Anda di halaman 1dari 29

REFERAT

STROKE INFARK KARDIOEMBOLI

PEMBIMBING:
dr. Marissa Ayu Anindyta, Sp.S

Disusun Oleh:
Karel Respati (2011730144)

KEPANITERAAN KLINIK STASE ILMU PENYAKIT SYARAF


RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BANJAR
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2019
KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena atas rahmat dan hidayah-Nya penulis dapat
menyelesaikan referat mengenai “Stroke Infark Kardioemboli” ini tepat pada waktunya.
Tidak lupa penulis mengucapkan terimah kasih kepada dr. Marissa Ayu Anindyta, Sp.S
yang telah membimbing penulis dalam menyelesaikan referat ini. Terima kasih juga kepada
seluruh pihak yang telah membantu dalam penyelesaian tugas ini.

Penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk kesempurnaan


penulisan laporan kasus ini. Semoga dapat bermanfaat bagi para pembaca pada umumnya dan
bagi penulis pada khususnya.

Banjar, 5 Februari 2019

Karel Respati

Stroke Infark Kardioemboli|i


DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ......................................................................................................... i

DAFTAR ISI ....................................................................................................................... ii

BAB I. PENDAHULUAN.................................................................................................. 1

BAB II. TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................... 3

BAB III. PENUTUP............................................................................................................ 27

DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................................... 28

Stroke Infark Kardioemboli|ii


BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Stroke adalah menurut World Health Organization (WHO) adalah tanda-tanda klinis yang
berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain selain vaskuler.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke hemoragik. Dimana
stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap seluruh stroke dan terdiri dari
80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki
angka kejadian sebanyak 15% dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis
stroke perdarahan intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid.
Terdapat dua kategori kerusakan otak pada pasien stroke:
1. Infark, yang disebabkan kurangnya aliran darah dan oksigen yang dibutuhkan ke jaringan
otak.
2. Perdarahan, yang merupakan pelepasan darah ke otak dan ke dalam ruang extravaskular
dalam kranium. Perdarahan menyebabkan kerusakan otak karena menyebabkan cedera
atau tekanan umum lokal pada jaringan otak; zat biokimia yang dikeluarkan selama dan
setelah perdarahan juga dapat mempengaruhi pembuluh darah di dekatnya dan jaringan
otak.
Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus, emboli,
atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan menjadi
infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena
oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir
90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering
merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli. Stroke kardioemboli
diakibatkan dari emboli yang berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya emboli
ini adalah fibrilasi atrium atau terdapat kelainan katup jantung.
Kejadian stroke kardioemboli bervariasi dari setiap penelitian. The National Institute
of Neurogical Disorders and stroke (NINDS). Stroke data bank (1983-1986), mendapatkan
dari 1273 penderita stroke Infark, 246 (14%) penderita merupakan stroke kardioemboli.

Stroke Infark Kardioemboli|iii


Streifler mengumpulkan data dari berbagai proyek multisenter, dengan kriteria diagnosa dan
pemeriksaan penunjang yang beragam mendapatkan angka stroke kardioemboli antara 15-
20% dari seluruh stroke Infark.
Prevalensi stroke kardioemboli lebih tinggi pada usia dibawah 45 tahun, antara 23-
36%,walaupun pada kenyataannya penyakit jantung mayor yang mendasarinya lebih banyak
pada usia yang lebih tua. Kardioemboli merupakan saalah satu dari 3 penyebab stroke paling
sering pada dewasa muda. Patogenesa dari stroke kardioemboli penting diketahui untuk
preventif dan terapinya.
Diagnosis stroke kardioemboli adalah dengan menggunakan Skala Klinis Davis &
Hart dan Task Force of Cerebral Embolic. Pemeriksaan fisik, temuan klinis dan pemeriksaan
penunjang merupakan hal penting untuk diperhatikan dalam diagnosis stroke kardioemboli.
Tatalaksana stroke kardioemboli menggunakan kriteria yang terdapat dalam CHADS 2 yaitu
dengan menggunakan antikoagulan atau agregasi trombosit. Efek samping yang terjadi
seperti perdarahan otak pada pemberian antiplatelet lebih kecil daripada pemberian
antikoagulan pada stroke infark kardioemboli namun kejadian stroke infark kardioemboli
ulang seringkali ditemukan.

B. TUJUAN

Tujuan dari pembuatan referat ini antara lain untuk mengetahui definisi, etiologi,
patogenesis, faktor resiko, gejala klinis, diagnosa, penatalaksanaan dari stroke infark
kardioemboli.

Stroke Infark Kardioemboli|iv


BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena
oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir
90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering
merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli.
Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda yang
sesuai dengan daerah fokal di otak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung.
Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang dapat
menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya sumber emboli dari
jantung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari strokenya.
B. EPIDEMIOLOGI
Di negara Amerika Serikat (2008) diperkirakan sekitar 20% stroke iskemik diakibatkan
kardioemboli. Laporan insiden tahunan diperkirakan terdapat sebanyak 146.000 kasus.
Perkiraan frekuensi stroke iskemik di dunia bervariasi dari 12-31% tergantung dari kriteria
berdasarkan definisi, tingkat evaluasi, dan desain studi. Risiko kardioemboli meningkat
sesuai dengan pertambahan umur. Semakin tua umur, semakin tinggi frekuensi stroke kardio
emboli, diperkirakan karena meningkatnya prevalensi fibrilasi atrium pada orang tua.
Diagnosa kardioemboli adalah sangat penting untuk ditegakkan sebab evaluasi dan terapinya
berbeda dari penyakit pembuluh darah otak.

C. GEJALA KLINIS
Gejala utama:
• Awitannya yang tiba-tiba dengan defisit maksimal
• Adanya penyebab emboli yang potensial dari jantung
• Infark otak multipel pada korteks atau serebelum pada teritorial pembuluh darah yang

multipel
Gejala tambahan:
• Infark berdarah pada CT Scan
• Tidak ditemukannya penyakit atherosklerotik pada angiografi
• Bukti oklusi yang menghilang pada angiografi ulang
• Terdapatnya emboli pada organ lain

Stroke Infark Kardioemboli|v


• Trombus jantung yang terbukti dengan ekhokardiografi, katerisaasi, CT jantung atau

MRI

Menurut penulis lain:


 Penurunan kesadaran pada saat onset stroke.
 Onset yang tiba-tiba dari keluhan dan gejala yang maksimal
 Temuan segera dari gejala defisit hemisfer yang luas.
 Dicetuskan oleh manuver valsava.
 Gejala memperlihatkan keterlibatan teritori vaskular yang berbeda dari
otak.
 Tidak ditemukannya kejang ataupun nyeri kepala pada saat onset.
 Emboli kardiogenik (terutama dari sumber kelainan katup).

D. PEMERIKSAAN FISIK
 Temuan adanya disritmia jantung (ex ; fibrilasi atrium, sick sinus syndrome)
 Temuan adanya bising jantung (ex ; stenosis mitral,aorta stenosis kalsifikasi)
 STemuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)
 Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)
 Temuan tanda emboli sistemik

E. FAKTOR RESIKO KARDIOEMBOLI


a. Faktor risiko mayor yang dapat dimodifikasi
1. Tekanan darah tinggi
Risiko mayor untuk serangan jantung dan faktor risiko terpenting pada stroke.

2. Abnormal blood lipids


Total kolesterol tinggi, LDL-kolesterol dan kadar trigliserida, dan kadar HDL
kolesterol rendah meingkatkan risiko dari penyakit jantung koroner dan stroke
iskemik.
3. Perokok
Meingkatkan risiko penyakit jantung, terutama pada orang muda, dan perokok
berat. Perokok pasif mempunyai risiko yang sama.
4. Inaktifitas Fisik
Meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke 50%
5. Obesitas
Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan diabetes.
6. Makanan tidak sehat
Rendah konsumsi buah-buahan dan sayuran diperkirakan menyebabkan 31%
penyakit jantung dan 11% stroke di dunia; asupan saturasi lemak yang tinggi
meningkatkan risiko penyakit jantung dan stroke akibat efek pada lipid darah dan
trombosis.
7. Diabetes mellitus

Stroke Infark Kardioemboli|vi


Risiko mayor untuk penyakit jantung koroner dan stroke.
8. Pengguna alkohol
Satu sampai dua minuman setiap hari dapat mengurangi 30% penyakit jantung,
namun peminum berat dapat merusak otot jantung.
9. Penggunaan obat-obat tertentu
Beberapa kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon meningkatkan risiko penyakit
jantung.
10. Lipoprotein(a)
Meningkatkan risiko serangan jantung terutama ditemukan pada LDL kolesterol
yang tinggi.

b. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi


1. Usia lanjut
Sebagian besar faktor independen yang kuat untuk penyakit jantung; risiko stroke
meningkat dua kali setiap sepuluh tahun setelah umur 55 tahun.

2. Herediter atau riwayat keluarga


Meningkatkan risiko jika keluarga sedarah menderita penyakit jantung koroner atau
stroke sebelum usia 55 tahun (bagi saudara laki-laki) atau 65 tahun (bagi seorang
kerabat wanita)
3. Jenis kelamin
Rata-rata lebih tinggi penyakit jantung koroner antara laki-laki dibandingkan
dengan perempuan (umur premenopause); risiko stroke sama antara laki-laki dan
perempuan.

F. PATOGENESA
Pembentukan emboli yang menoklusi arteri di otak bisa bersumber dari jantung sendiri
atau berasal dari luar jantung, tetapi pada perjalanannya melalui jantung, misalnya sel tumor,
udara dan lemak pada trauma, parasit dan telurnya. Yang sering terjadi adalah emboli dari
bekuan darah (clots) karena penyakit jantungnya sendiri.
Trombus intracardiak di atrium ventrikel kiri paling sering menyebabkan emboli,
walaupun trombus di atrium, ventrikel kanan dan ekstremitas dapat menyebabkan emboli
otak melalui septal defek di jantung. Trombus di ventrikel kiri dapat pula terjadi karena
proses koagulopati trombosik tanpa disertai kelainan jantung.
a. Pembentukan Emboli Dari Jantung
Pembentukan trombus atau emboli dari jantung belum sepenuhnya diketahui, tetapi
ada beberapa faktor prediktif pada kelainan jantung yang berperan dalam proses
pembentukan emboli, yaitu:
1. Faktor mekanis

Stroke Infark Kardioemboli|vii


Perubahan fungsi mekanik pada atrium setelah gangguan irama (atrial fibrilasi),
mungkin mempunyai korelasi erat dengan timbulnya emboli. Terjadinya emboli di
serebri setelah terjadi kardioversi elektrik pada pasien atrial fibrilasi. Endokardium
mengontrol jantung dengan mengatur kontraksi dan relaksasi miokardium, walaupun
rangsangan tersebut berkurang pada endokardium yang intak. Trombus yang
menempel pada endokardium yang rusak (oleh sebab apapun), akan menyebabkan
reaksi inotropik lokal pada miokardium yang mendasarinya, yang selanjutnya akan
menyebabkan kontraksi dinding jantung yang tidak merata, sehingga akan
melepaskan material emboli.
Luasnya perlekatan trombus berpengaruh terahadap terjadinya emboli.
Perlekatan trombus yang luas seperti pada aneurisma ventrikel mempunyai resiko
(kemungkinan) yang lebih rendah untuk terjadi emboli dibandingkan dengan trombus
yang melekat pada permukaan sempit seperti pada kardiomiopati dilatasi, karena
trombus yang melekat pada permukaan sempit mudah lepas. Trombus yang mobil,
berdekatan dengan daerah yang hiperkinesis, menonjol dan mengalami pencairan di
tengahnya serta rapuh seperti pada endokarditis trombotik non bakterial cenderung
menyebabkan emboli.

2. Faktor aliran darah


Pada aliran laminer dengan shear rate yang tinggi akan terbentuk trombus yang
terutama mengandung trombosit, karena pada shear rate yang tinggi adesi trombosit
dan pembentukan trombus di subendotelial tidak tergantung pada fibrinogen, pada
shear rate yang tinggi terjadi penurunan deposit fibrin, sedangkan aggregasi trombosit
meningkat.
Sebaliknya pada shear rate yang rendah seperti pada stasis aliran darah atau
resirkulasi akan terbentuk trombus yang terutama mengandung fibrin, karena pada
shear rate yang rendah pembentukan trombus tergantung atau membutuhkan
fibrinogen.
Stasis aliran darah di atrium, merupakan faktor prediktif terjadinya emboli pada
penderita fibrilasi atrium, fraksi ejeksi yang rendah, gagal jantung, infark
miokardium, kardiomiopati dilatasi.

3. Proses trombolisis di endokardium


Pemecahan trombus oleh enzim trombolitik endokardium berperan untuk
terjadinya emboli, walupun pemecahan trombus ini tidak selalu menimbulkan emboli
secara klinik. Hal ini telah dibuktikan bahwa bekuan (clot) setelah Infark miocard,
menghilang dari ventrikel kiri tanpa gejala emboli dengan pemeriksaan

Stroke Infark Kardioemboli|viii


ekhokardiografi. Keadaan kondisi aliran lokal yang menentukan kecepatan
pembentukan deposit platelet disertai dengan kerusakan endotelium yang merusak
proses litik, kedua hal ini akan menyebabkan trombus menjadi lebih stabil.

b. Perjalanan Emboli Dari Jantung


Emboli yang keluar dari ventrikel kiri, akan mengikuti aliran darah dan masuk ke
arkus aorta, 90% akan menuju ke otak, melalui. A.karotis komunis (90%) dan
a.veterbalis (10%). Emboli melalui a.karotis jauh lebih banyak dibandingkan dengan
a.veterbalis karena penampang a.karotis lebih besar dan perjalanannya lebih lurus, tidak
berkelok-kelok, sehingga jumlah darah yang melalui a.karotis jauh lebih banyak (300
ml/menit), dibandingkan dengan a.vertebralis (100 ml/menit).
Emboli mempunyai predileksi pada bifurkatio arteri, karena diameter arteri dibagian
distal bifurkasio lebih kecil dibandingkan bagian proksitelnya, terutama pada cabang
a.serebrimedia bagian distal a.basilaris dan a.serebri posterior. Emboli kebanyakan
terdapat di a.serebri media, bahkan emboli ulang pun memilih arteri ini juga, hal ini
disebabkan a.serebri media merupakan percabangan langsung dari a. karotis interna, dan
akan menerima darah 80% darah yang masuk a.karotis interna.
Emboli tidak menyumbat cabang terminal korteks ditempat watershead pembuluh
darah intrakranial, karena ukurannya lebih besar dari diameter pembuluh darah ditempat
itu. Berdasarkan ukuran emboli, penyumbatan bisa terjadi di a.karotis interna, terutama
di karotis sipon. Emboli mungkin meyumbat satu atau lebih cabang arteri.

Emboli yang terperangkan di arteri serebri akan menyebabkan reaksi:


1. Endotel pembuluh darah
2. Permeabilitas pembuluh darah meningkat
3. Vaskulitis atau aneurisma pembuluh darah
4. Iritasi lokal, sehingga terjadi vasospasme lokal

Selain keadaan diatas, emboli juga menyebabkan obstrupsi aliran darah, yang dapat
menimbulkan hipoksia jaringan dibagian distalnya dan statis aliran darah, sehingga dapat
membentuk formasi rouleaux, yang akan membentuk klot pada daerah stagnasi baik
distal maupun proksimal. Gangguan fungsi neuron akan terjadi dalam beberapa menit
kemudian, jika kolateral tidak segera berfungsi dan sumbatan menetap.
Bagian distal dari obstrupsi akan terjadi hipoksia atau anoksia, sedangkan
metabolisme jaringan tetap berlangsung, hal ini akan menyebabkan akumulasi dari
karbondiaksida (CO2) yang akan mengakibatkan dilatasi maksimal dari arteri, kapiler

Stroke Infark Kardioemboli|ix


dan vena regional. Akibat proses diatas dan tekananaliran darah dibagian proksimal
obstrupsi, emboli akan mengalami migrasi ke bagian distal.
Emboli dapat mengalami proses lisis, tergantung dari:
1. Faktor vaskuler, yaitu proses fibrinolisis endotel lokal, yang memegang peran
dalam proses lisis emboli.
2. Komposisi emboli, emboli yang mengandung banyak trombosit dan sudah lama
terbentuk lebih sukar lisis, sedangkan yang terbentuk dari bekuan darah (Klot)
mudah lisis.

c. Oedem Serebri
Oedem serebri didefinisikan sebagai akumulasi cairan yang abnormal di serebri, yang
menyebabkan penambahan volume serebri. Emboli yang menyumbat arteri serebri secara
permanen akan menyebabkan iskemia jaringan otak, yang menyebabkan kematian sel
otak, karena kegagalan energi. Teori ini menerangkan kehidupan sel tergantung dari
homeostasis yang utuh, termasuk homeostasis seluler yang mempunyai aktifitas seperti
pompa ion, transport aktif, yang prosesnya tergantung dari energi. Bila ada gangguan dari
respirasi seluler, seperti iskemia,akan menyebabkan gangguan homeostasis dan terjadi
kematian sel. Tipe kematian sel ini disebut kematian karena kegagalan energi yang
mempunyai sifat kematian pannekrosis, yaitu kematian seluruh neuron, sel glia, dan
dinding pembuluh darah. Keadan ini akan menyebabkan gangguan dari tekanan intaseluler
atau membran sel, sehingga terjadi gangguan transport natrium–kalium, disertai masuknya
cairan kedalam intra sel. Oedem serebri yang terjadi disebut sebagai oedem serebri
sitotoksik.
Evolusi temporal dari Infark iskemik mulai dari beberapa menit sampai beberapa jam
dan kerusakan fokal hampir selalu berhubungan dengan oedem serebri. Selama periode
iskemia dan reperfusi dipembuluh darah perifer akan terjadi deplesi dari neutrofil,
mikroglia yang reaktif, makrofag akan mengeluarkan mediator kimia seperti bradikinin,
serotonin, histamin, dan asam arakhinoid yang menyebabkan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah. Selain hal diatas peningkatan permeabilitas pembuluh darah juga
disebabkan adanya peningkatan tekanan hidrostatik lokal. Iskemia juga meyebabkan
akumulasi dari substansi osmolal, seperti natrium, laktat dan asam organik lainnya, yang
mempermudah terjadinta oedem setelah resirkulasi. Oedem yang terjadi karena adanya
akumulasi cairan secara pasif di ruang interstitial sel serebri. Oedem ini disebut sebagai
oedem serebri vasogenik. Secara teoritis oedem serebri vasogenik tidak akan terjadi
selama iskemia serebri yang komplit, tidak ada aliran, tidak ada oedem.

Stroke Infark Kardioemboli|x


Oedem serebri merupakan karakteristik dari Infark karena emboli, walaupun setiap
Infark selalu ada menyebabkan oedem serebri (kadang tidak bermanifestasi). Oedem
serebri yang masif biasanya timbul setelah Infark luas yang terjadi setelah oklusi a. serebri
media atau a. karotis interna yang permanen. Hasil otopsi menunjukkan 2/3 dari Infark
serebri yang luas dengan oedem serebri berasal dari kardioemboli. Oedem serebri iskemia
mencapai volume maksimal setelah hari ke 3-4 akumulasi cairan diresorbsi setelah hari ke
4 –5.

d. Infark Berdarah
Disebut Infark berdarah bila ditemukan sejumlah sel darah merah diantara jaringan
nekrotik. Pada otopsi ditemukan fokus berupa perdarahan petkhial yang menyebar sampai
perdarahan petkhial yang berkumpul sehingga hampir meyerupai hematoma yang masif.
Seperti yang telah diuraikan diatas bahwa nasib emboli yang mengoklusi arteri serebri bisa
permanen, migrasi atau lisis, bila terjadi resirkulasi karena migrasi atau lisis setelah
jaringan serebri mengalami nekrosis, tekanan darah arterial yang normal akan memasuki
kapiler yang hipoksia akan menyebabkan diapedesis dari sel darah merah melalui dinding
kapiler yang hipoksia. Makin hebat resirkulasi dan makin berat kerusakan dinding kapiler
akan menyebabkan makin masifnya Infark berdarah. Infark berdarah ini biasanya terletak
diproksimal Infark.

e. Penyakit Jantung sebagai sumber emboli


Caplan (2009) mengelompokkan penyakit jantung sebagai sumber emboli menjadi
3:
1. Kelaianan dinding jantung, seperti kardiomiopati, hipokinesis dan akinesis dinding
ventrikel pasca Infark miocard,aneurisma atrium, aneurisma ventrikel, miksoma
atrium dan tumor lainnya, defek septum dan paten foramen ovale.
2. Kelaianan katup,seperti kelainan katup mitral rematik, penyakit aorta, katup protesis,
endokarditis bakterial, endokarditis trombotik non bakterial, prolaps katup mitral dan
kalsifikasi annulus mitral.
3. Kelaianan irama, terutama fibrilasi atrium dan sindrom sick sinus.

Sumber emboli pada jantung yang menyebabkan iskemia serebri


Gangguan Lokasi potensial materi emboli
 IM Baru dengan kerusakan  Permukaan endokard ventrikel kiri
 Apek ventrikel kiri, terperangkap
endokarium

Stroke Infark Kardioemboli|xi


 IM lama dengan akinetik segmen  dalam trabekula cornea cordis
 Aurikel atau atrium dilatasi
atau
 Lesi jet atau atrial endocardium
 aneurisma dilatasi
 Permukaan katup dan pangkalnya
 Rematik mitral stenosis *
 Permukaan katup
 Rematik mitral regurgasi *
 Permukaan katup dan pangkalnya
 Endokarditis infektif
 Trombotik endokarditis non diatrium
 Pangkal permukaan katup^
bakterial
 Kalsifikasi pada dasar cuping
 Prolaps katup mitral*
 Tempat pangkal dan permukaan katup
 Kalsifikasi annulus mitral*
 Atrium atau ventrikel, terperangkap pada
 Aorta stenosis kalsifikasi
 Katup protesis* trabekula cornea cordis
 Kardiomiopati  Tumor pada septum sekundum
 Miksoma atrial  Trombus di atrium kiri
 Atrial fibrilasi  Trombus di atrium kiri
 Sindrom sick sinus

* Keadaan ini mudah terjadi infeksi endokarditis


^ Selain trombus, material kalsium dari katup degenaratif bisa lepas sebagai emboli

a. Kardiomiopati dilatasi
Pada kardiomiopati dilatasi terjadi ganguan kontraksi ventrikel secara
menyeluruh. Manifestasi penyakit ini menjadi gagal jantung progresif, dan aritmia.
Aritmia yang timbul biasanya sebagai ventrikel takikardi dan 20-30% menjadi atrial
fibrilasi kronik.
Patogenesa terjadinya trombus dipercaya karena adanya aliranyg statis di
intrakavitas. Trombus yang terjadi cendrung kecil dan menyebar diseluruh kapitas
dengan predileksi di apeks, tempat statis aliran maksima. Deteksi trombus dengan
ekhokardiografi ditemukan antara 11-58% pada penderita kardiomiopati dilatasi,
tetapi deteksi trombus ini tidak berkolerasi dengan emboli yang terjadi.

b. Infark miokardium
Komplikasi stroke kardioemboli pada Infark miokardim akut (IMA) mencapai
2,5% dari pasien dalam waktu 2-4 minggu. Hasil otopsi menunjukkan, bahwa
prevalensi trombus ventrikel kiri dengan emboli lebih tinggi dari yang bermanifestasi
klinik.

Stroke Infark Kardioemboli|xii


Faktor resiko terbentuknya trombus ventrikel kiri adalah segmen ventrikel yang
hipokinetik atau akinetik (yang menyebabkan statis aliran darahI dan kerusakan dari
permukaan endokardim (sebagai faktor trombogenik). Pada pemeriksaan EEG pada
24 jam pertama setelah awitan dari IMA biasanya tidakditemukantrombus ventrikel
kiri. Pembentukan trombus mulai terjadi pada hari 1- 7, dan berkembang sampai
minggu ke-2. kurang lebih 1/3 dari trombus akan menonjol ke dalam rongga ventrikel
dan sisanya berbentuk mural atau datar. Trombus yang bergerak (mobil) dan atau
menonjol ke rongga ventrikel mempunyai resiko emboli lebih tinggi dibandingkan
bentuk mural.

c. Aneurisma pasca Infark miokardium


Pada aneurisma ventrikel terajdi stasis sirkulasi regional yang merupakan faktor
predisposisi terbentuknya trombus di ventrikel kiri. Trombus biasanya berbentuk
datar, melekat pada permukaan yang luas dan tidak bergerak. Trombus ini jarang
menimbulkan emboli.

d. Miksoma atrium
Tumor primer jantung, jinak, biasanya di atrium kiri, insidensi jarang, biasanya
mengenai dewasa muda dan pertengahan dan sangat jarang menyebabkan stroke.
Gejala yang umum timbul sebagai sekunder dari obstruksi aliran ke arteri serebri
sekitar 50% dari kasus. Material emboli terdiri dari 2 tipe, platelet fibrin dan fragmen
tumor.

e. Defek septum
Kelainan atau defek pada septum mencakup paten foramen ovale, defek atrio
septal dan fistula pulmonal arteriovenosus, yang menyebabkan aliran sistem vena
langsung memasuki aliran arteri dengan membawa material emboli, disebut sebagai
emboli paradoksikal. Pada otopsi didapatkan 30-35% menderita paten foramen ovale,
sedangkan pada pemeriksaan ekhocardiografi dengan kontras pada orang normal,
didapatkan 10-18%. Emboli paradoksikal sering diduga sebagai penyebab stroke yang
tidak jelas penyebabnya.

Stroke Infark Kardioemboli|xiii


f. Kelainan katup mitral rematik
Trombus di ventrikel kiri ditemukan pada 15-17% otopsi, yang tidak mempunyai
riwayat emboli. Trombus bisa timbul pada penderita dengan stenosis mitral sedang,
dan terbentuk sebagai Jet lession yang terbentuk di dinding ventrikel kiri,material
trombus bisa dari klot di atrium kiri, atau klot dan kalsium dari katup mitral sendiri.
Emboli berulang sering terjadi (30-75%),biasanya dalam waktu 6-12 bulan.
Timbulnya atrial fibrilasi meningkatkan resiko emboli menjadi 4 kali. Resiko emboli
juga meningkat berkolerasi dengan lamanya senosis mitral.

g. Katup Protesis
Katup protesis meningkatkan trombogenik, sehingga tromboemboli menjadi
komplikasi morbiditas dan mortalitas yang utama. Rata-rata embolip[enderita dengan
katup protesis mitral 3-4% pertahun, sedangkan pada katup aorta protesis lebih
rendah, yaitu 1,2-2,2% pertahun. Komplikasi lain endokarditis katup protesis, yang
mempunyai insidensi 2,4% pertahun, menjadi sumber yang sangat potensial untuk
terjadi emboli.

h. Endokarditis bakterial
Insidensi endokarditis bakterial menurun sesuai dengan penurunan dari penyakit
jantung rematik,perkembangan antibiotik, dan tindakan operativ, tetapi insidensi
stroke karena endokarditis bakterial (15-20%) tidak menurun. Keadaan ini dapat
diterangkan bahwa mayoritas stroke timbul setelah 48 jam terjadinya endokarditis
bakterial, dan resiko serta berat emboli lebih tinggi pada infeksi stapilococcus aureus
atau epidermidis dengan katup protesis.
Stroke dapat pula terjadi tanpa manifestasi endokarditis bakterial. Komplikasi
neurologis ke susunan saraf pusat bisa menajdi beberapa bentuk, yaitu iskemia,
hemorrhage, ensefalopati toksik, meningitis, arteritis, biogenik, aneurisma mikotik,
dan perdarahan subarakhnoid, tergantung dari bagian dan ukuran dari emboliseptik.
Prediktif resiko emboli dari deteksi vegetasi katup dengan echocardiografi tidak
sepenuhnya berkorelasi, untuk mengurangi resiko stroke hanya dengan secepat
mungkin menanggulangi infeksi dengan pemberian antibiotik.

Stroke Infark Kardioemboli|xiv


i. Endokarditis trombotik nonbakterial (ETN)
Emboli terjadi dari vegetasi steril yang tumbuh pada katup, biasanya penderita
dengan adenocarsinoma paru, pankreas, prostat dan paling banyak malignansi
hematologi. Disebut juga sebagai marantic, terminal, dan verrukosa endokarditis.
ETN tipe non infeksi endokarditis, pada katup jantung yang normal,vegetasinya
biasanya kecil terdiri dari platelet dan deposit fibrin, patogenesanya masih belum
pasti, tetapi diperkirakan karena perubahan permukaan katup, dan keaadaan
hiperkoagulasi (DIC, tumor mucin, procoagulan).

j. Prolaps katup mitral (PKM)


PKM merupakan kelainan katup yang terjadi pada 5% populasi umum dan lebih
sering pada wanita muda. Barnett (1980) menemukan 4,7% penderita stroke dibawah
umur 45 tahun disebabkan PKM, dengan pemeriksaan ekhokardiografi dengan
kontras, ditemukan 40% penderita TIA/stroke dibawah umur 45 tahun disebabkan
PKM. PKM dalam pemeriksaan ekhokardiografi terlihat pergerakan yang sangat
berlebih dari daun katup ke arah atrium. Secara patologi terlihat daun katup dan korda
tendinae mengalami degenerasi musinous dan fibromatous.
Gejala dari PKM tidak spesifik. Beberapa komplikasi dari PKM adalah,
endokarditis bakterial, mitral regurgasi, arritmia, kematian mendadak, endocarditis
trombotik non bakterial, serebral dan retinal iskemia. Trombus bisa terdapat pada
katup mitral yang miksomatus, posterior katup mitral, posterior dinding atrium,
bahkan pada daun katup yang bergerak. Trombus berasal dari daun katup yang
berdegenerasi dan dari fibrin dan platelet.

k. Kalsifikasi annulus mitral (KAM)


KAM merupakan proses kalsifikasi pada orang tua, yang sesuai dengan proses
degerasi. Berhubungan erat dengan aterosklerosis koroner, gangguan konduksi
jantung, atrial fibrilasi kronis, kardiomegali, gagal jantung, dan aterosklerosis
a.karotis.

l. Atrial fibrilasi (AF)


Trombus ventrikel kiri pada penderita AF ditemukan 15,8%, sedangkan pada
kontrol hanya 1,7%. Infark serebri 32,2% pada AF, sedangkan pada kontrol 11%.
Frekuensi Infark serebri meningkat sesuai dengan lamanya AF. Penyebab AF yang

Stroke Infark Kardioemboli|xv


paling sering adalah penyakit jantung rematik dan penyakit jantung iskemik. Resiko
emboli pada AF paling tinggi setelah terjadi kardioversi elektikal atau reversi spontan
keritme sinus. Trombus terbentuk di atrium kanan karena stasis dari aliran darah.
Non valvular atrial fibrilase (NVAF) berinsidensi 2-5% dari populasi umur 60
tahun, dan prevalensi meningkat sesuai dengan penambahan usia. NVAF merupakan
penyebab mayor stroke kardioemboli dengan Infark serebri masif. Valvular atrial
fibrilasi mempunyai resiko stroke 17 kali dari kontrol.

m. Sindrom Sick Sinus (SSS)


SSS merupakan terminologi disfungsi sinoatrial (SA), yang bermanifestasi
bradikardia (kurang dari 50 denyut permenit), sinus arrest atau sinoatrial block. SSS
bisa timbul pada setiap usia tetapi sering pada orang tua dan berhubungan dengan
penyakit jantung iskemik, kardiomiopati, hipertensi, penyakit jantung rematik.
Terjadinya bradikardi berhubungan dengan supraventrikuler takhikardi dan atrial
flutter atau fibrilasi. Patofisiologi terjadinya emboli sama dengan atrial fibrilasi.

G. DIAGNOSIS
Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang mengalami defisit neurologis
akut (baik fokal maupun global) atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum
yang terjadi pada stroke infark Kardioemboli meliputi hemiparese, monoparese atau
quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada nyeri kepala dan reflek babinski
dapat positif maupun negatif. Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu terjadinya gejala-gejala tersebut
juga penting untuk menentukan perlu tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa
faktor dapat membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui gejala atau onset
stroke seperti:
1. Stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga kelainan tidak didapatkan hingga
pasien bangun (wake up stroke).
2. Stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk mencari pertolongan.
3. Penderita atau penolong tidak mengetahui gejala-gejala stroke.
4. Terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke seperti kejang, infeksi
sistemik, tumor serebral, perdarahan subdural, ensefalitis dan hiponatremia.

Pemeriksaan Fisik :
1. Temuan adanya disritmia jantung (ex; fibrilasi atrium, sick sinus syndrome)
2. Temuan adanya bising jantung (ex; stenosis mitral,aorta stenosiskalsifikasi)
3. Temuan gagal jantung kongestif (ex ; setelah infark miokard akut)

Stroke Infark Kardioemboli|xvi


4. Penyakit penyerta (ex ; SLE, endokarditis)
5. Temuan tanda emboli sistemik

Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium
 Dilakukan pemeriksaan Darah Perifer Lengkap (DPL), Gula Darah Sewaktu
(GDS), Fungsi Ginjal (Ureum, Kreatinin dan Asam Urat), Fungsi Hati (SGOT dan
SGPT), Protein darah (Albumin, Globulin), Hemostasis, Profil Lipid (Kolesterol,
Trigliserida, HDL, LDL), Homosistein, Analisa Gas Darah dan Elektrolit.

 EKG
Elektrokardiogram dilakukan untuk mendeteksi infark miokard atau aritmia jantung,
misalnya atrial fibrilasi, yang merupakan faktor predisposisi untuk resiko emboli.

 Radiologi
Teknik-teknik pencitraan berikut ini juga sering digunakan:
o Pemeriksaan Rontgen dada untuk melihat ada tidaknya infeksi maupun kelainan
jantung
o Brain CT-Scan (Golden Standard)
Berguna untuk menentukan :
 Jenis patologi
 Lokasi lesi
 Ukuran lesi
 Menyingkirkan lesi non-vakuler
o Magnetic Resonance Imaging (MRI)
Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih detail jika dibandingkan dengan CT-Scan,
tetapi ini bukanlah golden standart untuk stroke. Jika CT-Scan dapat selesai dalam
beberapa menit, MRI perlu waktu lebih dari satu jam untuk hasil. MRI dapat
dilakukan kemudian selama perawatan pasien jika detail yang lebih baik
diperlukan untuk membuat keputusan medis lebih lanjut.

 Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau perdarahan

Skala Klinis Davis & Hart


1. Sumber utama jantung
Fibrilasi atrium 3
Sindroma sick sinus 3
Stenosis mitral 4
Katup protesis 4
Trombus ventrikel kiri 4
Infark miokard akut 4
Aneurisma ventrikel kiri tanpa trombus 3

Stroke Infark Kardioemboli|xvii


2. Saat kejadian defisit neurologis maksimal dan mendadak (kurang 5 menit pada pasien
sedang aktif) 1
3. Tidak ada/sangat sedikit aterosklerosis pada pemeriksaan USG (di karotis) 1
Angiografi karotis 2
4. Infark kortikal atau subkortikal luas (Klinis atau dengan CT-scan/MRI kepala) 1
Infark kortikal sebelumnya pada suatu area vaskular lain (Klinis atau dengan CT-
scan/MRI kepala) 1
5. Tidak didapatkan aterosklerosis pada arteriogram 3
6. Infark perdarahan pada CT-Scan 1
7. Tidak didapatkan HT kronis 1

> 4 – 5  Tersangka
> 6 – 7  Lebih mungkin
> 8  Sangat mungkin

Task Force of Cerebral Embolic


Kriteria
1. Defisit neurologi tiba-tiba dan maksimal
2. Sumber emboli jantung
3. Infark multipel
4. Infark hemoragik pada ct-scan
5. Tidak ditemukan arteriosklerosis pada ct-scan
6. Emboli sistemik
7. Trombus jantung
8. Vanishing occlusion pada angiografi

H. PENATALAKSANAAN
Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)


Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan sampai mati,
dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak mengganggu/mengancam fungsi otak.
Tindakan dan obat yang diberikan haruslah menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak
justru berkurang. Sehingga perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan
darah darah dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah

Stroke Infark Kardioemboli|xviii


yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit, dan asam
basa harus terus dipantau.
Penggunaan obat untuk memulihkan aliran darah dan metabolisme otak yang
menderita di daerah iskemik (ischemic penumbra), antara lain:
1. Anti-edema otak:
b. Gliserol 10% perinfus, 1gr/kgBB/hari dalam 6 jam
c. Kortikosteroid, yang banyak digunakan deksametason dengan bolus 10-20mg i.v.,
diikuti 4-5 mg/6jam selama beberapa hari, lalu tapering off, dan dihentikan setelah
fase akut berlalu.

2. Obat Trombolitik rtPA


Biasanya obat ini digunakan untuk infark jantung akut untuk melarutkan bekuan
darah yang diperkirakan menyumbat arteri yang terlihat dalam proses stroke iskemik.
Syarat utama adalah waktu pemberian adalah harus sesegera mungkin setelah stroke
iskemik terjadi (<3 jam) agar belum terjadi perubahan sekunder pada dinding pembuluh
darah yang tersumbat dan terutama daerah otak yang diperdarahinya.

Kriteria Eksklusi :

- Bila ada riwayat penggunaan heparin dalam 48 jam sebelumnya dan masa
tromboplastin partial memanjang
- Trombosit < 100.000/mm
- Stroke sebelumnya atau trauma kapitis hebat 3 bulan sebelumnya
- Operasi besaar dalam waktu 14 hari.
- Sistolik sebelum pengobatan > 185 mmHg atau diastolik > 110 mmHg
- Defisit neurologis ringan
- Riwayat perdarahan intrakranial
- Glukosa darah < 50 mg/dL atau > 400 mg/dL
- Kejang pada permulaan stroke
- Perdarahan GI atau urin dalam 21 hari
- Infark miokard baru
- Permulaan stroke tidak dapat dipastikan.

Dosis rtPA IV 0,9 mg/kg BB (maksimal 90 mg). 10% dari dosis sebagai bolus pada
menit pertama, sisanya sebagai infus selama 60 menit  monitor terus di ICU 24 jam
akan adanya perburukan neurologis dan perdarahan.

3. Antikoagulansia
Antikoagulansia digunakan untuk stroke iskemik yang disebabkan emboli yaitu untuk
mencegah terjadinya embolisasi ulang. Antikoagulansia yang bisa digunakan adalah

Stroke Infark Kardioemboli|xix


heparin dan warfarin yang bisa diberikan secara oral atau sistemik. Pemberian
antikoagulansia harus dibawah pengawasan pemeriksaan laboratorium yang ketat (INR)
karena bisa menimbulkan pendarahan. Contoh: heparin, heparinoid.

4. Neuroprotektan
Obat – obat ini diperkirakan dapat melindungi neuron dari zat- zat destruktif yang
dihasilkan oleh proses biokimia yang terjadi pada kematian neuronal seperti glutamat,
kalnat dan lain-lain yang toksik terhadap neuron. Di samping itu kerusakan sel- sel
neuron dapat menyebabkan gangguan membran sel akibat kerusakan pada pompa ion Ca,
Na, K.
Ada dua jenis neuroproteksi ialah
- Neuroproteksi yang mencegah kematian sel akibat iskemik injury ; free radical
scavenger (tirilazad, citicoline dam cerovive) dan stabilisasi membran
(citicholine dan piracetam)
- Neuroprotektan yang mencegah reperfusi injury : abelximab

Neuroprotektan yang ada di Indonesia, yaitu : piracetam dan citicholin

 Tatalaksana Darurat Hipertensi pada Stroke.

Penurunan tekanan darah pada stroke akut akan memperkecil kemungkinan terjadinya
edema serebral, transformasi perdarahan, mencegah kerusakan vaskular lebih lanjut dan
terjadinya serangan stroke ulang (early recurrent stroke). Akan tetapi, disisi lain, penurunan
tekanan darah pada stroke akut dapat mengakibatkan penurunan perfusi serebral sehingga
kerusakan daerah iskemik di otak akan menjadi semakin luas. Terlebih pada hipertensi kronik
dengan kurva perfusi (tekanan darah – aliran darah ke otak) bergeser ke kanan, Penurunan
tekanan darah pada kondisi seperti ini akan semakin mengakibatkan penurunan perfusi
serebral.

Atas dasar itu, dalam batas-batas tertentu, penurunan tekana darah pada pasien stroke
fase akut dengan kondisi darurat emergensi sebagai tindakan rutin tidak dianjurkan, karena
dapat memperburuk kondisi pasien, menimbulkan kecacatan dan kematian. Sementara itu,
pada banyak pasien stroke akut, tekanan darah akan turun dengan sendirinya dalam 24 jam
pertama setelah awitan serangan stroke.

Stroke Infark Kardioemboli|xx


Penatalaksanaan Hipertensi pada Stroke akut berdasarkan Guideline Stroke Tahun
2011 perhimpunan dokter spesialis saraf Indonesia,adalah penurunan tekanan darah yang
tinggi pada stroke akut sebagai tindakan rutin tidak di anjurkan, karena kemungkinan dapat
memperburuk keluaran neurologik. Pada sebagian besar pasien, tekanan darah akan turun
dengan sendirinya dalam 24 jam pertama setelah awitan serangan stroke. Guideline stroke
tahun 2011 merekomendasikan penurunan tekanan darah yang tinggi pada stroke akut agar
dilakukan secara hati-hati dengan memperhatikan beberapa kondisi dibawah ini :

1. Pada pasien stroke iskemia akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15% (sistolik
maupun diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan darah sistolik
> 220 mmHg atau tekanan darah diastolik > 120 mmHg. Pada pasien stroke iskemik
akut yang diberi terapi trombolitik (rTPA), tekanan darah sistolik diturunkan hingga <
185 mmHg dan tekanan darah diastolik < 110 mmHg. Obat antihipertensi yang
digunakan adalah Labetolol, Nitropruside, Nikardipin atau Diltiazem intravena.

2. Pada pasien stroke perdarahan intraserebral akut, apabila tekanan darah sistolik > 200
mmHg atau mean Arterial Pressure (MAP) > 150 mmHg, tekanan darah diturunkan
dengan menggunakan obat antihipertensi intravena secara kontinyu dengan
pemantauan tekanan darah setiap 5 menit.

3. Apabila tekanan darah sistolik > 180 mmHg atau MAP >130 mmHg disertai dengan
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, dilakukan pemantauan tekanan
intrakranial, tekanan darah diturunkan dengan menggunakan obat antihipertensi
intravena secara kontinu atau intermitten dengan pemantauan tekanan perfusi serebral
> 60 mmHg.

4. Apabila tekanan darah sistole > 180 mmHg atau MAP > 130 mmHg tanpa disertai
gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial, tekanan darah diturunkan secara
hati-hati dengan menggunakan obat antihipertensi intravena kontinu atau intermitten
dengan pemantauan tekanan darah setiap 15 menit hingga MAP 110 mmHg atau
tekanan darah 160/90 mmHg. Pada Studi INTERACT 2010, penurunan tekanan darah
sistole hingga 140 mmHg masih diperbolehkan.

5. Pada perdarahan subaraknoid (PSA) aneurismal, tekanan darah harus dipantau dan
dikendalikan bersama pemantauan tekanan perfusi serebral untuk mencegah resiko
terjadinya stroke iskemik sesudah PSA serta perdarahan ulang. Untuk mencegah
terjadinya perdarahan subaraknoid berulang, pada pasien stroke perdarahan
Stroke Infark Kardioemboli|xxi
subaraknoid akut, tekanan darah diturunkan hingga tekanan darah sistole 140 – 160
mmHg. Sedangkan tekanan darah sistole 160 – 180 mmHg sering digunakan sebagai
target tekanan darah sistole dalam mencegah resiko terjadinya vasospasme, namun hal
ini bersifat individual, tergantung pada usia pasien, berat ringannya kemungkinan
vasospasme dan komorbiditas kardiovaskuler.

6. Penurunan tekanan darah pada stroke akut dapat dipertimbangkan hingga lebih rendah
dari target diatas pada kondisi tertentu yang mengancam target organ lainnya,
misalnya diseksi aorta, infark miokard akut, edema paru, gagal ginjal akut dan
ensefalopati hipertensif. Target penurunan tersebut adalah 15 – 25% pada jam pertama
dan tekanan darah sistolik 160/90 mmHg dalam 6 jam pertama.

2. Fase Pasca Akut


Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan rehabilitasi
penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Rehabilitasi
Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun, maka yang
paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan penderita,
fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan psikoterapi.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru stroke, dengan
jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko stroke:
a Pengobatan hipertensi
b Mengobati diabetes melitus
c Menghindari rokok, obesitas, stres
d Berolahraga teratur

I. PENCEGAHAN STROKE
1. Mengatur pola makan yang sehat
a. Makan yang membantu menurunkan kadar kolesterol
- Serat larut yang banyak terdapat dalam biji-bijian seperti beras merah, jagung dan
gandum.
- Kacang kedele beserta produk olahannya dapat menurunkan lipid serum,
menurunkan kolestrol total, kolestrol HDL dan trigliserida.

Stroke Infark Kardioemboli|xxii


- Kacang-kacangan: menurunkan kolestrol LDL dan mungkin mencegah
aterosklerosis.
b. Rekomendasi tentang makanan :
- Mengurangi asupan natrium
- Jangan makan berlebihan dan perhatikan menu seimbang
- Makanan sebaiknya bervariasi dan tidak tunggal
- Hindari makan dengan densitas kalori rendah dan kualitas nutrisi rendah
- Mengkonsumsi sayur dan buah

2. Menghentikan rokok
Bisa menyebabkan peninggian koagubilitas, viskositas darah, meninggikan tekanan

darah, menaikkan hematokrit dan menurunkan HDL


3. Menghindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
Penyalahgunaan obat seperti kokain, heroin penilpropanolamin dan mengkonsumsi

alkohol dalam dosis berlebihan dan jangka panjang (abuse alkohol) akan memudahkan

terjadinya stroke.
4. Melakukan olahraga yang teratur
Melakukan aktifitas fisik aerobik (jalan cepat, bersepeda, berenang dll) secara teratur

minimun 3 kali seminggu akan dapat menurunkan tekanan darah, memperbaiki

kebiasaan makan dan menurunkan berat badan. Efek biologis penurunan aktivitas

platelet, reduksi fibrinogen plasma dan menaiknya aktivitas tissue plasminogen

activator dan konsentrasi HDL.


5. Menghindari stress dan beristirahat yang cukup
Istirahat yang cukup dan tidur teratur 6- 8 jam sehari. Mengendalikan stress dengan

cara berfikir positif sesuai dengan jiwa sehat menurut WHO, menyelesaikan pekerjaan

satu demi satu, bersikap ramah dan mendekatkan pada tuhan YME.

J. KOMPLIKASI
1. Komplikasi Neurologik
a. Edema Otak (herniasi otak)
Merupakan komplikasi yang penting stok akibat infark maupun karena perdarahan.
Pada kasus infark, edema terjadi secara vasogenik dan sitoksik, pada intra dan
extraseluler. Edema mencapai maksimum setelah 4 – 5 hari pasca infark, diikuti
dengan mengaburnya alur gyrus kortikal dan seiring pembesaran infark, terjadi
pergeseran garis tengah otak (midline shift). Setelah terjadi midline shift, herniasi

Stroke Infark Kardioemboli|xxiii


transtentorial pun terjadi dan mengakibatkan iskemia serta perdarahan dibatang
otak bagian rostral.
b. Infark berdarah (pada emboli otak)
Emboli otak pada prinsipnya berasal dari jantung dan pembuluh darah besar
ekstrakranial. Emboli yang berasal dari pembuluh darah arteri leher, biasanya
dibentuk dari kombinasi keping darah dan fibrin atau dengan kolesterol. Atheroma
akan mengenai intima awalnya terdapat deposit dari fatty streak, lalu diikuti oleh
plak fibromuskuloelastis pada sel otot intima yang diisi lemak. Atheroma ini
biasanya memiliki ukuran yang lebih besar daripada ukuran pembuluh darah. Jika
terjadi pelebaran yang mendadak dari plak akibat meningkatnya perdarahanpada
tempat tersebut, maka endotel yang mengandung fibrin dan bekuan darah tadi akan
robek dan terjadi perdarahan. Kebanyakan cenderung sepanang perbatasan yang
diperdarahi oleh anastomosis a.meningeal atau bi;sa di a.serebri media terdapat di
ganglia basalis. Kesadaran pasien tiba-tiba menurun dan pernafasan mengorok.
Pada pemeriksaan pungsi lumbal ditemukan cairan serebrospinal berdarah.

2. Komplikasi Non-neurologik (akibat proses di otak)


a. Tekanan darah meninggi
Peninggian tekanan darah pada fase akut merupakan respon fisiologis terhadap
iskemia otak dan tekanan darah turun kembali setelah fungsi otak membaik
kembali. Selain itu tekanan darah tinggi intrakranial, dimana terjadi iskemia batang
otak atau penekanan batang otak. Bila neuron yang menghambat aktivitas simpatis
di batang otak menjadi tidak aktif karena penekanan batang otak maka akan terjadi
hipertensi.

b. Hiperglikemi
Pada stroke, sama seperti iskemi daerah hipothalamus dapat terjadi reaksi
hiperglikemi. Kadar gula darah sampai 150-175 mg% pada fase akut tidak
memerlukan pengobatan. Penderita dengan perdarahan subarakhnoid ditemukan
gangguan fungsi vegetatif yang bersifat glukosuria dan keadaan ini berhubungan
dengan konsentrasi katekolamin yang tinggi dalam sirkulasi.
c. Kelainan jantung
Kelainan jantung berupa gangguan ritme jantung atau aritmia jantung terjadi pada
stroke fase akut. Sebanyak 50% menunjukkan ventrikuler ektopik berat, kelainan
lain berupa ventrikuler takikardia, blok AV komplit dan asistolik. Kelainan ini
lebih sering pada gangguan sirkulasi anterior (sistem karotis). Pada penderita
perdarahan subarakhnoid, aritmia jantung dapat menyebabkan kematian. Kelainan

Stroke Infark Kardioemboli|xxiv


jantung lainnya pada penderita stroke fase akut berupa kerusakan miokard disertai
peninggian kadar enzim jantung pada serum, aritmia jantung dan peninggian kadar
katekolamin plasma.
d. Retensi cairan tubuh
Hiponatremia

3. Komplikasi non-neurologik (Akibat imobilisasi):


a. Bronkopneumonia
Merupakan infeksi paru dan sebagai penyebab kematian tersering pada stroke.
Keadaan ini sering terjadi pada penderita yang berbaring terus, terutama disertai
gangguan menelan, gangguan reflek muntah dan reflek batuk dan akibat gerakan
paru yang berkurang. Riwayat merokok dan infeksi paru misalnya bronkhitis
kronis akan meningkatkan risiko terjadinya bronkopneumonia.
b. Tromboplebitis
Trombosis vena dalam menimbulkan gejala klinikk berupa pembengkakan pada
paha dan betis, sering disertai pitting edem, nyeri lokal dengan peningggian suhu.
Trombosis vena dalam paha pada penderita stroke sering terjadi pada tungkai yang
lumpuh dan sering bersifat subklinis. Tetapi edem pada tungkai yang lumpuh dan
disertai nyeri belum tentu suatu trombosis vena dalam. Insidensi kelainan ini
terjadi pada penderita stroke fase akut. Trombosis vena dalam terjadi selama 14
hari sesudah onset stroke dengan puncaknya pada hari ke-5 dan sekitar hari ke-10
setelah onset. Pada penderita yang idrawat di rumah sakit, hampir 50% terjadi pada
betis, 35% pada paha dan 15% mulai betis yang menjalar ke paha. Trombosis vena
dalam dapat menyebabkan bekuan dalam darah dan bila menjalar ke kranial dapat
menyebabkan emboli paru.
c. Dekubitus
Dekubitus terjadi pada pasien yang berbaring lama.
d. Atrofi otot
Akibat pasien terlalu lama tidak menggunakan ototnya.

Stroke Infark Kardioemboli|xxv


BAB III
PENUTUP

Stroke kardioemboli merupakan salah satu subtipe stroke infark yang terjadi karena
oklusi arteri serebral oleh emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir
90% emboli yang berasal dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering
merupakan manifestasi awal dari penyakit sistemik karena emboli. Stroke kardioemboli
merupakan salah satu subtipe stroke Infark yang terjadi karena oklusi arteri serebral oleh
emboli yang bersumber dari jantung atau melalui jantung. Hampir 90% emboli yang berasal
dari jantung berakhir diotak, sehingga defisit neurologi sering merupakan manifestasi awal
dari penyakit sistemik karena emboli. Stroke kardioemboli diakibatkan dari emboli yang
berasal dari jantung. Sebab tersering timbulnya emboli ini adalah fibrilasi atrium
atau terdapat kelainan katup jantung.

Stroke Infark Kardioemboli|xxvi


DAFTAR PUSTAKA

Basuki, Andi & Dian, Sofiati, dkk. 2012. Kegawatdaruratan Neurologi. Bandung:
Departemen/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. Hasan
Sadikin
Caplan RL. Stroke a clinical approach. 4th ed. Boston: Butterworth, 2009: 349-68
Dian, Sofiati, & Amalia, Lisda, dkk. 2013. Pemeriksaan Fisik Dasar Neurologi Berbasis
Ilustrasi Kasus. Bandung: Departemen/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran UNPAD / RS. Hasan Sadikin
Guideline Stroke Tahun 2011. Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia

(PERDOSSI). Bagian Ilmu Penyakit Saraf Rsud Arifin Achmad Pekanbaru Fakultas

Kedokteran UR

Harold P Adam et al. Guideline for the Early Management of Paients with Ischemic Stroke.

Stroke 2003;34:1056.

Japardi, Iskandar. 2002. Patogenesa Stroke Kardioemboli. Fakultas Kedokteran Bagian

Bedah Universitas Sumatera Utara

Nurimaba, Nurdjaman. 2011. Diagnosis dan Pengobatan Stroke Kardioemboli. Bagian

Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran Bandung

Roveny. 2015. Antikoagulan untuk Stroke Iskemik Kardioemboli. Jakarta: Continuing

Professional Development

Stroke Infark Kardioemboli|xxvii


Setyopranoto, Ismail. 2011. Stroke: Gejala dan Penatalaksanaan. RSUP Dr Sardjito/

Bagian Ilmu Penyakit Saraf, Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada,

Yogyakarta, Indonesia

Stroke Infark Kardioemboli|xxviii