KEPERAWATAN ANAK II

Dengue Hemorhagic Fever

&
Aquired Immunodeficiency Syndrom

Disusun Oleh Kelompok 6

Nama-nama Anggota Kelompok :
Christy Tahulending 16061184
Ahnes Laloan 1606
Steisy Kaseger 1606
Virginia Raranta 1606
Nenda Tangkuman 1606
Sonya Rumbay 1606

Kelas A
Semester V
Program Studi Ilmu Keperawatan
Fakultas Keperawatan
Universitas Katolik De La Salle Manado
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa berkat rahmat-Nya
makalah dengan judul “Dengue Hemorhagic Fever & Aquired Immunodeficiency
Syndrome ” ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa kami juga mengucapkan
terima kasih kepada semua pihak yang dapat memberikan informasi materi untuk
makalah ini. Kami berharap makalah ini dapat di terima dengan baik oleh dosen
pembimbing mata kuliah Keperawatan Anak II dan dapat menambah pengetahuan yang
bermanfaat bagi para pembaca.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari bahwa dalam makalah ini masih ada
kekurangan baik dari tata bahasa maupun susunan kalimat bahkan dalam isi materi.
Oleh karena itu, dengan tangan terbuka kami menerima segala kritik dan saran dari
dosen dan para pembaca agar kedepannya kami dapat memperbaikinya.

Manado, 5 September 2018

Kelompok 6
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I PEMBAHASAN
2.1 Definisi
2.2 Klasifikasi
2.3 Manifestasi Klinis
2.4 Etiologi
2.5 Anatomi
2.6 Fisiologi
2.7 Patofisiologi
2.8 Manifestasi Klinis
2.9 Komplikasi
3.0 Pemeriksaan penunjang
3.1 Penatalaksanaan Medis dan Keperawatan

BAB II PENUTUP
3.5 Kesimpulan

DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PEMBAHASAN

DHF

A. DEFINISI
Dengue hemoragic fever (DHF) atau demam berdarah dengue adalah penyakit menular
yang disebabkan oleh virus dengue yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes
aegypti (Susilaningrum dkk, 2013) .
Dengue hemoragic fever (DHF) merupakan penyakit yang disebabkan oleh karena virus
dengue yang termasuk golongan arbovirus melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti
betina. Penyakit ini lebih dikenal dengan sebutan Demam Berdarah (DBD) (Hidayat,
2008)
Demam berdarah dengue(DBD) merupakan penyakit infeksi virus yang menimbulkan
demam akut disertai dengan manifestasi perdarahan yang bertendensi menimbulkan
renjatan yang dapat menyebabkan kematian (Sunyataningkamto, 2009).
Jadi, Dengue hemoracig fever (DHF) merupakan penyakit yang disebabkan oleh virus
yang dapat menular dan bisa menimbulkan demam akut yang dapat disertai dengan
perdarahan dan dapat menyebabkan kematian.

B. KLASIFIKASI
 Derajat 1 (Ringan)
Demam mendadak dan sampai 7 hari disertai dengan adanya gejala yang
tidak khas
 Derajat 2 (Sedang)
Ditemukan pendarahan spontan pada kulit misalnya ditemukan adanya
petekie, ekimosis dan pendarahan
 Derajat 3 (Berat)
Adanya gagal sirkulasi ditandai dengan kulit dingin , gelisah, tensi menurun,
manifestasi pendarahan lebih berat (epitaksis dan malena)
 Derajat 4 (Disseminated Intravaskular Disease)
Gagal sirkulasi yang berat dan pasien mengalami syok berat serta nadi tidak
teraba

C. ETIOLOGI
Nyamuk aedes aegypti merupakan jenis nyamuk yang dapat membawa virus dengue
penyebab penyakit demam berdarah berdarah. Selain dengue, aedes aegypti juga
merupakan pembawa virus demam kuning (Yellow Fever) dan Chikungunya. Ada
beberapa faktor yang dapat menular virus Dengue tetapi yang di anggap faktor penting
dalam penularan virus ini adalah nyamuk aedes aegyti walaupun di beberapa negara lain
aedes albopictur cukup penting pula perannya. Bila nyamuk aedes mengisap darah
manusia yang sedang mengalami viremia, maka nyamuk tersebut terinfeksi oleh virus
Dengue dan sekali menjadi nyamuk yang infeksi maka infeksi selamanya.Virus sejenis
arbovirus merupakan penyebab dari penyakit DHF. Virus Dengue adalah anggota genus
flavivirus dan anggota famili flaviviridae.

D. ANATOMI
System sirkulasi
 Pembuluh darah

 Jantung
 Darah

E. FISIOLOGI
Fisiologi yang berhubungan dengan penyakit DHF adalah system sirkulasi.
System sirkulasi adalah sarana untuk menyalurkan makanan dan oksigen dari
traktus distivus dari paru-paru ke sela-sela tubuh. Selain itu, system sirkulasi
merupakan sarana untuk membuang sisa-sisa metabolisme dari sel- sel ginjal,
paru-paru dan kulityang merupakan tempat ekskresi pembuluh darah, dan darah.

1. Jantung.
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan
jaringan istimewa karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya sama dengan
ototserat lintang, tetapi cara bekerjanya menyerupai otot polos yaitu diluar
kemauan kita.Bentuk jantung menyerupai jantung pisang, bagian atasnya tumpul
(pangkal jantung)dan disebut juga basis kordis. Disebelah bawah agak runcing
yang disebut apekscordis. Letak jantung didalam rongga dada sebelah depan,
sebelah kiri bawah dari pertengahan rongga dada, diatas diagfragma dan
pangkalnya terdapat dibelakang kiriantara kosa V dan VI dua jari dibawah
papilla mamae. Pada tempat ini teraba adanya denyut jantung yang disebut iktus
kordis. Ukurannya lebih kurang sebesargenggaman tangan kanan dan beratnya
kira-kira 250-300 gram.2.

2. Pembuluh Darah
Pembuluh darah ada 3 yaitu :
a. Arteri
Arteri merupakan pembuluh darah yang keluar dari jantung yang
membawadarah keseluru bagian dan alat tubuh. Pembuluh darah arteri yang
paling besaryang keluar dari ventrikel sinistra disebut aorta. Arteri ini
mempunyai dindingyang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic dan terdiri dari
3 lapisan.Arteri yang paling besar didalam tubuh yaitu aorta dan arteri
pulmonalis, garistengahnya kira-kira 1-3 cm. arteri ini mempunyai cabang-
cabang keseluruhantubuh yang disebut arteriola yang akhirnya akan menjadi
pembuluh darahrambut (kapiler). Arteri mendapat darah dari darah yang
mengalir didalamnyatetapi hanya untuk tunika intima. Sedangkan untuk
lapisan lainnya mendapatdarah dari pembuluh darah yang disebut vasa
vasorum.
b. Vena
Vena (pembuluh darah balik) merupakan pembuluh darah yang membawa
darahdari bagian/alat-alat tubuh masuk ke dalam jantung. Tentang bentuk
susunandan juga pernafasan pembuluh darah yang menguasai vena sama
dengan padaarteri. Katup-katup pada vena kebanyakan terdiri dari dua
kelompok yanggunanya untuk mencegah darah agar tidak kembali lagi.
Vena-vena yangukurannya besar diantaranya vena kava dan vena
pulmonalis. Vena ini jugamempunyai cabang tang lebih kecil yang disebut
venolus yang selanjutnyamenjadi kapiler.

c. Kapiler
 Kapiler (pembuluh darah rambut) merupakan pembuluh darah yang
sangathalus. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Dindingnya terdiri dari suatu
lapisanendotel. Bagian tubuh yang tidak terdapat kapiler yaitu; rambut,
kuku, dantulang rawan. Pembuluh darah rambut/kapiler pada umumnya
meliputi sel-sel jaringan. Oleh karen itu dindingnya sangat tipis maka plasma
dan zat makananmudah merembes ke cairan jaringan antar sel.3.
DarahDarah adalah jaringan cair dan terdiri dari dua bagian: bagian cair
disebut plasma dan bagian padat disebut sel darah. Warna merah pada darah
keadaannya tidak tetap bergantung pada banyaknya oksigen dan karbon
dioksida didalamnya. Darah yang banyak mengandung karbon dioksida
warnanya merah tua. Adanya oksigen dalamdarah diambil dengan jalan
bernafas dan zat ini sangat berguna pada peristiwa pembakaran/metabolisme
didalam tubuh. Pada tubuh yang sehat atau orang dewasaterdapat darah
seanyak kira-kira 1/3 dari berat badan atau kira-kira 4 sampai 5
liter.Keadaan jumlah tersebut pada tiap-tiap orang tidak sama, bergantung
pada umur, pekerjaan, keadaan jantung atau pembuluh darah.Fungsi darah:
1. Sebagai alat pengangkut2. Sebagai pertahanan tubuh terhadap serangan
penyakit dan racundalam tubuh dengan perantaraan leukosit dan
antibody/zat-zatantiracun.3. Mengatur panas keselurh tubuh.Adapun proses
pembentukan sel dara terdapat tiga tempat yaitu: sumsung tulang,hepar, dan
limpa.

F. PATOFISIOLOGI
Virus dengue bisa masuk kedalam tubuh melalui gigitan dari nyamuk aedes aegypti lalu
kemudian bereaksi dengan antibodi di dalam tubuh & terbentuklah adanya kompleks
virus-antibody, dalam sirkulasi akan dapat mengaktivasi system komplemen (Suriadi &
Yuliani, 2001). Akibat adanya aktivasi C3 & C5 akan dilepasnya C3a & C5a,dua
peptida yg berdaya buat melepaskan sebuah histamine & suatu merupakan mediator yg
kuat sebagai factor yg menyebabkan meningkatnya permeabilitas dari dinding
pembuluh darah & menghilangkan plasma melalui endotel dinding tersebut. Reaksi
tubuh merupakan sebuah reaksi yg biasa terlihat pada infeksi oleh virus. Reaksi yg amat
sangat berbeda akan terlihat, apabila seseorang mendapatkan infeksi berulang dengan
type virus dengue yg lainnya. Dan DHF dapat terjadi apabila seorang yg telah terinfeksi
pertama kali, mendapat infeksi berulang dari virus dengue lainnya. Re-infeksi ini bisa
menyebabkan adanya suatu reaksi anamnestik antibody, sehingga menimbulkan adanya
konsentrasi yg kompleks antigen-antibodi (kompleks virus-antibodi) yg tinggi .
Hal pertama yg akan terjadi jika virus masuk ke dalam tubuh ialah viremia yg
menyebabkan penderita mengalami demam, adanya sakit kepala, merasa mual, nyeri
otot, dan merasa pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau terdapat bintik-bintik merah
pada kulit (petekie), adanya hyperemia tenggorokan dan kelainan yg mungkin saja
muncul pada system retikuloendotelial seperti adanya pembesaran pada kelenjar-
kelenjar getah bening, hati & limpa. Ruam pada DHF disebabkan lantara adanya
kongesti pembuluh darah dibawah kulit bisa pembesaran hati (Hepatomegali) dan juga
pembesaran limpa (Splenomegali).Peningkatan permeabilitas dinding kapiler membuat
berkurangnya volume plasma, sehingga terjadi hipotensi, dan hipoproteinemia, dan
hemokonsentrasi, serta efusi juga adanya renjatan (syok).

G. MANIFESTASI KLINIS
 Menurut Misnadiarly (2009) demam berdarah memiliki tanda sebagai berikut
yaitu:
1. Tidak nafsu makan
2. Muntah
3. Nyeri kepala
4. Nyeri otot dan persendian
 Keluhan-keluhan beberapa pasien Demam Berdarah, antara lain:
1. Nyeri tenggorokan
2. Rasa tidak enak baan
3. Nyeri tekan pada lengkung iga kanan
4. Rasa nyeri perut yang menyeluruh
5. Suhu badan biasanya tinggi
 Menurut (soedarto 2012) demam dengue menunjukkan gejala klinis sebagai
berikut:
1. Demam tinggi yang timbul mendadak
2. Sakit kepala yang berat, terutama di kepala bagian depan
3. Sakit seluruh badan
4. Mual dan muntah

H. KOMPLIKASI

 Perdarahan luas.
 Shock atau renjatan.
 Effuse pleura
 Penurunan kesadaran

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Darah
o Trombosit menurun.
o HB meningkat lebih 20 %
o HT meningkat lebih 20 %
o Leukosit menurun pada hari ke 2 dan ke 3
o Protein darah rendah
o Ureum PH bisa meningkat
o NA dan CL rendah
b. Serology : HI (hemaglutination inhibition test).
o Rontgen thorax : Efusi pleura.
o Uji test tourniket (+)

J. PENATALAKSANAAN

1.Medik

menurut WHO (2009) tatalaksana DHF yaitu:

A. tatalaksana Demam Berdarah Degue tanpa syok
anak dirawat di rumah sakit
berikan anak banyak minum lantaran oralit atau jus buah, untuk mengganti
cairan yang hilang akibat kebocoran plasma, demam. Jangan berikan
asetosal atau ibuprofen karena obat-obatan ini dapat merangsang terjadinya
perdarahan.
Berikan infus sesuai dengan dehidrasi sedang:
- berikan hanya larutan isotonik seperti RL/asetat
- kebutuhan cairan parenteral
Bb <15kg: 7ml/kg bb/jam
Bb 15-40kg: 5 ml/kg bb/jam
Bb >40kg: 3 ml/kg bb/jam
- pantauan tanda vital dan diuresis setiap jam, serta periksa laboratorium
(hematokrit, trombosit, leokosit dan hemoglobin tiap 6 jam
- apabila terjadi penurunan hematokrit dan klinis membaik, turunkan
jumlah cairan secara bertahap sampai keadaan stabil.
Cairan intravena biasanya hanya memerlukan waktu 24-48 jam
kebocorsn embuluh kapiler spontn setelah pemberian cairan. Apabila
terjadi perburukan klinis berikan tatalaksana sesuai dengan tatalaksana
syok terkompensasi.
B. tatalaksana demam berdarah dengue dengan syok
perlukan hal ini sebagai awat darurat. Berikan oksigen 2-4 l/menit secara
nasal, berikn 20ml/kg larutan kristaloid seperti RL asetat secepatnya. Jika
tidk menunjukan perbaikan klien, ulangi pemberian kristaloid 20 ml/kg bb
secepatnya (maksimal 30 menit) atau pertimbangkan pemberin koloid 10-20
ml/kg bb/jam maksimal 30 ml/kg bb/ 24 jam. Jika tidak ada perbaikan klinis
tetapi hematokrit dan hemoglobin menurun pertimbangkan terjadinya
perdarahan tersembunyi, berikan transfuse darah/komponen. Jika terdapat
perbaikan klinis (pengisian kapiler dan perfusi perifer mulai membaik,
tekanan nadi melebar), jumlah cairan dikurangi hingga 10ml/kg bb/jam
dalam 2-4 jam dan secara bertahap diturunkan tiap 4-6 jam sesuai kondisi
klinis dan laboratorium. Dalam banyak kasus, cairan intravena dapat
dihentikan setelah 36-48 jam, ingatlah banyak kematian terjadi karena
 pemberian cairan yang terlalu banyak dari pada pemberian yang terlalu
sedikit.
C. Tatalaksana komplikasi perdarahan
Jika terjadi perdarahan berat segera beri darah bila mungkin, bila tidak,
beri koloid dan segera rujuk.

2. Keperawatan

a. Pengawasan tanda – tanda vitalsecara kontinue tiap jam

- Pemeriksaan Hb, Ht, Trombocyt tiap 4 Jam

- Observasi intik output
- Pada pasienDHF derajat I : Pasien diistirahatkan, observasi tanda vitaltiap 3 jam ,
periksa Hb, Ht, Thrombosit tiap 4 jam beri minum 1 ½ liter – 2 liter per hari,
berikompres
- Pada pasien DHF derajat II : pengawasan tanda vital, pemeriksaan Hb, Ht,
Thrombocyt, perhatikan gejala seperti nadi lemah, kecil dan cepat, tekanan darah
menurun, anuria dan sakit perut, beri infus.
- Pada pasien DHF derajat III : Infus guyur, posisi semi fowler, beri o2 pengawasan
tanda– tanda vital tiap 15 menit, pasang cateter, obsrvasi productie urin tiap jam,
periksa Hb, Ht dan thrombocyt.

b. Resiko Perdarahan
- Obsevasi perdarahan : Pteckie, Epistaksis, Hematomesis dan melena
- Catat banyak, warna dari perdarahan
- Pasang NGT pada pasien dengan perdarahan tractus Gastro Intestinal

c. Peningkatan suhu tubuh

- Observasi / Ukur suhu tubuh secara periodic
- Beri minum banyak
- Berikan kompres
 AIDS

A. DEFINISI
AIDS adalah penyakit yang berat yang ditandai oleh kerusakan imunitas seluler yang
disebabkan oleh retrovirus (HIV) atau penyakit fatal secara keseluruhan dimana
kebanyakan pasien memerlukan perawatan medis dan keperawatan canggih selama
perjalanan penyakit. (Carolyn, M.H.1996:601)
AIDS (Acquired immunodeficiency syndrome) adalah kumpulan gejala penyakit
akibat menurunnya system kekebalan tubuh secara bertahap yang disebabkan oleh
infeksi Human Immunodeficiency virus (HIV). (Mansjoer, 2000:162)
Jadi HIV adalah infeksi virus yang secara progresif menghancurkan sel-sel
darah putih Infeksi oleh HIV biasanya berakibat pada kerusakan sistem kekebalan tubuh
secara progresif, menyebabkan terjadinya infeksi oportunistik dan kanker tertentu
(terutama pada orang dewasa).

KLASIFIKASI
Klasifikasi Stadium Klinis HIV AIDS Menurut WHO
Klasifikasi Stadium klinis WHO
Asimtomatik 1
Ringan 2
Sedang 3
Berat 4
Stadium Klinis WHO untuk Bayi dan Anak yang Terinfeksi HIV a, b
Stadium klinis 1
 Asimtomatik
 Limfadenopati generalisata persisten

Stadium klinis 2
 Hepatosplenomegali persisten yang tidak dapat dijelaskana
 Erupsi pruritik papular
 Infeksi virus wart luas
 Angular cheilitis
 Moluskum kontagiosum luas
 Ulserasi oral berulang
 Pembesaran kelenjar parotis persisten yang tidak dapat dijelaskan
 Eritema ginggival lineal
 Herpes zoster
  Infeksi saluran napas atas kronik atau berulang (otitis media, otorrhoea, sinusitis,
tonsillitis )
 Infeksi kuku oleh fungus

Stadium klinis 3
 Malnutrisi sedang yang tidak dapat dijelaskan, tidak berespons secara adekuat terhadap
terapi standara
 Diare persisten yang tidak dapat dijelaskan (14 hari atau lebih ) a
 Demam persisten yang tidak dapat dijelaskan (lebih dari 37.5o C intermiten atau
konstan, > 1 bulan) a
 Kandidosis oral persisten (di luar saat 6- 8 minggu pertama kehidupan)
 Oral hairy leukoplakia
 Periodontitis/ginggivitis ulseratif nekrotikans akut
 TB kelenjar
 TB Paru
 Pneumonia bakterial yang berat dan berulang
 Pneumonistis interstitial limfoid simtomatik
 Penyakit paru-berhubungan dengan HIV yang kronik termasuk bronkiektasis
 Anemia yang tidak dapat dijelaskan (<8g/dl ), neutropenia (<500/mm3) atau
trombositopenia (<50 000/ mm3)

Stadium klinis 4b
 Malnutrisi, wasting dan stunting berat yang tidak dapat dijelaskan dan tidak berespons
terhadap terapi standara
 Pneumonia pneumosistis
 Infeksi bakterial berat yang berulang (misalnya empiema, piomiositis, infeksi tulang
dan sendi, meningitis, kecuali pneumonia)
 Infeksi herpes simplex kronik (orolabial atau kutaneus > 1 bulan atau viseralis di lokasi
manapun)
 TB ekstrapulmonar
 Sarkoma Kaposi
 Kandidiasis esofagus (atau trakea, bronkus, atau paru)
 Toksoplasmosis susunan saraf pusat (di luar masa neonatus)
 Ensefalopati HIV
 Infeksi sitomegalovirus (CMV), retinitis atau infeksi CMV pada organ lain, dengan
onset umur > 1bulan
 Kriptokokosis ekstrapulmonar termasuk meningitis
 Mikosis endemik diseminata (histoplasmosis, coccidiomycosis)
 Kriptosporidiosis kronik (dengan diarea)
 Isosporiasis kronik
 Infeksi mikobakteria non-tuberkulosis diseminata
 Kardiomiopati atau nefropati yang dihubungkan dengan HIV yang simtomatik
 Limfoma sel B non-Hodgkin atau limfoma serebral
 Progressive multifocal leukoencephalopathy
B. ETIOLOGI
Penyebab penyakit AIDS adalah HIV yaitu virus yang masuk dalam kelompok
retrovirus yang biasanya menyerang organ-organ vital sistem kekebalan tubuh manusia.
Penyakit ini dapat ditularkan melalui penularan seksual, kontaminasi patogen di dalam
darah, dan penularan masa perinatal.
1. faktor risiko untuk tertular HIV pada bayi dan anak adalah :
a) bayi yang lahir dari ibu dengan pasangan biseksual.
b) bayi yang lahir dari ibu dengan pasangan berganti.
c) bayi yang lahir dari ibu atau pasangannya penyalahguna obat intravena.
d) bayi atau anak yang mendapat transfusi darah atau produk darah
berulang.
e) anak yang terpapar pada infeksi HIV dari kekerasan seksual (perlakuan
salah seksual), dan
f) anak remaja dengan hubungan seksual berganti-ganti pasangan.
2. Cara Penularan
Penularan HIV dari ibu kepada bayinya dapat melalui:
a) Dari ibu kepada anak dalam kandungannya (antepartum)
Ibu hamil yang terinfeksi HIV dapat menularkan virus tersebut ke bayi yang
dikandungnya. Cara transmisi ini dinamakan juga transmisi secara vertikal.
Transmisi dapat terjadi melalui plasenta (intrauterin) intrapartum, yaitu pada
waktu bayi terpapar dengan darah ibu.
b) Selama persalinan (intrapartum)
Selama persalinan bayi dapat tertular darah atau cairan servikovaginal yang
mengandung HIV melalui paparan trakeobronkial atau tertelan pada jalan lahir.
c) Bayi baru lahir terpajan oleh cairan tubuh ibu yang terinfeksi
Pada ibu yang terinfeksi HIV, ditemukan virus pada cairan vagina 21%, cairan
aspirasi lambung pada bayi yang dilahirkan. Besarnya paparan pada jalan lahir
sangat dipengaruhi dengan adanya kadar HIV pada cairan vagina ibu, cara
persalinan, ulkus serviks atau vagina, perlukaan dinding vagina, infeksi cairan
ketuban, ketuban pecah dini, persalinan prematur, penggunaan elektrode pada
 kepala janin, penggunaan vakum atau forsep, episiotomi dan rendahnya kadar
CD4 pada ibu.
Ketuban pecah lebih dari 4 jam sebelum persalinan akan meningkatkan resiko
transmisi antepartum sampai dua kali lipat dibandingkan jika ketuban pecah
kurang dari 4 jam sebelum persalinan.

d) tertular melalui pemberian ASI

Transmisi pasca persalinan sering terjadi melalui pemberian ASI (Air susu ibu).
ASI diketahui banyak mengandung HIV dalam jumlah cukup banyak. Konsentrasi
median sel yang terinfeksi HIV pada ibu yang tenderita HIV adalah 1 per 10 4 sel,
partikel virus ini dapat ditemukan pada componen sel dan non sel ASI. Berbagai
factor yang dapat mempengaruhi resiko tranmisi HIV melalui ASI antara lain
mastitis atau luka di puting, lesi di mucosa mulut bayi, prematuritas dan respon
imun bayi. Penularan HIV melalui ASI diketahui merupakan faktor penting
penularan paska persalinan dan meningkatkan resiko tranmisi dua kali lipat.

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Organ Yang Terlibat Dalam Sistem Kekebalan Tubuh
Sistem imunitas manusia berhubungan erat dengan sistem limfatik, karena itu organ
organ yang berperan disini adalah organ-organ sistem limfatik. Dibagi menjadi dua,
yaitu :

I. Organ limfatik primer

1.Timus
 Gambar 2.1. Kelenjar Timus

Suatu jaringan limfatik yang terletak di sepanjang trakea di rongga dada bagian
atas. Fungsinya memproses limfosit muda menjadi T limfosit.
2. Sumsum Tulang
 Gambar 2. 2. Sumsum Tulang Belakang

Jaringan lunak yang ditemukan pada rongga interior tulang yang merupakan
tempat produksi sebagian besar sel darah baru. Sumsum tulang merupakan jaringan
limfatik karena memproduksi limfosit muda yang akan diproses pada timus atau tempat-
tempat lainnya untuk menjadi limfosit T atau limfosit B. (2)

I. Organ limfatik sekunder

1. Tonsil
 Gambar 2. 3. Tonsil

Jaringan lymphatic yang terdiri dari kumpulan-kumpulan limposit .

Fungsi : Memproduksi lymphatic dan antibodi yang kemudian akan masuk ke dalam
cairan lymph.

Tonsil terletak pada :

1) Dinding dalam nosopharynx (tonsila pharingea )
2) Fosa tonsilaris di samping-belakang lidah (tonsil palatina)
3) Di bawah lidah (tonsila liqualis)
Tonsil bukan merupakan kelenjar karena tidak memiliki pembuluh lymph afferent, oleh
sebab itu tonsil tidak menyaring cairan lympha. (6)

1.Nodus Limfa
 Gambar 2. 4. Nodus Limfa

Adalah titik di sepanjang pembuluh limfa yang memiliki ruang (sinus) yang
mengandung limfosit dan makrofag.

Nodus limfa berfungsi sebagai:

Penyaring mikroorganisme dalam limfe ketika cairan tersebut melewati nodus.

Jadi bila jaringan terinfeksi, nodus limfatik bisa menjadi bengkak dan nyeri bila ditekan.
Apabila infeksinya ringan, imfeksi tersebut akan diatasi oleh sel-sel nodus sehinggar
nyeri serta bengkak mereda. Apabila infeksinya berat, organesme penyebab infeksi akan
menyebabkan peradangan akut dan destruksi sehingga terbentuklah abses di dalam
nodus tersebut. Apabila bakteri tidak berhasil dirusak oleh nodus, bakteria tersebut
dapat masuk ke dalam aliran limfe dan menginfeksi sirkulasi sistemik dan menimbulkan
septikemia.

a. Memproduksi limfosit baru untuk aliran darah. Sel-sel di dalam nodus

bermultiplikasi secara konstan dan sel-sel yang baru terbentuk akan dibawa
oleh cairan limfe.
b. Nodus dapat memproduksi beberapa antibodi dan antitoksin untuk mencegah
infeksi.
 Gambar Limpa

Limpa ialah sebuah kelenjar berwarna ungu tua yang terletak di sebelah kiri
abdomen di daerah hipogastrium kiri di bawah iga kesembilan, sepuluh, dan sebelas.
Limpa berdekatan pada fundus dan permukaan luarnya menyentuh diafragma. Limpa
menyentuh ginjal kiri, kelokan kolon di kiri atas, dan ekor pankreas.

Limpa terdiri atas struktur jaringan ikat . Diantara jalinan-jalinan itu terbentuk
isi limpa atau pulpa yang terdiri atas jaringan limfe dan sejumlah besar sel darah. Limpa
dibungkus oleh kapsul yang terdiri atas jaringan kolagen dan elastis yang terdiri dan
beberapa serabut otot halus. Serabut otot halus ini berperram- seandainya ada- sangat
kecil bagi limpa manusia. Dari kapsul itu keluar tajuk-tajuk trabekulae yang masuk ke
dalam jaringan limpa dan membaginya ke dalam beberapa bagian.

Pembuluh darah limpa masuk dan keluar melalui hilum yang berada di
permukaan dalam. Pembuluh-pembuluh darah itu menuangkan isinya langsung ke
dalam pulpa, sehingga darahnya dapat bercampur dengan unsur-unsur limpa dan tidak
seperti pada organ-organ yang lain dipisahkan oleh pembuluh darah. Disini tidak
terdapat sistem kapiler biasa. Tetapi langsung berhubungan dengan sel-sel limpa. Darah
yang mengalir dalam limpa dikumpulkan lagi oleh sistem sinus yang bekerja seperti
vena dan yang mengantarkannya ke dalam cabang-cabang vena. Cabang-cabang ini
bersatu dan membentuk vena limpa (vena lenalis). Vena ini membawa darahnya masuk
ke peredaran gerbang (peredaran portal) dan diantarkan ke hati.
Fungsi limpa :

a. Sewaktu masa janin limpa membentuk sel darah merah dan mungkin pada orang
dewasa juga masih mengerjakannya bila sumsum tulang rusak.
b. Sel darah merah yang sudah rusak dipisahkan dari sirkulasi.
c. Limpa juga menghasilkan limfosit.
d. Diperkirakan juga limpa bertuigas menghancurkan sel darah putih dan trombosit.
e. Sebagai bagian dari sistema retikulo endoteleal ,limpa juga terlibat dalam
perlindungan terhadap penyakit dan menghasilkan zat-zat antibodi. (10)

Sistem Imunitas
D. PATOFISIOLOGI

Pada neonatal HIV dapat masuk ke dalam tubuh melalui penularan transplasental atau
perinatal. Setelah virus HIV masuk ke dalam target ( terutama sel limfosit T ) yang
mempunyai reseptor untuk virus HIV yang disebut CD4. Ia melepas bungkusnya
kemudian mengeluarkan enzim R-tase yang dibawanya untuk mengubah bentuk RNA-
nya menjadi DNA agar dapat bergabung menyatukan diri dengan DNA sel target (sel
limfosit T helper CD4 dan sel-sel imunologik lain ) . Dari DNA sel target ini
berlangsung seumur hidup. Sel limfosit T ini dalam tubuh mempunyai mempunyai
fungsi yang penting sebagai daya tahan tubuh. Akibat infeksi ini fungsi sistem imun
(daya tahan tubuh) berkurang atau rusak, maka fungsi imonologik lain juga mulai
terganggu.

HIV dapat pula menginfeksi makrofag, sel-sel yang dipakai virus untuk melewati sawar
darah otak masuk ke dalam otak. Fungsi linfosit B juga terpengaruh, dengan
peningkatan produksi imunoglobulin total sehubungan dengan penurunan produksi
antibodi spesifik. Dengan memburuknya sistem imun secara progresif, tubuh menjadi
semakin rentan terhadap infeksi oportunis dan juga berkurang kemampuannya dalam
memperlambat replikasi HIV. Infeksi HIV dimanifestasikan sebagai penyakit multi-
sistem yang dapat bersifat dorman selama bertahun-tahun sambil menyebabkan
imunodefisiensi secara bertahap. Kecepatan perkembangan dan manifestasi klinis dari
penyakit ini bervariasi dari orang ke orang. Virus ini ditularkan hanya melalui kontak
langsung dengan darah atau produk darah dan cairan tubuh, melalui obat-obatan
intravena, kontak seksual, transmisi perinatal dari ibu ke bayi, dan menyusui. Tidak ada
bukti yang menunjukkan infeksi HIV didapat melalui kontak biasa.
E. MANIFESTASI KLINIS

Menurut Cecily L Betz, anak-anak dengan infeksi HIV yang didapat pada masa
perinatal tampak normal pada saat lahir dan mulai timbul gejala pada 2 tahun pertama
kehidupan. Manifestasi klinisnya antara lain :
1. Berat badan lahir rendah
2. Gagal tumbuh
3. limfadenopati umum
4. Hepatosplenomegali
5. Sinusitis
6. Infeksi saluran pernapasan atas berulang
7. Parotitis
8. Diare kronik atau kambuhan
9. Infeksi bakteri dan virus kambuhan
10. Infeksi virus Epstein-Barr persisten
11. Sariawan orofarings
12. Trombositopenia
13. Infeksi bakteri seperti meningitis
14. Pneumonia interstisial kronik
Lima puluh persen anak-anak dengan infeksi HIV terkena sarafnya yang
memanifestasikan dirinya sebagai ensefalopati progresif, perkembangan yang
terhambat, atau hilangnya perkembangan motoris.

F. KOMPLIKASI
1. Oral Lesi
Karena kandidia, herpes simplek, sarcoma Kaposi, HPV oral, gingivitis, peridonitis
Human Immunodeficiency Virus (HIV), leukoplakia oral, nutrisi, dehidrasi, penurunan
berat badan, keletihan dan cacat. Kandidiasis oral ditandai oleh bercak-bercak putih
seperti krim dalam rongga mulut. Jika tidak diobati, kandidiasis oral akan berlanjut
mengeni esophagus dan lambung. Tanda dan gejala yang menyertai mencakup keluhan
menelan yang sulit dan rasa sakit di balik sternum (nyeri retrosternal).
2. Neurologik
• ensefalopati HIV atau disebut pula sebagai kompleks dimensia AIDS (ADC; AIDS
dementia complex). Manifestasi dini mencakup gangguan daya ingat, sakit kepala,
kesulitan berkonsentrasi, konfusi progresif, perlambatan psikomotorik, apatis dan
ataksia. stadium lanjut mencakup gangguan kognitif global, kelambatan dalam respon
verbal, gangguan efektif seperti pandangan yang kosong, hiperefleksi paraparesis
spastic, psikosis, halusinasi, tremor, inkontinensia, dan kematian.
• Meningitis kriptokokus ditandai oleh gejala seperti demam, sakit kepala, malaise,
kaku kuduk, mual, muntah, perubahan status mental dan kejang-kejang. diagnosis
ditegakkan dengan analisis cairan serebospinal.
3. Gastrointestinal
Wasting syndrome kini diikutsertakan dalam definisi kasus yang diperbarui untuk
penyakit AIDS. Kriteria diagnostiknya mencakup penurunan BB > 10% dari BB awal,
diare yang kronis selama lebih dari 30 hari atau kelemahan yang kronis, dan demam
yang kambuhan atau menetap tanpa adanya penyakit lain yang dapat menjelaskan gejala
ini.
Ø Diare karena bakteri dan virus, pertumbuhan cepat flora normal, limpoma, dan
sarcoma Kaposi. Dengan efek, penurunan berat badan, anoreksia, demam, malabsorbsi,
dan dehidrasi.
Ø Hepatitis karena bakteri dan virus, limpoma,sarcoma Kaposi, obat illegal, alkoholik.
Dengan anoreksia, mual muntah, nyeri abdomen, ikterik,demam atritis.
Ø Penyakit Anorektal karena abses dan fistula, ulkus dan inflamasi perianal yang
sebagai akibat infeksi, dengan efek inflamasi sulit dan sakit, nyeri rektal, gatal-gatal dan
diare.

4. Respirasi
Pneumocystic Carinii. Gejala napas yang pendek, sesak nafas (dispnea), batuk-batuk,
nyeri dada, hipoksia, keletihan dan demam akan menyertai pelbagi infeksi oportunis,
seperti yang disebabkan oleh Mycobacterium Intracellulare (MAI), cytomegalovirus,
virus influenza, pneumococcus, dan strongyloides.
5. Dermatologik
Lesi kulit stafilokokus : virus herpes simpleks dan zoster, dermatitis karena xerosis,
reaksi otot, lesi scabies/tuma, dan dekobitus dengan efek nyeri, gatal, rasa terbakar,
infeksi sekunder dan sepsis. Infeksi oportunis seperti herpes zoster dan herpes simpleks
akan disertai dengan pembentukan vesikel yang nyeri dan merusak integritas kulit.
moluskum kontangiosum merupakan infeksi virus yang ditandai oleh pembentukan plak
yang disertai deformitas. dermatitis sosoreika akan disertai ruam yang difus, bersisik
dengan indurasi yang mengenai kulit kepala serta wajah.penderita AIDS juga dapat
memperlihatkan folikulitis menyeluruh yang disertai dengan kulit yang kering dan
mengelupas atau dengan dermatitis atopik seperti ekzema dan psoriasis.
6. Sensorik
ü Pandangan : Sarkoma Kaposi pada konjungtiva atau kelopak mata : retinitis
sitomegalovirus berefek kebutaan
ü Pendengaran : otitis eksternal akut dan otitis media, kehilangan pendengaran dengan
efek nyeri yang berhubungan dengan mielopati, meningitis, sitomegalovirus dan reaksi-
reaksi obat.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Hidayat (2008) diagnosis HIV dapat ditegakkan dengan menguji HIV. Tes ini
meliputi tes Elisa, latex agglutination dan western blot. Penilaian Elisa dan latex
agglutination dilakukan untuk mengidentifikasi adanya infeksi HIV atau tidak , bila
dikatakan positif HIV harus dipastikan dengan tes western blot. Tes lain adalah dengan
cara menguji antigen HIV , yaitu tes antigen P 24 (polymerase chain reaction atau ) atau
PCR. Bila pemeriksaan pada kulit, maka dideteksi dengan antibodi tes antibody
(biasanya digunakan pada bayi baru lahir dan dengan ibu HIV.

1. Tes untuk diagnosa infeksi HIV:

 Elisa (positif; hasil tes yang positif dipastikan dengan western blot) tes
cepat makin tersedia dan aman,efektif,sensitif dan dapat dipercaya untuk
mendiagnosis infeksi HIV pada anak mulai umur 8 bulan. Untuk anak
berumur <18 bulan, tes cepat antibody HIV merupakan cara yang sensitif
dan dapat dipercaya untuk mendeteksi bayi yang terpajan HIV pada anak
yang mendapat ASI.
 Western Blot (positif)
 P 24 antigen test (positif untuk protein virus yang bebas)
 Kultur HIV (positif; kalau dua kali uji kadar secara berturut-turut
mendeteksi enzim reverse transcriptase atau antigen P 24 dengan kadar
meningkat.
 Tes virologis untuk RNA dan DNA. Sampel darah harus dikirim ke
laboratorium khusus yang dapat melakukan tes ini. Jika anak pernah
mendapatkan pencegahan dengan zidovudine (ZDV) selama atau
sesudah persalinan, tes virologis tidak dianjurkan 4-8 minggu setelah
lahir, karena ZDV mempengaruhi tingkat kepercayaan tes. Satu tes
virologis yang positif pada 4-8 minggu sudah cukup untuk membuat
diagnosis infeksi pada bayi muda. Jika bayi muda masih mendapat asi
dan tes virologis RNA negatif, perlu diulang 6 minggu setelah anak
benar-benar disapih untuk memastikan bahwa anak tidak terinfeksi HIV.
2. Tes untuk deteksi gangguan sistem imun
 LED (normal namun perlahan-lahan akan mengalami penurunan)
 CD4 limfosit (menurun; mengalami penurunan kemampuan untuk
bereaksi terhadap antigen)
 Rasio CD4/CD8 limfosit (menurun)
 Serum mikroglobulin B2 (meningkat bersamaan dengan berlanjutnya
penyakit)
  Kadar immunoglobulin (meningkat)

H. Penatalaksanaan
1. Keperawatan
Menurut hidayat (2008) perawatan pada anak yang terinfeksi HIV antara lain:
 Suportif dengan cara mengusahakan agar gizi cukup, hidup sehat dan
mencegah kemungkinan terjadi infeksi.
 Menanggulangi infeksi opportunistic atau infeksi lain serta keganasan
yang ada.
 Menghambat replikasi HIV dengan obat antivirus seperti golongan
dideosinukleotid, yaitu azidomitidin (AZT) yang dapat menghambat
enzim RT dengan berintegritas ke DNA virus, sehingga tidak terjadi
transkripsi DNA HIV.
 Mengatasi dampak psikososial
 Konseling pada keluarga tentang cara penularan, perjalan penyakit dan
prosedur yang dilakukan oleh tenaga medis
 Dalam menangani pasien aids tenaga kesehatan harus selalu
memperhatikan perlindungan universal (universal precaution)
2. Medis
 Pengobatan medikamentosa mencakupi pemberian obat-obat profilaksis
infeksi oportunistik yang tingkat morbiditas dan mortalitasnya tinggi.
Riset yang luas telah dilakukan dan menunjukkan kesimpulan
rekomendasi pembverian kotrimoksasol pada penderita ytang berusia
kurang dari 12 bulan dan siapapun yang memiliki kadar CD4 <15%
hingga dipastikan bahaya infeksi pneumonia akibat parasit pneumocystis
jiroveci dihindari. Pemberian isoniazid (INH) sebagai profilaksis
penyakit TBC pada HIV masih diperdebatkan. Kalangan yang setuju
berpendpat langkah ini bermanfaat untuk menghindari penyakit TBC
yang berat, dan harus dibuktikan dengan metode diagnosis yang handal.
Kalangan yang menolak menganggap bahwa negara endemis TBC,
kemungkinan infeksi TBC natural sudah terjadi. Langkah diagnosis
 perlu dilakukan untuk menetapkan kasus mana yang memerlukan
pengobatanj dan yang tidak,
 Obat profilaksis lain adalah preparat nistatin untuk antikandida,
pirimetamin untuk toksoplasma , preparat sulfa untuk malaria, dan obat
lain yang diberikan sesuai kondisi klinis yang ditemukan pada penderita.
 Pengobatan penting adalah pemberian antiretrovirus atau ARV. Riset
mengenai ARV terjadi sangat pesat, mesikpun belum ada yang mampu
menegeradikasi virus dalam bentuk DNA proviral pada stadium dorman
di sel CD4 memori. Pengobatan infeksi HIV dan AIDS sekarang
menggunakan paling tidak 3 kelas anitvirus, dengan sasaran molekul
virus dimana tidak ada humolog manusia. Obat pertama ditemukan pada
tahun 1990, yaitu azidothymidine (AZT) suatu analog nukleosid
deoksitimidin yang bekerja pada tahap penghambatan kerja enzim
transkripitase riversi. Bila obat ini digunakan sendiri, secara bermakna
dapat digunakan sendiri,secara bermakna dapat mengurangi kadar RNA
HIV plasma selama beberapa bulan atau tahun. Biasanya progresivitas
penyakit HIV tidak dipengaruhi oleh pemakaian AZT, karena pada
jangka panjang virus HIV berevolusi membentuk mutan yang resisten
terhadap obat.