LAPORAN PENDAHULUAN

TUMOR PARU

A. DEFINISI
Karsinoma Bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari
saluran nafas.
Di dalam kepustakaan selalu di laporkan peningkatan insiden kanker paru secara
progresif, yang bukan hanya sebagai akibat peningkatan umur rata-rata manusia
serta kemampuan diagnostik yang lebih baik namun oleh karena memang
karsinoma bronkogenik lebih sering terjadi (Pengatar Ilmu Penyakit paru).

B. ETIOLOGI
Seperti kanker pada umumnya, etiologi yang pasti dari karsinoma bronkogenik
masih belum diketahui, namun diperkirakan bahwa inhalasi jangka panjang dari
bahan karsinogenik merupakan faktor utama, tanpa mengesampingkan
kemungkinan peranan predisposisi hubungan keluarga ataupun suku bangsa/ras
serta status immunologis. Bahan inhalasi karsinogenik yang banyak disorot
adalah rokok.
Pengaruh rokok:
Bahan-bahan karsinogenik dalam asap rokok adalah antara lain : polomium 210
dan 3,4 benzypyrene. Penggunaan filter dikatakan dapat menurunkan resiko
terkenanya karsinoma bronkogenik, namun masih tetap lebih tinggi dibanding
dengan bukan perokok.

Didalam jangka panjang yaitu, 10-20 tahun, merokok:

1-10 batang / hari meningkatkan resiko 15 kali
20-30 batang / hari meningkatkan resiko 40-50 kali
40-50 batang /hari meningkatkan resiko 70-80 kali.
Pengaruh Industri
Yang paling banyak dihubungkan dengan karsinogenik adalah asbestos, yang
dinyatakan meningkatkan resiko kanker 6-10 kali. Menyusul kemudian industri
bahan-bahan radioaktif, penambang uramium mempunyai resiko 4 kali populasi
pada umumnya. Paparan industri ini baru nampak pengaruhnya setalah 15-20
tahun.

Pengaruh Penyakit Lain

Tuberkulosi paru banyak dikaitkan sebagai faktor predisposisi karsinoma
brinkogenik, melalui mekanisme hyperplasi – metaplasi - karsinoma insitu-
karsinoma - bronkogenik sebagai akibat adanya jaringan parut tuberkulosis.

Pengaruh Genetik dan Status imunologis

Pada tahun 1954, Tokuhotu dapat membuktikan adanya pengaruh keturunan yang
terlepas daripada faktor paparan lingkungan, hal ini membuka pendapat bahwa
karsinoma bronkogenik dapat diturunkan. Penelitian akhir-akhir ini condong
bahwa faktor yang terlibat dengan enzim Aryl Hidrokarbon Hidroksilase (AHH).
Status immonologis penderita yang dipantau dari cellular mediated menunjukan
adanya korelasi antara derajat deferensiasi sel, stadia penyakit, tanggapan terhadap
pengobatan serta prognosis. Penderita yang energi umumnya tidak memberikan
tanggapan terhadap pengobatan dan lebih cepat meninggal.

Klasifikasi berdasarkan histopatologi dengan menggunakan mikroskop cahaya

biasa (WHO, 1977).
1. Karsinoma epidermois (Karsinoma Sel Skuamos).
2. Adeno Karsinoma
3. Small cell undiferentiated carcinoma (oat cell)
4. Large cell undeferentiated carcinoma.
C. PATOFISIOLOGI
Kanker paru-paru primer biasanya diklasifkasikan menurut jenis histologinya,
semuanya memiliki riwayat alami dan respon terhadap pengibatan yang
berbeda0beda. Walaupun terdapat lebih dari satu lusin jenis kanker paru-paru
primer, namun kanker bronkogenik, termasuk keempat tipe sel yang pertama,
merupakan 95% dari seluruh kanker paru-paru.
Berdasarkan pilihan pengobatan, maka karsinoma bronkogenik biasanya
dibedakan menjadi kanker paru-paru sel kecil (SCLC) dan kanker paru-paru sel
tidak kecil (NSCLC).

D. PATHWAYS
Bronchus (percabangan segmen atau subsegmen)

Trauma oleh arus udara ( Tar Rokok,paparan industri)

Bahan karsinogenik mengendap

Perubahan epitel silia dan mukosa/ulserasi Bronchus

Deskuamasi Produksi Mukus Me

Cell cadangan (reserve cell) basal mukosa bronchus Bersihan jalan nafas tidak efektif

Hyperplasi, metaplasi.

Cell Kanker

Manifestasi Klinis

Intrapulmoner Intratorasik Ekstrapulmoner Ektratorasik Non Metastatik Ekstratorasik Metastatik

Kanker lumen branchus

Proksimal Distal

Sumbatan parsial Bronkiektasis/Aktelektasis

atau total

Sesak nafas
(Wheezing) Gangguan Pertukaran gas
Pola Nafas tidak efektif

Intratorasik Ekstrapulmoner
Mediastinum

N. Frenikus N.Recurrens S. Simpatis VC. Superior Trachea Oesopagus Jantung

Paralises Paralises Sindrom Sindrom VC Sesak, Disfagia Gg.disf.

Diafragma Ch.vocalis Horner VC. Superior Atelektasis efusi Pkd.

Dispnoe Gg. Kom. Gg. Fungsi Oedema muka gg. Per Nutrisi Penurunan
Verbal. Penglihatan & lengan tukarn.gas krg.;kebut. Curah Jtng
Gg. Pola nafas

Ektratorasik Non Metastatik

Neuromuskuler Endokrin Metabolik Jaringan ikat & Tulang Vaskuler&Hematologi

Neuropatia Ca. Primitive Neural Crest hypertropi Pulmonary Migratory romboflebitis

Pe Growth Hormon

Jari Tabuh

Gg. Body Image

Ekstratorasik Metastatik

Sirkulasi Arterial

Hampir semua organ, t/u Otak, hati dan tulang

Ansietas Ancaman Kematian

E. DATA PENUNJANG
1. Radiologis
a. Massa Radiopaque di paru
b. Obstruksi jalan nafas dengan akibat atelektasis
c. Pneumonia
d. Pembesaran Kelenjar Hilar
e. Kavitasi
f. Tumor Pancoast.Ca. Bronchogenik yang terdapat disuperior
pulmonary sulcus, pada apek lobus superior.
g. Kelainan pada pleura
h. Kelainan tulang

2. Bronkografi
Adapun gambaran bronkografi yang dianggap patognomonik adalah obstruksi
stenosis irreguler, stenosis ekor tikus dan indentasi cap jempol.

3. Sitologi
Dahak yang representatif dapat diperoleh melalui batuk spontan, dengan
bantuan aerosol ( 20% propylene glycol dalam larutan 10% NaCl. Dihangatkan
sampai kurang lebih 45-50 C.)atau melalui bilasan/sikatan aspirasi
bronkial.Tatalaksana pada Lung Cancer Detection Program di New York adalah
sbb. Saliva dan post nasal discharge dikeluarkan dahulu, lalu penderita disuruh
batuk dalam , dahak yang dihasilkan segera difiksasi, kesemuanya ini dilakukan
pada 3 hari berturut-turut, sebaiknya pada pagi hari.

4. Endoskopi
Meliputi pemeriksaan laringoskopi dan bronkoskopi serta bilasan bronkial,
kerokan/sikatan serta biopsi. Tujuan pemeriksaan bronkoskopi ( serat optik )
adalah:
 a. Mengetahui perubahan pada bronkus akibat kanker paru.
b. Mengambil bahan untuk pemeriksaan sitologis.
c. Memperhatikan perubahan pada permukaan tumor/mukosa untuk
memperkirakan jenis keganasan.
d. Menilai keberhasilan terapi.
e. Menentukan operbilitas kanker paru.

5. Biopsi
Bahan biopsi dapat diperoleh melalui cara biopsi perkutaneus transbronkial
ataupun open biopsi. Sedangkan bahannya dapat berupa jaringan kelenjar
regional jaringan pleura ataupun jaringan paru.

6. Imunologi
Adanya korelasi yang negatif antara kanker dan reaksi imnunologi telah umum
diketahui. Gangguan imunulogik terutama tampak pada Cell mediated
immunity yang dapat ditunjukan melalui delayed hypersensitivity reaction yang
jelak, toleransi terhadap skin graft, jumlah circulatory T cell yang renadh, serta
transformasi limfosit invitro yang rendah. Pada saat ini pemeriksaan imunulogik
lebih banyak berperan sebagai faktor prognosis daripada faktor diagnostik.
Kesimpulan korelasi uji kulit dan tanggapan terhadap sitostatika :
a. Kurang dari 1,0 cm. : prognosa jelek, penyakit luas.
b. Kurang dari 2,5 m. ; prognosa lebih baik, penyakit terbatas, tanggap
terhadap khemoterapi baik
F. KLASIFIKASI PENTAHAPAN KLINIK ( CLINICAL STAGING )
Berdasarkan TNM.
T= Tumor : N. : Nodul, yaitu kelenjar limfe M. : Metastase
1. T : T-0 : Tidak tampak tumor primer
T-1 : Diameter tumor kurang dari 3 cm. Tanpa invasi ke Bronkus
T-2 : Diameter tumor lebih dari 3 cm. Dapat disertai atelektasis atau
pneumonitis , namun berjarak lebih dari 2 Cm. Dari Karina, serta belum
adaefusi pleura.
T-3 : Tumor ukuran besar dengan tanda invasi ke sekitar ( dinding toraks ,
diafragma atau mediatinum )atau sudah berada dekat karina disertai efusi
pleura.
N : N-0 : Tidak didapatkan penjalaran ke kelenjar limfe regional.
N-1 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe hilus ipsilateral.
N-2 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfemediastinum atau kontralateral
N-3 : Terdapat penjalaran ke kelenjar limfe ekstratorakal.
M. M-0 : Tidak terdapat metastase jauh.
M-1 : Sudah terdapat metastae jauh ke organ-organ lain.
Berdasarkan TNM. Disusun pentahapan klinik sbb.
a. Karsinoma insitu : T-0, N-0, M-0 , namun sitologi sputum positif untuk sel ganas.
c. Tahap I. T-1, N-0, M-0, atau T-2, N-0, M-0
d. Tahap II. T-2, N-1,,M-0.
e. Tahap III: bila sudah terdapat T-3, N-2, atau M-1.

G. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif, b/d peningkatan jumlah/perubahan
mukus /viskositas sekret, keterbatasan gerakan dada, /nyeri,
kelemahan,kelelahan.
b. Nyeri akut b/d invasi kanker ke pleura, dinding dada.
 c. Pola pernafasan tidak efektif b/d obstruksi trakeobronkialoleh sekret,
perdarahan aktif, penurunan ekspansi paru, proses inflamsi.
d. Kerusakan pertukaran gas b/d gangguan aliran udara ke alveoli atau ke
bagian utama paru, perubahan membran alveoli ( atelektasis , edema paru ,
efusi, sekeresi berlebihan,/perdarahan aktif.
e. Ansietas b/d ketakutan /ancaman akan kematian , tindakan diagnostik,
penyakit kronis.
f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b/d intake inadekuat, peningkatan
metabolisme, proses keganasan.
g. Gangguan body image b/d perubahan struktur tubuh.

H. INTERVENSI
Diagnosa Tujuan-Kriteria Intervensi Rasional
Bersihan Bersihan jalan 1. Auskultasi bunyi Pernafasan bising,
Jalan nafas nafas efektif. dada, untuk karakter ronki, mengi
tidak efektif Kriteria ; bunyi nafas dan menunjukan
b/d a. Menunjukan adanya sekret. tertahannya
peninjkatan potensi jalan sekret/obstruksi jalan
jumlah/visko nafas. nafas
sitas sekret, b. Cairan 2. Bantu untuk nafas Posisi duduk
keterbatasan sekret dalam efektif memungkinkan
gerakan mudah anjurkan batuk ekspansi paru maksinal,
dada/nyeri, dikeluarkan/ dengan posisi upaya batuk untuk
kelemahan/k dibatukan. duduk. membuang sekret..
elelahan. c. Bunyi nafas 3. Observasi jumlah Perubahan sekret
jelas. dan karakter menunjukan
d. Whezing(-)/ sputum/aspirasi progresifitas penyakit.
berkurang sekret.
4. Lakukan Penghisapan dapat
penghisapan dengan merangsang batuk
menggunakan efektif.
suction. Bila klien
tidak dapat batuk.
5. Dorong masukan Hidrasio adekuat untuk
cairan/oral mempertahankan sekret
sedikitnya 2500 hilang/peningkatan
CC/hari dalam pengeluaran.
 toleransi jantung.
6. Kolaborasi : Memudahkan
Berikan/bantu pembuangan sekret.
dengan IPBB ,
spirometri, meniup
botol
7. Gunakan oksigen Memberikan hidrasi
humidifikasi/nebuli maksimal/pengenceran
zer ultrasonik . sekret untuk
Berikan cairan meningkatkan
tambahan melalui pengeluaran
IV sesuai indikasi.
8. Berikan Menghilangkan spasme
bronkodilator, bronkus untuk
ekspektoran, atau memperbaiki aliran
analgetik sesuai udara. Ekspektoiran
indikasi. meningkatkan produksi
mu.kus untuk
mengencerkan sekret.
Kerusakan Pertukaran gas Catat frekluensi dan Takhi[pnoe dan dispnoe
pertukaran efektif. kedalaman pernafasan , menyertai obstruksi
gas b/d gg. Kriteria : penggunaan otot bantu paru.
Aliran udata GDA dalam dan nafas bibir.
ke alveoli, batas normal,. Auskultasi paru untuk Area yang tak
perubahan Mebubjukan penurunan bunyi nafas terventilasi dapat
membran ventilasi adekuat dan adanya bunyi diidentifikasikan
alveolar Menunjukan tambahan krekels. dengan tak adanya
kapiler oksigenasi bunyi nafas.
( atelektasis, adekuat. Observasi ferfusi Menunjukan
oedema paru, Menunjukan daerah akral dan hipoksemia sistemik.
efusi, sekresi perbaikan sianosis ( daun telinga,
berlebihan, distress bibir, lidah dan
perdarahan pernafasan. membran lidah )
aktif ) Lakukan tindakan untuk Jalan nafas
memperbaiki jalan lengket/kolaps
nafas. menurunkan jumlah
alveoli yang berfungsi
Secara negatif
mempengaruhi
pertukaran gas.
Tinggikan Meningkatkan ekspansi
kepala/tempat tidur dada maksimal,
 sesuai dengan membuat mudah
kebutuhan. bernafas meningkatkan
kenyamanan.
Awasi tanda vital Tahkikardi/takhipnoe,
dan perubahan pada
TD. Terjadi seirng
dengan perubahan
asidosis.
Kaji tingkat kesadaran Hipoksemia sistemik
dapat ditunjukan
pertamakali oleh gelisah
dan rangsang disertai
penurunan kesadaran.
Hipoksemia
Kaji toleransi aktivitas. menurunkan
kemampuan untuk
berpartisipasi dalam
aktivitas tanpa dispnoea
berat, takikardia dan
disritmia.

Kolaborasi: Hipoksemia ada pada

Awasi seri GDA. berbagai
derajattergantung pada
jumlah obstruksi jalan
nafas.
Memaksimalkan
Berikan oksigen dengan sediaan oksigen untuk
metoda yang tepat. pertukaran gas .

Pola nafas Pola nafas Kaji frekuensi , Kedalamam pernafasan

tidak efektif efektif. kedalaman pernafasan bervariasi tergantung
b/d obstruksi Kriteria : dan ekspansi dada., derajat gagal nafas.,
trakeobronki Frekuensi nafas catat upaya pernafasan ( ekspansi pada terbatas
al oleh dalam rentang penggunaan otot bantu terjadi pada atelektasis.
bekuan normal pernafasan )
darah, sekret Suara paru jelas Auskultasi bunyi nafas, Perubahan bunyi nafas
banyak dan bersih. dan catat adanya bunyi menunjukan obstruksi
,peradarahan Berpartisipasi nafas. sekunder.
aktif, dalam aktivitas. Observasi pola batuk Kongesti alveolar
penurunan dan karakter sekret mengakibatkan batuk
ekspansi kering/iritatif
paru, proses Dorong dalam nafas Meningktkan
inflamsi. dalam.dan latihan banyaknya sputum.
batuk.
Kolaborasi:
Berikan oksigen Memaksimalkan
tambahan. pernafasan dan
menurunkan kerja
nafas.
Berikan humidifikasi Memberikan
tambahan. kelembaban pada
membran mukosa dan
membantu pengenceran
sekret.
Bantu fisioterapi dada. Memudahkan upaya
pernafasan dalam.
Meningktkan drainase
sekret.
Siapkan/bantu Kadang=kadang
bronkoskopi berguna untuk
membuang bekuan
darah, sekret serta
membersihkan jalan
nafas.
Nyeri b/d. Nyeri hilang/ Tanyakan pasien Membantu dalam
invasi kanker berkurang tentang nyeri, Tentukan evaluasi gejala nyeri
ke pleura, Kriteria karaktersitik nyeri kanker yang dapat
atau dinding :Klien nampak melibatkan visera, saraf
dada. rileks. atau jaringan tulang
Kliuen dapat Kaji pernyataan verbal Ketidaksesuaian antara
tidur. dan non verbal nyeri verbal dan non verbal
Berpartisi dalam pasien. menunjukan.derajat
aktivitas. nyeri
Evaluasi keefektifan Memberikan obat
pemberian obat berdasarkan aturan.
Berikan tindakan Meningkatkan relaksasi
kenyamanan, ubah dan pengalihan
posisi, pijatan perhatian..
punggung dll.
Berikan lingkungan Penurunan stress,
tenang. menghemat energi
Kolaborasi: Berikan Mempertahankan kadar
analgesik rutin s/d obat, menghindari
 indikasi.. puncak periode nyeri..
Ansietas b/d Ansietas hilang/ Evaluasi tingkat Pemahaman persepsi
ancaman berkurang pemahaman melibatkan susunan
kematian, Kriteria pasien/orang terdekat tekanan perawatan
proses Klien tampak tentang diagnosa. individu dan
keganasan, rileks memberikan informasi.
Klien dapat Akui rasa takut, Memberi waktu untuk
beristirahat. masalah pasien, dan mengidentifikasi
Dapat dorong perasaan.
bekerjasama mengekspresikan
dalam terapi.: perasaan.
Kolaborasi :
Libatkan pasien/orang Dapat memperbaiki
terdekat dalam perasaan kontrol.
perencanaan
keperawatan

Nutrisi Nutrisi Catat ststus nutrisi Berguna dalam

kurang dari terpenuhi. pasien pada mengidentifikasi derajat
kebutuhan Kriteria : penerimaan, catat turgor kurang nutrisi dan
tubuh b/d Menunjukan kulit, berat badan dan menentukan pilihan
intake perubahan derajat kekurangan intervensi.
kurang, beratbadan. berat badan
peningkatan Menunjukan Pastikan pola diet Pertimbangan keinginan
metabolisme, perubahan pola pasien yang individu dapat
proses makan. disukai/tidak disukai memperbaiki masukan
keganasan. Hb. Albumin diet.
dalam rentang Awasi Mengukur kefektifan
normal. pemasukan/pengeluaran nutrisi dan dukungan
dan berat badan secara cairan.
periodik
Selidiki mual, muntah, Mencari pemecahan
anoreksia dan catat masalah, untuk
kemungkinan meningkatkan
hubungannya dengan pemasukan nutrien.
obat
Berikan periode Membantu menghemat
istirahat sering. energi., khususnya bila
kebutuhan metabolik
meningkat
Berikan perawatan Menurunkan perasaan
mulut, sebelum dan tak enak, bekas sputum,
sesudah tindakan obatmerangsang pusat
pernafasan. muntah..
Berikan Diet TKTP. Memaksimalkan
masukan nutrisi..
Kolaborasi :
Rujuk ke ahli diet
Awasi pemeriksaan lab. Nilai rendah
( BUN, protein serum, menunjukan malnutrisi
albumin Hb.)
Bila perlu berikan Meningkatkan masukan
nutrisi parenteral. . nutrisi adekuat.
 DAFTAR PUSTAKA

Soeparman, 1990, Ilmu Penyakit Dalam Jilid II, Balai Penerbit FKUI., Jakarta.

Syaifuddin, 1992 Anatomi Fisiologi, untuk Perawat. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Jakarta.

Doenges M. 1999, Rencana Asuhan keperawatan, Penerbit Buku kedokteran EGC.

Jakarta.

Lynda Juall Carpenito 1999, Rencana Asuhan& Dokumentasi Keperawatan., Penerbit

Buku Kedokteran EGC, Jakarta.