prospektif ektoderm; RPE, epitel pigmen
retina; SE, permukaan ektoderm.

Lensa mata terdiri dari tiga bagian utama yaitu kapsul lensa, sel epitel

lensa (pada bagian anterior) dan sel serat lensa. Kapsul lensa merupakan

basement membrane yang transparant yang mengelilingi seluruh lensa

(membungkus lensa). Kapsul lensa terus dibentuk selapis demi selapis seumur

hidup. Kapsul anterior lensa dibentuk oleh sel epitel lensa dan kapsul posterior

dibentuk oleh sel serat lensa yang memanjang (elongating fiber cells). Lapisan

kapsul lensa yang baru dibentuk akan terletak pada sisi basal dari sel epitel lensa

dan bila terbentuk lapisan kapsul lensa yang baru, lapisan yang sebelumnya akan

terdorong keluar. Kapsul lensa adalah membran kolagen yang elastik yang

terbentuk dari beberapa glikosamin. Kapsul lensa kaya akan kolagen tipe IV dan

matriks protein yang lain. Kapsul posterior mempunyai ketebalan yang relatif

konstan. Kapsul lensa dewasa mempunyai ketebalan 15,5 µm pada bagian

anterior dan 2,8 µm pada bagian posterior. Kapsul anterior lensa mengandung

suatu materi fibrogranuler yang disebut laminin, dimana materi ini tidak

didapatkan pada kapsul posterior. Kapsul lensa memegang peranann penting pada

perubahan bentuk lensa saat akomodasi. Sel epitel lensa yang terletak di dalam

kapsul lensa anterior merupakan persistent coboidal monolayer of lens

epithelial.Sel epitel lensa bagian sentral bersifat persisten (tidak pernah membelah

diri ataupun berdiferensiasi), sedangkan pada bagian anterior ekuator adalah

zone germinativeatau proliferative dimana sel epitel lensa pada daerah ini akan

mengalami mitosis (membelah diri) dan memanjang, serta bergerak ke anterior

dan posterior membentuk sel serat lensa. Sel epitel lensa yang berbentuk

Polygonal Cuboidal ini mempunyai membran sel yang bentuknya berbelok-


7

belok dan mempunyai banyak tonjolan (interdigitation). Pada pengamatan

dengan elektron mikroskop, sel epitel lensa ini mempunyai ultrastruktur seperti

sel pada umumnya, yaitu mempunyai organel yang lengkap. Sel epitel lensa

juga memegang peran utama pada transport ion dengan sistem pompa aktif.

Metabolisme energidengan glikolisis anaerobik juga terjadi pada selepitel lensa

dengan bantuan enzim enzim sistem glikolitik dan enzim yang bekerja sebagai

scavenger pada radikal bebas yang terbentuk (Cvekl A, and Ashery-Padan R,

2014).

B. Anatomi dan histologi lensa

Pada manusia, lensa mata bikonveks, tidak mengandung pembuluh darah

(avaskular), Lensa tidak memiliki serabut saraf, tembus pandang, dengan diameter

9 mm dan tebal 5 mm, memiliki permukaan anterior dan posterior, dimana

permukaan posterior lebih cembung daripada permukaan anterior. Bagian depan

berhubungan dengan cairan bilik mata, dan belakang berhubungan dengan badan

kaca (Junqueira,LC., 2012)..

Lensa terfiksasi pada serat Zunula zinii (Ligamentum suspensorium lentis)

yang berasal dari badan siliar. Serat zonula tersebut menempel dan menyatu dengan

lensa pada bagian anterior dan posterior dari kapsul lensa. Kapsul ini merupakan

membran dasar yang melindungi nukleus, korteks, dan epitel lensa yang bekerja

sebagai membran yang sempermiabel, yang akan memperoleh air dan elktrolit

untuk masuk. 65% lensa terdiri atas air, sekitar 35% protein ( kandungan protein

tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh ), dan sedikit mineral.


8

Gambar 3
Anatomi mata

Gambar 4
Histologi Lensa

1. Kapsul Lensa

Lensa dibungkus oleh simpai tebal (10-20 µm), homogen,

refraktli, dan kaya akan karbohidrat, yang meliputi permukaan luar sel-
9

sel epithel. Kapsul ini merupakan suatu membrane basal yang sangat

tebal dan terutama terdiri atas kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul

lensa paling tebal berada di ekuator (14 µm) dan paling tipis pada kutub

posterior (3 µm). Kapsul lensa bersifat semipermeabel, artinya sebagian

zat dapat melewati lensa dan sebagian lagi tidak (Junqueira,LC., 2012).

2. Epitel Subkapsular Lensa

Dibelakang kapsul lensa anterior adalah sebuah lapisan tunggal

sel epitel. Sel-sel ini aktif secara metabolis dan melakukan semua

aktivitas sel yang normal, yang mencakup biosintesis DNA, RNA,

protein dan lemak; mereka juga menghasilkan adenoid trifosfat untuk

memenuhi kebutuhan energy lensa.

Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya

terdapat di bawah permukaan kapsul anterior lensa. Epitel subkapsular

yang berbentuk kuboid akan berubah menjadi kolumnar dibagian

ekuator dan akan terus memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa

bertambah besar dan tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat

lensa baru dari sel-sel yang terdapat di ekuator lensa. Sel-selepitel ini

memiliki banyak interdigitasi dengan serat-serat lensa (Junqueira,LC.,

2012).

3. Serat Lensa

Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur

tipis dan gepeng. Serat ini merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi

dan berasal dari sel-sel subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti
10

serta organelnya dan menjadi sangat panjang. Sel-sel ini berisikan

sekelompok protein yang disebut kristalin.

Garis-garis persambungan yang terbentuk dengan

persambungan lamella ini ujung-ke-ujung berbentuk [Y] bila dilihat

dengan slitlamp. Bentuk [Y] ini tegak di anterior dan terbalik di

posterior. Masing-masing serat lamellar mengandung sebuah inti

gepeng. Pada pemeriksaan mikroskop, inti ini jelas di bagian perifer

lensa didekat ekuator dan bersambung dengan lapisan epitel subkapsul.

Lensa ditahan ditempatnya oleh sekelompok serat yang tersusun radial

yang disebut zonula, yang satu sisinya tertanam di kapsul lensa dan sisi

lainnya pada badan siliar. Serat zonula serupa dengan miofibril serat elastin.

Sistem ini penting untuk proses akomodasi, yang dapat memfokuskan objek

dekat dan jauh dengan mengubah kecembungan lensa. Bila mata sedang

istirahat atau memandang objek yang jauh, lensa tetap diregangkan oleh

zonula pada bidang yang tegak lurus terhadap sumbu optik. Bila melihat

dekat, muskulus siliaris akan berkontraksi, dan koroid beserta badan siliar

akan tertarik ke depan. Ketegangan yang dihasilkan zonula akan berkurang

dan lensa menebal sehingga fokus objek dapat dipertahankan

(Junqueira,LC., 2012).

C. Struktur Biokimia Lensa

Lensa terdiri atas air sebanyak 65%, protein sebanyak 35%

(kandungan protein tertinggi diantara jaringan-jaringan tubuh), dan sedikit

sekali mineral dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium

lebih tinggi dilensa daripada dijaringan lain. Asam askorbat dan glutation
11

terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. Lensa tidak memiliki

serabut saraf, pembuluh darah, dan jaringan ikat . Protein lensa dapat dibagi

menjadi dua berdasarkan kelarutannya dalam air, yaitu protein larut air

(protein sitoplasmik) dan protein tidak larut air (protein skeletal) (Vaugan

G. D, Asbury T, Eva R.P. 2015).

Fraksi protein larut air sebesar 80% dari seluruh protein lensa yang

terdiri atas kristalin. Kristalin adalah protein intraselular yang terdapat pada

epithelium dan membran plasma dari sel serat lensa. Kristalin terbagi atas

kristalin alpha (α), beta (β), dan gamma (γ). Akan tetapi, kristalin beta dan

gamma adalah bagian dari famili yang sama sehingga sering disebut sebagai

kristalin betagamma. Kristalin alpha merepresentasikan 32% dari protein

lensa. Kristalin alpha adalah protein dengan besar molekul yang paling besar

yaitu sebesar 600-4000 kDa, bergantung pada kecenderungan subunitnya

untuk beragregasi. Kristalin alpha bukan merupakan suatu protein

tersendiri, melainkan gabungan dari 4 subunit mayor dan 9 subunit minor.

Setiap polipeptida subunit memiliki berat molekul 20 kDa. Rantai ikatannya

merupakan ikatan hidrogen dan interaksihidrofobik. Kristalin alpha terlibat

dalam transformasi sel epithel menjadi serat lensa. Laju sintesis kristalin

alpha tujuh kali lebih cepat di sel epitel dari pada diserat kortikal,

mengindikasikan penurunan laju sintesis setelah transformasi. Kristalin beta

dan gamma memiliki rangkaian asam amino homolog dan struktur yang

sama sehingga dapat dipertimbangkan sebagai satu famili protein. Kristalin

beta berkontribusi sebesar 55% dari protein larut air pada protein lensa.

Protein lensa yang tidak larut air dapat dibagi menjadi dua, yaitu protein
12

yang larut dalam urea dan yang tidak larut dalam urea. Fraksi yang larut

dalam urea terdiri atas protein sitoskeletal yang berfungsi sebagai rangka

struktural sel lensa. Fraksi yang tidak larut urea terdiri atas membran plasma

serat lensa. Major Intrinsic Protein (MIP) adalah protein yang menyusun

plasma membran sebesar 50%. MIP pertama sekali muncul di lensa ketika

serat lensa mulai memanjang dan dapat di jumpai di membran plasma di

seluruh masa lensa. MIP tidak dijumpai di sel epitel, maka dari itu MIP

berhubungan dengan diferensiasi sel menjadi serat lensa. Seiring dengan

meningkatnya usia, protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi

membentuk partikel yang lebih besar yang mengaburkan cahaya. Akibatnya

lensa menjadi tidak tembus cahaya. Selain itu, seiring dengan bertambahnya

usia, maka makin banyak protein yang larut urea menjadi tidak larut urea

(American Academy of Opthalmology 2016).

2.3 Fisiologi Lensa

Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina.

Utuk memfokuskan cahaya datang dari jauh, otot-otot siliaris relaksasi,

menegangkan serat zonula zinii dan memperkecil diamter anteroposterior

lensa sampai ukurannya yang terkecil, dalam posisi ini daya refraksi lensa

diperkecil sehingga berkas cahaya paralel akan terfokus ke retina. Untuk

memfokuskan cahaya dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga

tegangan zonula berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian

mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya

biasnya. Kerjasama fisiologis antar zonula, korpus siliaris, dan lensa untuk

memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Setelah umur


13

30 tahun, kekakuan yang terjadi di nukleus lensa secara klinis mengurangi daya

akomodasi. Terjadinya akomodasi dipersarafi oleh saraf simpatik cabang Nervus

Occulomotorius. Obat-obat parasimpatomimetik ( pilocarpin ) memicu akomodasi,

sedangkan obat-obat parasimpatolitik ( atropin ) memblok akomodasi. Obat-obatan yang

menyebabkan relaksasi otot ciliar disebut cyclopegik.

Tabel 1Mekanisme Akomodasi


Akomodasi Tanpa akomodasi
M. cilliaris Kontraksi Relaksasi
Ketegangan serat Menurun Meningkat
zonular
Bentuk lensa Lebih cembung Lebih pipih
Tebal axial lensa Meningkat Menurun
Dioptri lensa Meningkat Menurun

Lensa membutuhkan energi yang utamanya dihasilkan oleh

metabolisme glikolisis anaerob. Hal ini diakibatkan karena lensa yang

bersifat avaskuler menyebabkan kadar oksigen di dalam lensa lebih rendah

dibandingkan jaringan tubuh lainnya. Sumber utama energi pada lensa

adalah glukosa yang berasal dari aqueous humour yang masuk ke dalam

lensa melalui difusi.Selain glikolisis anaerob lensa mempunyai jalur

metabolisme glukosa alternatif yaitu jalur sorbitol dan

hexosemonophosphat (HMP) shunt.Kedua jalur ini teraktivasi ketika ada

kondisi stres oksidatif yakni saat keadaan glukosa berlebihan.Saat jalur

HMP shunt teraktivasi maka akan menghasilkan nicotinamide-adenine

dinucleotide phosphate (NADPH) tereduksi.

Senyawa ini digunakan untuk menghasilkan glutation reduktase

(enzim yang berperan dalam sistem reduksi-oksidasi di lensa).Enzim ini

berfungsi menetralisir radikal bebas yang terbentuk pada kondisi stress

oksidatif dengan cara mengkatalis reaksi antara radikal bebas dan


14

glutation.Sebagian kecil glukosa juga akan mengalami metabolisme aerob

lewat siklus Krebs yang berlangsung di sel epitel lensa dan sel serat lensa

superfisial.Metabolisme aerob akan menghasilkan radikal bebas endogen

yang dapat mengganggu fisiologi lensa (Lang, Gerhard K, 2014 dan

Titcomb 2015).

Aspek lain yang penting dalam menjaga lensa tetap transparan

adalah pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit.Lensa mempunyai

kadar kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan humour aqueous

ataupun vitreous tetapi memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih

rendah dibandingkan sekitarnya.Keseimbangan elektrolit diatur oleh

permeabilitas membran dan pompa natrium serta enzim Na-K-ATPase

dimana berfungsi untuk memompa natrium keluar dan kalium

masuk.Kalium dan asam amino ditransportasikan ke dalam lensa secara

aktif ke anterior lensa lalu akan berdifusi melalui bagian posterior lensa

sedangkan natrium masuk ke dalam lensa lewat posterior lensa secara difusi

dan keluar melalui anterior lensa secara aktif.Mekanisme pompa natrium

bergantung pada pemecahan ATP dan diatur enzim Na-K-ATPase.Adanya

hambatan pada enzim ini menyebabkan gangguan keseimbangan kation dan

peningkatan air dalam lensa (Lang, Gerhard K, 2014).

2.4 Metabolisme Lensa

Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah mempertahankan

ketransparanan lensa. Lensa mendapatkan energi terutama melalui

metabolism glukosa anaerobik. Komponen penting lain yang dibutuhkan

lensa adalah bentuk NADPH tereduksi yang didapatkan melalui jalur


15

pentosa yang berfungsi sebagai agen pereduksi dalam biosintesis asam

lemak dan glutation. Metabolisme berbagai zat di lensa adalah sebagai

berikut (Khurana, A.K., 2013):

A. Metabolisme gula

Glukosa memasuki lensa dari aqueous humor melalui difusi

sederhana dan difusi yang difasilitasi. Kira-kira 90-95% glukosa yang

masuk ke lensa akan difosforilasi oleh enzim hexokinase menjadi glukosa-

6-fosfat. Hexokinase akan tersaturasi oleh kadar glukosa normal pada lensa

sehingga apabila kadar glukosa normal telah dicapai, maka akan reaksi ini

akan terhenti. Glukosa-6-fosfat yang terbentuk ini akan digunakan di jalur

glikolisis anaerob dan jalur pentosa fosfat. Lensa tidak dilalui pembuluh

darah sehingga kadar oksigen lensa sangat rendah. Oleh karena itu,

metabolisme utamanya berlangsung secara anaerob yaitu glikolisis anaerob.

Sebesar 70% ATP lensa dihasilkan melalui glikolisis anaerob.

Walaupun kira-kira hanya 3% dari glukosa masuk ke siklus Krebs, tetapi

siklus ini menghasilkan 25% dari seluruh ATP yang dibentuk di lensa. Jalur

lain yang memetabolisme glukosa-6-fosfat adalah jalur pentose fosfat. Kira-

kira 5% dari seluruh glukosa lensa dimetabolisme oleh jalur ini dan dapat

distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa. Aktivitas jalur pentosa fosfat

dilensa lebih tinggi dibandingkan di jaringan lain untuk menghasilkan

banyak NADPH yang berfungsi untuk mereduksi glutation.

Jalur lain yang berperan dalam metabolisme glukosa di lensa adalah

jalur sorbitol. Ketika kadar glukosa meningkat, seperti pada keadaan


16

hiperglikemik, jalur sorbitol akan lebih aktif dari pada jalur glikolisis

sehingga sorbitol akan terakumulasi. Glukosa akan diubah menjadi sorbitol

dengan bantuan enzim yang berada di permukaan epitel yaitu aldosa

reduktase. Lalu sorbitol akan dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim

poliol dehidrogenase. Enzim ini memiliki afinitas yang rendah, artinya

sorbitol akan terakumulasi sebelum dapat dimetabolisme, sehingga

menyebabkan retensi sorbitol di lensa. Selanjutnya sorbitol dan fruktosa

menyebabkan tekanan osmotik meningkat dan akan menarik air sehingga

lensa akan menggembung, sitoskeletal mengalami kerusakan, dan lensa

menjadi keruh (Khurana, A.K., 2013).

B. Metabolisme Potein

Konsentrasi protein lensa adalah konsentrasi protein yang tertinggi dari

seluruh jaringan tubuh. Sintesa protein lensa berlangsung seumur hidup.

Sintesis protein utama adalah protein kristalin dan Major Intrinsic Protein

(MIP). Sintesa protein hanya berlangsung di sel epitel dan dipermukaan serabut

kortikal. Lensa protein dapat stabil dalam waktu yang panjang karena

kebanyakan enzim pendegradasi protein dalam keadaan normal dapat

diinhibisi. Lensa dapat mengontrol degradasi protein dengan menandai protein

yang akan didegradasi dengan ubiquitin. Proses ini berlangsung di lapisan

epitelial dan membutuhkan ATP. Lensa protein dirombak menjadi peptida oleh

endopeptidase lalu dirombak lagi menjadi asam amino oleh eksopeptidase.

Endopeptidase diaktivasi oleh megnesium dan kalsium dan bekerja

optimal pada pH 7,5. Substrat utama enzim ini adalah kristalin alpha. Contoh

endopeptidase adalah calpain. Calpain dapat diinhibisi oleh calpastatin.


17

Calpastatin adalah merupakan inhibitor netral yang konsentrasinya lebih tinggi

daripada calpain (Khurana, A.K., 2013).

C. Glutation

Glutation (L-γ-glutamil-L-sisteinglisin) dijumpai dalam konsentrasi

yang besar di lensa, terutama di lapisan epitelial. Fungsi glutation adalah

mempertahankan ketransparanan lensa dengan cara mencegah aggregasi

kritalin dan melindungi dari kerusakan oksidatif. Glutation memiliki waktu

paruh 1-2 hari dan didaur ulang pada siklus γ glutamil. Sintesis dan degradasi

glutation berlangsung dalam kecepatan yang sama. Glutation disintesis dari L-

glutamat, Lsistein, dan glisin dalam dua tahap yang membutuhkan 11-12%

ATP lensa. Glutation tereduksi juga didapatkan dari aqueous humor melalui

transporter khusus. Pemecahan glutation mengeluarkan asam amino yang akan

didaur ulang untuk pembentukan glutation selanjutnya (Khurana, A.K., 2013).

D. Mekanisme Antioksidan

Lensa dapat mengalami kerusakan akibat radikal bebas seperti spesies

oksigen reaktif. Spesies oksigen reaktif adalah sebutan untuk sekelompok

radikal oksigen yang sangat reaktif, merusak lipid, protein, karbohidrat dan

asam nukleat. Contoh-contoh radikal oksigen adalah anion superoksida (O2-),

radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid peroksil

(LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hidrogen peroksida (H2O2). Mekanisme

kerusakan yang diakibatkan oleh spesies oksigen reaktif adalah peroksidasi

lipid membran membentuk malondialdehida, yang akan membentuk ikatan

silang antara protein dan lipid membran sehingga sel menjadi rusak.
18

Polimerisasi dan ikatan silang protein tersebut menyebabkan aggregasi

kristalin dan inaktivasi enzim-enzim yang berperan dalam mekanisme

antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase. Lensa memiliki beberapa

enzim yang berfungsi untuk melindungi dari radikal bebas seperti glutation

peroksidase, katalase dan superoksida dismutase. Mekanisme antioksidan pada

lensa adalah dengan cara dismutasi radikal bebas superoksida menjadi

hidrogen peroksida dengan bantuan enzim superoksida dismutase. Lalu

hidrogen peroksida tersebut akan diubah menjadi molekul air dan oksigen

melalui bantuan enzim katalase.

Selain itu, glutation tereduksi dapat mendonorkan gugus hidrogennya

pada hidrogen peroksida sehingga berubah menjadi molekul air dengan

bantuan enzim glutation peroksidase. Glutaion tereduksi yang telah

memberikan gugus hidrogennya akan membentuk glutation teroksidasi yang

tidak aktif, tetapi NADPH yang berasal dari jalur pentosa akan mengubahnya

kembali menjadi glutation tereduksi dengan bantuan enzim glutation reduktase

(Khurana, A.K., 2013).

Gambar 5
Mekanisme Antioksidan

E. Pengaturan Keseimbangan Elektrolit


19

Aspek fisiologi yang terpenting dalam menjaga ketransparanan lensa

adalah pengaturan keseimbangan cairan dan elektrolit. Ketransparanan lensa

sangat bergantung pada komponen struktural dan makromolekular. Selain itu,

hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa. Lensa mempunyai kadar

kalium dan asam amino yang tinggi dibandingkan aqueous dan vitreus dan

memiliki kadar natrium dan klorida yang lebih rendah dibandingkan

sekitarnya.

Keseimbangan elektrolit diatur oleh permeabilitas membran dan pompa

natrium dan kalium (Na-K-ATPase). Pompa ini berfungsi memompa natrium

keluar dan memompa kalium untuk masuk. Kombinasi dari transport aktif dan

permeabilitas membran dilensa di sebut teori pompa bocor. Kalium dan asam

amino ditransportasikan ke dalam lensa secara aktif ke anterior lensa melalui

epithelium. Lalu kalium dan asam amino akan berdifusi melalui bagian

posterior lensa, sedangkan natrium masuk ke dalam lensa di bagian posterior

lensa secara difusi dan keluar melalui bagian anterior lensa secara aktif

(Khurana, A.K., 2013).

Gambar 6
Mekanisme pengaturan keseimbangan elektrolit
20

2.5 Patofisiologi Katarak

Perubahan fisik dan kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya

transparansi. Perubahan dalam serabut halus multipel (zonula) yang memanjang

dari badan siliar ke sekitar daerah di luar lensa. Perubahan kimia dalam protein

lensa dapat menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dan

menghambat jalannya cahaya ke retina. Salah satu teori menyebutkan terputusnya

protein lensa normal disertai influks air ke dalam lensa. Proses ini mematahkan

serabut lensa yang tegang dan mengganggu transmisi sinar. Teori lain mengatakan

bahwa suatu enzim mempunyai peran dalam melindungi lensa dari degenerasi.

Jumlah enzim kan menurun dengan bertambahnya usia dan tidak ada pada

kebanyakan pasien yang menderita katarak (Vaugan G. D, Asbury T, Eva

R.P.,2015). Terdapat dua teori yang menyebabkan terjadinya katarak yaitu teori

hidrasi dan sklerosis:

 Teori hidrasi

Teori hidrasi terjadi kegagalan mekanisme pompa aktif pada epitel

lensa yang berada di subscapilar anterior, sehingga air tidak dapat dikeluarkan

dari lensa. Air yang banyak ini akan menimbulkan bertambahnya tekanan

osmotik yang menyebabkan kekeruhan lensa.

 Teori sklerosis

Teori sklerosis lebih banyak terjadi pada lensa manula di mana serabut

kolagen terus bertambah sehingga terjadi pemadatan serabut kolagen di tengah.

Makin lama serabut tersebut semakin bertambah banyak sehingga terjadilah

sklerosis nukleus lensa.


21

Salah satu teori tentang etiologi katarak senilis yang banyak berkembang

belakangan ini adalah mekanisme stres oksidatif. Lensa mata sangat sensitif

terhadap terjadinya stres oksidatif. Seiring bertambahnya usia dan adanya paparan

yang terus-menerus oleh agen dari luar, akan menyebabkan gangguan mekanisme

proteksi antioksidan lensa mata. Namun tidak dapat ditentukan secara pasti pada

umur berapa mulai timbulnya katarak dalam hubungannya dengan stres oksidatif

karena banyak faktor yang berpengaruh dan berbeda-beda pada masing-masing

individu. Hasil akumulasi dari stres oksidatif menyebabkan gangguan fungsi

metabolisme lensa, agregasi protein lensa protein kristalin yang bersifat homogen

dan bermolekul kecil karena adanya agresi maka menyebabkan homogenitas dari

klistalin yang menyebabkan molekul lensa jadi besar , peningkatan protein tidak

larut air (water insoluble protein) sehingga menyebabkan gangguan transparansi

lensa dan terjadilah katarak.

Dalam tubuh kita tanpa kita sadari telah terbentuk radikal bebas secara terus

menerus yang seiring meningkatnya usia pembentukan radikal bebas tersebut

semakin meningkat.Lensa mata merupakan organ yang sangat sensitif terhadap

terjadinya stres oksidatif sebagai akibat rendahnya kandungan oksigen pada lensa.

Pada sel epitel lensa dan sel serat lensa superfisial, sebagian kecil glukosa

mengalami metabolisme aerob melalui siklus krebs. Metabolisme ini dapat

menghasilkan radikal bebas endogen seperti superoksida (O2-), hidrogen peroksida

(H2O2), dan radikal hidroksil (OH-) yang bila berlebihan akan menimbulkan

terjadinya stres oksidatif sehingga dapat mengganggu fungsi fisiologis lensa.

Radikal bebas dalam lensa dapat merusak membran sel yang mengandung asam

lemak tidak jenuh ganda. Reaksi radikal bebas dengan asam lemak tidak jenuh
22

ganda pada membran sel terjadi melalui proses peroksidasi lipid.Peroksidasi lipid

merupakan salah satu faktor penyebab dan patogenik pada katarak. Peroksidasi

lipid dapat menyebabkan kerusakan membran sel lensa secara langsung dengan

mengakibatkan peningkatan permeabilitas membran atau menghambat pompa ion

membran (Vaugan G. D, Asbury T, Eva R.P., 2015).

Perubahan yang terjadi pada lensa usia lanjut :

1. Kapsula

a. Menebal dan kurang elastik (1/4 dibanding anak)

b. Mulai presbiopi

c. Bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur

d. Terlihat bahan granular

2. Epitel makin menipis

a. Sel epitel (germinatif pada ekuator bertambah besar dan berat)

b. Bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata

3. serat lensa

a. Serat irregular

b. Pada korteks jelas keusakan serat sel

c. Brown sclerotic nucleus, sinar UV lama kelamaan merubah

proteinnukleus lensa, sedang warna coklat protein lensa nucleus

mengandung histidin dan triptofan disbanding yang normal

d. Korteks tidak berwarna karena kadar asam askorbat tinggi dan

menghalangi foto oksidasi

Sinar yang tidak banyak mengubah protein pada serat muda. Perubahan fisik

kimia dalam lensa mengakibatkan hilangnya transparasi, akibat perubahan pada


23

serabut halus multipel yang memanjang dari badan siliar ke sekitar daerah di luar

lensa, misalnya menyebabkan penglihatan mengalami distrosi. Pada protein lensa

menyebabkan koagulasi, sehingga mengakibatkan pandangan dengan

penghambatan jalannya cahaya ke retina.

2.6 Etiologi Katarak

1. Usia

Seiring dengan pertambahan usia, lensa akan mengalami penuaan juga.

Keistimewaan lensa adalah terus menerus tumbuh dan membentuk serat lensa

dengan arah pertumbuhannya yang konsentris. Tidak ada sel yang mati ataupun

terbuang karena lensa tertutupi oleh serat lensa. Akibatnya, serat lensa paling tua

berada di pusat lensa (nukleus) dan serat lensa yang paling muda berada tepat

dibawah kapsul lensa (korteks). Dengan pertambahan usia, lensa pun bertambah

berat, tebal, dan keras terutama bagian nukleus. Pengerasan nukleus lensa disebut

dengan nuklear sklerosis. Selain itu, seiring dengan pertambahan usia, protein lensa

pun mengalami perubahan kimia. Fraksi protein lensa yang dahulunya larut air

menjadi tidak larut air dan beragregasi membentuk protein dengan berat molekul

yang besar. Hal ini menyebabkan transparansi lensa berkurang sehingga lensa tidak

lagi meneruskan cahaya tetapi malah mengaburkan cahaya dan lensa menjadi tidak

tembus cahaya (Ocampo VVD. 2017).

2. Radikal Bebas

Radikal bebas adalah adalah atom atau meolekul yang memiliki satu atau

lebih electron yang tidak berpasangan . Radikal bebas dapat merusak protein, lipid,

karbohidrat dan asam nukleat sel lensa. Radikal bebas dapat dihasilkan oleh hasil

metabolisme sel itu sendiri, yaitu elektron monovalent dari oksigen yang tereduksi
24

saat reduksi oksigen menjadi air pada jalur sitokrom, dan dari agen eksternal seperti

energi radiasi. Contoh-contoh radikal oksigen adalah anion superoksida (O2-),

radikal bebas hidroksil (OH+), radikal peroksil (ROO+), radikal lipid peroksil

(LOOH), oksigen tunggal (O2), dan hydrogen peroksida (H2O2). Agen oksidatif

tersebut dapat memindahkan atom hidrogen dari asam lemak tak jenuh membran

plasma membentuk asam lemak radikal dan menyerang oksigen serta membentuk

radikal lipid peroksida. Reaksi ini lebih lanjut akan membentuk lipid peroksida lalu

membentuk malondialdehida (MDA). MDA ini dapat menyebabkan ikatan silang

antara lemak dan protein.

Polimerisasi dan ikatan silang protein menyebabkan aggregasi kristalin dan

inaktivasi enzimenzim yang berperan dalam mekanisme antioksidan seperti

katalase dan glutation reduktase. Hal-hal inilah yang dapat menyebabkan

kekeruhan pada lensa (Ocampo VVD. 2017)..

3. Radiasi UV

Radiasi ultraviolet dapat meningkatkan jumlah radikal bebas pada lensa

karena tingginya penetrasi jumlah cahaya UV menuju lensa. UV memiliki energy

foton yang besar sehingga dapat meningkatkan molekul oksigen dari bentuk triplet

menjadi oksigen tunggal yang merupakan salah satu spesies oksigen reaktif

(Ocampo VVD. 2017).

4. Merokok

Terdapat banyak penelitian yang menjelaskan hubungan antara merokok

dan penyakit katarak. Hasil penelitian Cekic (1998) menyatakan bahwa merokok

dapat menyebabkan akumulasi kadmium di lensa. Kadmium dapat berkompetisi

dengan kuprum dan mengganggu homeostasis kuprum. Kuprum penting untuk


25

aktivitas fisiologis superoksida dismutase di lensa. Sehingga dengan adanya

kadmium menyebabkan fungsi superoksida dismutase sebagai antioksidan

terganggu. Hal ini menyebabkan terjadinya kerusakan oksidatif pada lensa dan

menimbulkan katarak. Disebutkan juga bahwa kadmium dapat mengendapkan

lensa sehingga timbul katarak. Hal yang hampir sama juga dikemukakan oleh

Sulochana, Puntham, dan Ramakrishnan (2002). Bedanya bahwa kadmium juga

dapat mengganggu homeostasis zincum dan mangan pada enzim superoksida

dismutase. Hasil penelitian El-Ghaffar, Azis, Mahmoud, dan Al-Balkini (2007)

menyatakan bahwa NO yang menyebabkan katarak dengan mekanisme NO

bereaksi secara cepat dengan anion superoksida untuk membentuk peroksinitrit

sehingga terjadi nitratasi residu tirosin dari protein lensa. Hal ini dapat memicu

peroksidasi lipid membentuk malondyaldehida. Malondyaldehida memiliki efek

inhibitor terhadap enzim antioksidan seperti katalase dan glutation reduktase

sehingga terjadi oksidasi lensa lalu terjadi kekeruhan lensa dan akhirnya terbentuk

katarak (Ocampo VVD. 2017).

5. Defisiensi vitamin A, C, E, niasin, tiamin, riboflavin dan beta karoten

Zat nutrisi tersebut merupakan antioksidan eksogen yang berfungsi

menetralkan radikal bebas yang terbentuk pada lensa sehingga dapat mencegah

terjadinya katarak (Ocampo VVD. 2017).

6. Dehidrasi

Perubahan keseimbangan elektrolit dapat menyebabkan kerusakan pada

lensa. Hal ini disebabkan karena perubahan komposisi elektrolit pada lensa dapat

menyebabkan kekeruhan pada lensa (Vajpayee, Rasik. Chataract 2016).


26

7. Trauma

Trauma dapat menyebabkan kerusakan langsung pada protein lensa

sehingga timbul katarak (Junqueira,LC., 2012).

8. Infeksi

Uveitis kronik sering menyebabkan katarak. Pada uveitis sering dijumpai

sinekia posterior yang menyebabkan pengerasan pada kapsul anterior lensa

(Vaugan G. D, Asbury T, Eva R.P, 2015).

9. Obat-obatan seperti kortikosteroid

Penggunaan steroid jangka panjang dapat meningkatkan resiko terjadinya

katarak. Jenis katarak yang sering pada pengguna kortikosteroid adalah katarak

subkapsular(Zarab, A.R, Straus H, Dondrea L.C, et all.2011).

10. Penyakit sistemik seperti diabetes

Diabetes dapat menyebabkan perubahan metabolisme lensa. Sebagian besar

(78%) pemecahan glukosa didalam lensa melalui jalur glikolisis anaerobik, 14%

melalui jalur pentosa fosfat, sekitar 5% melalui jalur poliol. Pada kondisi

hiperglikemia, jalur glikolisis anaerobik cepat jenuh, dan glukosa akan memilih

jalur poliol. Pada jalur poliol glukosa dirubah menjadi sorbitol. Pada keadaan

dimana sorbitol dipecah menjadi fruktosa oleh enzym Polyol Dehydrogenase,

namun pada Diabetes Mellitus kadar enzym Polyol Dehydrogenase rendah

sehingga sorbitol menumpuk di dalam lensa mata. Keadaan kondisi hipertonik

akan menarik masuk cairan akuos ke dalam lensa mata, merusak arsitektur lensa

dan terjadi kekeruhan lensa (Lukitasari A, 2011).


27

11. Genetik

Riwayat keluarga meningkatkan resiko terjadinya katarak dan percepatan

maturasi katarak (American Academy of Opthalmology, 2016).

12. Myopia

Pada penderita myopia dijumpai peningkatan kadar MDA dan penurunan

kadar glutation tereduksi sehingga memudahkan terjadinya kekeruhan pada lensa

(American Academy of Opthalmology, 2016).

2.7 Klasifikasi Katarak

Katarak dapat dibagi berdasarkan morfologis dan permulaan terjadinya

katarak:

1. Katarak Kongenital

Katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi

berusia kurang dari satu tahun. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang

dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubella, galaktosemia,

homosisteinuri, diabetes mellitus, hipoparatirodisme, toksoplasmosis, inklusi

sitomegalik, dan histopalsmosis. Penyakit lain yang menyertai katarak kongenital

biasanya merupakan penyakit-penyakit herediter seperti mikroftalmus, aniridia,

koloboma iris, keratokonus, iris heterokrimia, lensa ektopik, displasia retina, dan

megalo kornea. Katarak kongenital disebabkan kelainan pada pembentukan lensa

sebelum proses kelahiran. Katarak kongenital biasanya disebabkan oleh mutasi

pada gen pengkodean peraturan lensa (misalnya FOXE3, HSF4, MAF, PAX6, dan

PITX3) dan struktural (misalnya crystallins, connexins, MIP, BFSP2, EPHA2,

EPHA5 dan LIM2) protein.


28

Katarak kongenital digolongkan dalam katarak kapsulolentikular yaitu

katarak di kapsular dan polaris atau katarak lentikular yaitu katarak kortikal atau

katarak nuclear (Ilyas, S.2014).

2. Katarak Juvenile

Katarak yang mulai terbentuk pada usia kurang dari sembilan tahun dan

lebih dari tiga bulan. Katarak juvenil biasanya didapatkan penyulit sistemik

metabolik dan penyakit lainnya seperti :

a. Katarak metabolik seperti katarak diabetik, katarak galaktosemik, katarak

hopikalsemik, Katarak defisiensi gizi, katarak aminoasiduria, penyakit Wilson,

dan katarak yang berhubungan dengan penyakit lain.

b. Distrofi miotonik (umur 20 sampai 30 tahun)

c. Katarak traumatic

d. Katarak komplikata:

 Kelainan kongenital dan herediter (siklopia, koloboma, mikroftalmia,

aniridia, pembuluh hialoid persisten, heterokromia iridis).

 Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal), seperti

Wagner dan retinitis pigmentosa, dan neoplasma).

 Katarak anoksik

 Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal, ergot, naftalein, dinitrofenol,

triparanol, antikholinesterase, klorpromazin, miotik, klorpromazin,

busulfan, dan besi).

 Lain-lain seperti kelainan kongenital, sindrom tertentu, disertai kelainan

kulit (sindermatik), tulang (disostosis kraniofasial, osteogenesis inperfekta,

khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata), dan kromosom.


29

 Katarak radiasi (Ilyas, S.2014).

3. Katarak senilis

Katarak semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut, yaitu usia diatas

50 tahun. Tipe utama pada katarak senilis adalah katarak kortikal, katarak nuklear,

dan katarak subkapsular posterior. Walaupun katarak sering diawali oleh tipe yang

murni tersebut, mereka akan matang menjadi katarak campuran. Secara klinis

katarak seniis dapat dibagi dalam 4 stadium, yaitu : (Ilyas, S.2014)

 Stadium Insipien

Pada stadium ini belum menimbulkan gangguan visus. Visus pada stadium

ini bisa normal atau 6/6 – 6/20. Dengan koreksi, visus masih dapat 5/5 – 5/6.

Kekeruhan terutamaterdapat pada bagian perifer berupa bercak-bercak seperti

baji (jari-jari roda), terutama mengenai korteks anterior, sedangkan aksis masih

terlihat jernih. Gambaran ini disebut Spokes of wheel, yang nyata bila pupil

dilebarkan. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks sehingga akan

mencembung dan daya biasnya akan bertambah, yang memberikan miopisasi.

Pada pemeriksaan slit-lamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak

lamel serat lensa.

 Stadium Imatur

Sebagian lensa keruhtetapi belum mengenai seluruh lapis lensa. Visus pada

stadium ini 6/60 – 1/60. Kekeruhan ini terutama terdapat dibagian posterior dan

bagian belakang nukleus lensa. Kalau tidak ada kekeruhan di lensa, maka sinar

dapat masuk ke dalam mata tanpa ada yang dipantulkan. Oleh karena kekeruhan

berada di posterior lensa, maka sinar oblik yang mengenai bagian yang keruh

ini, akan dipantulkan lagi, sehingga pada pemeriksaan terlihat di pupil, ada
30

daerah yang terang sebagai reflek pemantulan cahaya pada daerah lensa yang

eruh dan daerah yang gelap, akibat bayangan iris pada bagian lensa yang keruh.

Keadaan ini disebut shadow test (+).

Pada stadium ini mungkin terjadi hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa

menjadi cembung, sehingga indeks refraksi berubah karena daya biasnya

bertambah dan mata menjadi miopia. Keadaan ini dinamakan intumesensi.

Dengan mencembungnya lensa iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut bilik

mata depan menjadi lebih sempit, sehingga dapat menimbulkan glaukoma

sebagai penyulitnya (Ilyas, S.2014).

 Stadium Matur

Kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa, sehingga semua sinar yang

melalui pupil dipantulkan kembali ke permukaan anterior lensa. Kekeruhan

seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan klasifikasi lensa. Visus pada

stadium ini 1/300. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali,

tidak terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris

negatif (shadow test (-) ). Di pupil tampak lensa seperti mutiara. Kekeruhan ini

bisa terjadi akibat deposisi ion kalsium yang menyeluruh (Ilyas, S.2014).

 Stadium Hipermatur

Pada stadium hipermatur terjadi proses degenerasi lanjut yang dapat

menjadi keras atau lembek dan mencair. Massa lensa yang berdegenerasi keluar

dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi mengecil, bewarna kuning dan kering.

Visus pada stadium ini 1/300 – 1/~. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam

dan lipatan kapsul lensa. Kadang-kadang pengkerutan berjalan terus sehingga

berhubungan dengan zonula zinii menjadi kendur. Bila proses kekeruhan


31

berjalan lanjut disertai kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan

cair tidak dapat keluar, maka korteks akan memperlihtkan bentuk sebagai

sekantung susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks lensa

karena lebih berat. Keadaan ini disebut katarak morgagni (Ilyas, S.2014).

Untuk lebih jelasnya mengetahui perbedaan pada stadium katarak dapat

dilihat pada tabel dibawah ini:

Tabel 2 Perbedaan stadium katarak senilis

Katarak senilis berdasarkan letaknya dibagi menjadi tiga tipe yaitu:

1. Nuklear; kebanyakan terjadi pada dekade keempat dari kehidupan tekanan

yang dihasilkan dari fiber lensa peripheral menyebabkan pemadatan pada

seluruh lensa terutama nukleus. Nukleus membran berwarna coklat

kekuningan. Ini menjadi batas tepi dari coklat kemerahan hingga

mendekati perubahan warna hitam di seluruh lensa. Perubahan warna

terjadi akibat adanya deposit pigmen. Sering terlihat gambaran nukleus

berwarna coklat (katarak brunesens) atau hitam (katarak nigra) akibat

deposit pigmen dan jarang berwarna merah (katarak rubra). Katarak ini

menyebabkan miopia lentikular dan kadang-kadang menimbulkan fokal

point kedua di dalam lensa sehingga terjadi diplopia monokular.Hal ini


32

disebabkan karena adanya peningkatan tenaga refraksi lensa (Ocampo

VVD, 2017, Pascolini D, Mariotti SP., 2011).

Gambar 7 Jenis Nuklear katarak

2. Kortikal; pada katarak ini terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi

cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa

sehingga penderita merasa mendapat “kekuatan” untuk melihat dekat pada

usia yang bertambah.

3. Subkapsular; terjadinya kekeruhan di belakang lensa.Katarak ini biasanya

dimulai dengan area berwarna buram dibelakang lensa, sehingga

menghalangi cahaya yang memasuki mata. Katarak ini banyak ditemukan

pada pasien diabetes mellitus, pasca radiasi dan trauma.

Gambar 8
Katarak senilis berdasarkan letaknya
4. Katarak traumatic

Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh cedera benda asing dilensa

atau trauma tumpul terhadap bola mata. Lensa menjadi putih segera setelah
33

masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor

aqueus dan kadang- kadang korpus vitreum masuk kedalam struktur lensa

(Budiono, 2016).

Katarak traumatic paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa

atau trauma tumpul pada bola mata. Penyebab lain yang lebih jarang adalah anak

panah, abut, kontusio, sinar-x, dan bahan radioaktif. Lensa menjadi putih segera

setelah masuknya benda asing, karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan

humor aqueus dan terkadang korpus vitreum masuk kedalam struktur lensa

(Bletcher MH, Bobrow JC, Glasser DB et al., 2014).

 Trauma okuli non perforans

Pukulan langsung ke mata dapat menyebabkan lensa menjadi opak.

Terkadang munculnya katarak akan tertunda bahkan selama beberapa tahun.

Trauma okuli non perforans dapat disebabkan oleh mekanisme coup dan

countercoup. Ketika permukaan anterior mata terkena pukulan, terdapat

pemendekan anterior-posterior yang terjadi dengan cepat yang disertai oleh

ekspansi equatorial. Peregangan equatorial ini dapat mengganggu kapsul lensa,

sonulla, atau keduanya. Kombinasi dari coup (jika jaringan dibawahnya yang

terkena maka pasien akan mengalami katarak dengan gambaran vossius ring) ,

countercoup merupakan kontusio yang terjadi, bukan pada tempat trauma

melainkan pada sisi yang berlawanan maka pasien akan mengalami katarak, dan

ekspansi equatorial bertanggung jawab terhadap terjadinya katarak traumatic

setelah trauma okuli non perforans (Harper RA, John PS,. 2000, Robert H

Graham., 2016).
34

Gambar 9
rosette cataract dan vossius ring cataract pada katarak traumatic

 Trauma okuli perforans

Luka perforasi di mata menimbulkan resiko menderita katarak yang lebih

tinggi. Jika objek yang menembus mata melewati kornea tanpa menyentuh lensa,

biasanya lensa dapat bertahan, dan, biasanya tidak terjadi katarak. Sayangnya, luka

tembus juga dapat menimbulkan pecahnya kapsul lensa, dengan keluarnya serat

lensa ke ruang anterior. Jika kapsul lensa orang dewasa mengalami rupture,

cenderung akan menimbulkan jaringan fibrosis, dan plak putih yang disebabkan

oleh fibrosis dapat menyumbat pupil. Trauma okuli perferans yang mengenai

kapsul lensa menyebabkan opasifikasi kortikal pada bagian yang mengalami

trauma. Jika lubangnya cukup besar, keseluruhan lensa akan berubah menjadi opak

dengan cepat, tetapi jika lukanya kecil, katarak kortikal dapat berhenti dan tetap

terlokalisasi (Harper RA, John PS,. 2000, Robert H Graham., 2016).

Luka perforasi pada mata mempunyai tendensi yang cukup tinggi untuk

terbentuknya katarak. Urutan dari dampak setelah trauma juga bergantung pada

usia pasien. Saat kapsul lensa pada anak ruptur, maka akan diikuti oleh reaksi

inflamasi di bilik anterior dan masa lensa biasanya secara berangsur-angsur akan

diserap, jika tidak ditangani dalam waktu kurang lebih 1 bulan. Namun demikian,

pasien tidak dapat melihat dengan jelas karena sebagian besar dari kemampuan
35

refraktif mata tersebut hilang. Keadaan ini merupakan konsekuensi yang serius dan

kadang membutuhkan penggunaan lensa buatan intraokular. Bila ruptur lensa

terjadi pada dewasa, juga diikuti dengan reksi inflamasi seperti halnya pada anak

namun tendensi untuk fibrosis jauh lebih tinggi, dan jaringan fribrosis opak yang

terbentuk tersebut dapat bertahan dan menghalangi pupil.

Trauma tembus akan menimbulkan katarak yang lebih cepat, perforasi kecil

akan menutup dengan cepat akibat proliferasi epitel sehingga bentuk kekeruhan

terbatas kecil. Trauma tembus besar pada lensa akan mengakibatkan terbentuknya

katarak dengan cepat disertai dengan terdapatnya masa lensa di dalam bilik mata.

Pada keadaan ini akan terlihat secara histopatologik masa lensa yang akan difagosit

makrofag dengan cepatnya, yang dapat memberikan bentuk endoftalmitis

fakoanalitik. Lensa dengan kapsul anterior saja yang pecah akan menjerat korteks

lensa sehingga akan mengakibatkan terbentuknya cincin Soemering atau bila epitel

lensa berproliferasi aktif akan terlihat mutiara Elschnig.

Pasien katarak traumatik banyak yang mengeluhkan pandangan kabur, yang

biasanya bertambah buruk jika melihat objek yang jauh, secara mendadak. Selain

itu pasien katarak seringkali mengeluhkan monocular diplopia. Silau juga menjadi

gejala yang sering muncul. Pasien mengeluhkan bahwa mereka tidak dapat melihat

dengan baik dalam keadaan terang. Mata menjadi merah, lensa opak, dan mungkin

terjadi perdarahan intraocular. Apabila humor aqueus atau korpus vitreum keluar

dari mata, mata menjadi sangat lunak. Pasien juga memiliki riwayat mengalami

trauma (Harper RA, John PS,. 2000, Robert H Graham., 2016).


36

Gambar 10
Gambaran katarak kortikal focal yang disebabkan oleh trauma tusuk yang kecil di lensa

Gambar 11
Katarak somering dan elsching

 Trauma kimia

Trauma basa pada permukaan mata sering menyebabkan katarak, selain

menyebabkan kerusakan kornea, konjungtiva, dan iris. Komponen basa yang

masuk mengenai mata menyebabkan peningkatan pH cairan akuos dan

menurunkan kadar glukosa dan askorbat. Hal ini dapat terjadi secara akut ataupun

perlahan-lahan. Trauma kimia dapat juga disebabkan oleh zat asam, namun karena

trauma asam sukar masuk ke bagian dalam mata dibandingkan basa maka jarang

menyebabkan katarak (Ocampo, VVD. 2016).

2.8 Manifestasi Klinik

Seorang pasien dengan katarak senilis biasanya datang dengan riwayat

kemunduran secara progesif dan gangguan dari penglihatan. Penyimpangan

penglihatan bervariasi, tergantung pada jenis dari katarak ketika pasien datang.
37

 Penurunan visus, merupakan keluhan yang paling sering dikeluhkan pasien

dengan katarak senilis.

 Silau, Keluhan ini termasuk seluruh spectrum dari penurunan sensitivitas

kontras terhadap cahaya terang lingkungan atau silau pada siang hari hingga

silau ketika mendekat ke lampu pada malam hari.

 Perubahan miopik, Progesifitas katarak sering meningkatkan kekuatan

dioptrik lensa yang menimbulkan myopia derajat sedang hingga berat.

Sebagai akibatnya, pasien presbiop melaporkan peningkatan penglihatan

dekat mereka dan kurang membutuhkan kaca mata baca, keadaan ini disebut

dengan second sight. Secara khas, perubahan miopik dan second sight tidak

terlihat pada katarak subkortikal posterior atau anterior.

 Diplopia monocular. Kadang-kadang, perubahan nuclear yang

terkonsentrasi pada bagian dalam lapisan lensa, menghasilkan area refraktil

pada bagian tengah dari lensa, yang sering memberikan gambaran terbaik

pada reflek merah dengan retinoskopi atau ophtalmoskopi langsung.

Fenomena seperti ini menimbulkan diplopia monocular yang tidak dapat

dikoreksi dengan kacamata, prisma, atau lensa kontak

 Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan lensa mata tampak

berwarna keputihan

 Ukuran kacamata sering berubah

(Ocampo VVD,2017).

2.9 Diagnosis Katarak

Diagnosa katarak senilis dibuat berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Pemeriksaan laboratorium preoperasi dilakukan untuk


38

mendeteksi adanya penyakit-penyakit yang menyertai, contohnya: Diabetes

Mellitus, Hipertensi, dan cardiac anomalies. Penyakit seperti Diabetes

Mellitus dapat menyebabkan perdarahan perioperatif sehingga perlu

dideteksi secara dini dan bisa dikontrol sebelum operasi (Ocampo

VVD,2017).

Pemeriksaan adneksa okuler dan struktur intraokuler dapat

memberikan petunjuk terhadap penyakit pasien dan prognosis

penglihatannya. Pemeriksaan yang sangat penting yaitu test pembelokan

sinar yang dapat mendeteksi pupil Marcus Gunn dan defek pupil aferen

relatif yang mengindikasikan lesi saraf optik.

1. Optotip snellen

Pada pasien katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan visus untuk

mengetahui tajam pengelihatan pasien dan dapat disesuaikan sesuai dengan

derajat katarak senilis. Visus pasien dengan katarak subcapsuler posterior

dapat membaik dengan dilatasi pupil. Pada stadium insipien dan imatur bisa

dicoba dikoreksi dengan lensa kacamata terbaik (Kohnen, T, 2015).

2. Lampu senter

Dengan lampu senter lakukanlah pemeriksaan shadow test untuk

menentukan stadium pada katarak senilis. Cara pemeriksaan shadow test:

 Pasien diminta melihat lurus kedepan .Lalu pemeriksa menyenteri mata

pasien pada sudut 45derajat dari samping, dari bayangan iris. Nanti ada

bayangan yang dibiaskan dari humoraquosus.


39

 Katarak matur : lensa lebih cembung karena menyerap cairan lebih

banyak,bayangan iris pada lensa terlihatkecil dan letaknya dekat

terhadap pupil, shadow test (-);

 katarak imatur: lensa masih kecil,terdapat bayangan iris pada lensa

terlihat besar dan letaknya jauh terhadap pupil, shadow test (+)

Reflek pupil terhadap cahaya pada katarak masih normal. Tampak

kekeruhan lensa terutama jika pupil dilebarkan, berwarna keabu-abuan yang

harus dibedakan dengan refleks senil. Diperiksa proyeksi iluminasi dari

segala arah pada katarak matur untuk mengetahui fungsi retina secara garis

besar (Kohnen, T, 2015).

3. Oftalmoskopi

Untuk pemeriksaan ini sebaiknya pupil dilebarkan. Pada stadium

insipien dan imatur tampak kekeruhan kehitam-hitaman dengan latar

belakang jingga, sedangkan pada stadium matur didapatkan reflek fundus

negative (Kohnen, T, 2015).

4. Slit lamp biomikroskopi

Dengan alat ini dapat dievaluasi luas, tebal dan lokasi kekeruhan

lensa. Pemeriksaan slit lamp tidak hanya difokuskan untuk evaluasi opasitas

lensa tetapi dapat juga struktur okuler lain, misalnya konjungtiva, kornea,

iris, bilik mata depan. Ketebalan kornea harus diperiksa dengan hati-hati,

gambaran lensa harus dicatat dengan teliti sebelum dan sesudah pemberian

dilator pupil, posisi lensa dan intergritas dari serat zonular juga dapat

diperiksa sebab subluksasi lensa dapat mengidentifikasi adanya trauma mata


40

sebelumnya, kelainan metabolik, atau katarak hipermatur (Kohnen, T,

2015).

2.10 Penatalaksanaan Katarak

Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika gejala

katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang kala cukup

dengan mengganti kacamata. Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang dapat

menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose reductase inhibitor, diketahui dapat

menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, sudah memperlihatkan hasil yang

menjanjikan dalam pencegahan katarak gula pada hewan. Obat anti katarak lainnya

sedang diteliti termasuk diantaranya agen yang menurunkan kadar sorbitol, aspirin,

agen glutathione-raising, dan antioksidan vitamin C dan E (American Academy of

Opthalmology, 2016). Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah

ekstraksi lensa. Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah

berkembang dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi.

Hampir bersamaan dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan

lokasi, material, dan bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa

posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsuler cataract ekstraksi (ICCE) dan

ekstra capsuler cataract ekstraksi (ECCE). Berikut ini akan dideskripsikan secara

umum tentang tiga prosedur operasi pada ekstraksi katarak yang sering digunakan

yaitu ICCE, ECCE, dan phacoemulsifikasi.

Macam-macam operasi :
41

1. Intra Capsuler Cataract Ekstraksi (ICCE)

Tindakan pembedahan

dengan mengeluarkan seluruh

lensa bersama kapsul. Seluruh

lensa dibekukan di dalam

kapsulnya dengan cryophake dan

depindahkan dari mata melalui

incise korneal superior yang lebar.

Sekarang metode ini hanya


Gambar 10
dilakukan hanya pada keadaan ICCE

lensa subluksatio dan dislokasi. Pada ICCE tidak akan terjadi katarak sekunder dan

merupakan tindakan pembedahan yang sangat lama populer. ICCE tidak boleh

dilakukan atau kontraindikasi pada pasien berusia kurang dari 40 tahun yang masih

mempunyai ligamen hialoidea kapsular. Penyulit yang dapat terjadi pada

pembedahan ini astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan

(Vaugan G. D, Asbury T, Eva R.P. 20 15).

2. Extra Capsular Cataract Extraction ( ECCE )

Tindakan pembedahan pada lensa katarak dimana dilakukan pengeluaran isi

lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa anterior sehingga massa lensa

dan kortek lensa dapat keluar melalui robekan. Pembedahan ini dilakukan pada

pasien katarak muda, pasien dengan kelainan endotel, implantasi lensa intra ocular

posterior, perencanaan implantasi sekunder lensa intra ocular, kemungkinan akan

dilakukan bedah glukoma, mata dengan prediposisi untuk terjadinya prolaps badan

kaca, mata sebelahnya telah mengalami prolap badan kaca, ada riwayat mengalami
42

ablasi retina, mata dengan sitoid

macular edema, pasca bedah

ablasi, untuk mencegah penyulit

pada saat melakukan

pembedahan katarak seperti

prolaps badan kaca. Penyulit

yang dapat timbul pada


Gambar 11
pembedahan ini yaitu dapat ECCE

terjadinya katarak sekunder (Vaugan G. D, Asbury T, Eva R.P. 20 15).

3. Phacoemulsification

Phakoemulsifikasi (phaco) adalah

teknik untuk membongkar dan

memindahkan kristal lensa. Pada

teknik ini diperlukan irisan yang

sangat kecil (sekitar 2-3mm) di

kornea. Getaran ultrasonic akan

digunakan untuk menghancurkan

katarak, selanjutnya mesin

PHACO akan menyedot massa Gambar 12


Pachoemulsification
katarak yang telah hancur sampai

bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat dimasukkan melalui irisan

tersebut. Karena incisi yang kecil maka tidak diperlukan jahitan, akan pulih dengan

sendirinya, yang memungkinkan pasien dapat dengan cepat kembali melakukan


43

aktivitas sehari-hari.Tehnik ini bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan

kebanyakan katarak senilis. Tehnik ini kurang efektif pada katarak senilis padat,

dan keuntungan incisi limbus yang kecil agak kurang kalau akan dimasukkan lensa

intraokuler, meskipun sekarang lebih sering digunakan lensa intra okular fleksibel

yang dapat dimasukkan melalui incisi kecil (Pascolini D, Mariotti SP,2011).

4. Small Incision Cataract Surgery (SICS)

Teknik operasi Small Incision

Cataract Surgery (SICS) yang

merupakan teknik pembedahan

kecil pada sklera dengan ukuran

insisi bervariasi dari 5-8 mm.

Teknik ini dipandang lebih

menguntungkan karena lebih cepat

sembuh dan murah. Insisi dilakukan. Gambar 13


SICS

Namun tetap dikatakan SICS sejak design arsiteknya tanpa jahitan, Penutupan luka

insisi terjadi dengan sendirinya (self-sealing). Teknik operasi ini dapat dilakukan

pada stadium katarak immature, mature, dan hypermature. Teknik ini juga telah

dilakukan pada kasus glaukoma fakolitik dan dapat dikombinasikan dengan operasi

trabekulektomi (Vaugan G. D, Asbury T, Eva R.P. 20 15).


44

5. YAG Laser

Melubangi kapsul posterior

sehingga terdapat lubang. Prosedur

ini kerjanya cepat dan tidak sakit.

Indikasi: Opasifikasi kapsul

posterior pada katarak sekunder,

Perifer Iridotomy pada penderita

glaukoma sudut tertutup akut,

panretinal photocoagulation pada Gambar 14


YAG Laser
penderita diabetic retinopathy

(Pascolini D, Mariotti SP,2011).

Tabel 3 Keuntungan dan kerugian teknik bedah katarak


Jenis tehnik bedah Keuntungan Kerugian
katarak
Extra capsular  Incisi kecil  Kekeruhan pada kapsul
cataract extraction  Tidak ada komplikasi vitreus
posterior
 Kejadian endophtalmodonesis  Dapat terjadi perlengketan
(ECCE) lebih sedikit iris dengan kapsul
 Edema sistoid makula lebih
jarang
 Trauma terhadap endotelium
kornea lebih sedikit
 Retinal detachment lebih
sedikit
 Lebih mudah dilakukan

Intra capsular  Semua komponen lensa  Incisi lebih besar


cataract extraction
diangkat  Edema cistoid pada makula
 Komplikasi pada vitreus
(ICCE)  Sulit pada usia < 40 tahun
 Endopthalmitis
Fakoemulsifikasi  Incisi paling kecil  Memerlukan dilatasi pupil
 Astigmatisma jarang terjadi yang baik
45

 Pendarahan lebih sedikit  Pelebaran luka jika ada IOL


 Teknik paling cepat

Perlu diperhatikan juga sebelum dilakukannya operasi, harus dilakukan

persiapan dan penilaian apakah pasien tersebut layak untuk dilakukan pembedahan

atau tidak. Ada 2 penilaian yang harus dilakukan yaitu sistemik dan oftalmik.

Penilaian pre-operatif sistemik yaitu untuk mengeksklusikan adanya penakit

sistemik serius, khususnya diabetes mellitus, hipertensi dan penyakit jantung,

penyakit paru obstruktif, dan sumber infeksi lainnya didalam tubuh (Khurana,

2013). Selain itu, juga harus diketahui pasien tersebut memiliki riwayat alergi atau

tidak dan juga mengetahui apakah pasien sedang mengkonsumsi obat-obatan

tertentu (Bowling, 2016).

Penilaian pre-operatif oftalmik (Bowling, 2016):

1. Tajam pengelihatan, diperiksa menggunakan kartu Snellen.

2. Tes cover, untuk mengetahui adanya heterotropia atau tidak yang dapat

menyebabkan ambliopia.

3. Reflek pupil, pada katarak biasanya reflek pupilnya (+). Jika (-), berarti

ada kelainan patologis lainnya.

4. Pemeriksaan adneksa okular, untuk mengetahui apakah terdapat infeksi

atau tidak seperti dakriosistitis, blefaritis, konjungtivitis kronis,

lagoftalmus, ektropion, entropion dan kelainan tear film yang bisa menjadi

faktor predisposisi untuk endoftalmitis.

5. Pemeriksaan kornea, kornea dengan penurunan jumlah sel endotel

(contoh. Substantial cornea guttata) meningkatkan kerentanan terhadap

dekompensasi pascaoperasi akibat trauma operasi.


46

6. Pemeriksaan bilik mata depan, jika dangkal akan memberi kesulitan

operasi katarak.

7. Pemeriksaan lensa, untuk mengetahui tipe dan stadium katarak untuk

menentukan metode operasi apa yang dilakukan.

8. Pemeriksaan funduskopi, apakah ada kelainan pada segmen posterior. Jika

tidak bisa dilakukan karena opasitas lensa maka dapat diperiksa dengan

ultrasonografi.

9. Pemeriksaan sklera, tidak boleh ada infeksi.

10. Status refraksi terbaru, dilakukan pemeriksaan biometri.

Edukasi yang perlu diberikan kepada pasien mengenai pembedahan katarak

adalah:

 Rata-rata pembedahan katarak memiliki prognosis yang baik dalam

memperbaiki tajam pengelihatan.

 Komplikasi dapat ditangani secara baik/efektif dan tidak memiliki

komplikasi jangka panjang, tetapi beberapa masalah yang jarang terjadi

dapat menjadi masalah serius.

 Sekitar 1 dari 10.000 pasien bisa mengalami kebutaan.

 Beberapa komplikasi memerlukan operasi sekunder.

Pembedahan katarak sebaiknya dilakukan sebelum opasitas lensa menutupi

dari pemeriksaan fundus. Manajemen post operasi katarak:

1. Pasien diminta untuk tetap berbaring selama 3 jam dan tidak boleh

bergerak berubah arah ataupun mengangkat badan.

2. Untuk mengatasi nyeri ringan sampai sedang post operasi bisa diberikan

injeksi sodium diklofenak.


47

3. Keesokan harinya perban dibuka dan dilakukan pemeriksaan mata apakah

terdapat komplikasi post operasi.

4. Obat tetes mata antibiotik-steroid diberikan 4 kali sehari selama 2 minggu,

2 minggu selanjutnya 3 kali sehari, 2 kali sehari, dan 2 minggu terkahir 1

kali sehari.

5. Setelah 6-8 minggu pasca operasi benang jahitan korneo-sklera diambil.

6. Kacamata baru bisa diresepkan setelah 8 minggu operasi.

Komplikasi operasi katarak:

A. Komplikasi pre-operatif:

1. Ansietas

2. Nausea dan gratitis

3. Konjungtivitis alergika atau iritatif

4. Abrasi kornea

5. Komplikasi dari anestesi lokal

6. Refleks okulo-kardia

7. Perdarahan subkonjungtival

8. Dislokasi lensa spontan

B. Komplikasi operatif:

1. Laserasi otot rektus superior

2. Perdarahan hebat

3. Komplikasi akibat insisi

4. Trauma kornea (Descemet’s detachment)

5. Trauma iris dan iridodialisis.

6. Posterior capsular rupture (PCR)


48

7. Vitreous loss

8. Nukleus masuk kedalam vetrous

C. Komplikasi post-operatif dini:

1. Hifema

2. Prolaps iris

3. Keratopati stiriate

4. Uveitis anterior post-operatif

5. Endoftalmitis bakterial

D. Komplikasi post-operatif lanjut:

1. Cystoid macular oedem (CME)

2. Delayed chronic postoperative endophthalmitis

3. Pseudophakic bullous keratopathy (PBK)

4. Retinal detachment (RD)

5. Epithelial ingrowth

6. After cataract

E. Komplikasi yang berhubungan dengan IOL

1. Malposisi IOL

2. Sindroma lensa toksik

2.11 Pencegahan

80 persen kebutaan atau gangguan penglihatan mata dapat dicegah atau

hihindari. Edukasi dan promosi tentang masalah mata dan cara mencegah gangguan

kesehatan mata. Sebagai sesuatu yang tidak bisa ditinggalkan. Usaha itu melibatkan

berbagai pihak, termasuk media massa, kerja sama pemerintah, LSM, dan Perdami.

Katarak dapat dicegah, di antaranya dengan menjaga kadar gula darah selalu normal
49

pada penderita diabetes mellitus, senantiasa menjaga kesehatan mata, mengonsumsi

makanan yang dapat melindungi kelainan degenerative pada mata dan antioksidan

seperti buah-buahan banyak yang mengandung vitamin C, minyak sayuran, sayuran

hijau, kacang-kacangan, kecambah, buncis, telur, hati dan susu yang merupakan

makanan dengan kandungan vitamin E, selenium, dan tembaga tinggi. Vitamin C

dan E dapat memperjelas penglihatan. Vitamin C dan E merupakan antioksidan

yang dapat meminimalisasi kerusakan oksidatif pada mata, sebagai salah satu

penyebab katarak. Hasil penelitian yang dilakukan terhadap 3.000 orang dewasa

selama lima tahun menunjukkan, orang dewasa yang mengonsumsi multivitamin

atau suplemen lain yang mengandung vitamin C dan E selama lebih dari 10 tahun,

ternyata risiko terkena katarak 60% lebih kecil.

Seseorang dengan konsentrasi plasma darah yang tinggi oleh dua atau tiga

jenis antioksidan ( vit C, vit E, dan karotenoid) memiliki risiko terserang katarak

lebih rendah dibandingkan orang yang konsentrasi salah satu atau lebih

antioksidannya lebih rendah. Hasil penelitian lainnya yang dilakukan Farida (1998-

1999) menunjukkan, masyarakat yang pola makannya kurang riboflavin (vitamin

B2) berisiko lebih tinggi terserang katarak. Menurut Farida, ribovlafin

memengaruhi aktivitas enzim glutation reduktase. Enzim ini berfungsi mendaur

ulang glutation teroksidasi menjadi glutation tereduksi, agar tetap menetralkan

radikal bebas atau oksigen (Zarab, A.R, Straus H, Dondrea L.C).

2.12 Prognosis

Prognosis dari operasi katarak adalah sangat baik, dengan tehnik bedah yang

mutakhir, komplikasi atau penyulit menjadi sangat jarang (Pollreisz, 2010). Hasil

pembedahan yang baik dapat mencapai 95%. Keberhasilan tanpa komplikasi pada
50

pembedahan dengan ECCE atau fakoemulsifikasi menjanjikan prognosis dalam

penglihatan dapat meningkat hingga 2 garis pada pemeriksaan dengan

menggunakan snellen chart (Ilyas, S.2014).


51

BAB 3

KESIMPULAN

Katarak adalah kekeruhan pada lensa mata yang menyebabkan tajam

penglihatan penderita berkurang. Katarak merupakan penyebab kebutaan nomor 1

di seluruh dunia. Hal ini didukung oleh faktor usia, radiasi dari sinar ultraviolet,

kurangnya gizi dan vitamin serta factor tingkat kesehatan dan penyakit yang

diderita. Penderita katarak akan mengalami gejala-gejala umum seperti penglihatan

mulai kabur, kurang peka dalam menangkap cahaya (fotofobia) sehingga cahaya

yang dilihat hanya berbentuk lingkaran semu, lambut laun akan terlihat seperti noda

keruh berwarna putih di bagian tengah lensa kemudian penderita katarak akan sulit

menerima cahaya untuk mencapai retina dan akan menghasilkan bayangan yang

kabur pada retina. Katarak ada beberapa jenis menurut etiologinya yautu katarak

senile, congenital, traumatic, toksis, asosiasi, dan komplikata. Katarak hanya dapat

diatasi melalui prosedur operasi. Ada beberapa jenis teknik operasi katarak yaitu

ICCE, ECCE, Small Insisi. Metode yang paling banyak digunakan adalah

fakoemulsifikasi(Small Incisi) karena memiliki keuntungan dengan insisi yang

kecil.
52

DAFTAR PUSTAKA

American Academy of Opthalmology, Evaluatioln and Management of Cataract

in Adult in Lens and Cataract. Section 11. Chapter 7 . Basic and Clinical

Sciencde Course ; 2016, pp 75-77

Bletcher MH, Bobrow JC, Glasser DB et al. 2014, Traumatic Cataract . In:

American Academy of Opthalmology. pp54-55.

Bowling, B., 2016, Kanski’s Clinical Ophthalmology A Systematic Approach Eight

Edition, China: Elsevier

Budiono, 2016.Katarak Senilis, dalam: Pedoman Diagnosis dan Terapi Bagian

SMF Ilmu Penyakit Mata.Edisi 3.Surabaya:RSUD Dr.Soetomo, pp 47-50.

Cvekl A, and Ashery-Padan R, 2014, The Cellular And Molecular Mechanisms Of

Vertebrate Lens Development, The Company of Biologists, Nomor 141, pp

4432-4447.

Harper RA, John PS. Lensa. Dalam: Oftalmologi Umum. Edisi 1 Penerbit

Widya Medika; 2000. Jakarta, pp 175-80

Ilyas, S.2014.Ilmu Penyakit Mata..Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia:Jakarta

Junqueira,LC., 2012. Persiapan jaringan untuk pemeriksaan mikroskopik.

Histology. Dasar: teks dan atlas. Edisi 12. Jakarta : EGC. 3 – 5.

Khurana, A.K., 2013, Comprehensive ophthalmology fourth edition, New Delhi:

New Age International (P) Limited Publisher.


53

Kohnen, T. 2015, Cataract and Refractive Surgery,Penerbit Springer, Germany, ,

pp 19

Lang, Gerhard K. Opthalnology, A short Textbook, Penerbit Thieme Stuttgart, New

York, 2014, hal 173-185

Lukitasari A, 2011, Katarak Diabetes, JURNAL KEDOKTERAN SYIAH

KUALA Volume 11 Nomor 1, pp 42-47.

Ocampo VVD. 2017 Cataract Senile (Age Related Cataract) : Differential

Diagnosis and Workup Diakses dari http://emedicine.medscape.com

/article/1210914-overview, Diakses tanggal 17 maret 2018

Pascolini D, Mariotti SP. Global estimates of visual impairment: 2010. BR Journal

Ophthalmol. 2011.

Pollreisz A. & Erfurth U.S., 2010, Diabetic Cataract—Pathogenesis, Epidemiology

and Treatment, Journal of Ophthalmology.

Robert H Graham, MD Consultant 2016, Traumatic Cataract, Department of

Ophthalmology, Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona, Available from

URL:http://emedicine.medscape.com/article/1211083-overview

Titcomb, Lucy C. Understanding Cataract Extraxtion, last update 22 November

2015

Vajpayee, Rasik. Chataract, Juni 2008, available at www.cera.unimelb.edu, last

Update 6 November 2016.

Vaugan G. D, Asbury T, Eva R.P., 2015. Oftalmologi umum. Bab.20 lensa hal 401-

406. Edisi 17. Widya medika : Jakarta


54

Zarab, A.R, Straus H, Dondrea L.C, Arturo C, Mordic R, Tanaka S, et all. 2015

.Lens and Cataract. Section 11.American Academy of Ophthalmology:San

Fransisco