HEPATITIS VIRICA

La hepatitis viral aguda es una infección generalizada que afecta sobre todo al hígado.
Casi todos los casos de hepatitis viral aguda son causados por uno de estos cinco microorganismos virales:
• virus de la hepatitis A (HAV, hepatitis A virus)
• virus de la hepatitis B (HBV, hepatitis B virus)
• virus de la hepatitis C (HCV, hepatitis C virus)
• microorganismo delta asociado al HBV o virus de la hepatitis D (HDV, hepatitis D virus)
• virus de la hepatitis E (HEV, hepatitis E virus).
Todos estos virus de hepatitis humana son virus con RNA, salvo el de hepatitis B, que tiene DNA, pero se replica igual
que un retrovirus.
DEFINICIÓN HEPATITIS A
• Enfermedad hepatocelular.
• Lesión, inflamación y necrosis del tejido hepático.
• Infección vírica aguda autolimitada causada por el Virus
de la Hepatitis A (VHA).

• es un virus RNA sin cubierta, de 27 nm y resistente a calor,

ácido y éter.
• género hepatovirus
• familia picornavirus.
• El periodo de incubación 15 y 45 días (media de cuatro
Reservorio:hombre semanas)
Modo de transmisión: Fecal – oral • se reproduce en el hígado.
• presente en hígado, bilis, heces y sangre durante la fase
final del período de incubación y en la fase aguda pre
ictérica de la enfermedad.
 Curso de la enfermedad:

Síntomas:
• Anorexia • Disminución de los síntomas • Síntomas generales ceden
• Nauseas generales. • Ligera hepatomegalia
• Vómitos • Pérdida de peso (2.5-5 kg) y • Ciertas alteraciones en la
• Malestar • 10-20% Esplenomegalia bioquímica hepatica
• Artralgias adenopatías cervicales. • Duración: 2-12 semanas
• Mialgias • Angiomas en araña • Recuperación clínica y bioquímica
• Cefalea completa: 1 - 2 meses después.
• Fotofobia
Hígado:
• Faringitis
• Agrandado
• Tos
• Doloroso
• Molestias en hipocondrio
derecho
El paciente puede observar la
orina oscura y heces del color de
la arcilla uno a cinco sías antes de
que aparezca clínicamente la
icgtericia
 Pruebas serológicas

• Enzimas hepaticas elevadas:

• AST/ALT x 10 veces el valor normal
• IgM Anti HAV (+): hasta los 3 meses.
• IgG Anti HAV (+): inmunidad de por vida

o Elevación de bilirrubinas – ictericia.

o Neutropenia y linfopenia transitoria
(Linfocitosis leve)
o Alteración del TP
o Hipoglicemia
o Fosfatasa alcalina normal o aumentada
o Esteatorrea leve transitoria
o Ligera microhematuria y proteinuria mínima
PRONÓSTICO
Recuperación completa
Grave en edad avanzada y comorbilidades COMPLICACIONES Y SECUELAS
AFECCIÓN HEPATOCELULAR GRAVE • Recaída: vuelven síntomas, AST, ALT, ictericia, heces con
• PT prolongado HAV.
• Albúmina sérica baja
• Bilirrubinas muy altas
• Hepatitis colestásica: Ictericia y prurito.
• Hepatitis fulminante: necrosis masiva
 • Familia Hepadnavirus
HEPATITIS B • Genoma viral: dos hebras circulares de
DNA
• Periodo de incubación: 3meses
MARCADORES SEROLOGICOS
• 40-60nm
• Familia: Flaviviridae
• Genero: Hepacivirus
• Morfología: con envoltura
• Genoma: RNA Virus hepatitis C
• Antígenos: HCV C100-3, C33c, C22-3, NS5
• Anticuerpos: Anti-HCV
• Tasa de replicación del HCV es de 10^12 viriones por día
• Vida 2.7 horas
• Incuba 15-160 días

• Antecedente de uso de drogas inyectables

Factores de riesgo
• Relaciones sexuales con un usuario de drogas inyectables
• Antecedentes de transfusión de sangre
• Exposición perinatal de los recién nacidos de mujeres infectadas con
el VHC
• Infectados con VIH
• Pacientes en diálisis
• Lesión por pinchazo de aguja o la exposición de la mucosa a la
sangre del VHC-positivo
• Trasplante de órganos
 Manifestaciones clínicas

 La mayoría de las infecciones son anictericas y asintomáticas

 Menos de 25% son clínicamente aparentes .
 Los síntomas rara vez son incapacitantes y pueden ser difíciles de atribuir a la enfermedad hepática
 Infección aguda

• 2 a 26 semanas después de la exposición, promedio de 7 a 8 semanas Manifestaciones extra hepáticas

• Duración de 2 a 12 semanas
• Tener elevaciones moderadas aminotransferasa sérica
• Enfermedades hematológicas:
Ictericia/ Orina oscura /Heces blancas / Dolor CSD /Nausea o crioglobulinemia mixta esencial
(50% de VHC)
• Fatiga, fiebre baja y escalofríos, pérdida de apetito, prurito, dolores o gammapatías monoclonales
musculares, trastornos del estado de ánimo, dolor articular, dispepsia, y o linfoma
confusión • Enfermedad renal: glomerulonefritis
membrano proliferativa
• Trastornos autoinmunes:
Eliminación viral espontanea o Tiroiditis. Hipotiroidismo
o Síndrome de Sjögren
o Artritis reumatoide
• 14-50% o LES
• La mayoría en niños • Condiciones dermatológicas:
• Sexo femenino o porfiria cutánea tardia
• Usuarios de drogas <20% o liquen plano
• Tarda de 12 a 20 semanas después de los
síntomas
• Respuesta de células T específica temprana
 Diagnostico
• Ensayos serológicos: Presencia de anticuerpos anti-HCV (ELISA) 
8 semanas
 falsos negativos: pacientes inmunodeprimidos o los Anatomía patológica
sospechosos de tener hepatitis C aguda
• Ensayos moleculares: Detección de ARN de VHC por PCR • Infiltrado panlobulillar de células
 Si se detecta ARN de VHC, se confirmó el diagnóstico de la mononucleares linfocitos pequeños,
infección por VHC células plasmáticas y eosinofilos
• Lesión celular hepática
AGUDA: ARN (+) bajos, ALT elevada, anti- VHC (-) degeneración y necrosis de los
CRONICA: ARN (+), anti-VHC (+), ALT normales, fibrosis hepatocitos, colapsos celulares,
abombamiento de las células y
degeneración acidófila de los
hepatocitos (que forman los
denominados cuerpos de Councilman)
Laboratorio • Hiperplasia de las células de Kupffer
• PRUEBA DE FUNCIÓN HEPÁTICA: • Inflamación peri portal
o Elevación de ALT o normal • Marcado incremento de la activación
o Elevación de bilirrubina Aminotransferasas 10 a 20 veces el de las células del revestimiento
o Hipoalbuminemia límite superior de lo normal en sinusoidal
• BIOMETRÍA HEMÁTICA pacientes con HCV aguda • Cúmulos linfoides y de grasa
o Disminución de plaquetas • Fibrosis
• EXAMEN GENERAL DE ORINA • Hepatitis aguda necrosis hepática
o Proteinuria en puentes
o Hematuria

VHC aguda
• Peginterferón alfa-2ª 180 mcg por semana
• Peginterferón alfa-2b 1,5 mcg / kg por semana
• Iterferón estándar 5 millones de unidades por día
durante las primeras cuatro semanas, luego 5 millones de
unidades tres veces por semana durante el resto del
tratamiento
• + Ribavirina en función del peso (≤75 kg 1000 mg,> 75 kg
1200 mg, divididos en dos dosis diarias) VIH
• VHC de genotipo 2, 3, o 4 a 12 semanas
• Genotipo 1, durante 24 semanas
Tratamiento
VHC crónica
• El objetivo del tratamiento de la infección crónica por el
VHC es una respuesta virológica sostenida (RVS),
definida como ausencia de virus en la sangre de 12 a 24
semanas después de la interrupción del tratamiento.
• Evaluación
o Genotipo VHC
o Historia de tratamiento previo
o Estadio de fibrosis
• Peginterferon y ribavirina.
• Los tratamientos más nuevos que incluyen sofosbuvir en el
régimen son de menor duración, tienen menos efectos
secundarios, y tienen altas tasas de curación.
• Inhibidores orales de la polimerasa y proteasa
 Virus de la hepatitis Delta aunque es taxonómicamente distinto del VHB, el VHD es
virus ARN
HEPATITIS D Replicación defectuosa absolutamente dependiente dela coinfección por el VHB para
HBsAg su multiplicación.

3 meses
Surge de dos maneras:
• con infección aguda tras exposición a suero
que contiene ambos VHD y VHB
• sobreinfección de un portador crónico del VHB
con un inóculo nuevo del VHD.

Durante la fase aguda de la infección por HDV predomina el

anti-HDV de tipo IgM y pueden transcurrir 30 a 40 días entre
la aparición de los síntomas y la detección de anti-HDV

Transmitida de forma entérica
Transportada por el agua
HEPATITIS E Ocurre después de la lactancia
La enfermedad es autolimitada
el VHE no se asocia con
hepatopatía crónica ni viremia
persistente

El virus ha sido detectado en heces, bilis e hígado y es

excretado en las heces durante la etapa final del
periodo de incubación.

Es posible detectar tanto IgM antiHEV durante los

comienzos de la infección aguda e IgG anti-HEV
predominantemente durante los primeros tres meses