Anda di halaman 1dari 21

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN ALO (ACUTE

LUNGS OEDEMA) DI RUANG IGD/ICU RUMAH SAKIT TINGKAT III


BALADHIKA HUSADA JEMBER

LAPORAN PENDAHULUAN KOMPREHENSIF

oleh:
Bella Fitra Mardatillah
NIM 152310101131

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


UNIVERSITAS JEMBER
JEMBER
2018
LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan komprehensif yang dibuat oleh:

Nama : Bella Fitra Mardatillah


NIM : 152310101131
Judul : Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan ALO (Acute Lungs
Oedema) Di Ruang IGD/ICU Rumah Sakit Tingkat III Baladhika
Husada Jember

telah diperiksa dan disahkan oleh pembimbing pada:

Hari :
Tanggal :

Jember, ......................... 2018

TIM PEMBIMBING

Pembimbing Akademik, Pembimbing Klinik,

__________________________ _________________________
NIP.............................................. NIP............................................

ii
DAFTAR ISI

HALAMAN SAMPUL .................................................................................. i


LEMBAR PENGESAHAN .......................................................................... ii
DAFTAR ISI .................................................................................................. iii
BAB 1. KONSEP TEORI PENYAKIT ....................................................... 1
1.1 Anatomi Fisiologi Paru-paru .................................................. 1
1.2 Definisi Penyakit ...................................................................... 2
1.3 Epidemiologi ............................................................................. 2
1.4 Etiologi ...................................................................................... 3
1.5 Klasifikasi ................................................................................. 4
1.6 Patofisiologi .............................................................................. 5
1.7 Manifestasi Klinis .................................................................... 5
1.8 Pemeriksaan Penunjang .......................................................... 6
1.9 Penatalaksanaan ...................................................................... 6
1.9.1 Farmakologis .................................................................... 6
1.9.2 Non-Farmakologis ............................................................ 7
1.10 Clinical Pathway ....................................................................... 8
BAB 2. KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN .......................... 9
2.1 Pengkajian Keperawatan ........................................................ 9
2.2 Diagnosa Keperawatan ............................................................ 12
2.3 Intervensi Keperawatan .......................................................... 13
2.4 Evaluasi Keperawatan ............................................................. 17
2.5 Discharge Planning .................................................................. 17
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................... 18

iii
BAB 1. KONSEP TEORI PENYAKIT

1.1 Anatomi Fisiologi Paru-paru


Sistem pernapasan terdiri dari hidung, faring, laring, trakea, bronkus dan
pulmo atau paru-paru. Semua organ tersebut memiliki fungsi dan peranannya
masing-masing. Pulmo atau paru adalah salah satu organ sistem pernapasan yang
berada dalam kantong (pleura). Masing-masing paru memiliki apeks yang tumpul.
Apeks pulmo berbentuk bundar dan menonjol ke arah dasar yang lebaw melewati
aperture torasis superior 2,5-4 cm di atas ujung sterna iga I (Syaifuddin, 2010).
Setiap paru terdiri dari lobus. Paru kanan terdiri dari tiga lobus yang memiliki 10
segmen, diantaranya lobus superior (segmen apikal, superior dan anterior), lobus
medius (segmen lateral dan medial) dan lobus inferior (segmen superior,
mediobasal, anterobasal, laterobasal dan posterobasal). Pada paru kiri, terdapat
dua lobus yang memiliki 8 segmen, diantaranya lobus superior (segmen apiko
posterior, anterior, superior dan inferior) dan lobus inferior (segmen superior,
anteriomediobasal, lateral basal dan laterobasal). Di dalam paru, terdapat pula
alveolus. Permukaan alveolus dikelilingi oleh jaringan kapiler. Tebal dinding
alveolus adalah 0,5 mikron dengan jarak antar dinding dan kapiler sebesar 1-1,2
mikron. Jumlah alveolus sekitar 3 juta. Di dalam alveoli terdapat makrofag unutk
memindahkan materi asing di dalam paru-paru.
Fungsi paru-paru adalah pertukaran gas oksigen dan karbon dioksida.
Pertama, oksigen masuk ke alveolus untuk diubah menjadi gas karbon dioksida. di
dalam paru, gas karbon dioksida menembus membrane alveolar-kapiler dari
kapiler darah ke alveoli dan setelah melalui pipa bronchial dan trakea dinapaskan
keluar melalui hidung dan mulut (Pearce, 2009). Terdapat empat proses yang
berhubungan dengan pernapasan pulmoner atau pernapasan eksterna, yaitu (1)
Ventilasi pulmoer atau gerak pernapasan yang menukar udara dalam alveoli
dengan udara luar; (2) Arus darah melaui paru-paru; (3) Distribusi arus udara dan
arus darah sedemikian sehingga dalam jumlah tepat dapat mencapai semua bagian
tubuh; (4) Disfusi gas yang menembusi membrane pemisah alveoli dan kapiler
(Pearce, 2009).

1
Gambar 1. Anatomi Paru
(Sumber: Wikimedia, 2017)

1.2 Definisi Penyakit


ALO (Acute Lungs Oedema) atau edema paru akut adalah penumpukan
abnormal cairan di dalam paru-paru, baik dalam spasium intertisial atau dalam
alveoli (Baughman dan Hackley, 1996). Edema paru terjadi ketika kebocoran
cairan dari jaringan kapiler paru ke interstitium paru-paru dan alveoli, dan cairan
filtrati melebihi kemampuan limfatik untuk membersihkan cairan (Tidy, 2018).
ALO mengacu pada penumpukan cairan yang cepat di alveoli dan interstitium
paru-paru yang memiliki ekstravasasi keluar dari sirkulasi pulmonal (QAS, 2017).

1.3 Epidemiologi
Menurut penelitian pada tahun 1994, secara keseluruhan terdapat 74,4 juta
penderita edema paru di dunia. Di Inggris sekitr 2,1 juta penderita edema paru
yang perlu pengobatan dan pengawasan secara komprehensif (Purvey dan Allen,

2
2017). Di Indonesia sendiri masih belum terdapat data yang pasti terkait jumlah
insidensi kasus ALO.

1.4 Etiologi
Secara garis besar, ALO disebabkan karena peningkatan tekanan kapiler
paru, peningkatan permeabilitas kapiler paru, obstruksi limpatik, obstruksi saluran
napas atas akut maupun kronis dan neurogenik (berhubungan dengan perubahan
dalam tekanan kapiler hidrostatik dan permeabilitas kapiler paru). Penyebab ALO
karena peningkatan tekanan kapiler paru, umunya terjadi karena beberapa
penyakit sebagai berikut (Tidy, 2018).
- Penyakit jantung koroner (infark mokard akut, sindrom koroner akut)
- Komplikasi mekanik dari sindrom koroner akut (rupture septum interventrikuler,
ruptur katup kordal mitral, infraksi ventrikel kanan)
- Gangguan katup jantung (regurgitasi aorta atau mitral akut, stenosis aorta,
endokarditis)
- Krisis hipertensi
- Emboli paru akut
- Aritmia akut (aritmia cepat atau bradikardi)
- Miokarditis akut
- Myxoma atrium kiri
- Temponade jantung
- Kardiomiopati
- Konsumsi obat-obatan tertentu (depresi miokardium, seperti alkohol; retensi
cairan, seperti NSAID)
- Masalah yang timbul akibat operasi
- Gangguan ginjal (penyakit ginjal kronis, acute kidney injury, stenosis arteri
ginjal)
- Kelebihan cairan latrogenik
- High output gagal jantung (septikaemia, krisi tirotoksik, anemia)
Penyebab ALO karena peningkatan permeabilitas kapiler paru, umunya
terjadi karena beberapa penyakit, seperti sindrom distress pernapasan akut,

3
substansi toksik yang terhirup, radiasi, kegagalan hati dan emboli lemak (Tidy,
2018).

1.5 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, ALO dibagi menjadi dua jenis, yaitu ALO
kardiogenik dan non-kardiogenik.
a. ALO Kardiogenik
ALO kardiogenik terjadi ketika terjadi ketika curah jantung turun meski terjadi
resistensi sistemik yang meningkat, sehingga volume darah yang kembali ke
atrium kiri melebihi volume darah yang meninggalkan ventrikel kiri. Akibatnya,
tekanan vena pulmonal meningkat, menyebabkan tekanan hidrostatik kapiler di
paru-paru melebihi tekanan onkotik darah, yang menyebabkan filtrasi cairan
protein keluar dari kapiler. ALO kardiogenik dapat disebbakan karena kegagalan
ventrikel kiri atau left ventricular failure (sindrom koroner akut, aritmia,
perikarditis, miokarditis, endokarditis), peningkatan volume intravaskuler
(pennumpukan cairan, gagal ginjal) dan obstruksi aliran keluar vena pulmonal
(stenosis katup mitral) (QAS, 2017).
b. ALO Non-Kardiogenik
ALO non-kardiogenik dapat terjadi akibat proses yang bekerja baik secara
langsung maupun tidak langsung pada permeabilitas vaskuler pulmonalis.
Akibatnya, kebocoran protein dari kapiler, meningkatkan tekanan onkotik
intertitial, sehingga melebihi darah dan cairan kemudian diambil dari kapiler.
ALO non-kardiogenik dapat disebabkan karena septikaemia, anemia,
tirotoksikosis, peningkatan permeabilitas vaskuler sistemik (pancreatitis,
eklamsia, disseminated intravascular coagulation atau DIC, luka bakar),
lingkungan atau toksin yang terhirup, perdarahan intrakranial, emboli paru dan
konsumsi obat tertentu (NSAID) (QAS, 2017).
Berdasarkan proses terjadinya, edema paru dibedakan menjadi tiga stadium.
Berikut penjelasan dari tiap stadium (Nendrastuti dan Soetomo, 2010).
a. Stadium 1: terjadi peningkatan jumlah cairan dan koloid di ruang intertisial
yang berasal dari kapiler paru.

4
b. Stadium 2: kapasitas limfatik untuk mengalirkan kelebihan cairan sudah
melampaui batas sehingga cairan mulai terkumpul di ruang intertisial dan
mengelilingi bronkioli serta vaskuler paru.
c. Stadium 3: peningkatan filtrasi cairan dan tekanan di ruang intertisial dan
peribronchovaskular sheat semakin tinggi.

1.6 Patofisiologi
“Edema paru akan mempengaruhi kemampuan mekanik dan pertukaran gas
di paru dengan berbagai mekanisme. Produksi lapisan surfaktan terganggu karena
alveoli terendam cairan, serta adanya protein dan sel debris. Keadaan ini akan
menyebabkan peningkatan tegangan permukaan pada alveoli, sehingga
memudahkan terjadi kolaps (atelektasis). Adanya penumpukan cairan berlebihan
di ruang intestisial juga mengurangi kelenturan paru dan mempermudah kolaps
alveoli dan saluran respiratorik kecil. Resistensi jalan napas juga meningkat akibat
kompresi saluran respiratorik kecil oleh cairan dan penumpukan cairan di
interstisial peribronkial. Efek ini bersama-sama akan mengurangi komplians paru
dan meningkatkan resistensi jalan napas yang secara langsung meningkatkan kerja
pernapasan, akhirnya terjadi kelelahan otot respiratorik, dan terjadi gagal napas.
Pada edema paru, terjadi gangguan pertukaran gas. Pada edema interstisial,
pertukaran gas hanya sedikit terganggu karena membran kapiler mencegah
penumpukan cairan, tetapi pada edema alveoli pertukaran gas sangat terganggu
secara bermakna. Terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi (V/Q) karena
terdapat unit paru yang tidak mengembang akibat terendam cairan, atau karena
obstruksi saluran respiratorik, sehingga aliran darah ke unit paru yang tidak
mengembang akan berkurang karena vasokonstriksi akibat hipoksia.” (Ika, 2017).

1.7 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis dari ALO adalah sebagai berikut (QAS, 2017).
a. Timbul sesak napas secara mendadak, gelisah dan muncul perasaan seperti
tenggelam yang ekstrim.
b. Diaforesis.

5
c. Suara crackles biasanya terdengar di area dasar terlebih dahulu. Seiring kondisi
memburuk, suara crackles terdengar sampai ke area apeks.
d. Batuk hebat, pada beberapa kasus keluar sputum berwarna kemerahmudaan
dan berbusa.
e. Takipnea dan takikardi.
f. Hipertensi sering timbul karena status hiperadrenergik.
g. Hipotensi yang mengindikasikan shock ventrikel kiri dan kardiogenik yang
berat.
h. Sianosis.
i. Peningkatan JVP.

1.8 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk mendiagnosis ALO
dengan tepat antara lain (Tidy, 2018):
a. Tes darah lengkap, untuk mengetahui fungsi ginjal, elektrolit, glukosa, enzim
jantung, LFT, INR, gas darah arteri, pH dan brain natriuretic peptides.
b. EKG, untuk melihat adanya aritmia, infark miokard atau penyakit jantung
lainnya (misal hipertropi ventrikel kiri).
c. CXR, untuk memastikan kebenaran dari diagnosis ALO.
d. Ekokardiogram.

1.9 Penatalaksanaan
1.9.1 Farmakologis
Terapi farmakologis untuk kasus ALO yang dapat diberikan antara
lain:
a. Nitrat, sebagai vasodilator ketika tekanan darah sistolik >90 mmHgdan
tidak ada penyakit obstruksi katup yang serius. Contoh obat jenis nitrat
adalah glyceryl trinitrate yang diberikan dengan menyemprotkan 2 puff
sublingual.
b. Furosemide, sebagai ACE inhibitor dan diuretik. Diberikan dengan dosis
20-4- mg via intravena secara perlahan. Jika pasien memiliki respon

6
buruk terhadap furosemide, maka dapat diberikan spironolactone dengan
dosis 25-50 mg via oral.
c. Opiat, penggunaannya masih menjadi kontrversi dan opiat tidak boleh
diberikan pada pasien dengan gagal jantung dekompensasi. Contoh obat
opiat adalah diamorphine yang diberikan dengan dosis 2,5-5 mg via
intravena secara perlahan dan morphine dengan dosis 5-10 mg via
intravena secara perlahan.
d. Obat lain yang mungkin dapat digunakan adalah obat golongan β
blocker, yaitu digoxin. Digoxin hanya diberikan pada pasien dengan
rapid atrial fibrillation. Digoxin diberikan dengan dosis 500 µg via
intravena.
1.9.2 Non-Farmakologis
Terapi non-farmakologis untuk kasus ALO dapat dilakukan dengan
beberpa cara sebagai berikut (Baird, 2010).
a. Pemberian Postur yang Tepat
Pasien dengan ALO dianjurkan untuk posisi duduk untuk memudahkan
pernapasan. Namun, jika pasien tidak sadar atau mengalami shock
kardiogenik, pasien dapat diposisikan supinasi.
b. Pemberian Terapi Oksigen
Terapi oksigen untuk pasien dengan ALO dapat diberikan sebesar 10-15
l/menit menggunakan masker Hudson dengan reservoir bag. Ketika
pernapasan sudah stabil, turunkan kadar oksigen menjadi 2-6 l/menit
menggunakan nasal kanul atau menjadi 5-10 l/menit menggunakan
masker Hudson.

7
1.10 Clinical Pathway
Tekanan paru dan Penyakit ginjal, Obstruksi jalan
arteri pulmonaris hati dan nutrisi napas akut
meningkat
Hipoalbuminemia Penurunan
Tekanan kapiler tekanan pleura
paru meningkat Tekanan onkotik
plasma meningkat Peningkatan tekanan
negatif intertisial dan
tekanan onkotik intertisial
Infiltrasi limfatik

Perubahan
Ketidakseimbangan starling forces permeablitas kapiler
paru karena sindrom
Cairan keluar dari pembuluh darah paru distress pernapasan
akut, substansi toksik
Peningkatan tekanan Edema paru yang terhirup,
radiasi, kegagalan
kapiler paru karena
hati dan emboli
penyakit jantung Penurunan
lemak
koroner, gangguan ekspani paru
katup jantung, emboli
Hipoventilasi
paru akut, aritmia
akut, temponade
Ketidakefektifan
jantung
pola napas

Perubahan membran Peningkatan cairan


alveolar-kapiler dalam alveoli

Gangguan Ketidakefektifan
pertukaran gas bersihan jalan
napas
Hambatan difusi
O2 dan CO2

Hipoksia
Ketidakseimbangan
Penurunan
antara suplai dan
saturasi O2 perifer
kebutuhan O2
Ketidakefektifan
Intoleransi
perfusi jaringan
aktivitas
perifer

(Sumber: Ta, 2013)


8
BAB 2. KONSEP TEORI ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian Keperawatan


A. Data/identitas klien
Berisi indentitas pasien mulai dari nama, tempat tangal lahir, umur, jenis
kelamin, alamat rumah, nomor telepon, pekerjaan dan identitas wali atau
penanggung jawab pasien (keluarga atau kerabat pasien). Diagnosa medis
juga tercantum di bagian bawah identitas penanggung jawab pasien.

B. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum : lemah
Tekanan darah : pasien dapat mengalami hipertensi ataupun
hipotensi tergantung pada penyakit penyerta ALO
(Nilai normal TD= 100-140/60-90 mmHg)
Suhu : 36,5-37,5oC
Nadi : pasien mengalami takikardi (HR= >60-
100x/menit)
RR : pasien mengalami takipnea (RR= >24x/menit)
b. Kepala dan leher
1. Wajah
Area wajah tampak sianosis, diaforesis, ekspresi wajah gelisah.
2. Mata
Konjungtiva anemis.
3. Hidung
Terdapat pernapasan cuping hidung.
4. Telinga
Telinga tidak mengalami deviasi dan fungsi pendengaran tidak
terganggu. Tidak ada tanda infeksi.
5. Bibir dan mulut
Bibir pucat, kondisi mulut kotor karena pasien mengeluarkan
sputum berwarna kemerahmudaan dan berbusa saat batuk.

9
6. Leher
Terdapat peningkatan JVP.
c. Toraks
Inspeksi : pergerakan dada sebalah kiri dan kanan sama, tidak
terdapat lesi, pasien tampak sesak.
Palpasi : vocal fremitus kanan dan kiri tidak sama.
Perkusi : terdengar bunyi redup pada jantung, gallop pada bunyi
jantung 3 dan 4.
Auskultasi : terdapat bunyi crackles.
d. Abdomen
Inspeksi : tidak ada lesi, tidak ada benjolan.
Auskultasi : bising usus dalam batas normal (5-30x/menit)
Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan.
Perkusi : terdengar suara timpani.
e. Kulit dan kuku
Kulit pucat dan akral dingin. CRT > 3 detik. Ujung jari berwarna
abu-abu dan basah.
f. Ekstremitas
Pasien mengalami penurunan fungsi dari ekstremitas atas dan
bawah. Pasien tidak mampu beraktivitas karena sesak yang
dirasakan.
C. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama
Keluahan utama yang dirasakan pasien ALO adalah sesak napas yang
datang secara tiba-tiba.
b. Riwayat penyakit sekarang
Pasien merasa sesak dan terasa seperti tenggelam. Pasien tampak
gelisah dan diaforesis. Pasien juga kesulitan dalam melakukan
aktivitas. Pasien mengalami batuk hebat disertai sputum berwarna
kemerahan atau kemerahmudaan dan berbusa.

10
c. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit jantung.
d. Riwayat penyakit keluarga
Penderita ALO dapat memiliki riwayat penyakit keluarga yang
berhubungan dengan kejadian ALO, seperti penyakit jantung. Namun,
terdapat pula yang tidak memiliki riwata penyakit keluarga dengan
penyakit jantung.
e. Pola fungsi kesehatan
1. Pola Aktivitas/ Istirahat
Terjadi penurunan aktivitas karena sesak.
2. Pola Sirkulasi
Jantung mengalami takikardi dimana HR melebihi batas normal (>
60-100x/menit), terdapat peningkatan JVP. Pasien juga mengalami
gangguan pada pola napas, RR melebihi batas normal (>
24x/menit).
3. Pola Eliminasi
BAB dan BAK dapat terganggu karena pasien mengalami sesak
dan mengalami intoleransi aktivitas.
4. Pola Nutrisi
Pemenuhan nutrisi dapat terganggu karena pasien lemah dan sesak.
5. Pola Kognitif Dan Persepsi Sensori
Pasien ALO dapat mengalami penurunan kognitif karena kadar
oksigen dalam tubuh rendah.
6. Pola Konsep Diri
Pasien ALO menganggap bahwa ALO yang diderita merupakan
salah satu ancaman yang mempengaruhi keselamatan hidupnya.
7. Pola Hubungan-Peran
Hubungan sosial pasien ALO dengan orang-orang di sekitarnya
tidak terganggu. Namun, pasien akan mengalami gangguan dalam
interaksi dengan orang sekitar karena pasien sesak dan tidak
mampu bicara.

11
8. Pola Seksual-Seksualitas
Pasien ALO akan mengalami gangguan pola seksual karena sesak
yang dialami dan intoleransi aktivitas.
9. Pola Mekanisme Koping
Pasien ALO umumnya merasa gelisah karena sesak yang dialami
secara tiba-tiba.
10. Pola Nilai Dan Kepercayaan
Umumnya, pasien dengan ALO tetap memegang teguh nilai dan
kepercayaan yang dianut. Namun, pada kasus tertentu kegiatan
beribadah menjadi terganggu karena kondisi yang lemah.
f. Pemeriksaan Penunjang
1. Tes darah lengkap, untuk mengetahui fungsi ginjal, elektrolit,
glukosa, enzim jantung, LFT, INR, gas darah arteri, pH dan brain
natriuretic peptides (hasil yang biasa ditemukan adalah kadar
oksigen rendah dan kadar karbon dioksida yang tinggi).
2. EKG, untuk melihat adanya aritmia, infark miokard atau penyakit
jantung lainnya (misal hipertropi ventrikel kiri).
3. CXR, untuk memastikan kebenaran dari diagnosis ALO.
4. Ekokardiogram.

2.2 Diagnosa Keperawatan


Diagnosa keperawatan yang biasanya dapat diangkat dalam kasus ALO
adalah sebagai berikut.
a. Gangguan pertukaran gas b.d. perubahan membran alveolar-kapiler
b. Ketidakefektifan pola napas b.d. hipoventilasi
c. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d. cairan dalam alveoli
d. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d. penurunan saturasi O2 perifer
e. Intoleransi aktivitas b.d. ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan O2

12
2.3 Intervensi Keperawatan
PERENCANAAN
DIAGNOSIS INTERVENSI
KRITERIA HASIL
KEPERAWATAN TUJUAN KEPERAWATAN (NIC)
(NOC)
Gangguan Setelah diberikan Status Pernapasan: Pertukaran Gas 3390 Bantuan Ventilasi
pertukaran gas b.d. perawatan selama 1. Tekanan O2dalam batas normal 1. Posisikan pasien duduk untuk
perubahan membran 1x15 menit, yang ditunjukkan dengan skala 5, mengurangi dispnea.
alveolar-kapiler pertukaran gas pasien 2. Tekanan CO2dalam batas normal 2. Monitor efek-efek perubahan posisi
kembali normal. yang ditunjukkan dengan skala 5, pada oksigenasi.
3. Sianosis berkurang yang 3. Anjurkan pernapasan dalam.
ditunjukkan dengan skala 4 dan 4. Monitor kelelahan otot pernapasan.
dapat meningkat menjadi skala 5. 5. Mulai dan pertahankan oksigen
tambahan.
6. Ambulasi tiga sampai empat kali per
hari dengan tepat.
Ketidakefektifan Setelah diberikan 0415 Status Pernapasan 3320 Terapi Oksigen
pola napas b.d. perawatan selama 1. Tidak ada deviasi pada frekuensi 1. Bersihkan mulut, hidung dan sekresi
hipoventilasi 1x15 menit, pola pernapasan yang ditunjukkan trakea dengan tepat.
napas pasien kembali dengan skala 5, 2. Pertahankan kepatenan jalan napas.

13
normal. 2. Irama pernapasan normal yang 3. Monitor aliran oksigen.
ditunjukkan dengan skala 5, 4. Monitor posisi perangkat pemberian
3. Kedalaman inspirasi normal yang oksigen.
ditunjukkan dengan skala 5, 5. Monitor efektivitas terapi oksigen.
4. Tes faal paru tidak mengalami
deviasi yang ditunjukkan dengan
skala 5.
Ketidakefektifan Setelah diberikan 0410 Status Pernapasan: Kepatenan 3140 Manajemen Jalan Napas
bersihan jalan napas perawatan selama Jalan Napas
b.d. cairan dalam 1x15 menit, bersihan 1. Tidak ada deviasi pada frekuensi 1. Posisikan pasien untuk duduk
alveoli jalan napas pasien pernapasan yang ditunjukkan memaksimalkan ventilasi.
menjadi efektif. dengan skala 5, 2. Buang sekret dengan memotivasi
2. Irama pernapasan normal yang pasien unutk melakukan batuk efektif.
ditunjukkan dengan skala 5, 3. Instruksikan bagaimana agar bisa
3. Tidak ada suara napas tambahan melakukan batuk efektif.
yang ditunjukkan dengan skala 5, 4. Auskultasi suara napas, catat area
4. Pasien mampu untuk mengeluarkan ventilasi yang menurun atau tidak ada
sekret yang ditunjukkan dengan suara tambahan.
skala 5, 5. Monitor status pernapasan dan

14
5. Tidak ada deviasi pada penggunaan oksigenasi sebagaimana mestinya.
otot bantu napas yang ditunjukkan
dengan skala 5.
Ketidakefektifan Setelah diberikan 0407 Perfusi Jaringan: Perifer 4062 Perawatan Sirkulasi: Insufisiensi
perfusi jaringan perawatan selama Arteri
perifer b.d. 1x30 menit, perfusi 1. Pengisian kapiler jari tangan dan 1. Lakukan pemeriksaan fisik sistem
penurunan saturasi jaringan pasien dapat kaki tidak lebih dari 3 detik yang kardiovaskuler atau penilaian yag
O2 perifer kembali normal. ditunjukkan dengan skala 5. komprehensif pada sirkulasi perifer
2. Suhu kulit ujung kaki dan tangan (memeriksa sirkulasi nadi perifer,
tidak dingin yang ditunjukkan edema, CRT, warna dan suhu).
dengan skala 5. 2. Tempatkan ujung kaki dan tangan
3. Kekuatan denyut nadi karotis, dalam posisi tergantung dengan tepat
brakealis, radial, femoralis, pedal (20o atau lebih tinggi dari jantung).
dalam batas normal yang 3. Ubah posisi pasien setidaknya setiap 2
ditunjukkan dengan skala 5. jam dengan tepat.
4. Tekanan darah dalam batas normal 4. Berikan kehangatan (misal tambahan
yang ditunjukkan dengan skala 5. pakaian tidur dan peningkatan suhu
5. Wajah tidak pucat yang kamar).
ditunjukkan dengan skala 5. 5. Intruksikan pasien mengenai faktor-

15
faktor yang mengganggu sirkulasi
darah (misal merokok, pakaian ketat,
terlalu lama di suhu dingin dan
menyilangkan kaki).
Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 0005 Toleransi Terhadap Aktivitas 3320 Terapi Oksigen
b.d. perawatan selama 1. Frekuensi nadi ketika beraktivitas 1. Bersihkan mulut, hidung dan sekresi
ketidakseimbangan 2x24 jam, pasien tidak terganggu yang ditunjukkan trakea dengan tepat.
antara suplai dan sudah tidak dengan skala 5, 2. Pertahankan kepatenan jalan napas.
kebutuhan O2 mengalami intoleransi 2. Frekuensi pernapasan ketika 3. Monitor aliran oksigen.
aktivitas. beraktivitas tidak terganggu yang 4. Monitor posisi perangkat pemberian
ditunjukkan dengan skala 5, oksigen.
3. Tekanan darah sistolik dan 5. Monitor efektivitas terapi oksigen.
diastolik saat beraktivitas tidak
terganggu yang ditunjukkan
dengan skala 5,
4. Pasien tampak mudah dalam
melakukan aktivitas hidup harian
yang ditunjukkan dengan skala 5.

16
2.4 Evaluasi Keperawatan
Setelah diberikan tindakan keperawatan yang telah direncanakan dengan
benar, pasien dengan ALO akan dapat mengungkapkan bahwa ia sudah dapat
bernapas lega. Pasien juga tidak tampak sianosis. Tanda vital pasien juga
menunjukkan dalam batas normal. Pasien perlu diberikan rencana tindak lanjut
perawatan untuk meningkatkan kesembuhan pasien dan menekan gejala yang
timbul dari ALO.

2.5 Discharge Planning


Rencana pemulangan yang dapat diberikan pada pasien dengan ALO antara
lain:
1. Jelaskan pada pasien dan keluarga terkait jenis, indikasi, dosis, waktu dan cara
konsumsi obat pulang yang telah diresepkan,
2. anjurkan pasien untuk meminum obat yang elah diresepkan sesuai dengan
dosis dan waktu yang dianjurkan,
3. anjurkan pasien untuk melakukan kontrol ke pelayanan kesehatan secara rutin,
4. ajarkan pada keluarga pasien tanda-tanda kekambuhan dan anjurkan keluarga
untuk membawa pasien ke pelayanan kesehatan jika terjadi kekambuhan,
5. anjurkan pasien untuk tidak melakukan aktivitas terlalu berat,
6. anjurkan pasien untuk mengkonsumsi makanan yang sehat, seperti sayur-
sayuran dan buah segar.

17
DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. dan Hackley, JoAnn C. 1996. Handbook for Brunner and
Suddarth’s Textbook of Medical-Surgical Nursing. Philadelphia: Lippincott-
Raven Publishers. Terjemahan oleh Asih, Yasmin. 2000. Keperawatan
Medikal-Bedah: Buku Saku dari Brunner dan Suddarth. Jakarta: EGC.
Braid, Andrew. 2010. Acute Pulmonary Oedema: Management in General
Practice. Australian Family Physician. 39(12): 910-914.
Bulechek, Gloria M., Howard K. Butcher., Joanne M. Dochterman., cheryl M.
Wagner. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC). 6th Edition.
Singapore: Mosby, Elsevier Inc. Terjemahan oleh Nurjannah, Intansari.,
Roxsana Devi Tumanggor. Nursing Interventions Classification (NIC).
Edisi Ke-6. Indonesia: CV Mocomedia.
Ika. 2017. Edema Paru. Didapat dari http://spesialis1.ika.fk.unair.ac.id/wp-
content/uploads/2017/03/RS20_Edema-paru-BS-DW-Q.pdf [28 Januari
2018]
Moorhead, Sue., Marion Johnson., Meridean L. Maas., Elizabeth Swanson. 2013.
Nursing Outcomes Classification (NOC). 5th Edition. Singapore: Mosby,
Elsevier Inc. Terjemahan oleh Nurjannah, Intansari., Roxsana Devi
Tumanggor. Nursing Outcomes Classification (NOC). Edisi Ke-5.
Indonesia: CV Mocomedia.
NANDA International. 2014. NANDA International Inc. Nursing Diagnoses:
Definitions & Classifications 2015-2017. Tenth Edition.USA: John Wiley &
Sons Inc. Terjemahan oleh B. A. Keliat, H. D. Windarwati, A.
Pawirowiyono, M. A. Subu. 2015. NANDA International Inc. Diagnosis
Keperawatan: Definisi & Klasifikasi 2015-2017. Edisi Sepuluh. Jakarta:
EGC.
Nendrastuti, Hetty dan Soetomo, Mohamad. 2010. Edema Paru Akut Kardiogenik
Dan Non Kardiogenik. Majalah Kedokteran Respirasi. 1(3).
Purvey, Megan dan Allen, George. 2017. Managing Acute Pulmonary Oedema.
Australian Prescriber. 40(2): 59-63.
Ta, Eni. 2013. Diagram Patofisiologi Acute Lungs Oedema. Didapat dari
https://www.scribd.com/doc/177486350/PRINT-Patofisiologi-ALO [28
Januari 2018]
Tidy, Colin. 2018. Acute Pulmonary Oedema. Didapat dari
https://patient.info/doctor/acute-pulmonary-oedema [28 Januari 2018]
Queensland Ambulance Service. 2017. Clinical Practice Guidelines:
Respiratory/Acute Pulmonary Oedema. Didapat dari
https://www.ambulance.qld.gov.au/docs/clinical/cpg/CPG_Acute%20pulmo
nary%20oedema.pdf [28 Januari 2018]
Wikimedia. 2017. File:Human respiratory system-NIH.PNG. Didapat dari
https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Human_respiratory_system-
NIH.PNG [28 Januari 2018]

18