Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN KASUS

ERITRODERMA

Oleh :

dr. Ni Nyoman Mahartini, SpPK

BAGIAN PATOLOGI KLINIK


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS UDAYANA
2017
ERITRODERMA

Pendahuluan

Eritroderma atau generalized exfoliative dermatitis adalah dermatitis yang ditandai dengan
kemerahan dan pengelupasan kulit dan melibatkan 90% atau lebih permukaan kulit. Keadaan ini
dapat berasal dari penyakit lain yang merupakan penyakit primer bahkan menyamarkan penyakit
primer sehingga berpengaruh pada keberhasilan pengobatan. Penelusuran riwayat penyakit
sangat penting. Bila tidak ditemukan penyakit primernya maka disebut idiopathic exfoliative
dermatitis (Jaffer, 2005).
Gejala klinik yang menonjol adalah rasa gatal dan kemerahan dikulit disertai adanya
pengelupasan kulit. Bila terjadi infeksi maka dapat disertai demam. Bila penderita sudah
melakukan konsultasi atau pengobatan sendiri, gejala yang tampak mungkin tidak khas lagi.
Eritroderma biasanya terjadi pada usia diatas 40 tahun kecuali bila didasari oleh penyakit lain
seperti dermatitis atopi, dermatitis seboroik, staphylococcal scalded skin syndrome atau
hereditary ichthyosis. Lebih banyak terjadi pada wanita dengan rasio 2 : 4,1. Tidak ada pengaruh
dengan ras (Sehgal, 2004).

Laporan kasus

Identitas penderita
Nama : Tn. Z.
Umur : 17 tahun
Alamat : Madura
MRS : 21 Agustus 2015

Anamnesis :
Keluhan utama : gatal disertai bercak merah diseluruh tubuh.
Keluhan gatal dirasakan sejak umur 5 tahun, kumat-kumatan. Penderita sudah sering minum obat
yang dibeli tanpa resep yaitu dexamethason dan ketokonazole. Bila gatal penderita menggunakan
minyak tawon, minyak binglong atau minyak goreng dikulitnya. Satu bulan sebelum dirawat
penderita merasa mukanya menjadi sangat gatal dan kemerahan sehingga penderita berobat ke
dokter dan dirujuk ke RS Dr. Soetomo.
Riwayat dalam keluarga : ibu dan adik penderita juga menderita gatal terutama di kaki dan
tangan. Ibu menderita sakit asma. Alergi makanan disangkal.
Diagnosis rujukan adalah cutaneous abcess, furuncle dan carbuncle of face.

Pemeriksaan fisik.
Status generalis :
KU tampak lemah, kesadaran compos mentis, tensi 110/80 mmHg, nadi 80 x/menit, pernafasan
20 x/menit, suhu aksila 36,5⁰C.
Kepala leher : mata tidak anemis, tidak ikterus
Toraks : jantung : S1S2 tunggal, regular, murmur (-)
paru : bunyi vesikuler, ronkhi (-), wheezing (-)
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : akral hangat

Status lokalis :
Lokasi : generalisata
Effloresensi pada kulit : macula
Sifat effloresensi : macula eritematous, gambaran hiperpigmentesi dengan batas tidak tegas,
xerosis (+), skuama (+)
Scalp : skuama tipis
Fasialis : moonface
Palpasi : kulit terasa kasar dan kering

Diagnosis : eritroderma ec suspek dermatitis kronis


DD : dermatitis seboroik
dermatitis atopi
psoriasis vulgaris

Terapi : hentikan obat minum kortikosteroid


Citirizine 2x1
Emollient (vaselin album/oleum cocos/biocream)
CTM 1x1 malam
Sabun dan sampo bayi

Hasil pemeriksaan laboratorium kimia darah 21 Agustus 2015 :

SGOT 18
SGPT 23
albumin 3,6
Glukosa 73
BUN 13
kreatinin 0,4
Kalium 3,9
Natrium 142
Klorida 116
Kalsium 8,7
Phosphat 3,6
Kortisol <1

Hasil pemeriksaan darah lengkap

21 Agust 26 Agust
WBC 7.52 8.09
RBC 4.41 3439
HGB 12.58 12.4
HCT 36.98 36
MCV 90.76 88.6
PLT 290.4 341

Hasil pemeriksaan PA (25 Agustus 2015) : gambaran mikroskopis jaringan lebih menyerupai
dermatitits seboroik daripada psoriasis vulgaris
Diskusi :

Diagnosis eritroderma yang ditegakkan pada penderita ini harus dilanjutkan dengan mencari
penyakit yang melatarbelakanginya. Berdasarkan anamnesis dan gejala klinik, maka penyebab
yang mungkin adalah dermatitis atopic, dermatitis seboroik dan psoriasis vulgaris
(Balasubramaniam, 2004).
Kesulitan menegakkan diagnosis disebabkan karena penyakit yang diderita adalah penyakit
kronis, yaitu sudah diderita sejak berumur 5 tahun dan penderita sudah menggunakan obat
kortikosteroid selama 2 tahun terakhir tanpa pengawasan dokter. Efek samping penggunaan
kortikosteroid jangka panjang sudah tampak pada penderita ini yaitu moonface. Penderita juga
menggunakan bermacam-macam obat topical yang menyebabkan gambaran penyakit menjadi
tidak khas.
Dari anamnesis diketahui bahwa penderita tidak menderita asma namun ibu penderita adalah
penderita asma. Saudara kandung juga menderita sakit yang sama dengan penderita.
Dermatitis atopic atau hereditary eczema adalah inflamasi di kulit yang ditandai oleh adanya
eritema, rasa gatal, pengelupasan kulit, likenifikasi dan papulovesikel. Triad atopi terdiri dari
eksema, asma dan alergi (Karakayli, 2009).
Dermatitis atopi termasuk dalam reaksi hipersensitivitas tipe 1 yaitu diperantarai oleh IgE.
Pathogenesis dari dermatitis atopi dikatakan berhubungan dengan tingkat kebersihan penderita.
Pada dermatitis atopi terdapat dominasi dari Th2. Sitokin Th2 yaitu IL-4, IL-5, Il-10 dan IL-13
meningkat di kulit dan sitokin Th1 yaitu IFN-g dan IL-2 menurun (Freedberg, 2003).
Penderita yang pada waktu kecil sering menderita sakit dapat terhindar dari dermatitis atopi
sebab infeksi menyebabkan rangsangan untuk Th1 sehingga mengalahkan dominasi Th2.
Perubahan pada kulit adalah kulit menjadi kering dan sensitif karena perubahan pada epidermis.
Epidermis berfungsi mempertahankan keseimbangan cairan di kulit. Berkurangnya essential
fatty acids dari epidermis seperti asam linoleat dan asam linolenat menyebabkan transepidermal
water loss dan kulit menjadi kering. Essential fatty acids membentuk mediator inflamasi yaitu
prostaglandin dan leukotrien, sehingga terjadi defisiensi prostaglandin E1 (PGE1).
Kerusakan epidermis juga menyebabkan kerentanan terhadap atopen yaitu atopi allergen seperti
house dust mite, rumput dan pollen (Pal, 2008).
Dermatitis seboroik adalah dermatitis yang ditandai dengan gambaran papuloskuamos di kulit
yang banyak terdapat kelenjar keringat yaitu di kepala, wajah dan dada. Gambaran klinik mulai
dari ringan seperti ketombe sampai dengan berat berupa exfoliative eritroderma (Botella-Estrada,
2004).
Patogenesisis dermatitis seboroik berhubungan dengan adanya jamur ketombe (Malassezia) yang
diperkirakan merupakan ko-faktor terjadinya penekanan sel T dan terjadi aktivasi komplemen
Dermatitis seboroik jarang terjadi pada usia muda. Faktor pencetus adalah perubahan
kelembaban udara, perubahan musim, trauma (menggaruk), atau stress emocional (Sigurdsson,
2010).
Psoriasis vulgaris adalah penyakit inflamasi kronik di kulit dimana terjadi hiperproliferasi
keratinosit di epidermis dengan peningkatan epidermal turn over rate. Gejala klinik yang timbul
adalah rasa gatal, rasa sakit, kemerahan pada dan rasa sakit pada sendi, konjungtivitis atau
blepharitis (Sehgal, 2004).
Psoriasis disebabkan oleh multi-faktor yaitu faktor genetic, karena berhubungan dengan HLA
tertentu yaitu HLA Cw6, faktor lingkungan dan faktor imunologi. Psoriasis dikatakan suatu
penyakit autoimun dan diketahui kadar IgG- anti IgA dalam serum meningkat (Pierson, 2003).
Berdasarkan ulasan penyakit yang diduga menjadi penyebab eritroderma pada penderita ini,
kemungkinan penyakit penyebabnya adalah dermatitis atopi. Namun hal ini berlainan dengan
hasil pemeriksaan patologi anatomi yang menyatakan jaringan lebih dekat dermatitis seboroik.
Hasil pengambilan jaringan di punggung penderita kemungkinan tidak mewakili gambaran
gejala pada kulit. Karena itu pemeriksaan sebaiknya diulangi pada saat lesi di kulit timbul
kembali.
Gambaran biopsi jaringan dapat bersifat tidak spesifik. Kemungkinan terdapat hyperkeratosis,
parakeratosis, akantosis, atau infiltrate inflamsi perivaskular kronis dapat dengan atau tanpa
eosinofilia. Korelasi gejala klinik dan jaringan biopsy sulit ditemukan mengingat ada
kemungkinan gambaran non-spesifik eritroderma menutupi gambaran dermatosis yang
merupakan penyakit utama (Rothe,2005).
Hasil pemeriksaan laboratorium yang mungkin akan ditemukan pada penderita eritroderma
biasanya kurang spesifik. Kelainan yang sering ditemukan adalah anemia ringan, lekositosis
dengan gambaran eosinofilia, peningkatan laju endap darah, penurunan kadar albumin serum,
peningkatan kadar asam urat, dan bila dilakukan pemeriksaan elektroforesis serum akan
didapatkan peningkatan gamma globulin dan kadar IgE (Okoduwa, 2009).
Pengobatan eritroderma lebih banyak berdasarkan gejala yang tampak apapun etiologinya.
Terapi terutama adalah mengganti kehilangan nutrisi, cairan dan elektrolit. Dilakukan perawatan
luka dikulit dengan pemberian emolient dan tidak menggunakan kortikosteroid topikal. Apabila
terdapat infeksi sekunder dapat dipertimbangkan pemberian antibiotik. Penderita dianjurkan
untuk mempelajari penyebab penyakitnya agar dapat menghindari kontak (Rubins, 2002).

Daftar Pustaka
Balasubramaniam P, Berth-Jones J. 2004. Erythroderma: 90% skin failure. Hosp Med. ;65:100–
2.

Botella-Estrada R, Sanmartin O, Oliver V, Febrer I, Aliaga A. 2004. Erythroderma: A


clinicopathological study of 56 cases. Arch Dermatol;130:1503–7.

Freedberg IM. 2003. Fitzpatrick's dermatology in general medicine. 6th ed. New York: McGraw
Hill; Exfoliative Dermatitis; pp. 1–17.

Jaffer AN, Brodell RT. 2005. Exfoliative dermatitis: Erythroderma can be a sign of a significant
underlying disorder. Postgrad Med;117:49–51.

Karakayli G, Beckham G, Orengo I, Rosen T. 2009. Exfoliative dermatitis. Am Fam


Physician;59:625–30.

Mutasim DF. 2003. Severe subacute cutaneous lupus erythematosus presenting with generalized
erythroderma and bullae. J Am Acad Dermatol ;48:947–9.

Ofuji S. 2009. Papuloerythroderma. J Am Acad Dermatol;22:697

Okoduwa C, Lambert WC, Schwartz RA, Kubeyinje E, Eitokpah A, Sinha S, and Chen W.2009.
Erythroderma: Review of a potentially life-threatening dermatosis. Indian J Dermatol.; 54(1): 1–
6.
Pal S, Haroon TS. 2008. Erythroderma: A clinico-etiologic study of 90 cases. Int J
Dermatol;37:104–7.

Pierson JC, Taylor JS. 2003. Erythrodermic dermatomyositis. J Am Acad Dermatol;28:136.

Rothe MJ, Bernstein ML, Grant-Kels JM. 2005. Life-threatening erythroderma: Diagnosing and
treating the “red man” Clin Dermatol;23:206–17.
Rubins AY, Hartmane IV, Lielbriedis YM, Schwartz RA. 2002. Therapeutic options for
erythroderma. Cutis;49:424–6.

Sehgal VN, Srivastava G, Sardana K. 2004. Erythroderma/exfoliative dermatitis: A synopsis. Int


J Dermatol;43:39–47.

Sigurdsson V, de Vries IJ, Toonstra J, Bihari IC, Thepen T, Bruijnzeel-Koomen CA, et al. 2010.
Expression of VCAM-1, ICAM-1, E-selectin, and P-selectin on endothelium in situ in patients
with erythroderma, mycosis fungoides and atopic dermatitis. J Cutan Pathol;27:436–40.

Sigurdsson V, Toonstra J, van Vloten WA. 2007. Idiopathic erythroderma: A follow-up study of
28 patients.Dermatology;194:98–101.