Anda di halaman 1dari 17

MAKALAH KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH II

“ Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Hipeparatiroidisme


OLEH:

HERLIANA SUMARDIN C051171008


RIVALDI DJAILANI C051171039

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2018

i
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis persembahkan kepada Tuhan Yang Maha Esa
yang telah menganugerahkan segala rahmat dan hidayah-Nya sehingga makalah
yang berjudul “Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Hipeparatiroidisme dapat diselesaikan. Makalah ini disusun untuk
menyelesaikan tugas kelompok dari dosen mata kuliah Keperawatan Medikal
Bedah II.

Dalam penulisan makalah ini tidak jarang penulis menemukan kesulitan-


kesulitan mendasar. Akan tetapi, berkat motivasi dan dukungan dari berbagai
pihak, kesulitan-kesulitan itu akhirnya bisa diatasi. Maka melalui kesempatan ini
penulis menyampaikan rasa terima kasih sebanyak-banyaknya kepada Allah
SWT. yang telah memberikan rahmat dan berkah untuk penulis dalam
menyelesaikan makalah ini.

Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, demi kesempurnaan makalah ini penulis sangat mengharapkan
masukan yang sifatnya membangun. Penulis berharap makalah ini bermanfaat
bagi semua.

Makassar, 15 Februari 2019

TIM PENULIS

ii
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................................... ii

DAFTAR ISI ............................................................................................................................ iii

BAB I PENDAHULUAN ......................................................................................................... 5

A. Latar Belakang .................................................................................................................. 5

B. Rumusan Masalah ............................................................................................................. 5

C. Tujuan Penulisan ............................................................................................................... 6

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................................... 7

A. Gangguan Katup Jantung ................................................ Error! Bookmark not defined.

1. Defenisi Gangguan Katup Jantung ........................... Error! Bookmark not defined.

2. Gangguan Katup Mitral ............................................ Error! Bookmark not defined.

3. Gangguan Katup Aorta ............................................. Error! Bookmark not defined.

4. Pemeriksaan Penunjang Gangguan Katup Jantung .. Error! Bookmark not defined.

5. Pathway Gangguan Katup Jantung ........................... Error! Bookmark not defined.

6. Asuhan Keperawatan Pasien dengan Gangguan Katup JantungError! Bookmark not defined.

B. Kardiomiopati ................................................................. Error! Bookmark not defined.

1. Defenisi Kardiomiopati............................................. Error! Bookmark not defined.

2. Etiologi Kardiomiopati ............................................. Error! Bookmark not defined.

3. Manifestasi Klinis ..................................................... Error! Bookmark not defined.

4. Kardiomiopati Dilatasi .............................................. Error! Bookmark not defined.

5. Kardiomiopati Hipertrofik ........................................ Error! Bookmark not defined.

6. Kardiomiopati Restriktif ........................................... Error! Bookmark not defined.

7. Pathway Kardiomiopati ............................................ Error! Bookmark not defined.

8. Asuhan Keperawatan Kardiomiopati ........................ Error! Bookmark not defined.

C. Peripheral Artery Disease ............................................... Error! Bookmark not defined.

iii
1. Defenisi ..................................................................... Error! Bookmark not defined.

2. Etiologi/Faktor Risiko............................................... Error! Bookmark not defined.

3. Patofisiologi .............................................................. Error! Bookmark not defined.

4. Manifestasi Klinis ..................................................... Error! Bookmark not defined.

5. Penatalaksanaan ........................................................ Error! Bookmark not defined.

6. Pemeriksaan Penunjang ............................................ Error! Bookmark not defined.

7. Pathway PAD ............................................................ Error! Bookmark not defined.

8. Asuhan Keperawatan PAD ....................................... Error! Bookmark not defined.

D. Arteriosklerosis ............................................................... Error! Bookmark not defined.

1. Defenisi ..................................................................... Error! Bookmark not defined.

2. Etiologi...................................................................... Error! Bookmark not defined.

3. Patofisiologi .............................................................. Error! Bookmark not defined.

4. Manifestasi Klinis ..................................................... Error! Bookmark not defined.

5. Penatalaksanaan ........................................................ Error! Bookmark not defined.

6. Pemeriksaan penunjang ............................................ Error! Bookmark not defined.

7. Pathway Aterosklerosis............................................. Error! Bookmark not defined.

8. Asuhan Keperawatan Aterosklerosis ........................ Error! Bookmark not defined.

BAB III PENUTUP ................................................................. Error! Bookmark not defined.

A. Kesimpulan ..................................................................... Error! Bookmark not defined.

B. Saran ............................................................................... Error! Bookmark not defined.

DAFTAR PUSTAKA .............................................................. Error! Bookmark not defined.

iv
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kelenjar paratiroid pada manusia itu berjumlah empat buah yang terletak
di belakang kelnjar tiroid. Kelenjar ini menempel pada bagian anterior dan
posterior kedua lobus tiroid. Kelenjar ini dapat mempunyai ukuran dan jumlah
yang bervariasi, kadang-kadang di temukan di bagian dalam kelenjar tiroid
atau di belakang faring atau dalam thoraks. Terdiri dari kumpulan sel-sel
dipindahkan oleh jaringan ikat dan dengan sinusoid untuk darah yang mengalir
di sekeliling sel (Slone, 2003).

Penyebab hipoparatiroidisme yang paling sering ditemkan adalah sekresi


hormon paratiroid yang kurang adekuat akibat suplai darah terganggu atau
setelah jaringan kelenjar paratiroid yang etiologinya tidak diketahui merupakan
penyebab hipoparatiroidisme yang jarang dijumpai.

Melalui asuhan keperawatan, perawat mampu menempatkan dirinya


sebagai promotor kesehatan masyarakat maupun sebagai fasilitator bagi pasien
yang sudah terkena penyakit hipoparatiroidisme. Asuhan keperawatan terdiri
dari pengkajian, diagnosis, outcome, intervensi, dan evaluasi. Dengan data
lengkap tersebut diharapkan perawatan pasien bisa lebih efisien dan efektif
demi kemajuan kesehatan masyarakat. Pasien dengan riwayat gangguan
hipoparatiroidisme mempunyai hak untuk memperoleh asuhan keperawatan
dari perawat.

B. Rumusan Masalah

Rumusan masalah dari makalah ini yaitu:

1. Apa itu gangguan hipoparatiroidisme?


2. Apa saja etiologi dari hipoparatiroidisme?
3. Bagaimana tanda dan gejala dari hipoparatiroidisme?
4. Bagaimana asuhan keperawatan pasien dengan hipoparatiroidisme?

5
C. Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan dari makalh ini yaitu:

1. Mengetahui apa yang dimaksud dengan hipoparatiroidisme


2. Mengetahui apa saja etiologi dari hipoparatiroidisme
3. Mengetahui apa saja tanda dan gejala dari hipoparatiroidisme
4. Mengetahui asuhan keperawatan pasien dengan gangguan
hipoparatiroidisme

6
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI FISIOLOGI KELENJAR PARATIROID

1. Anatomi

Kelenjar paratiroid tumbuh dari jaringan endoderm, yaitu sulcus


pharyngeus ketiga dan keempat. Kelenjar paratiroid yang berasal dari
sulcus pharyngeus keempat cenderung bersatu dengan kutub atas kelenjar
tiroid yang membentuk kelenjar paratiroid dibagian kranial. Kelenjar yang
berasal dari sulcus pharyngeus ketiga merupakan kelenjar paratiroid
bagian kaudal, yang kadang menyatu dengan kutub bawah tiroid. Akan
tetapi, sering kali posisinya sangat bervariasi. Kelenjar paratiroid bagian
kaudal ini bisa dijumpai pada posterolateral kutub bawah kelenjar tiroid,
atau didalam timus, bahkan berada dimediastinum. Kelenjar paratiroid
kadang kala dijumpai di dalam parenkim kelenjar tiroid. (R.
Sjamsuhidajat, Wim de Jong, 2004, 695)

Secara normal ada empat buah kelenjar paratiroid pada manusia,


yang terletak tepat dibelakang kelenjar tiroid, dua tertanam di kutub
superior kelenjar tiroid dan dua di kutub inferiornya. Namun, letak
masing-masing paratiroid dan jumlahnya dapat cukup bervariasi, jaringan
paratiroid kadang-kadang ditemukan di mediastinum.

Setiap kelenjar paratiroid panjangnya kira-kira 6 milimeter, lebar 3


milimeter, dan tebalnya dua millimeter dan memiliki gambaran
makroskopik lemak coklat kehitaman. Kelenjar paratiroid orang dewasa
terutama terutama mengandung sel utama (chief cell) yang mengandung
apparatus Golgi yang mencolok plus retikulum endoplasma dan granula
sekretorik yang mensintesis dan mensekresi hormon paratiroid (PTH). Sel
oksifil yang lebih sedikit namun lebih besar mengandung granula oksifil
dan sejumlah besar mitokondria dalam sitoplasmanya Pada manusia,

7
sebelum pubertas hanya sedikit dijumpai, dan setelah itu jumlah sel ini
meningkat seiring usia, tetapi pada sebagian besar binatang dan manusia
muda, sel oksifil ini tidak ditemukan.Fungsi sel oksifil masih belum jelas,
sel-sel ini mungkin merupakan modifikasi atau sisa sel utama yang tidak
lagi mensekresi sejumlah hormon.

2. Fisiologi

Kelenjar paratiroid mengeluarkan hormon paratiroid (parathiroid


hormone, PTH) yang bersama-sama dengan Vit D3, dan kalsitonin
mengatur kadar kalsium dalam darah. Sintesis PTH dikendalikan oleh
kadar kalsium plasma, yaitu dihambat sintesisnya bila kadar kalsium tinggi
dan dirangsang bila kadar kalsium rendah. PTH akan merangsang
reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal, meningkatkan absorbsi kalsium
pada usus halus, sebaliknya menghambat reabsorbsi fosfat dan melepaskan
kalsium dari tulang. Jadi PTH akan aktif bekerja pada tiga titik sasaran
utama dalam mengendalikan homeostasis kalsium yaitu di ginjal, tulang
dan usus. (R. Sjamsuhidayat, Wim de Jong, 2004, 695).

B. GANGGUAN HIPOPARATIROIDISME

1. Pengertian Hipoparatiroidisme

Hipoparatiroidisme terjadi akibat hipofungsi paratiroid atau


kehilangan fungsi kelenjar paratiroid sehingga menyebabkan
gangguan metabolisme kalsium dan fosfor; serum kalsium menurun
(bisa sampai 5 mg %), serum fosfor meninggi (9,5-12,5 mg%).
Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering disebabkan
oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat
operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak
adanya kelenjar paratiroid (secara congenital).

8
Dapat disimpulkan hipoparatiroidisme adalah kondisi dimana
adanya defisiensi hormon paratiroid karena adanya kerusakan atau
pengangkatan kelenjar paratiroid sehingga terjadi gangguan
metabolisme dan keseimbangan kalsium dan fosfor di dalam tubuh.

Hipoparatiroidisme terdiagnosis lebih banyak pada perempuan dari


pada laki-laki. Insiden hipoparatiroidisme sementara setelah
tiroidektomi totalis berariasi mulai dari 6,9% sampai 25%. insiden
setalah paratiroidektomi subtotal adalah 1,6% sampai 9%.

2. Klasifikasi hipoparatiroid

Hipoparatiroid dapat berupa hipoparatiroid neonatal, simpel


idiopatik hipoparatiroid, dan hipoparatiroid pascabedah.

1. Hipoparatiroid Neonatal
Hipoparatiroid neonatal dapat terjadi pada bayi yang dilahirkan
oleh ibu yang sedang menderita hiperparatiroid. Aktivitas
paratiroid fetus sewaktu dalam uterus ditekan oleh maternal
hiperkalsemia.
2. Simpel idiopatik hipoparatiroid
Gangguan ini dapat ditemukan pada anak-anak atau orang
dewasa. Terjadinya sebagai akibat pengaruh autoimun yang ada
hubungannya dengan antibodi terhadap paratiroid, ovarium,
jaringan lambung dan adrenal. Timbulnya gangguan ini dapat
disebabkan karena menderita hipoadrenalisme, hipotiroidisme,
diabetes mellitus, anemia pernisiosa, kegagalan ovarium primer,
hepatitis, alopesia dan kandidiasis.
3. Hipoparatiroid pascabedah
Kelainan ini terjadi sebagai akibat operasi kelenjar tiroid, atau
paratiroid atau sesudah operasi radikal karsinoma faring atau
esofagus. Kerusakan yang terjadi sewaktu operasi tiroid, biasanya

9
sebagai akibat putusnya aliran darah untuk kelenjar paratiroidisme
karena pengikatan arteri tiroid inferior. Hipoparatiroid yang terjadi
bersifat sementara atau permanen. Karena itu kadar kalsium serum
harus diperiksa sesudah melakukan operasi tersebut, tiga bulan
kemudian dan sewaktu-waktu bila ada kelainan klinis walaupun tak
khas yang menjurus pada diagnosis hipoparatiroid.

3. Etiologi

1. Hipoparatiroidisme congenital familial


Hipoparatiroid ini terjadi karena adanya mutasi gen yang
menyebabkan gangguan fungsi kelenjar paratiroid sehingga
penghasilan hormon paratiroid tidak adekuat.
2. Hipotiroidisme bedah
Hipoparatiroid disebabkan karena kerusakan kelenjar
paratiroid akibat operasi. Penghilangan atau kerusakan kerusakan
paratiroid dapat mengkomplikasi tiroidektomi. Hal ini dapat terjadi
akibat gangguan pasokan darah atau edema pascabedah dan
fibrosis.
3. Hipoparatiroidisme idiopatik
Hipoparatiroid yang tidak diketahui mekanisme etiologinya.
4. Hipoparatiroidisme autoimun
Hipoparatiroid yang disebabkan antibody paratiroid
sehingga fungsi kelenjar paratiroid terganggu. Hipoparatiroid
autoimun sering disertai penyakit Addison dan mukokutan kronis.

4. Manifestasi Klinik

Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem neuromuskeler dan


turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang berupa
tetanus. Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai
tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi

10
dengan atau tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada
keadaan tetanus laten terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram
pada ekstremitas dengan keluhan perasaan kaku pada kedua belah
tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang nyata, tanda-tanda
mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal (fleksi
sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal),
disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya
mencakup ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium.
Perubahan pada EKG dan hipotensi dapat terjadi. (Brunner & Suddath,
2001)

5. Patofisiologi
Normalnya PTH beraksi dalam meningkatkan resoprsi tulang,
yang memelihara keseimbangan kadar kalsium serum. PTH juga
mengatur bersihan fossfat di tubulus renalis, sehingga mengatur
keseimbangan antara kadar kalsium dan fosfat. Konsekuensinya, ketika
sekresi paratiroid diturunkan resorpsi tulang berjalan lambat, kadar
kalsium serum menurun, dan iritabilitas neuromuskuler meningkat.
Bertentangan dengan kondisi tersebut, kalsifikasi terjadi di beberapa
organ seperti mata dan basal ganglia. Selain itu, tanpa kecukupan PTH,
lebih sedikit ion fosfat disekresikan oleh tubulus renalis ginjal, eksresi
fosfat di ginjal menurun, dan kadar fosfat serum meningkat.
Klien pulih secara total dari efek hipoparatiroidisme jika terdapat
kondisi terdiagnosis sejak awal sehingga belum ada komplikasi serius
yang terjadi. Sayangnya, katarak dan kalsifikasi otak, ketika sekali
terbentuk, maka kondisinya reversibel.

6. Pemeriksaan Diagnostik

Pada pemeriksaan refleks dapat menemukan beberapa


refleks patologis:

11
1. Erb’s sign : Dengan stimulasi listrik kurang dari 5 milli-ampere
sudah ada kontraksi dari otot (normal pada 6 milli-ampere)
2. Chvoatek’s sign : Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan
telinga tempat keluarnya dari foramen sylomastoideus)
menyebabkan kontraksi dari otot-otot muka.
3. Trousseau’s sign : Jika sirkulasi darah dilengan ditutup dengan
manset (lebih dari tekanan sistolik) maka dalam tiga menit tangan
mengambil posisi sebagai pada spasme carpopedal.
4. Peroneal sign : Dengan mengetok bagian lateral fibula di bawah
kepalanya akan terjadi dorsofleksi dan adduksi dari kaki

Diagnosa sering sulit ditegakkan karena gejala yang tidak jelas seperti
rasa nyeri dan pegal-pegal, oleh sebab itu pemeriksaan laboratorium akan
membantu. Biasanya hasil laboratorium yang ditunjukkan, yaitu:

1. Kalsium serum rendah (5-7 mg/dl)


2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi (7-12 mg/dl)
3. Fosfatase alkali normal atau rendah
4. Foto Rontgen:
a. Sering terdapat kalsifikasi yang bilateral pada ganglion
basalis di tengkorak
b. Kadang-kadang terdapat pula kalsifikasi di serebellum dan
pleksus koroid
5. Density tulang bertambah
6. EKG: QT-interval lebih panjang.

7. Komplikasi
Jika terapi tidak diberikan secara cepat, klien hipopartiroidisme
akut dapat meninggal akibat obstruksi jalan napas karena tetanus dan
laringospasme. Pada hipoparatiroidisme kronia, komplikasi utamanya
adalah kalsifikasi mata dan basal ganglia.

12
8. Penatalaksanaan

Tujuan adalah untuk menaikkan kadar kalsium serum sampai 9-10


mg/dl (2,2-2,5 mmol/L) dan menghilangkan gejala hipoparatiroidisme
serta hipokalsemia. Apabila terjadi hipokalsemia dan tetanus
pascatiroidektomi, terapi yang harus segera dilakukan adalah pemberian
kalsium glukonas intravena. Jika terapi ini tidak segera menurunkan
iritabilitas neuromuskular dan serangan kejang, preparat sedatif seperti
pentobarbital dapat dapat diberikan.

Pemberian peparat parathormon parenteral dapat dilakukan untuk


mengatasi hipoparatiroidisme akut disertai tetanus. Namun demikian,
akibat tingginya insidens reaksi alergi pada penyuntikan parathormon,
maka penggunaan preparat ini dibatasi hanya pada hipokalsemia akut.
Pasien yang mendapatkan parathormon memerlukan pemantauan akan
adanya perubahan kadar kalsium serum dan reaksi alergi.

Akibat adanya iritabilitas neuromuskuler, penderita hipokalsemia


dan tetanus memerlukan lingkungan yang bebas dari suara bising,
hembusan angin yang tiba-tiba, cahaya yang terang atau gerakan yang
mendadak. Trakeostomi atau ventilasi mekanis mungkin dibutuhkan
bersama dengan obat-obat bronkodilator jika pasien mengalami gangguan
pernafasan.

Terapi bagi penderita hipoparatiroidisme kronis ditentukan sesudah


kadar kalsium serum diketahui. Diet tinggi kalsium rendah fosfor
diresepkan. Meskipun susu, produk susu dan kuning telur merupakan
makanan tinggi kalsium, jenis makanan ini harus dibatasi karena
kandungan fosfor yang tinggi. Bayam juga perlu dihindari karena
mengandung oksalat yang akan membentuk garam kalsium yang tidak
laut. Tablet oral garam kalsium seperti kalsium glukonat, dapat diberikan

13
sebagai suplemen dalam diet. Gel alumunium karbonat (Gelusil,
Amphojel) diberikan sesudah makan untuk mengikat fosfat dan
meningkatkan eksresinya lewat traktus gastrointestinal.

Preparat vitamin D dengan dosis yang bervariasi dihidrotakisterol


(AT 10 atau Hytakerol), atau ergokalsiferol (vitamin D2) atau
koolekalsiferpol (vitamin D3) biasanya diperlukan dan akan meningkatkan
absorpsi kalsium dari traktus gastrointestinal.

C. ASUHAN KEPERAWATAN HIPOPARATIROIDISME

a. Pengkajian

Dalam pengkajian klien dengan hipoparatiroidisme yang


penting adalah mengkaji manifestasi distres pernapasan sekunder
terhadap laringospasme. Pada klien dengan hipoparatiroidisme akut,
perlu dikaji terhadap adanya tanda perubahan fisik nyata seperti kulit
dan rambut kering. Kaji juga terhadap sindrom seperti Parkinson atau
adanya katarak. Pengkajian keperawatan lainnya mencakup

1) Riwayat kesehatan klien.

1. Sejak kapan klien menderita penyakit.

2. Apakah ada anggota keluarga yang berpenyakit sama.

3. Apakah klien pernah mengalami tindakan operasi khususnya


pengangkatan kelenjar paratiroid atau tiroid.

4. Apakah ada riwayat penyinaran daerah leher.

2) Keluhan utama, antara lain :

1. Kelainan bentuk tulang.

2. Perdarahan sulit berhenti.

14
3. Kejang-kejang, kesemutan dan lemah.

3) Pemeriksaan fisik yang mencakup :

1. Kelainan bentuk tulang.

2. Tetani.

3. Tanda Trosseaus dan Chovsteks.

4. Pernapasan bunyi (stridor).

5. Rambut jarang dan tipis; pertumbuhan kuku buruk,


deformitas dan mudah patah; kulit kering dan kasar.

4) Pemeriksaan diagnostik, termasuk :

1. Pemeriksaan kadar kalsium serum.

2. Pemeriksaan radiologi.

b. Diagnosa Keperawatan

1) Masalah kolaboratif : tetani otot yang berhubungan dengan


penurunan kadar kalsium serum.

2) Risiko terhadap infektif penatalaksanaan regimen terapeutik


(individual) yang berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang
regimen diet dan medikasi.

c. Rencana Tindakan Keperawatan

1) Masalah Kolaboratif : Tetani otot yang berhubungan dengan


penurunan kadar kalsium serum.

Tujuan : Klien tidak akan menderita cidera, seperti yang dibuktikan


oleh kadar kalsium kembali ke batas normal, frekuensi pernapasan
normal, dan gas-gas darah dalam batas normal.

15
Intervensi Keperawatan :

1. Saat merawat klien dengan hipoparatiroidisme hebat, selalu


waspadalah terhadap spasme laring dan obstruksi
pernapasan. Siapkan selalu set selang endotrakeal,
laringoskop, dan trakeostomi saat merawat klien dengan
tetani akut.

2. Jika klien berisiko terhadap hipokalsemia mendadak, seperti


setelah tiroidektomi, selalu disiapkan cairan infus kalsium
karbonat di dekat tempat tidur klien untuk segera digunakan
jika diperlukan.

3. Jika selang infus harus dilepas, biasanya hanya diklem dulu


untuk beberapa waktu sehingga selalu tersedia akses vena
yang cepat.

4. Jika tersedia biasanya klien diberikan sumber siap pakai


kalsium karbonat seperti Tums.

2) Diagnosa Keperawatan : Risiko terhadap infektif penatalaksanaan


regimen terapeutik (individual) yang berhubungan dengan kurang
pengetahuan tentang regimen diet dan medikasi.

Tujuan : Klien akan mengerti tentang diet dan medikasinya, seperti


yang dibuktikan oleh pernyataan klien dan kemampuan klien untuk
mengikuti regimen diet dan terapi.

Intervensi Keperawatan :

1. Penyuluhan kesehatan untuk klien dengan


hipoparatiroidisme kronis sangat penting karena klien akan
membutuhkan medikasi dan modifikasi diet sepanjang
hidupnya.

16
2. Saat memberikan penyuluhan kesehatan tentang semua obat-
obat yang harus digunakan di rumah, pastikan klien
mengetahui bahwa semua bentuk vitamin D, kecuali
dehidroksikolelalsiferol, diasimilasi dengan lambat dalam
tubuh. Oleh karenanya akan membutuhkan waktu satu
minggu atau lebih untuk melihat hasilnya.

3. Ajarkan klien tentang diet tinggi kalsium namun rendah


fosfor. Ingatkan klien untuk menyingkirkan keju dan
produk susu dari dietnya, karena makanan ini mengandung
fosfor.

4. Tekankan pentingnya perawatan medis sepanjang hidup bagi


klien hopiparatiroidisme kronis. Instruksikan klien untuk
memeriksakan kadar kalsium serum sedikitnya tiga kali
setahun. Kadar kalsium serum harus dipertahankan normal
untuk mencegah komplikasi. Jika terjadi hiperkalsemia atau
hipokalsemia, dokter harus menyesuaikan regimen
terapeutik untuk memperbaiki ketidakseimbangan.

17