Anda di halaman 1dari 31

KARIES GIGI, PENYAKIT PULPA, DAN PENYAKIT JARINGAN

PERIAPIKAL
Blok X Skenario l

Oleh :
JUWITA ELNOVIANTI (10617055)
KARTIKA CANDRASARI (10617056)
KELVIN YUSUP S (10617057)
KHAERUNNISA RUSWANDIANI P (10617058)
KRISTIANTO (10617059)
LAYLY NUR HARIADI (10617060)
LISA MONICA F (10617061)
LU AY AS AD HANAFI (10617062)
LU LUATUL WIDAD (10617063)
M. WILDAN NIDHOM (10617064)
MARIA AGUSTINA W S (10617065)
MARIA FRANSISKA K (10617066)
MARIA RES YOSEPHIN RUWE (10617067)
MARYOLIENE ROBIN DE FRETES (10617068)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER GIGI


INSTITUT ILMU KESEHATAN BHAKTI WIYATA
KEDIRI
2018

1
KATA PENGANTAR

Pertama - tama penulis ingin mengucapkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha

Esa karena atas segala rahmat-Nyalah, taufik dan hidayahnya makalah yang berjudul “

Karies Gigi, Penyakit Pulpa dan Penyakit Jaringan Periapikal ” dapat diselesaikan tanpa

satu halangan pun yang memberatkan.

Tentunya penulis tidak dapat menyelesaikan penyusunan makalah ini seorang diri.

Penulis banyak mendapatkan bantuan dari berbagai pihak, baik berupa bantuan moral

maupun bantuan material. Maka dari itu pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan

terimakasih yang sebesar- besarnya kepada :

1. Semua pihak dosen pembimbing yang telah banyak membantu penulisan karya ilmiah

terhadap issue yang diberikan.

2. Semua pihak yang membantu untuk menyelesaikan makalah ini (Kelompok 5,

Semester 4, 2019)

Penulis sangat menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih jauh dari

kempurnaan. Oleh karna itu, merupakan bagian yang sangat berarti bagi kami apabila

terdapat penambahan saran dan kritik yang bersifat membangun, guna meningkatkan

pengetahuan dan kesempurnan tulisan ini.

Akhirnya penulis hanya mampu berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi

penulis dan para pembaca pada umumnya.

Kediri, 28 Februari 2019

2
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ..................................................................................................... 1

KATA PENGANTAR ................................................................................................... 2

DAFTAR ISI.................................................................................................................. 3

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................. 5

1.1 Latar Belakang................................................................................................. 5

1.2 Rumusan Masalah ........................................................................................... 6


1.3 Hipotesa ........................................................................................................... 6
1.4 Tujuan .............................................................................................................. 6
1.5 Manfaat ........................................................................................................... 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................. 7

2.1 Definisi Karies Gigi ......................................................................................... 7

2.2 Klasifikasi Karies ........................................................................................... 7

2.3 Faktor Penyebab Karies .................................................................................. 13

2.4 Mekanisme Terjadinya Karies ....................................................................... 15

2.5 Patofisiologi Karies ........................................................................................ 17

2.6 Jenis Mikroba Penyebab Karies ..................................................................... 18

2.7 Gejala Karies Gigi .......................................................................................... 20

2.8 Cara Pencegahan Karies ................................................................................ 20

2.9 Pemberian TA …….………………………………………………………… 22

2.10 Patologi Penyakit Pulpa, dan Jaringan Periapikal ………………………… 23

2.11 Respon pada Penyakit Pulpa dan Jaringan Periapikal ……………………… 25

BAB III PETA KONSEP ............................................................................................. 26

BAB IV PEMBAHASAN ............................................................................................. 27

3
BAB V PENUTUP......................................................................................................... 29

5.1 Kesimpulan ...................................................................................................... 29


5.2 Saran ................................................................................................................ 29
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................... 30

4
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Kesehatan gigi merupakan suatu masalah kesehatan yang memerlukan penanganan
secara komprehensif, karena masalah gigi berdimensi luas serta mempunyai dampak luas
yang meliputi: faktor fisik, mental maupun sosial bagi individu yang menderita penyakit
gigi. Gigi merupakan bagian dari alat pengunyahan pada sistem pencernaan dalam tubuh
manusia. Masalah utama kesehatan gigi dan mulut pada anak ialah karies gigi.
(Worotitjan, Mintjelungan, Gunawan, 2013).

Karies gigi adalah sebuah penyakit infeksiyang merusak struktur gigi. Penyakit ini
menyebabkan gigi berlubang. Peningkatan prevalensi karies banyak dipengaruhi
perubahan dari pola makan. faktor-faktor risiko dan perkembangan karieshampir serupa.
Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur namun
berkembang menjadi lubang coklat. Lubang gigi disebabkan oleh beberapa tipe dari
bakteripenghasilasamyang dapat merusak karena reaksifermentasi karbohidrat termasuk
sukrosa,fruktosa,danglukosa. Asam yang diproduksi tersebutmempengaruhimineralgigi
sehingga menjadi sensitif pada pHrendah. Sebuah gigi akanmengalami demineralisasi
dan remineralisasi. Ketika pH turun menjadi di bawah 5,5, proses demineralisasi menjadi
lebih cepat dari remineralisasi. Hal ini menyebabkanlebih banyak mineral gigi yang luluh
dan membuat lubang pada gigi.Penyebab utama karies adalah adanya proses
demineralisasi pada email.Seperti kita ketahui bahwa email adalah bagian terkeras dari
gigi, bahkan paling kerasdan padat di seluruh tubuh. Sisa makanan yang bergula
(termasuk karbohidrat) atau susuyang menempel pada permukaan email akan bertumpuk
menjadi plak, dan menjadimedia pertumbuhan yang baik bagi bakteri. Bakteri yang
menempel pada permukaan bergula tersebut akan menghasilkan asam dan melarutkan
permukaan email sehinggaterjadi proses demineralisasi. Demineralisasi tersebut
mengakibatkan proses awal karies pada email. Bila proses ini sudah terjadi maka terjadi
progresivitas yang tidak bisa berhenti sendiri, kecuali dilakukan pembuangan jaringan
karies dan dilakukan penumpatan (penambalan) pada permukaan gigi yang terkena karies
oleh dokter gigi (Tarigan,2012)

5
1.2 Rumusan Masalah
ApAkah pemberian TAF dapat mencegah atau menghambat terjadinya karies?

1.3 Hipotesa
Ya, pemberian TAF dapat mencegah atau menghambat terjadinya karies.

1.4 Tujuan
1. Supaya Mahasiswa dapat mengenali apa yang dinamakan Karies
2. Supaya Mahasiswa dapat mengetahui Cara Pencegahan Karies
3. Supaya Mahasiswa dapat mengetahui Penyebaab Terjadinya Karies

1.5 Manfaat
1. Mahasiswa dapat mengenali apa yang dinamakan Karies
2. Mahasiswa dapat mengetahui Cara Pencegahan Karies
3. Mahasiswa dapat mengetahui Penyebaab Terjadinya Karies

6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Karies Gigi.


Karies gigi adalah suatu proses penghancuran setempat jaringan kalsifikasi yang dimulai
pada bagian permukaan gigi melalui proses dekalsifikasi lapisan email gigi yang diikuti oleh
lisis struktur organik secara enzimatis sehingga terbentuk kavitas (lubang) yang bila
didiamkan akan menembus email serta dentin dan dapat mengenai bangian pulpa (Dorland,
2010)

2.2 Klasifikasi Karies


1. Klasifikasi karies menurut sistem Black :

a Klas I : karies ini terjadi pada ceruk dan fisura dari semua gigi, meskipun lebih
ditujukan pada gigi posterior.
b Klas II : kavitas yang terrdapat pada permukaan aproksimal gigi posterior, karies
Klas II dapat mengenai permukaan mesial dan distal atau hanya salah satunya
sehingga dapat digolongkan menjadi kavitas MO (mesio-oklusal) atau MOD
(mesioo-oklusal-distal). Karena akses untuk perbaikan biasanya dibuat dari
permukaan oklusal, permukaan oklusal dan aproksimal dari gigi direstorasi
sekaligus. Tetapi dilihat dari definisinya kavitas ini adalah lesi proksimal dan
tiidak selalu mencakup permukaan oklusal.
c Klas III : lesi Klas III hanya mengenai gigi anterior. Lesi ini dapat terjadi pada
permukaan mesial atau distal dari insisivus atau kaninus, lesii ini terjadi di bawah
titik kontak dan bentuk kavitasnya bulat dan kecil.
d Klas IV : kavitas ini adalah kelanjutan dari kavitas Klas III. Lesi ini pada
permukaan proksimal gigi anterior yang telah meluas sampai ke sudut insisal. Jika
karies ini luas atau abrasi hebat dapat melemahkan sudut insisal dan menyebabkan
terjadinya fraktur.
e Klas V : kavitas gingival adalah kavitas pada permukaan yang halus. Terlepas dari
etiologinya – karies, abrasi, atau erosi – tipe lesi ini disebut juga karies Klas V.
Menurut definisi Dr.Black, karies Klas V juga dapat terjadi baik pada permukaan
facial maupun lingual, namun lesi ini lebih dominan timbul pada permukaan yang

7
menghadap bibir dan pipi daripada lidah. Kavitas ini bisa mengenai sementum
selain email.
f Klas VI : tipe kavitas ini terjadi pada ujung tonjol Gigi posterior dan edge insisal
gigi insisivus. Pembentukan yang tidak sempurna pada ujung tonjol atau edge
insisal seringkali membuat daerah rentan terhadap karies. Karies Klas VI
sebenarnya bukan diidentifikasi oleh Dr.Black, tetapi pada daerah geografis
tertentu ditambahkan sehingga menjadi bagian dari system klasifikasinya (Lloyd
Baum dkk,1997: 49-51).

2. Menurut G.J.Mount karies diklasifikasikan berdasarkan lesi yang terjadi pada


permukaan gigi beserta ukuran kavitasnya, yang terdiri atas 3 site yaitu:

a. Site 1 : Karies pada pit dan fisure di permukaan oklusal gigi anterior maupun
posterior
b. Site 2 : Karies pada permukaan aproksimal gigi anterior maupun posterior
c. Site 3 : Karies pada 1/3 mahkota dari akar (servikal) sejajar dengan gingiva.

3. Klasifikasi karies berdasarkan kedalamannya

menurut ICDAS, Karies terbagi atas 6:


a. D1: White spot yang terlihat pada saat gigi dikeringkan.
b. D2: White spot yang terlihat tanpa gigi dikeringkan.

8
c. D3: terdapat lesi minimal pada permukaan karies gigi

d. D4: Lesi email lebih dalam. Tampak bayangan gelap dentin atau lesi sudah
mencapai bagian dentino enamel junction

e. D5: Lesi telah mencapai dentin

f. D6: Lesi telah mencapai pulpa

4. Berdasarkan Lokasi :

a. Karies pada permukaan licin/rata.

Merupakan jenis karies yang terjadi pada permukaan yang licin dan paling
bisa dicegah dengan menggosok gigi, proses terjadinya paling lambat. Karies dimulai
sebagai bintik putih buram (white spot) yang terjadi karena telah terjadi pelarutan
email oleh asam sebagai hasil metabolisme bakteri.

b. Karies pada pit dan fissure.

Terbentuk pada gigi belakang, yaitu pada permukaan gigi untuk mengunyah
dan pada bagian gigi yang berhadapan dengan pipi. Daerah ini sulit dibersihkan
karena lekukannya lebih sempit dan tidak terjangkau oleh sikat gigi.

b. Karies pada akar gigi.

Berawal sebagai jaringan yang menyerupai tulang, yang membungkus


permukaan akar (sementum). Pembusukan ini sering terjadi karena penderita
mengalami kesulitan dalam membersihkan daerah akar gigi. Pembusukan akar
merupakan jenis pembusukan yang paling sulit dicegah.

Setelah menembus ke dalam lapisan kedua (dentin, lebih lunak), pembusukan


akan menyebar lebih cepat dan masuk ke dalam pulpa (lapisan gigi paling dalam yang
mengandung saraf dan pembuluh darah).

5. Berdasarkan Waktu Terjadinya :

9
a. Karies Primer, yaitu karies yang terjadi pada lokasi yang belum pernah terkena
riwayat karies sebelumnya.
b. Karies Sekunder, yaitu karies yang rekuren artinya karies yang timbul pada lokasi
yang telah memiliki riwayat karies sebelumnya, biasanya karies ini ditemukan
pada tepi tambalan.

6. Berdasarkan Tingkat Progresifitasnya

a. Karies Akut, yaitu karies yang berkembang dan memburuk dengan cepat.
Misalnya: rampant karies, pasien xerostomia.
b. Karies Kronis, yaitu proses karies yang berjalan dengan lambat. Karies ini
menunjukan warna kecoklatan sampai hitam.
c. Karies terhenti, yaitu karies yang lesinya tidak berkembang lagi, karies ini bisa
disebabkan oleh perubahan lingkungan.

7. Berdasarkan Tingkat Keparahannya

a. Karies Ringan, yaitu jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan,
seperti pit dan fisure, sedangkan kedalamannya hanya mengenai lapisan email
(iritasi pulpa).
b. Karies Sedang, yaitu jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan
aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin
(hiperemi pulpa).
c. Karies Berat/Parah, yaitu jika serangan karies juga meliputi gigi anterior yang
biasanya bebas karies. Kedalamannya sudah mengenai pulpa, baik pulpa yang
tertutup maupun pulpa yang terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi
anterior dan posterior sudah meluas ke bagian pulpa.

8. Berdasarkan Etiologi
Berdasarkan etiologi maka ada 2 yang paling umum digunakan oleh para
dokter gigi, yaitu :

a. Karies botol bayi adalah karies yang ditemukan pada gigi susu anak kecil. Karies
botol bayi disebabkan glukosa/gula yang terdapat pada botol susu yang terus

10
menempel ketika bayi tertidur. Kebiasaan ini banyak dilakukan oleh orangtua
karena tidak ingin repot dengan tangisan si anak. Padahal kebiasaan ini akan
mengakibatkan gula yang terdapat dalam susu akan berinteraksi dengan cepat
untuk membentuk lubang gigi karena terpapar dalam waktu yang lama dengan
mulut anak.

b. Karies rampan adalah karies yang berkembang secara drastis dan terjadi pada
banyak gigi secara cepat pada orang dewasa. Karies rampan banyak terjadi pada
pasien dengan xerostomia(air ludah kurang), kebersihan mulut yang buruk,
penggunaan methampetamin, radiasi berlebihan, dan konsumsi gula berlebihan.

9. Berdasarkan Stadium Karies (dalamnya karies)


a. Karies Superfisialis, di mana karies baru mengenai enamel saja, sedang dentin
belum terkena.

b. Karies Media, di mana karies sudah mengenai dentin, tetapi belum melebihi
setengah dentin.

11
c. Karies Profunda, di mana karies sudah mengenai lebih dari setengah dentin dan
kadang-kadang sudah mengenai pulpa. Terbagi :menjadi 3 stadium, yaitu :
1. Stadium I belum terjadi radang
2. Stadium II sudah ada radang
3. Stadium III sudah perforasi dan radang

Berdasarkan Keparahan atau Kecepatan Berkembangnya :


a. Karies Ringan
Kasusnya disebut ringan jika serangan karies hanya pada gigi yang paling rentan
seperti pit (depresi yang kecil, besarnya seujung jarung yang terdapat pada permukaan
oklusal dari gigi molar) dan fisure (suatu celah yang dalam dan memanjang pada

12
permukaan gigi) sedangkan kedalaman kariesnya hanya mengenai lapisan email
(iritasi pulpa).
b. Karies Sedang
Kasusnya dikatakan sedang jika serangan karies meliputi permukaan oklusal dan
aproksimal gigi posterior. Kedalaman karies sudah mengenai lapisan dentin (hiperemi
pulpa).
c. Karies Berat/Parah
Kasusnya dikatakan berat jika serangan juga meliputi gigi anterior yang biasanya
bebas karies. Kedalaman karies sudah mengenai pulpa, baik pulpa tertutup maupun
pulpa terbuka (pulpitis dan gangren pulpa). Karies pada gigi anterior dan posterior
sudah meluas ke bagian pulpa.

Berdasarkan jumlah Permukaan yang Terkena :

• Simple : 1 permukaan gigi

• Compound : 2 permukaan gigi

• Complex : > 2 permukaan gigi

2.3 Faktor Penyebab Karies

Proses terjadinya karies pada gigi melibatkan beberapa faktor yang tidak berdiri

sendiri tetapi Saling bekerjasama. Ada4 faktor penting yang saling berinteraksi dalam

pernbentukan karies gigi,yaitu :

13
a. Mikroorganisme

Mikroorganisme sangat berperan menyebabkan karies. Streptococcus mutans dan

Lactobacillus merupakan 2 dari 500 bakteri yang terdapat pada plak gigi dan merupakan

bakteri

Utama penyebab terjadinya karies.

Plak adalah suatu massa padat yang merupakan kumpulan bakteri yang tidak

terkalsifikasi, melekat erat pada permukaan gigi, tahan terhadap pelepasan dengan berkumur

atau gerakan fisiologis jaringan lunak. Plak akan terbentuk pada semua permukaan gigi dan

tambalan, perkembangannya paling baik pada daerah yang sulit untuk dibersihkan, seperti

daerah tepi gingival, pada permukaan proksimal, dan di dalam fisur. Bakteri yang kariogenik

tersebut akan memfermentasi sukrosa menjadi asam laktat yang sangat kuat sehingga mampu

menyebabkan demineralisasi.

b. Gigi (Host)

Morfologi setiap gigi manusia berbeda-beda, permukaan oklusal gigi memiliki lekuk

dan fisur yang bermacam-macam dengan kedalaman yang berbeda pula. Gigi dengan lekukan

yang dalam merupakan daerah yang sulit dibersihkan dari sisa- sisa makanan yang melekat

sehingga plak akan mudah berkembang dan dapat menyebabkan terjadinya karies gigi.

Karies gigi sering terjadi pada permukaan gigi yang spesifik baik pada gigi susu

maupun gigi permanen. Gigi susu akan mudahmengalami karies pada permukaan yang halus

sedangkan karies pada gigi permanen ditemukan dipermukaan pit dan fisur.

c. Makanan

Peran makanan dalam menyebabkan karies bersifat lokal, derajat kariogenik makanan

tergantung dari komponennya. Sisa-sisa makanan dalam mulut (karbohidrat) merupakan

14
substrat yag difermentasikan oleh bakteri untuk mendapatkan energi. Sukrosa dan gluosa di

metabolismekan sedemikian rupa sehingga terbentuk polisakarida intrasel dan ekstrasel

sehingga bakteri melekat pada permukaan gigi. Selain itu sukrosa juga menyediakan

cadangan energi bagi metabolisme kariogenik. Sukrosa oleh bakteri kariogenik dipecah

menjadi glukosa dan fruktosa, lebih lanjut glukosa ini dimetabolismekan menjadi asam laktat,

asam format, asam sitrat dandekstran.

d. Waktu

Karies merupakan penyakit yang berkembangnya lambat dan keaktifannya berjalan bertahap

serta merupakan proses dinamis yang ditandai oleh periode demineralisasi dan remineralisasi.

Kecepatan karies anak-anak lebih tinggi dibandingkan dengan kecepatan kerusakan gigi

orang dewasa (Ramayanti, 2013).

Keempat faktor tersebut digambarkan sebagai lingkaran, apabila keempat faktor


tersebut saling tumpang tindih maka akan terjadi karies gigi. Selain itu karies gigi juga
dipengaruhi oleh faktor-faktor yang secara tidak langsung yang disebut sebagai faktor luar
atau faktor eksternal yaitu perilaku, lingkungan, pelayanan kesehatan danketurunan
(Notoatmodjo, 2011).

2.4 Mekanisme Terjadinya Karies Gigi

Karies gigi adalah penyakit multifaktor yang merupakan hasil kombinasi dari 4 faktor
utama yaitu inang dan gigi, mikroorganisme di dalam plak, substrat dan waktu (Pine, 1997).
Proses terjadinya karies gigi dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi, sukrosa (gula)
dari sisa makanan dan bakteri berproses menempel pada waktu tertentu yang berubah
menjadi asam laktat yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan
menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies gigi (Schuurs, 1993). Secara
perlahan-lahan demineralisasi interna berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi
belum sampai kavitasi (pembentukan lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam
proses tersebut. Namun kadang-kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga
permukaan mudah rusak secara mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makrokopis dapat

15
dilihat. Pada karies dentin yang baru mulai terlihat hanya lapisan keempat (lapisan
transparan, terdiri dari tulang dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap
mikroorganisme dan enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/tidak tembus penglihatan,
di dalam tubuli terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang
odontoblast). Baru setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses
karies yang amat dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu
daerah sempit, dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima. Akumulasi
plak pada permukaan gigi utuh dalam dua sampai tiga minggu menyebabkan terjadinya
bercak putih. Waktu terjadinya bercak putih menjadi kavitasi tergantung pada umur, pada
anak-anak 1,5 tahun dengan kisaran 6 bulan ke atas dan ke bawah, pada umur 15 tahun, 2
tahun dan pada umur 21-24 tahun, hampir tiga tahun. Tentu saja terdapat perbedaan
individual. Sekarang ini karena banyak pemakaian flourida, kavitasi akan berjalan lebih
lambat daripada dahulu.

Bakteri/kuman-kuman yang ada didalam plak bersama sisa makanan akan bereaksi
menghasilkan asam dan racun, asam yang dihasilkan kuman akan menyebabkan kerusakan
jaringan gigi sedangkan racunnya akan menyebabkan radang gusi.

Skemanya adalah sebagai berikut :

Bakteri/kuman + sisa makanan => asam + racun (terdapat pada plak)

asam + permukaan gigi => karies gigi

Biasanya karies terlihat berwarna cokelat kehitaman atau noda-noda putih yang bila
diraba dengan sonde, email belum tersangkut. Secara perlahan-lahan demineralisasi interna
berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan
lubang). Kavitasi akan timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut. Lama-kelamaan
bagian karies ini akan terasa kasar serta diikuti dengan tertahannya sonde. Namun kadang-
kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara
mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat. Karies yang berwarna
cokelat kehitaman lebih lama menimbulkan lubang pada gigi sedangkan noda yang berwarna
putih lebih cepat menimbulkan lubang (Tarigan, 1995).

16
2.5 Patofisiologi Karies

Karies gigi bisa terjadi apabila terdapat empat faktor utama yaitu gigi, substrat,
mikroorganisme, dan waktu. Beberapa jenis karbohidrat makanan misalnya sukrosa dan
glukosa yang dapat diragikan oleh bakteri tertentu dan membentuk asam sehingga pH plak
akan menurun sampai dibawah 5 dalam tempo 3-5 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang
dalam waktu tertentu mengakibatkan demineralisasi permukaan gigi (Kidd, 2012). Proses
terjadinya karies dimulai dengan adanya plak dipermukaan gigi. Plak terbentuk dari
campuran antara bahan-bahan air ludah seperti musin, sisa-sisa sel jaringan mulut, leukosit,
limposit dan sisa makanan serta bakteri. Plak ini mula-mula terbentuk, agar cair yang lama
kelamaan menjadi kelat, tempat bertumbuhnya bakteri (Suryawati,2010).

Selain karena adanya plak, karies gigi juga disebabkan oleh sukrosa (gula) dari sisa
makanan dan bakteri yang menempel pada waktu tertentu yang berubah menjadi asam laktat
yang akan menurunkan pH mulut menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan demineralisasi
email yang berlanjut menjadi karies gigi. Secara perlahan-lahan demineralisasi interna
berjalan ke arah dentin melalui lubang fokus tetapi belum sampai kavitasi (pembentukan
lubang). Kavitasi baru timbul bila dentin terlibat dalam proses tersebut. Namun kadang-
kadang begitu banyak mineral hilang dari inti lesi sehingga permukaan mudah rusak secara
mekanis, yang menghasilkan kavitasi yang makroskopis dapat dilihat. Pada karies dentin
yang baru mulai, yang terlihat hanya lapisan keempat (lapisan transparan, terdiri atas tulang
dentin sklerotik, kemungkinan membentuk rintangan terhadap mikroorganisme dan
enzimnya) dan lapisan kelima (lapisan opak/ tidak tembus penglihatan, di dalam tubuli
terdapat lemak yang mungkin merupakan gejala degenerasi cabang-cabang odontoblas). Baru
setelah terjadi kavitasi, bakteri akan menembus tulang gigi. Pada proses karies yang amat
dalam, tidak terdapat lapisan-lapisan tiga (lapisan demineralisasi, suatu daerah sempit,
dimana dentin partibular diserang), lapisan empat dan lapisan lima (Suryawati, 2010).

Patofisiologi karies gigi menurut Miller, Black dan William adalahawalnya asam (H+)
terbentuk karena adanya gula (sukrosa) dan bakteri dalam plak (kokus). Gula (sukrosa) akan
mengalami fermentasi oleh bakteri dalam plak hingga akan terbentuk asam (H+) dan dextran.
Desxtran akan melekatkan asam (H+ ) yang terbentuk pada permukaan email gigi. Apabila
hanya satu kali makan gula (sukrosa), maka asam (H+) yang terbentuk hanya sedikit. Tapi
bila konsumsi gula (sukrosa) dilakukan berkali-kali atau sering maka akan terbentuk asam
hingga Ph mulut menjadi ±5 (Chemiawan, 2004).

17
Asam (H+ ) dengan pH ±5 ini dapat masuk ke dalam email melalui ekor enamel port
(port d’entre). Tapi permukaan email lebih banyak mengandung kristal fluorapatit yang lebih
tahan terhadap serangan asam sehingga asam hanya dapat melewati permukaan email dan
akan masuk ke bagian bawah permukaan email. Asam yang masuk ke bagian bawah
permukaan email akan melarutkan kristal hidroksiapatit yang ada.

Reaksi kimianya adalah sebagai berikut :

Ca10(PO4)6 (OH)2 + 8H+ 10Ca ++ + 6HPO4 = + 2H2O

Hidroksiapatit ion Hidrogen Calsium Hidrogen


phospat Air

Apabila asam yang masuk kebawah permukaan email sudah banyak, maka reaksi
akan terjadi berulang kali. Maka jumlah Ca yang lepas bertambah banyak dan lama kelamaan
Ca akan keluar dari email. Proses ini disebut dekalsifikasi, karena proses ini terjadi pada
bagian bawah email maka biasa disebut dekalsifikasi bagian bawah permukaan. Ringkasan
terjadinya karies gigi menurut Schatz (Chemiawan, 2004) :

Sukrosa + Plak Asam

Asam + Email Karies

2.6 Jenis Mikroba Penyebab Karies Gigi

a) Streptococcus mutans
Salah satu spesies bakteri yang dominan di dalam rongga mulut yaitu bakteri S.
mutans. Klasifikasi bakteri tersebut adalah sebagai berikut :
Kingdom : Monera
Divisio : Firmicutes
Class : Bacilli
Ordo : Lactobacillales
Family : Streptococcaceae
Genus : Streptococcus
Species : Streptococcus mutans

Jenis bakteri ini diketahui merupakan bakteri penyebab utama timbulnya karies
gigi. Telah banyak penelitian yang membuktikan adanya korelasi positif antara

18
jumlah bakteri S. Class mutans pada plak gigi dengan prevalensi karies gigi, karena
memiliki sifatnya yang:

1. Menempel pada email gigi;

2. Menghasilkan asam dan dapat hidup dilingkungan asam;

3. Berkembang pesat dilingkungan yang kaya sukrosa;

4.Menghasilkan bakteriosin, substansi yang dapat membunuh organisme


kompetitornya, dan lebih bersifat mampu menghasilkan asam dibanding spesies
Streptococcus lainnya, sehingga bakteri ini menjadi target utama dalam upaya
mencegah terjadinya karies gigi.

Streptococcus viridans yang paling sering ditemukan adalah streptococcus


salivarius, streptococcus sanguis, streptococcus mutans dan streptococcus mitis
sedangkan yang jarang ditemukan adalah Streptococcus pyogenes dan Streptococcus
faecalis.

Ciri khas bakteri ini adalah sifat α-hemolitiknya tetapi bakteri ini mungkin
juga non-hemolitik. Pertumbuhannya tidak dihambat oleh optokin, dan koloninya
tidak larut dalam empedu (deoksikolat).Streptococcus viridans merupakan anggota
flora normal yang paling umum pada saluran pernapasan bagian atas dan berperan
penting untuk menjaga keadaan normal selaput mukosa disitu. Bakteri ini dapat
mencapai aliran darah akibat suatu trauma dan menyebabkan endokarditis pada katup
jantung yang abnormal. Beberapa Streptococcus viridans (misalnya Streptococcus
mutans) mensintesis polisakarida besar seperti dextrans dan levans dari sukrosa dan
menjadi faktor penting pada pembentukan karies gigi.

b) Actynomyces
Semua spesies Actynomyces memfermentasikan glukosa, terutama
membentuk asam laktat, asetat, suksinat, dan asam format. Actynomyces visocus
dan Actynomises Naesundil mampu membentuk karies akar, fisur dan merusak
periodontonium. Actinomyces odontolyticus pertama kali ditemukan oleh
Batty(1958). Sejak dilakukan penelitian terhadap 200 spesimen dari caries pada
manusia, dinyatakan kuman ini sebagai penyebab caries gigi.

19
c) Lactobacillus
Populasinya mempengaruhi kebiasaan makan, tempat yang paling disukai
adalah lesi dentin yang dalam. Lactobasillus hanya dianggap faktor pembantu proses
karies.
Lactobacillus bersifat gram-positif, tidak membentuk spora, kebanyakan tidak
bergerak, terbanyak bersifat anaerob fakultatif. Dapat dibagi dalam 2 kelompok
berdasarkan sifat memfermentasi glukosa yaitu :
• Homofermentative, produk akhirnya adalah lactic acid.
• Heterofernantative, produk akhirnya adalah acetic acid, carbon dioxide,
ethanol dan lactic acid.
Kedua spesies ini merupakan parasit pada manusia yang merupakan flora normal
yang hidup didalam mulut. Dalam keadaan normal lactobacillus hidup didalam mulut
dalam jumlah kecil karena daya lengket terhadap jaringan mulut kurang.
Kuman ini mempunyai hubungan dengan terjadinya caries gigi karena kuman ini
hidup dan berkembang pada pH 5, pada percobaan invitro enamel tidak mengalami
demeralisasi pada pH dibawah ini. Juga ditemukan peningkatan jumlah Lactobacilli
bila terdapat caries, penambalan seluruh gigi yang caries menurunkan jumlah
lactobacillus, peningkatan jumlah lactobacillus juga terjadi pada pasien yang memakai
gigi tiruan dan alat orthodonsi.

2.7 Gejala Karies Gigi

a. Gigi sangat sensitif terhadap panas dan dingin


b. Jika suatu kavitasi dekat atau mencapai pulpa maka nyeri akan bersifat menetap
bahkan nyeri yang dirasakan bersift spontan meski tidak ada rangsangan
c. Jika bakteri telah mencapai pulpa dan pulpa mati, maka nyeri untuk sementara akan
hilang lalu timbul lagi dalam beberapa jam atau hari dan gigi akan menjadi peka
karena peradangan dan infeksi telah menyebar keluar dna menyebabkan karies.
(Fatherstone, 2010)

2.8 Cara Pencegahan Karies

1. Pendidikan Kesehatan Gigi

20
Pendidikan kesehatan gigi mengenai kebersihan mulut,diet dan konsumsi gula dan
kunjungan berkala ke dokter gigi lebih ditekankan pada anak yang beresiko karies
tinggi.Pemberian informasi ini sebaiknya bersifat individual dan dilakukan secara terus
menerus kepada ibu dan anak. Dalam pemberian informasi, latar belakang ibu baik tingkat
ekonomi,sosial,budaya dan tingkat pendidikannya harus disesuaikan sedangkan pada anak
yang menjadi pertimbangan adalah umur dan daya intelegensi anak di segalau umur.
Pendidikan kesehatan gigi ibu dan anak dapat dilakukan melalui puskesmas, rumah sakit
maupun dipraktek dokter gigi.

2. Diet dan Konsumsi gula

Tindakan Pencegahan pada karies tinggi lebih menekankan pada pengurangan asupan
gula.Hal ini dapat dilaksanakan dengan cara nasehat diet dan bahan pengganti gula.Nasehat
diet yang dianjurkan adalah memakan makanan yang cukup jumlah protein dan fosfat yang
dapat menambah sifat basa dari saliva,memperbanyak makan sayuran dan buah-buahan yang
berserat dan berair yang akan bersifat membersihkan dan merangsang sekresi saliva,
menghindari makanan yang manis dan lengket serta membatasi jumlah membatasi makan
menjadi tiga kali sehari. Xylitol dan sorbitol merupakan bahan pengganti gula yang sering
digunakan ,berasal dari bahan alami serta mempunyai kalori yang sama dengan glukosa dan
sukrosa.Xylitol dan sorbitol dapat dijumpai dalam bentuk tablet, pastiles, permen karet,
minuman ringan dan lain-lain.

3. Penggunaan Fluor

Fluor telah digunakan secara luas untuk mencegah karies.Penggunaan fluor dapat
dilakukan dengan fluoridasi air minum,pasta gigi dan obat kumur mengandung
fluor.Fluoridasi air minum merupakan cara yang paling efektif untuk menurunkan masalah
pada karies pada masyarakat secara umum.Pemberian tablet fluor disarankan pada anak yang
berisiko karies tinggi dengan air minum yang tidak mempunyai konsentrasi fluor yang
optimal.Penyikatan gigi dua kali sehari dengan menggunakan pasta gigi yang mengandung
fluor terbukti dalam menurunkan karies. Obat kumur yang mengandung fluor dapat
menurunkan karies sebanyak 20%-50%.

4. Klorheksidin

Klorheksidin merupakan antimikroba yang digunakan sebagai obat kumur,pasta


gigi,permen karet,varnis dan dalam bentuk gel.Flossing empat kali setahun dengan gel

21
klorheksidin yang dilakukan oleh dokter gigi menunjukkan penurunan karies approximal
yang signifikan. (Angela, 2005)

2.9 Pemberian TAF

a. Definisi
TAF ( Topical Aplication Flour) adalah suatu pengulasan zat yang mengandung flour
pada seluruh permukaan gigi. (Ritter, 2013).
b. Tujuan
Tujuan pemberian flour secara topical pada gigi adalah untuk memberikan
perlindungan pada permukaan gigi yang masih utuh dari pelarutan asam, yang dihasilkan
oleh mikroorganisme dalam plak. Yang paling baik untuk topical aplikasi adalah ketika gigi
baru saja erupsi, sebab enamel pada saat itu mudah menerima perubahan-perubahan kimiawi
terhadap unsure-unsur kimia yang terdapat dalam lingkungan rongga mulut.
Bahan larutan fluoride yang dipakai antara lain:
- 2% NaF
- 8% SnF2
- 8% Na2FPO2
- Na2SnF6
- Elmex (1,25% NaF)
- Acidulated Fluoro-Phospate
- Fluocarill be fluor ( 2gr berisi mono fluoro phosphate dan sodium fluoride)
( Welbury,2005)

c. Peran Pemberian Fluor


 Berperan dalam pembentukan email gigi
 Menguatkan struktur gigi serta melindungi gigi dari serangan karies
 Menghambat metabolisme karbohidrat oleh mikroflora plak acidogenik
 Berperan menghambat karies di dalam lingkungan mulut melebihi mekanisme fisik,
kimiawi, dan biologis
 Konsentrasi sub-lethal dari flourida dapat mengubah toleransi asam dari streptococcus
mutans organism lain, menjurus ke flora plak yang tidak terlalu asidogenik
(Welbury,2005)

d. Indikasi dan Kontra Indikasi Fluor

 Indikasi
a. Pasien anak di bawah 5 tahun yang memiliki resiko karies sedang sampai tinggi
b. Gigi dengan permukaan akar terbuka
c. Gigi yang sensitife
d. Anak-anak dengan kelainan motorik

22
e. Pasien yang sedang dalam perawatan orthodontic

 Kontraindikasi
a. Pasien anak dengan resiko karies rendah
b. Pasien yang tinggal dikawasan dengan air minum berfluor
c. Ada kavitas besar yang terbuka (Ritter,2013)

2.10 Patologi Penyakit Pulpa, dan Jaringan Periapikal

Salah satu penyakit periapikal yang paling sering terjadi yaitu abses periapikal. Abses
periapikal adalah kumpulan pus yang terlokalisir dibatasi oleh jaringan tulang yang
disebabkan oleh infeksi dari pulpa dan atau periodontal. Sebagian besar kasus abses
periapikal biasanya diawali oleh invasi dari bakteri yang ada pada karies (Grossman, 1995).

Proses terjadinya infeksi bakteri akibat karies ini diawali ketika lesi karies mencapai
dentin, sehingga tubulus dentin menjadi jalan masuk untuk bakteri, produk bakteri, sisa-sisa
jaringan, dan iritan dari saliva. Jika karies tidak segera dirawat dan gigi akhirnya menjadi
nekrosis, maka bakteri akan berkoloni pada jaringan nekrotik sehingga pulpa terinfeksi.

Produk metabolik dan toksin bakteri masuk ke dalam saluan akar dan berdifusi ke dalam
jaringan periapikal sehingga memicu respon inflamasi seperti pembengkakkan dan rasa sakit
(Love dan Jenkinson, 2002). Bakteri utama penyebab terjadinya karies yaitu Streptococcus
mutan. Bakteri ini berperan dalam proses awal terjadinya karies meskipun bakteri ini
termasuk flora normal dalam rongga mulut manusia.

Di dalam rongga mulut, terdapat lebih dari 300 spesies bakteri yang merupakan flora
normal dan memiliki kemampuan untuk menginvasi saluran akar. Bakteri-bakteri ini hidup
bersimbiosis dengan host (rongga mulut), namun dapat menjadi oportunistik dan
menyebabkan penyakit ketika host kehilangan kemampuan unuk menjaga homeostasis dan
ekosistem rongga mulut. Dari semua bakteri tersebut, hanya beberapa spesies saja yang dapat
menyebabkan infeksi (Paster dkk. 2006).

Bakteri yang sering ditemukan pada saluran akar yang terinfeksi adalah bakteri gram
negatif anaerob. Pada dinding membran sel bakteri ini terdapat lipopolisakarida (LPS) yang
diyakini memiliki korelasi dengan terbentuknya eksudat dan area radiolusen pada lesi
periapikal (Lumley, Adams, Tomson 2009).

23
Bakteri merupakan faktor esensial dalam perkembangan penyakit pulpa dan periapikal.
Adanya bakteri pada saluran akar atau pada jaringan periapikal akan menentukan
keberhasilan dari perawatan endodontik.

Penyakit pulpa dan periapikal disebabkan oleh bakteri yang bervariasi. Bakteri yang
paling banyak ditemukan adalah bakteri anaerob obligat,dengan sedikit bakteri anaerob
fakultatif dan jarang sekali ditemukan yang aerob. Mengisolasi bakteri anaerob obligat dalam
hal ini merupakan hal yang cukup sulit karena bakteri ini tidak dapat bertahan jika terpapar
oleh oksigen dan sangat membutuhkan perlakuan khusus agar dapat dibiakkan.

Beberapa peneliti menemukan jenis bakteri yang berbeda. Berbedanya kekerapan dapat
diisolasinya mikroba ini antara penelitian yang satu dengan yang lain disebabkan oleh
berbedanya teknik pengambilan sampel, medium transpor, medium kultur, dan metode
identifikasinya (Baumgartner 2008). Avinash dkk. (2014) melakukan penelitian pada saluran
akar menggunakan teknik pewarnaan gram didapatkan bakteri gram positif
kokus,basilus,serta gram negatif basilus dan filamentus. Chu dkk. (2005) menemukan
Prevotella,Peptostreptococcus,Actinomyces, dan Campylobacter. Penelitain Sassone dkk.
(2008) menemukan Fusobacterium nucleatum ssp., Vincentii, Veillonella parvula,
Treponema socransii, Enterococcus faecalis, Campylobacter garcilis, Eubacterium
saburreum, dan Neisseria mucosa.

Metode yang digunakan peneliti adalah uji pewarnaan gram dan uji biokimia. Uji
pewarnaan gram dapat diguakan untuk menentukan bakteri gram positif dan gram negatif,
sedangkan uji biokimia digunakan untuk mengidentifikasi dan mendeterminasi suatu genus
biakan murni bakteri hasil isolasi melalui sifat-sifat fisiologisnya.

Identifikasi dan pemahaman terhadap bakteri penyebab infeksi saluran akar dan periapikal
menjadi hal yang penting bagi peneliti maupun bagi klinisi karena adanya bakteri persisten
yang dapat menyebabkan infeksi berulang (Deo, Shashikala, dan Bhat 2014).

2.11 Respon pada Penyakit Pulpa dan Jaringan Periapikal

Reaksi radang pada jaringan pulpa berupa radang eksudatif, supuratif, degenerasi pulpa,
nekrosis pulpa atau kalsifikasi jaringan pulpa. Nekrosis jaringan pulpa dapat mengakibatkan
reaksi pada jaringan periapikal, meskipun jaringan pulpa di dalam saluran akar dalam
keadaan sehat. Hal ini mungkin terjadi karena toksin kuman dan hasil pemecahan protein

24
berhasil menembus jaringan pulpa sehat di dalam saluran akar dan menyebabkan perubahan
pada jaringan periapikal. Pada gambaran radiografis terlihat radiolusen di sekitar ujung akar
yang merupakan suatu reaksi radang periapikal. (Roeslan, 2002)

Sistem biologis seperti reaksi inflamasi nonspesifik yang diperantarai oleh histamin,
bradikinin, dan metabolit asam arakidonat diaktifkan pada saat adanya iritasi dari pulpa
dental. Produk granul lisosom PMN (elastase, katepsin G, dan laktoferin), inhibitor protease
seperti antitripsin, dan neuropeptid seperti calcitonin generelated peptide (CGRP) serta
substans (SP). Sel mast yang terdiri dari histamin, leukotrien, dan faktor pengaktif platelet
ditemukan pada pulpa yang terinflamasi. Pentingnya histamin dalam inflamasi pulpa terlihat
dari adanya histamin dalam dinding pembuluh darah dan meningkatnya histamin secara
nyata. Kinin yang menimbulkan banyak tanda dan gejala inflamasi akut, dihasilkan ketika
kalikrein plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Berbagai prostaglandin,
tromboksan, dan leukotrien dihasilkan pada metabolisme asam arakidonat. Pada pulpitis yang
diinduksi secara eksperimental ditemukan berbagai metabolit asam arakidonat. (Roeslan,
2002)

Pelepasan histamin diakibatkan oleh adanya cedera fisik pada sel mast atau menyatunya
2 molekul IgE oleh satu antigen pada permukaan selnya. Kinin dihasilkan ketika kalikrein
plasma atau kalikrein jaringan berkontak dengan kininogen. Kinin menimbulkan banyak
tanda dan gejala inflamasi akut. Metabolit asam arakhidonat berpartisipasi dalam pulpa yang
terinflamasi. Pembentukan berbagai prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien dihasilkan
dari metabolisme asam arakhidonat. (Roeslan, 2002)

Jaringan pulpa memiliki persarafan serabut sensorik yang padat yang mengandung
neuropeptid yang bersifat imunomodulator seperti SP dan CGRP. Cedera pulpa ringan dan
sedang akan menyebabkan bertumbuhnya saraf sensorik disertai dengan meningkatnya
CGRP imunoreaktif (iCGRP). Sebaliknya cedera parah pada pulpa menimbulkan efek yakni
berkurangnya atau hilangnya saraf iCGRP dan SP. (Roeslan, 2002)

25
BAB III
PETA KONSEP

26
BAB IV
PEMBAHASAN
Karies gigi merupakan suatu proses kronis yang merusak struktur gigi yaitu email,
dentin, dan sementum yang disebabkan oleh aktivitas jasad renik terhadap suatu jenis
karbohidrat yang diragikan. Kerusakan jaringan keras gigi ditandai dengan adanya proses
demineralisasi bagian anorganik dan penghancuran komponen-komponen organik gigi yang
disebabkan oleh sisa makanan (karbohidrat) yang dapat difermentasikan menjadi masa yang
asam. Hal ini juga berhubungan dengan adanya aktivitas pertumbuhan bakteri. Karies terjadi
tidak hanya disebabkan karena satu kejadian saja melainkan disebabkan serangkaian proses
yang terjadi selama beberapa kurun waktu. Karies merupakan penyakit multifaktorial yang
bersifat kronis. Terdapat empat faktor utama yang menjadi penyebab langsung terjadinya
karies yaitu pejamu, agen, substrat, dan waktu.

Pejamu Ada beberapa hal yang dihubungkan dengan gigi sebagai tempat terjadinya
karies gigi (ukuran dan bentuk gigi), struktur jaringan gigi, faktor kimia dan kristalografis,
dan saliva. Agen (Mikroorganisme) Plak memiliki peranan penting dalam proses
terbentuknya karies gigi. Plak gigi adalah suatu lapisan lunak yang melekat erat pada
permukaan gigi dan terdiri atas mikroorganisme yang berkembang dalam suatu matriks
interseluler. Faktor agen (mikroorganisme) yang dianggap berperan paling penting adalah
bakteri S. mutans bersama dengan Actinomyces viscosus, Lactobacillus sp. dan S. sanguis
sangat berkaitan dengan gigi dan pembentukan asam laktat yang diperlukan untuk
penghancuran email.

Faktor substrat atau diet berpengaruh dalam pembentukan plak karena membantu
proses perkembangbiakan dan kolonisasi mikroorganisme yang ada pada permukaan enamel.
Faktor substrat juga dapat mempengaruhi metabolisme bakteri dalam plak dengan
menyediakan bahan-bahan yang diperlukan untuk memproduksi asam serta bahan aktif lain
yang menyebabkan timbulnya karies gigi. Faktor waktu Faktor waktu merupakan kecepatan
terbentuknya karies serta lama dan frekuensi substrat menempel pada gigi. Adanya saliva
mengakibatkan karies tidak menghancurkan gigi dalam hitungan hari atau minggu, melainkan
dalam bulan atau tahun. Proses demineralisasi dapat terjadi setelah 2 jam, sedangkan waktu
yang dibutuhkan dalam perkembangan karies menjadi kavitasi cukup bervariasi diperkirakan
6-48 bulan.

27
Keempat factor trsebut mempengaruhi proses terbentuknya karies pada gigi. Setelah
mengkonsumsi makanan mengandung gula, maka mikroorganisme pada mulut dapat
memetabolisme gula menjadi asam dan menurunkan jumlah pH. Proses terjadinya karies gigi
dimulai dengan adanya plak di permukaan gigi. Pada tahap awal akan terlihat sebagai
gambaran bercak putih kapur di permukaan gigi (white spot). Sukrosa dari sisa-sisa makanan
dan proses bakteri dapat berubah menjadi asam laktat sehingga menurunkan pH mulut
menjadi kritis (5,5) yang akan menyebabkan demineralisasi email berlanjut menjadi karies
gigi.

Pencegahahan karies dapat diaasi dengan pemberian fluor pada gigi untuk melindungi
permukaan gigi. Fluoridasi dilakukan dengan memberikan gel dental pada gigi,
menambahkan fluorid pada suplai air minum dirumah, penggunaan pasta gigi yang
mengandung fluorid atau menggunakan tablet, tetesan atau hisap natrium fluorid.

28
BAB V
PENUTUP

a. Kesimpulan

Karies gigi merupakan penyakit yang terdapat pada jaringan keras gigi yaitu email,
dentin dan sementum yang mengalami proses kronis regresif. Karies gigi terjadi karena
adanya interaksi antara bakteri di permukaan gigi, plak atau biofilm dan diet, terutama
komponen karbohidrat yang dapat difermentasikan oleh bakteri plak menjadi asam, terutama
asam laktat dan asetat.

Faktor luar yang merupakan predisposisi dan pendukung terjadinya karies pada anak-
anak antara lain anak masih tergantung pada orang dewasa dalam hal kesehatan mulutnya.
Belum ada kesadaran anak dalam menjaga kebersihan mulut dan belum adanya pengetahuan
pada anak-anak tentang makanan/minuman yang merupakan faktor resiko karies .

Bila melakukan perawatan pilih pertama yang tidak menyakitkan atau bahkan yang
dapat menyenangkan hati anak. Perawatan harus sesingkat mungkin agar anak tidak bosan.
Selain itu pula perlu dipersiapkan teknik atau cara untuk meningkatkan motivasi anak selama
perawatan .

b. Saran

Diharapkan dapat tetap menjaga kemampuan menggosok gigi dengan tepat dan
meningkatkan kesehatan gigi dan mulut terutama mengenai karies gigi. Tetap memantau
kesehatan gigi dan mulut siswa siswi, dan memberikan pendidikan kesehatan mengenai cara
menggosok gigi, dan kesehatan gigi dan mulut.

29
DAFTAR PUSTAKA

Achmad, M. H. 2015. Buku Saku: Karies dan Perawatan Pulpa pada Gigi Anak.
Jakarta: Sagung Seto.
Angela, Ami. 2005. Pencegahan primer pada anak yang berisiko karies tinggi.
Majalah Kedokteran Gigi. Dental Jurnal. Vol 38 No. 3
Chemiawan E., Gartika M., Indriyanti R. 2004 . Perbedan prevalensi karies pada
anak sekolah dasar dengan program UKGS dan tanpa UKGS kota Bandung tahun 2004.
Bandung : Universitas Padjadjaran.
Deo, B.D., Shashikala, K. and Bhat, K.G. 2014. Bacterial Identification in
Symptomatic and Asymptomatic Endodontic Infections by Culture Method.
Dorland, WAN, 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi 31. Jakarta : EGC
Erwana, F. 2014. Seputar Kesehatan Gigi dan Mulut. Ed I. Yogyakarta: Rapha
Publishing.
Fatherstone O. 2010 Denta Caries, The Desease and It’s Clinical Management.
London : Blackwell.
Grossman, L.I., Oliet, S. and Del Rio, C.E. 1995 . Ilmu endodontik dalam praktek.
Edisi ke, 11.
Kidd, Edwina & Saly J.B . 2012. Dasar-Dasar Penyakit Karies dan Penanggulangan.
Jakarta: Buku KedoKteran.
Love, R.M. and Jenkinson, H.F. 2002 . Invasion of dentinal tubules by oral bacteria.
Critical Reviews in Oral Biology & Medicine, 13(2), pp.171-183.
Lumley, P., Adams, N. and Tomson, P. 2006. Practical clinical endodontics. Elsevier
Health Sciences.
Notoadmodjo, S., 2011, Kesehatan Masyarakat Ilmu dan Seni Edisi Revisi 2011,
Jakarta: Rineka Cipta
Paster, B.J., Olsen, I., Aas, J.A. and Dewhirst, F.E., 2006. The breadth of bacterial
diversity in the human periodontal pocket and other oral sites. Periodontology 2000, 42(1),
pp.80-87.
Ramayanti, Sri dan Idral purnakarya. 2013. Peran Makanan Terhadap Kejadian
Karies Gigi. Jurnal Kesehatan Masyarakat Vol. 7, No. 2 hlm 90.
Ritter,AV , Eidson RS, Donovan TE. 2013. Dental Caries : etiology, clinical
charakteristik, Nsk assessment, and management, St. Louis : Elsevier mosby.

30
Roeslan, Boedi Utomo. 2002. Imunologi Oral. Jakarta: FK UI
Suryawati PN. 2010. 100 Pertanyaan Penting Perawatan Gigi Anak. Jakarta: Dian
Rakyat.
Tarigan, R. 1991. Karies Gigi. Editor : Lilian Yuwono. Jakarta : Hipokrates,
Tarigan, R. (1995). Karies Gigi. Jakarta: Hipokrates.
Welbury, R.R. Duggal, M.S. Hosey, M.T. 2005. Pediatric Dentistriy 3rd ed, New
York: Oxford University Press Inc.

31

Anda mungkin juga menyukai