Anda di halaman 1dari 52

PRESENTASI KASUS

Oleh:

Dewi Mutiara
Jamaluddin Lukman

M. Rizal Hakim

Pembimbing:

dr. Santi Sumihar, Sp.PD, FINASIM

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI

SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

PERIODE OKTOBER - DESEMBER 2018


KATA PENGANTAR

Bismillahirahmanirahiim

Assalamu’alaikum wr. wb.

Puji syukur penulis panjatkan kepada kehadirat Allah SWT atas


rahmat dan karunia-Nya lah sehingga penulis dapat menyelesaikan
makalah presentasi kasus ini dalam Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran UIN Syarif Hidayatullah Jakarta di RSUP
Fatmawati.
Shalawat serta salam tidak lupa juga penulis junjungkan kepada
Nabi Muhammad SAW yang atas perjuangan beliau kita semua masih
dapat memeluk agama Islam.
Penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
para pengajar di KSM Ilmu Penyakit Dalam RSUP Fatmawati khususnya
dr. Santi Sumihar, Sp.PD, FINASIM selaku pembimbing presentasi kasus
ini.
Penulis menyadari makalah ini masih memiliki kekurangan, kritik
dan saran yang membangun dari semua pihak akan sangat dibutuhkan.
Semoga makalah ini bermanfaat untuk kami yang sedang berjuang menjadi
dokter.
Wassalamu’alaikum wr. wb.

Jakarta, 26 November 2018

2
DAFTAR ISI

3
BAB I
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN

Nama : Tn. Januar Irawan


Umur : 54 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Kebagusan Kecil
Pendidikan : Tamat SLTA
Pekerjaan : Pensiun
Status perkawinan : Kawin
Agama : Islam

II. ANAMNESIS
2.1 Keluhan utama
Pasien mual & muntah berulang sejak 2 hari SMRS

2.2 Riwayat penyakit sekarang

Pasien laki-laki usia 54 tahun datang dengan muntah-muntah isi air dan
makanan sejak 2 hari SMRS, frekuensi muntah 3x/hari, jumlah ½ gelas aqua,
muntah tidak ada darah. Pasien lemas, belum BAB selama 2 hari, BAK masih
produksi banyak, pasien sejak Mei 2018 terdiagnosis TB Paru kambuh, dan
sudah pengobatan dengan Rifampisin 1x450, isoniazid 1x300, pirazinamid
1x500, ethambutol 1x500. Untuk pengobatan saaat ini merupakan kekambuhan
yang ketiga kalinya. Batuk darah tidak ada, penurunan BB ada. Nafsu makan
turun, sejak 1 bulan terakhir pasien sudah mulai dikatakan fungsi ginjalnya
menurun, pasien rutin berobat di RS Zahirah dan sudah direncanakan

4
HD,namun masih menolak. Saat ini mual muntah dan lemas diduga dari fungsi
ginjalnya yang turun, hipertensi sejak 1 tahun smrs pengobatan dengan
adalatoros namun pasien lupa dengan dosisnya.

Pasien disarankan HD lagi dan sudah disetujui dan disarankan di RSF

2.3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat asma, DM, alergi disangkal

2.4. Riwayat Penyakit Keluarga

HT, TB, DM, pada keluarga disangkal

2.5. Riwayat Sosial

Pasien sudah menikah. Riwayat penggunaan NAPZA disangkal, riwayat


minum alkohol disangkal, riwayat gonta-ganti pasangan disangkal.

III. Pemeriksaan Fisik

3.1. Tanda Vital

Tekanan Darah : 140/75 mmHg

Nadi : 93x/menit

RR : 20x/menit

SaO2 : 97%

3.2. Status Generalis

Keadaam umum : Tampak sakit sedang, CM

Regio Hasil Pemeriksaan

Kepala Normosefal, rambut hitam merata, tidak


mudah dicabut.

5
Mata Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-,
RCL +/+, RCTL +/+, pupil bulat isokor

THT Telinga: nyeri tekan tragus -/-, normotia, liang


telinga lapang, serumen -/-, sekret -/-,
preauricular tag -, preauricular sinus -, infiltrat
-. Hidung: Napas cuping hidung -/-, cavum
nasi lapang +/+, chonca edem -/-, hiperemis -
/-, sekret -/-, deviasi -/- Tenggorok: uvula di
tengah, faring hiperemis -/-. Tonsil T1/T1,
detritus -, kripta melebar -, dinding faring
posterior hiperemis -/-

Mulut Lidah kotor (-), sianosis (-), gigi berlubang (-


), karies (-)
Oral hygiene kurang

Leher Trakea di tengah, KGB submental,


submandibula, supraklavikula, dan
infraklavikula tidak teraba, kelenjar tiroid
membesar (-),
JV P : 5-2 cm H20

Jantung I: ictus kordis tidak terlihat

P: Ictus kordis teraba pada ICS V


midklavikula sinistra

P: Batas jantung normal

A: BJ I dan II reguler, murmur (-), gallop (-)

Paru I: Pergerakan dada simetris statis dan dinamis,


retraksi sela iga (-), spider nevi (-)
P: fremitus normal
P: sonor diseluruh lapang paru

6
A: vesikuler +/+, wheezing -/-, rhonki +/+
basah kasar pada apeks bilateral

Abdomen I : datar, caput medusa (-)


A: bising usus (+) normal
P: Supel, turgor baik, tidak teraba massa,
nyeri tekan epigastric , hepar dan lien tidak
teraba membesar, -/-, ballottement (-), nyeri
ketok CVA (-)
P: timpani diseluruh lapang abdomen,
shifting dullness (-)

Ekstremitas Akral hangat, crt < 3 detik, edema (-) di kedua


ekstremitas atas dan bawah, palmar eritema (-
)

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil Laboratorium RSUP Fatmawati (9/11/ 2018)

Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

HEMATOLOGI
Hemoglobin
8.2 13,2 – 17.3 g/dl
Hematokrit
24 33– 45 %
Leukosit
9400 5.0 – 10.0 ribu/ul
Trombosit
176.000 150 – 440 ribu/ul
Eritrosit
2.81 4.40 – 5.90 juta/ul

VER/HER/KHER/RDW

VER 86,9 80.0 – 100.0 fl

HER 29.2 26.0 – 34.0 pg

7
KHER 33,7 32.0 – 36.0 g/dl

RDW 18.8 11.5 – 14.5 %

FUNGSI GINJAL

Ureum 199 20 – 40

Kreatinin 5.9 0.6 – 1,5

SGOT 39 0-34

SGPT 12 0-40

DIABETES 85 70-140 mg/dl

Glukosa darah sewaktu

ELEKTROLIT DARAH

Natrium 136 135-147

Kalium 3.18 3.10-5.10

Klorida 83 95-108

HBsAg Non reaktif

Anti HCV Reaktif

8
9
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Chronic Kidney Disease

2.1.1 Definisi

Chronic kidney disease (CKD) adalah suatu kerusakan pada struktur atau fungsi
ginjal yang berlangsung ≥ 3 bulan, dengan atau tanpa disertai penurunan
glomerular filtration rate (GFR). Selain itu, CKD dapat pula didefinisikan sebagai
suatu keadaan dimana GFR < 60 mL/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau
tanpa disertai kerusakan ginjal

2.1.2 Etiologi

Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah tinggi, yaitu
sekitar dua pertiga dari seluruh kasus. Keadaan lain yang dapat menyebabkan
kerusakan ginjal diantaranya adalah penyakit peradangan seperti glomerulonefritis,
penyakit ginjal polikistik, malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu,
lupus, obstruksi akibat batu ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan
infeksi saluran kemih yang berulang

Pre Renal Renal Post Renal


Penurunan volum darah Vaskulitis Obstruksi saluran
akibat perdarahan ekstrarenal seperti akibat
Hipertensi maligna BPH, batu
Penurunan aliran darah ke ureter/vesika/uretra, tumor
renal akibat CHF atau Glomerulonefritis pelvis, posisi ureter yang
stenosis/oklusi asreri terlipat
renalis Nefritis akut akibat
obat
Sirosis hepatis
Nekrosis tubular akut
akibat isemik/zat-zat

10
Gangguan hemodinamik nefrotoksik (NSAID,
akibat NSAID/ARB ARB, ACEI, lithium
carbonate, mesalazine
dan 5-
aminosalycyclic acid
drug, calcineurin
inhibitors
(cyclosporine,
tacrolimus)

Penyakit sistemik
(SLE, rematoid
arthritis, myeloma,
vaskulitis, dan
sebagainya)

Tabel 2.1 Etiologi CKD

2.1.3 Klasifikasi Stadium

Penyakit ini didefinisikan dari ada atau tidaknya kerusakan ginjal dan kemampuan
ginjal dalam menjalankan fungsinya. Klasifikasi ini ditujukan untuk memfasilitasi
penerapan pedoman praktik klinis, pengukuran kinerja klinis dan peningkatan
kualitas pada evaluasi, dan juga manajemen CKD. Berikut adalah klasifikasi
stadium CKD:

11
Gambar 2.1 Stadium CKD dan manifestasi klinisnya

Kriteria gagal ginjal kronik terdiri atas:


1) Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa berupa kelainan
struktural atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan LFG dan
bermanifesasi pada adanya tanda-tanda kelainan ginjal, termasuk komposisi
darah atau urin atau kelainan dalam tes pencitraan.
2) GFR < 15 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan
ginjal. GFR merupakan volume plasma yang difiltrasi oleh glomerulus
dalam 1 menit.

GFR = (140 – usia dalam tahun) x BB dalam kg (x 0,85 untuk perempuan)


72 x kreatinin plasma

Nilai GFR menunjukkan seberapa besar fungsi ginjal yang dimiliki oleh pasien
sekaligus sebagai dasar penentuan terapi oleh dokter. Semakin parah CKD yang
dialami, maka nilai GFRnya akan semakin kecil.

Chronic Kidney Disease stadium 5 disebut dengan gagal ginjal. Perjalanan


klinisnya dapat ditinjau dengan melihat hubungan antara bersihan kreatinin dengan

12
GFR sebagai presentase dari keadaan normal, terhadap kreatinin serum dan kadar
blood urea nitrogen (BUN). Kadar BUN dapat diukur dengan rumus berikut :

Perjalanan klinis gagal ginjal dibagi menjadi tiga stadium. Stadium pertama
merupakan stadium penurunan cadangan ginjal dimana pasien tidak menunjukkan
gejala dan kreatinin serum serta kadar BUN normal. Gangguan pada fungsi ginjal
baru dapat terdeteksi dengan pemberian beban kerja yang berat seperti tes
pemekatan urin yang lama atau melakukan tes GFR yang teliti. Stadium kedua
disebut dengan insufisiensi ginjal. Pada stadium ini, ginjal sudah mengalami
kehilangan fungsinya sebesar 75%. Kadar BUN dan kreatinin serum mulai
meningkat melebihi nilai normal, namun masih ringan. Pasien dengan insufisiensi
ginjal ini menunjukkan beberapa gejala seperti nokturia dan poliuria akibat
gangguan kemampuan pemekatan. Tetapi biasanya pasien tidak menyadari dan
memperhatikan gejala ini, sehingga diperlukan pertanyaan-pertanyaan yang teliti.
Stadium akhir dari gagal ginjal disebut juga dengan endstage renal disease (ESRD).
Stadium ini terjadi apabila sekitar 90% masa nefron telah hancur, atau hanya tinggal
200.000 nefron yang masih utuh. Peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum
sangat mencolok. Bersihan kreatinin mungkin sebesar 5-10 mL per menit atau
bahkan kurang. Pasien merasakan gejala yang
cukup berat dikarenakan ginjal yang sudah tidak dapat lagi bekerja
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Pada berat jenis yang tetap
sebesar 1,010, urin menjadi isoosmotis dengan plasma. Pasien biasanya mengalami
oligouria (pengeluran urin <500mL/hari). Sindrom uremik yang terjadi akan
mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh dan dapat menyebabkan kematian bila
tidak dilakukan RRT.

2.1.4 Patofisiologi

13
Patofisiologi CKD pada awalnya dilihat dari penyakit yang mendasari, namun
perkembangan proses selanjutnya kurang lebih sama. Penyakit ini menyebabkan
berkurangnya massa ginjal. Sebagai upaya kompensasi, terjadilah hipertrofi
struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa yang diperantarai oleh molekul
vasoaktif seperti sitokin dan growth factor. Akibatnya, terjadi hiperfiltrasi yang
diikuti peningkatan tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi
ini berlangsung singkat, hingga pada akhirnya terjadi suatu proses maladaptasi
berupa sklerosis nefron yang masih tersisa. Sklerosis nefron ini diikuti dengan
penurunan fungsi nefron progresif, walaupun penyakit yang mendasarinya sudah
tidak aktif lagi.

Glomerulonefritis (GN) adalah penyakit parenkim ginjal progesif dan difus yang
sering berakhir dengan gagal ginjal kronik, disebabkan oleh respon imunologik dan
hanya jenis tertentu saja yang secara pasti telah diketahui etiologinya. Secara garis
besar dua mekanisme terjadinya GN yaitu circulating immune complex dan
terbentuknya deposit kompleks imun secara in-situ. Kerusakan glomerulus tidak
langsung disebabkan oleh kompleks imun, berbagai faktor seperti proses inflamasi,
sel inflamasi, mediator inflamasi dan komponen berperan pada kerusakan
glomerulus. Glomerulonefritis ditandai dengan proteinuria, hematuri, penurunan
fungsi ginjal dan perubahan eksresi garam dengan akibat edema, kongesti aliran
darah dan hipertensi. Manifestasi klinik GN merupakan sindrom klinik yang terdiri
dari kelainan urin asimptomatik, sindrom nefrotik dan GN kronik. Di Indonesia GN
masih menjadi penyebab utama penyakit ginjal kronik dan penyakit ginjal tahap
akhir.

Diabetes melitus (DM) menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam berbagai
bentuk. Nefropati diabetik merupakan istilah yang mencakup semua lesi yang
terjadi di ginjal pada DM (Wilson, 2005). Mekanisme peningkatan GFR yang
terjadi pada keadaan ini masih belum jelas benar, tetapi kemungkinan disebabkan
oleh dilatasi arteriol aferen oleh efek yang tergantung glukosa, yang diperantarai
oleh hormon vasoaktif, Insuline-like Growth Factor (IGF) – 1, nitric oxide,
prostaglandin dan glukagon. Hiperglikemia kronik dapat menyebabkan terjadinya
glikasi nonenzimatik asam amino dan protein. Proses ini terus berlanjut sampai

14
terjadi ekspansi mesangium dan pembentukan nodul serta fibrosis
tubulointerstisialis.

Hipertensi juga memiliki kaitan yang erat dengan gagal ginjal. Hipertensi yang
berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan-perubahan struktur pada arteriol
di seluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) dinding
pembuluh darah. Salah satu organ sasaran dari keadaan ini adalah ginjal. Ketika
terjadi tekanan darah tinggi, maka sebagai kompensasi, pembuluh darah akan
melebar. Namun di sisi lain, pelebaran ini juga menyebabkan pembuluh darah
menjadi lemah dan akhirnya tidak dapat bekerja dengan baik untuk membuang
kelebihan air serta zat sisa dari dalam tubuh. Kelebihan cairan yang terjadi di dalam
tubuh kemudian dapat menyebabkan tekanan darah menjadi lebih meningkat,
sehingga keadaan ini membentuk suatu siklus yang berbahaya.

2.1.5 Manifestasi Klinis


CKD dapat menimbulkan manifestasi klinis pada hampir semua sistem
akibat dari uremia, gagguan keseimbangan air dan komplikasi yang terjadi.
Gambaran klinis meliputi :
a) Sesuai dengan penyakit yang mendasari (misalnya DM, ISK, hipertensi,
SLE dan sebagainya)
b) Berbagai tanda dan gejala CKD beserta komplikasi yang terjadi

Gambaran klinis pasien CKD meliputi gambaran yang sesuai dengan penyakit yang
mendasari, sindrom uremia dan gejala komplikasi. Pada stadium dini, terjadi
kehilangan daya cadang ginjal dimana GFR masih normal atau justru meningkat.
Kemudian terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60%, pasien
masih belum merasakan keluhan. Ketika GFR sebesar 30%, barulah terasa keluhan
seperti nokturia, badan lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat
badan. Sampai pada GFR di bawah 30%, pasien menunjukkan gejala uremia yang
nyata seperti anemia, peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan
kalsium, pruritus, mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terserang
infeksi, terjadi gangguan keseimbangan elektrolit dan air. Pada GFR di bawah 15%,
maka timbul gejala dan komplikasi serius dan pasien membutuhkan RRT

15
Tabel 2.2 Manifestasi klinis CKD
Sistem Manifestasi klinis
Kardiovaskular Hipertensi, pitting edema, edema periorbital, edema
pulmonal, efusi pericardial, nyeri dada dan sesak
(perikarditis uremia), gangguan irama jantung,
manifestasi gagal jantung kongestif
Pulmonal Batuk, sputum kental dan liat, rhonki basah, napas
dangkal, napas Kussmaul
Gastrointestinal Napas bau ammonia (foetor uremic), sindrom uremia
(anoreksia, mual, muntah), perdarahan saluran cerna
(gastritis erosiva, ulcus peptic, colitis uremic)
Muskuloskeletal Kram otot, fraktur, foot drop, restless leg syndrome
(pegal pada kaki sehingga terus menerus
digerakkan), miopati (kelemahan dan hipotrofi otot,
osteodistrofi
Reproduksi Atrofi testis, penurunan libido, fertilitas dan ereksi
(laki-laki), gangguan menstruasi dan ovulasi
(perempuan)
Neurologi Ensefalopati uremicum ( lemah, letih, kesulitan tidur,
gangguan konsentrasi, tremor, penurunan kesadaran
kejang), konfusi, disorientasi, lemah tungkai,
burning feet syndrome (rasa panas/kesemutan
terutama di telapak kaki), cegukan (singultus)
Hematologi Anemia, trombositopenia (dengan atau tanpa
manifestasi perdarahan), penurunan limfosit
(penurunan imunitas)
Intergumen Kulit kering bersisik, abu-abu kekuningan, seperti
berlilin, pruritus.
Endokrin Resistensi insulin, penurunan clearance insulin,
gangguan metabolism lemak, gangguan metabolism
vit. D.

16
Sistem lainnya Asidosis metabolik, gangguan elektrolit
(hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipokalsemia)

- Gangguan kardiovaskular (hipertensi, pitting edema, edema pulmonal,


gangguan irama jantung) terjadi sebagai salah satu manifestasi sindrom
uremik. Sindrom uremik sering disertai hipertensi dan gagal jantung. Sekitar
90% hipertensi bergantung pada volum dan berkaitan dengan retensi air dan
natrium, sementara < 10% yang bergantung pada renin. Kombinasi
hipertensi, anemia, dan kelebihan beban sirkulasi yang disebabkan oleh
retensi natrium dan air berperan dalam meningkatkan kecenderungan kasus
gagal jantung kongestif, sehingga timbullah tanda-tanda CHF pada pasien
CKD.
- Gangguan pulmonal (batuk, sputum kental dan liat, rhonki basah, napas
dangkal) merupakan manifestasi dari oedema pumonal akibat retensi air dan
natrium. Pernapasana yang berat dan dalam (Kussmaul) sering terjadi pada
pasien dengan asidosis metabolik berat. Namun, pada pasien dengan asidosis
yang sedang akibat CKD cenderung mengeluhkan dyspneu yang memberat
pada saat beraktivitas. Keluhan-keluhan ini akan membaik ketika
menurunnya cairan tubuh melalui pemberian diuretik atau dialysis.
- Gangguan gastrointestinal (mual dan sesekali muntah) disebabkan karena
adanya retensi toxin ureum dalam darah. Gejala-gejala ini bertanggung jawab
pada menurunan berat badan pada pasien-pasien CKD.
- Gangguan neuromuskular (lemah, letih, kesulitan tidur, gangguan
konsentrasi, tremor, penurunan kesadaran), lemah tungkai, burning feet
syndrome/kesemutan terutama di telapak kaki), cegukan (singultus) tidak
hilang-hilang, terjadi karena toxin uremia yang merupakan metabolit protein
dan meningkatnya produksi hormon paratiroid. Penyakit neuromuskular ini
muncul pada saat stadium 3 chronic kidney disease (CKD). Asteriksis
(flapping tremor pada tangan) merupakan manifestasi keracunan serebral.
Neuropati perifer dapat terjadi akibat kehilangan myelin dan kerusakan saraf-
saraf perifer yang disebabkan oleh racun uremik dan ketidakseimbangan

17
elektrolit. Hemodialisis dapat menghentikan kerusakan tersebut, namun
perubahan-perubahan yang sudah terjadi tidak dapat pulih kembali.
- Gangguan hematologi (anemia, trombositopenia dengan manifestasi
perdarahan, penurunan limfosit/penurunan imunitas). Anemia didefinisikan
oleh The Kidney Disease Outcome Quality Initiative Guideline of The Natinal
Kidney Foundation sebagai Hb < 11 g/dL (premenopause dan prepubertas)
dan < 12 g/dL (lelaki dewasa dan postmenopause). Anemia terjadi pada 87%
pasien dengan LFG < 25 ml/menit/1,73 m2. Penurunan Hb dimulai saat LFG
70 ml/menit/1,73 m2 pada laki-laki dan 50 ml/menit/1,73 m2 pada perempuan.
Penyebab anemia pada CKD adalah penurunan produksi eritropoietin dan
respon sumsum tulang terhadap eritropoietin, hemolisis akibat uremia,
defisiensi asam folat atau B12 akibat penurunan intake makanan, perdarahan
saluran cerna akibat trombositopati, fibrosis sumsum tulang akibat efek
hiperparatiroidism. Anemia yang tidak terkendali dapat memperburuk
kualitas hidup, fungsi kognitif, dan dapat menyebabkan hipertrofi ventrikel
kiri (LVH) sehingga meningkatkan morbiditas dan mortalitas pasien CKD.
Penurunan Hb > 0,5 g/dL dalam 1 tahun meningkatkan risiko LVH 1,32 kali.
Sindroma uremik juga dapat menurunkan kemotaksis leukosit sehingga
respon radang terlambat dan pasien-pasien CKD sering mengalami infeksi.
Penggunaan kortikosteroid dan obat-obatan imunosupresif lainnya saat
transfusi/transplantasi ginjal semakin menjadikan pasien rentan infeksi.
- Gangguan integumen (kulit kering bersisik, abu-abu kekuningan, seperti
berlilin, pruritus) terjadi akibat penimbuna pigmen urin (terutama urokrom)
dan anemia. Manifestasi pruritus terjadi sebagai akibat dari peningkatan
fungsi kelenjar paratiroid dan pengendapan kalsium dalam kulit. Pruritus
uremik biasanya sangat reisiten terhadap pengobatan dialisis serta obat-
obatan topical.
- Gangguan elektrolit (hiperkalemia) terjadi akibat menurunnya fungsi filtrasi
glomerulus dan akibat sidosis metabolik mmelalui pergesaran K+ dari dalam
sel ke cairan ekstraseluler. Efek hiperkalemia yang sangat mengancam
kehidupan adalah pengaruhnya pada hantaran listrik jantung. Apabila kadar
serum mencapai 7-8 mEq/L, dapat timbul disritmia dan henti jantung.

18
2.1.6 Diagnosis
Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung. Bukti
langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau pemeriksaan
histopatologi biopsi ginjal. Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed
tomography (CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan isotope scanning dapat
mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal
sangat berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang mendasari.

Bukti tidak langsung pada kerusakan ginjal dapat disimpulkan dari urinalisis.
Inflamasi atau abnormalitas fungsi glomerulus menyebabkan kebocoran sel darah
merah atau protein. Hal ini dideteksi dengan adanya hematuria atau proteinuria.
Penurunan fungsi ginjal ditandai dengan peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum.

2.1.7 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang diberikan pada pasien CKD disesuaikan dengan stadium
penyakit pasien tersebut. Perencanaan tatalaksana pasien CKD dapat dilihat pada
tabel berikut ini:

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya paling tepat diberikan sebelum


terjadinya penurunan GFR sehingga tidak terjadi perburukan fungsi ginjal. Selain
itu, perlu juga dilakukan pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid dengan
mengikuti dan mencatat penurunan GFR yang terjadi. Perburukan fungsi ginjal
dapat dicegah dengan mengurangi hiperfiltrasi glomerulus, yaitu melalui

19
pembatasan asupan protein dan terapi farmakologis guna mengurangi hipertensi
intraglomerulus. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
merupakan hal yang penting mengingat 40-45 % kematian pada CKD disebabkan
oleh penyakit kardiovaskular ini. Pencegahan dan terapi penyakit kardiovaskular
dapat dilakukan dengan pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
pengendalian dislipidemia dan sebagainya. Selain itu, perlu dilakukan pencegahan
dan terapi terhadap komplikasi yang mungkin muncul seperti anemia dan
osteodistrofi renal.

2.2 Tuberkulosis

2.2.1 Definisi dan Epidemiologi

Berdasarkan definisinya, Tuberkulosis (TB) merupakan penyakit kronik


akibat infeksi kuman Mycobacterium tuberculosis yang bersifat sistemik sehingga
dapat mengenai hampir semua organ tubuh dengan lokasi terbanyak di paru.
Penyakit ini biasanya disertai dengan gejala klinis yang khusus, seperti batuk kronik
lebih dari 2 minggu dan gejala lainnya seperti demam subfebfris, keringat dingin
saat malam hari, penurunan berat badan dan nafsu makan. Penyakit ini menjadi
salah satu masalah kesehatan masyarakat yang utama karena termasuk ke dalam
daftar penyebab kematian terbanyak ke-9 di dunia, meskipun sudah tersedia
pengobatan efektif untuk penyakit ini. Penyakit ini apabila tidak segera diobati atau
pengobatannya tidak tuntas, dapat menyebabkan komplikasi yang serius bahkan
kematian.7

20
Pada tahun 1993, WHO mendeklarasikan TB sebagai global health
emergency karena dianggap sebagai masalah kesehatan dunia yang penting. TB
digolongkan demikian karena lebih kurang 1/3 penduduk dunia terinfeksi oleh
Mycobacterium tuberculosis, dan jumlah terbesar kasus TB terdapat di Asia
Tenggara. Sebagian besar (95%) dari kasus TB ini dan kematiaannya (98%) terjadi
di negara-negara yang sedang berkembang.. Laporan WHO tahun 2016
menyebutkan bahwa jumlah kematian terbesar akibat TB terjadi di Afrika yaitu 30
per 100.000 penduduk, namun dari tahun ke tahun, angka ini cenderung menurun.
Prevalensi HIV yang cukup tinggi mengakibatkan peningkatan cepat kasus TB
yang muncul dan kematiannya.8

21
Indonesia menempati urutan ke 2 dunia (WHO 2016) untuk jumlah kasus
TB setelah India. Kasus TB yang terjadi di 30 negara pokok TB menyumbang
sebanyak 87% kasus TB dunia. Cina, Indonesia dan India sendiri telah
menyumbang 45% dari angka tersebut. Tuberculosis menjadi pembunuh nomor
satu diantara penyakit menular di Indonesia serta merupakan penyebab kematian
nomor tiga setelah penyakit jantung dan penyakit pernapasan akut pada seluruh
kalangan usia.9

Tingginya kasus TB di Indonesia yang sudah ada sejak sebelum


kemerdekaan masih belum dapat menghilangkan kasus TB di Indonesia. Maka dari
itu Indonesia sudah memiliki upaya upaya dalam menangani TB. Kebijakan
Pengendalian TB di Indonesia antara lain: 10

1. Pengendalian TB di Indonesia dilaksanakan sesuai dengan azas


desentralisasi dalam kerangka otonomi dengan Kabupaten/kota sebagai
titik berat manajemen program, yang meliputi: perencanaan, pelaksanaan,
monitoring dan evaluasi serta menjamin ketersediaan sumber daya (dana,
tenaga, sarana dan prasarana). 9,10.

2. Pengendalian TB dilaksanakan dengan menggunakan strategi DOTS


sebagai kerangka dasar dan memperhatikan strategi global untuk
mengendalikan TB (Global Stop TB Strategy). 9,10.

22
3. Penguatan kebijakan ditujukan untuk meningkatkan komitmen daerah
terhadap program pengendalian TB. 9,10.

4. Penguatan pengendalian TB dan pengembangannya ditujukan terhadap


peningkatan mutu pelayanan, kemudahan akses untuk penemuan dan
pengobatan sehingga mampu memutuskan rantai penularan dan mencegah
terjadinya TB resistan obat.9,10.

5. Penemuan dan pengobatan dalam rangka pengendalian TB dilaksanakan


oleh seluruh Fasilitas Kesehatan Tingkat Pertama (FKTP) dan Fasilitas
Kesehatan Rujukan Tingkat Lanjut (FKRTL), meliputi: Puskesmas,
Rumah Sakit Pemerintah dan Swasta, Rumah Sakit Paru (RSP), Balai
Besar/Balai Kesehatan Paru Masyarakat (B/BKPM), Klinik Pengobatan
serta Dokter Praktek Mandiri (DPM). 9,10.

6. Pengobatan untuk TB tanpa penyulit dilaksanakan di FKTP. Pengobatan


TB dengan tingkat kesulitan yang tidak dapat ditatalaksana di FKTP akan
dilakukan di FKRTL dengan mekanisme rujuk balik apabila faktor
penyulit telah dapat ditangani. 9,10.

7. Pengendalian TB dilaksanakan melalui penggalangan kerja sama dan


kemitraan diantara sektor pemerintah, non pemerintah, swasta dan
masyarakat dalam wujud Gerakan Terpadu Nasional Pengendalian TB
(Gerdunas TB). 9,10.

8. Peningkatan kemampuan laboratorium diberbagai tingkat pelayanan


ditujukan untuk peningkatan mutu dan akses layanan. 9. Obat Anti
Tuberkulosis (OAT) untuk pengendalian TB diberikan secara cuma-cuma
dan dikelola dengan manajemen logistk yang efektif demi menjamin
ketersediaannya. 9,10.

10. Ketersediaan tenaga yang kompeten dalam jumlah yang memadai


untuk meningkatkan dan mempertahankan kinerja program. 9,10.

11. Pengendalian TB lebih diprioritaskan kepada kelompok miskin dan


kelompok rentan lainnya terhadap TB. 9,10.

23
12. Pasien TB tidak dijauhkan dari keluarga, masyarakat dan
pekerjaannya. 9,10.

13. Memperhatikan komitmen terhadap pencapaian target strategi global


pengendalian TB. 9,10.

2.2.2 Etiologi

Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium


tuberculosis kompleks. Adapun bakteri yang tergolong dalam Mycobacterium
tuberculosis kompleks adalah: M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG, A caprine
(goat) variant or M. bovis, M. africanum, M. microti, M. canetti.7,8,9.

Bakteri ini berbentuk batang dengan ukuran panjang 1-4/um dan tebal 0,3-
0,6 um, mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, oleh
karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Sebagian besar dinding
kuman terdiri dari asam lemak(lipid), kemudian peptidoglikan dan arabinomannan.
Lipid inilah yang membuat kuman lebih tahan terhadap asam (asam alkohol)
sehingga disebut bakteri tahan asam dan ia juga lebih tahan terhadap gangguan
kimia dan fisis. Mycobacterium tuberculosis cepat mati dengan sinar matahari
langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam di tempat yang gelap dan
lembab. Dalam jaringan tubuh, kuman ini dapat dormant, tertidur lama selama
beberapa tahun. Dari sifat dormant ini kuman dapat bangkit kembali dan
menjadikan penyakit tuberculosis menjadi aktif lagi. 8,9,10,13

24
Di dalam jaringan, kuman hidup sebagai parasit intraseluler yakni dalam
sitoplasma makroag. Makrofag yang semula bertugas memfagositasi M.TB, namun
malah terjadi sebaliknya, dimana makrofag menjadi tempat dormannya M.TB
karena mengandung banyak lipid. 9,10,14

Kuman ini berdifat aerob yang menyebabkan kuman lebih menyenangi


jaringan yang tinggi kandungan oksigennya. Dalam hal ini, tekanan oksigen pada
bagian apex paru lebih tinggi dari bagian lain, sehingga bagian apex menjadi tempat
predileksi terbanyak penyakit tuberculosis. 7,8,11,13

2.2.3 Faktor Risiko

Dalam infeksi TB ada tiga faktor penting yang perlu diperhatikan dalam
terjadinya penyebaran infeksi TB yaitu host, agent dan environment. Sehingga
dalam upaya pengendalian infeksi TB, maka perlu diadakan tindakan holistik dan
komperhensif yang mencakup ketiga faktor tersebut. Faktor host yang
menyebabkan seseorang lebih mudah menjadi penderita TB adalah daya tahan
tubuh yang rendah, diantaranya disebabkan karena gizi buruk , HIV/AIDS,
Diabetes Melitus, penggunaan imunosupresan sistemik jangka panjanng,
keganasan. 7,8,9,10

Faktor agent yang menyebabkan seseorang lebih mudah menularkan kuman


TB ke orang lain akan lebih tinggi jika orang tersebut memiliki hasil pemeriksaan
Basil Tahan Asam (BTA) sputum yang positif, terdapat infiltrasi luas pada lobus

25
atas atau kavitas, produksi sputum banyak dan encer, batuk produktif dan kuat.
Sedangkan faktor lingkungan yang kurang sehat, terutama sirkulasi udara dan
pencahayaan yang kurang baik, kondisi lingkungan yang kumuh dan cenderung
berdempetan antar satu rumah dengan rumah lainnya menyebabkan kelembaban
udara di tempat tersebut menjadi tinggi, sehingga mendukung perkembangbiakan
kuman TB. 7

Cara Penularan

Penderita TB yang menular adalah penderita dengan basil-basil TB di dalam


dahaknya yang dibuktikan dengan pemeriksaan BTA dengan hasil positif. Bila
mengadakan ekspirasi paksa berupa batuk, bersin, tertawa keras bahkan kadang
berbicara, akan mengeluarkan percikan-percikan dahak halus (droplet nuclei) yang
akan melayang-layang di udara. Droplet ini mengandung kuman dan dapat bertahan
pada suhu kamar selama beberapa jam. Apabila droplet tersebut terhirup ke dalam
saluran pernapasan yang agak besar, misalnya trakea dan bronkus, droplet nuclei
akan segera dikeluarkan oleh gerakan-gerakan cilia selaput lendir saluran
pernapasan. Tetapi apabila droplet ini masuk langsung ke alveolus ataupun
menempel pada mukosa bronkiolus, droplet nuclei akan menetap dan basil-basil TB
akan berkembang biak , maka berhasillah bakteri tersebut melakukan invasi. 7,8,10,11.

Ada beberapa faktor yang mempengaruhi transmisi ini. Pertama adalah


jumlah basil dan virulensinya. Makin banyak basil di dalam dahak seorang
penderita, makin besarlah bahaya penularan.Bila hasil pemeriksaan dahak negatif,
maka penderita tersebut dianggap tidak menular. Faktor lain adalah cahaya
matahari dan ventilasi. Karena basil TB tidak tahan cahaya matahari, kemungkinan
penularan di bawah terik matahari sangat kecil. Cara penularan lainnya seperti
melalui kontak langsung luka di kulit, kongenital jarang. 7,8,10,11.

2.2.4 Patogenesis

Pada individu yang belum pernah terinfeksi basil TB, tes tuberculin akan
negatif karena sistem imunitas humoral (sel T) belum mengenali basil TB. Bila
seseorang mengalami infeksi TB, basil TB tidak akan segera tereliminasi walaupun

26
segera dilakukan fagositosis oleh makrofag, namun bahkan makrofag bisa
mengalami apoptosis karena basil TB berusaha menginvasi sel makrofag yang
mengandung banyak lemak. Dengan demikian basil TB ini lalu dapat berkembang
biak secara leluasa dalam 2 minggu pertama di alveolus paru.8,9

Selama 2 minggu ini, sel-sel Limfosit T akan mulai berkenalan dengan basil
TB untuk pertama kalinya dan akan menjadi limfosit T yang tersensitisasi. Karena
basil TB akan sempat berkembang bebas, perkenalan ini juga akan berlangsung
terus, sehingga limfosit T yang sudah tersensitisasi ini akan mengeluarkan berbagai
jenis Limfokin yang masing-masing mempunyai fungsi yang khas. Beberapa
limfokin mempunyai efek untuk merangsang dan menghambat pergerakan limfosit
dan makrofag seperti Macrophage Activating Faktor=MAF, Macrophage
Inhibitory faktor = MIF, Chemotactic Faktor. Disamping itu juga terbentuk
limfokin lainnya yaitu Skin Reactivity Faktor (SRF) yang akan menyebabkan
timbulnya reaksi hipersensitivitas tipe lambat pada kulit berupa indurasi dengan
diameter 10 mm atau lebih sedikit. Hal ini secara klinis dikenal dengan reaksi
tuberculin (sering juga disebut test mantoux).7,8,9,11.
Makrofag tidak hanya menyebabkan terbunuhnya basil TB, namun
memungkin juga sel ini dapat menimbulkan kerusakan-kerusakan jaringan sekitar
yang menyebabkan terbentuknya nekrosis atau nekrosis kaseosa (perkejuan),

27
diikuti dengan likuifikasi (pencairan). Pada tahap ini, bentuk patologik klasik TB
dapat ditemukan tuberkel-tuberkel yang terdiri atas perkejuan, dikelilingi epiteloid
(yang berasl dari sel-sel makrofag yang apoptosis), sel-sel Datia Langhans dan sel
Limfosit. Basil TB dapat musnah perlahan atau tetap berkembang biak dalam
makrofag-makrofag ataupun dormant selama bertahun-tahun sampai berpuluh-
puluh tahun.8,9,11,13.
Dalam waktu kurang dari satu jam setelah bakteri masuk dalam alveoli,
sebagian basil TB akan terbawa aliran limfa dan masuk ke dalam kelenjar-kelenjar
limfa regional. Sebagian lainnya masuk aliran darah dan tersebar ke organ lain.
Kombinasi tuberkel dalam paru dan lymphadenitis regional disebut juga kompleks
primer. Biasanya suatu lesi primer TB akan mengalami penyembuhan spontan
dengan atau tanpa kalsifikasi, tetapi perlu diingat bahwa basil TB yang dikandung
lesi primer ada yang dormant. Kompleks primer ini akan mengalami salah satu dari
berbagai kemungkinan keadaan berikut : 7,8,9,10,11
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas antara lain berupa
sarang Ghon, garis fibrotik, sarang pengapuran di hilus.
3. Menyebar dengan cara :
a. Perkontinuitatum, yaitu menyebar ke area di sekitarnya
b.Penyebaran secara bronkogen, baik di paru yang
bersangkuatan atau ke paru sebelahnya atau tertelan.
c. Penyebaran secara hematogen dan limfogen
Tuberkulosis Relaps

Keadaan yang mendasari terjadinya kekambuhan infeksi TB


diantaranya adalah reinfeksi endogen dan reinfeksi eksogen. Reinfeksi
endogen terjadi apabila sistem pertahanan tubuh melemah, sehingga basil-
basil TB yang dormant dapat aktif kembali. Reinfeksi eksogen terjadi
apabila terdapat super infeksi basil-basil TB baru dari luar. 10,11.

28
2.2.5 Diagnosis

Untuk mendiagnosis tuberculosis dapat ditegakkan dari gejala klinis, pemeriksaan


fisik, pemeriksaan bakteriologi, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan penunjang
lainnya.

a. Gejala klinis

Gejala klinis tuberkulosis dapat dibagi menjadi 2 golongan, yaitu gejala lokal
dan gejala sistemik, bila organ yang terkena adalah paru maka gejala
lokal ialah gejala respiratori berupa batuk atau sesak napas 7,8
Gejala respiratori diantaranya batuk lebih dari 2 minggu, batuk dengan atau
tanpa dahak, batuk darah, sesak napas dan nyeri dada. Gejala respiratori
ini sangat bervariasi mulai dari tidak ada gejala sampai gejala yang
cukup berat tergantung dari luas lesi. Kadang pasien terdiagnosis saat
medical check up.7,8
Gejala sistemik diantaranya demam, malaise, keringat malam, anoreksia dan
berat badan menurun, keringat malam dll.Gejala malaise ini makin lama
makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur. 7,8
Sedangkan gejala tuberkulosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat,
misalnya pada limfadenitis tuberkulosis akan terjadi pembesaran yang
lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis
tuberculosis akan terlihat gejala meningitis seperti kaku kuduk, kejang,
pusing, demam dan muntah. Sementara pada pleuritis tuberkulosis
terdapat gejala sesak napas dan nyeri dada pada sisi pleura yang terkena,
nyeri terutama saat melakukan tarikan nafas dalam. 7,8
b. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan


konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia namun hal ini
tidak spesifik terhadap infeksi TB. Pengukuran suhu biasanya
menunjukkan adanya demam (subfebris), badan kurus atau berat badan
menurun. Pada tuberculosis paru, kelainan yang didapat tergantung luas
kelainan struktur paru. Pada permulaan perkembangan penyakit
umumnya tidak menemukan kelainan. Kelainan paru pada umumnya

29
terletak di daerah lobus superior terutama daerah apeks dan segmen
posterior(S1 dan S2), serta daerah apeks lobus inferior (S6). Pada paru
pemeriksaan dapat dapat sering ditemukan antara lain suara napas
bronchial, amforik, suara napas melemah, ronki basah. Bila proses
infitratif ini makin meluas dan menebal, juga akan didapatkan fremitus
yang menguat dengan redup pada perkusi, suara nafas bronkial. Bila
sudah terjadi kavitas akan ditemukan gejala-gejala kavitas,berupa
timpani pada perkusi disertai suara nafas amforis. Bila terjadi atelektasis
(pada destroyed lung), suara nafas setempat akan melemah sampai
hilang sama sekali. Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk
efusi pleura. Paru yang sakit terlihat agak tertinggal dalam pernapasan.
Perkusi memberikan suara pekak, auskultasi memberikan suara napas
yang lemah sampai tidak terdengar suara sama sekali. Dalam
penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru
dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologis dada pada
pemeriksaan rutin atau uji tuberkulin yang positif.7,8,10,11,13,14,15

c. Pemeriksaan Bakteriologi

Pemeriksaan bakteriologi untuk menemukan kuman tuberkulosis mempunyai


arti yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis. Bahan untuk
pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura,
liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, bilasan
bronkoalveolar, urin, feses dan jaringan biopsi (termasuk biopsi jarum
halus/BJH).7,8,10,11
Diagnosis TB paru pada orang dewasa dapat ditegakkan dengan ditemukannnya
BTA pada pemeriksaan dahak secara mikroskopis. Apabila
memungkinkan, maka dapat dilakukan pemeriksaan lain misalnya
kultur (biakan) dan uji resitensi. Kriteria sputum BTA positif adalah bila
sekurang-kurangnya ditemukan 3 batang kuman BTA pada satu sediaan.
7,8

30
d. Pemeriksaan Radiologi

Pemeriksaan standar ialah foto toraks posteroanterior, pemeriksaan lainnya


seperti foto lateral, top lordotik, oblik, CT-scan dapat juga dilakukan
tentunya dengan indikasi dan kepentingan pengobatan. Pada
pemeriksaan foto toraks, tuberkulosis dapat memberikan gambaran
bermacam-macam (multiform). Gambaran radiologi yang dicurigai
sebagai lesi TB aktif : 7,8
● Bayangan berawan / nodular di segmen apikal, posterior lobus atas
paru dan segmen superior lobus bawah7,8

● Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak


berawan atau nodular7,8

● Bayangan bercak milier7,8

● Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang) 7,8

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif antara lain lesi fibrotik,
kalsifikasi dan schwarte atau penebalan pleura. Luas lesi yang tampak
pada foto toraks untuk kepentingan pengobatan dapat dinyatakan
sebagai berikut (terutama pada kasus BTA negatif) : 7,8
● Lesi minimal
Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak
lebih dari sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas
chondrosternal junction dari iga kedua depan dan prosesus
spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus vertebra torakalis
5), serta tidak dijumpai kaviti. 7,8
● Lesi luas
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

31
e. Tes tuberkulin

Pemeriksaan ini masih banyak dipakai untuk membantu menegakkan diagnosis


tuberkulosis terutama pada anak-anak. Biasanya digunakan tes Mantoux
yakni dengan menyuntikkan 0,1 cc Tuberkulin P.P.D (Purified Protein
Derivative) intrakutan berkekuatan 5. Pembacaan dilakukan 48-72 jam
setelah penyuntikan. Diukur diameter transversal dari indurasi yang
terjadi.Uji tuberkulin positif bila indurasi > 10 mm(pada gizi baik), atau
> 5 mm pada gizi buruk. Bila uji tuberkulin positif, menunjukkan
adanya infeksi TB dan kemungkinan ada TB aktif pada anak. Namun,
uji tuberkulin dapat negatif pada anak TB berat dengan anergi
(malnutrisi, penyakit sangat berat, pemberian imunosupresif dll). 7,8

2.2.6 Klasifikasi Tuberkulosis


Manfaat dan tujuan menentukan klasifikasi dan tipe adalah menentukan paduan
pengobatan yang sesuai, registrasi kasus secara benar, menentukan prioritas
pengobatan TB BTA positif, analisis kohort hasil pengobatan. 7,8

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:


a.Tuberkulosis paru.

32
Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim) paru.
tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus. 7,8
b. Tuberkulosis ekstra paru.
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,
selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe, tulang, persendian,
kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain. 7,8

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan:


1) Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan
TB sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂
dari 28 dosis). 7,8

2) Pasien yang pernah diobati TB: adalah pasien yang sebelumnya pernah

menelan OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis).

Pasien ini selanjutnya diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir,


yaitu:
• Pasien kambuh: adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil pemeriksaan
bakteriologis atau klinis (baik karena benar-benar kambuh atau karena
reinfeksi). 7,8
• Pasien yang diobati kembali setelah gagal: adalah pasien TB yang pernah
diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir. 7,8
• Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up):
adalah pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow up (klasifikasi ini
sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah putus berobat /default).
• Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir pengobatan
sebelumnya tidak diketahui. 7,8
3) Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat


Pengelompokan pasien disini berdasarkan hasil uji kepekaan Mycobacterium
tuberculosis terhadap OAT dan dapat berupa :

33
• Mono resistan (TB MR): resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
• Poli resistan (TB PR): resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama
selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
• Multi drug resistan (TB MDR): resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin(R)
secara bersamaan
• Extensive drug resistan (TB XDR): adalah TB MDR yang sekaligus juga resistan
terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT
lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
• Resistan Rifampisin (TB RR): resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa
resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes
cepat) atau metode fenotip (konvensional). 7,8

2.2.7 Penatalaksanaan
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,
mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya
resistensi kuman terhadap OAT (Obat Anti Tuberkulosis). Obat yang digunakan
untuk TB digolongkan atas dua kelompok yaitu : 7,8
1. Lini pertama: Isoniazid (H), Rifampisin (R), Pirazinamid (Z),
Etambutol (E) dan Streptomisin (S). 7,8

2. Lini kedua: Kanamycin (Km), Capreomycin (Cm), Levofloxacin (Lfx),


Moxifloxacin (Mfx), Ethionamide (Eto), Cycloserin (Cs) dan Para
Amino Salicylic (PAS). 7,8

Penggunaan OAT lini kedua misalnya golongan aminoglikosida (misalnya


kanamisin) dan golongan kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru
tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat tersebut jauh lebih rendah daripada
OAT lini pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan risiko terjadinya
resistensi pada OAT lini kedua. 7,8

Prinsip pengobatan
Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip - prinsip sebagai berikut:

34
● OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam
jumlah cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan.
Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis7,8
Tetap (OAT-KDT) atau FDC (fixed Dose Combination)lebih
menguntungkan dan sangat dianjurkan.
● Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan
langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas
Menelan Obat (PMO). 7,8
● Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia


● Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan
Tuberkulosis di Indonesia:
- Kategori 1 : 2(HRZE)/4(HR)3.
- Kategori 2 : 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3.
- Kategori anak : 2(HRZ)/4(HR)

Kategori-1 : 2(HRZE) / 4(HR)3 Paduan OAT ini diberikan untuk pasien


baru:
• Pasien TB paru terkonfirmasi bakteriologis.
• Pasien TB paru terdiagnosis klinis
• Pasien TB ekstra paru
Kategori -2: 2(HRZE)S / (HRZE) / 5(HR)3E3) Paduan OAT ini diberikan
untuk pasien BTA positif yang pernah diobati sebelumnya (pengobatan
ulang):
• Pasien kambuh
• Pasien gagal pada pengobatan dengan paduan OAT kategori 1 sebelumnya
• Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-up)

● Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk kombipak


dan paket berupa kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori
anak sementara ini disediakan dalam bentuk OAT kombipak. Tablet OAT

35
KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet.
Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. 7,8
● Paket Kombipak. adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniasid,
Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol yang dikemas dalam bentuk blister.
Paduan OAT ini disediakan program untuk digunakan dalam pengobatan
pasien yang mengalami efek samping OAT KDT. 7,8

Paduan OAT dan peruntukannya.


a. Kategori-1 (2HRZE/ 4H3R3)

Dosis Panduan OAT KDT untuk kategori I


b. Kategori -2 (2HRZES/ HRZE/ 5H3R3E3)

Dosis Panduan OAT KDT untuk kategori II

Efek Samping OAT dan penatalaksanaanya


Tabel berikut, menjelaskan efek samping ringan maupun berat dengan pendekatan
gejala dan cara penanganannya.12

36
Target Kerja Obat
a. Isoniazid : menghambat biosintesis asam mikolat (komponen dinding
bakteri TB). Berkerja dengan menghambat pertumbuhan dan
membunuhnya.12
b. Rifampisin : menghambat DNA dependent RNA polymerase, disintesis
menjadi RNA, tidak bersifat tuberkulostatik (menghambat
pertumbuhan), bersifat metabolism inducer, yaitu mempercepat
metabolism obat lain di hati (hati hati pada penggunaan bersamaan obat
lain, khususnya DM).12
c. Pirazinamid : berkerja dengan mengurunkan pH bakteri, asam
pirazinaid bekerja menghambat enzim sintase asam lemak yang
dibutuhkan untuk pembentukan asam amino, bersifat bakterisostatik
dan bakterisid.12
d. Ethambutol : menghambat biosintesis arabinogalactan dengan
menghambat enzim araminase tranferase (komponen
mikobakterium).12

37
2.2.8 Komplikasi
Penyakit tuberculosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi. Komplikasi dibagi atas komplikasi dini dan komplikasi lanjut.
Komplikasi dini berupa pleuritis, efusi pleura, empiema, laryngitis, usus, Poncet`s
arthropathy. Komplikasi lanjut diantaranya obstruksi jalan napas: SOPT (Sindrom
Obstruksi Paska Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat; SOPT , fibrosis paru,
kor pulmonal, amiloidosis, karsinoma paru, sindrom gagal napas dewasa (ARDS),
sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB. 7,8,10,11.

38
2.3 Hepatitis C

Hepatitis merupakan suatu kelainan berupa peradangan organ hati yang dapat
disebabkan oleh banyak hal seperti infeksi virus, bakteri, parasite, obat-obatan,
konsumsi alkohol, penyakit autoimmune. Ada 5 jenis hepatitis virus yaitu hepatitis
A,B,C,D, dan E, antara hepatitis yang satu dengan yang lain tidak saling
berhubungan. Hepatitis virus adalah radang hati yang disebabkan oleh virus,
dikatakan akut apabila inflamasi hati akibat infeksi virus hepatitis yang berlangsung
selama kurang dari 6 bulan dan kronis apabila hepatitis yang tetap bertahan selama
lebih dari 6 bulan.

2.3.1 Definisi

Hepatitis C adalah penyakit hati yang disebabkan oleh virus hepatitis C (HCV),
virus ini paling berbahaya dibandingkan dengan virus hepatitis lainnya, karena 80%
penderita terinfeksi bisa menjadi infeksi menahun dan bisa berkelanjutan menjadi
hepatitis kronik kemudian sirosis hati, kanker hati dan kematian5.

2.3.2 Anatomi dan Fisiologi

Gambar 2.2 Anatomi Hepar1.

39
Hepar memiliki berat 1,5 kg atau sekitar 2% dari tubuh orang
dewasa sehingga sering disebut sebagai organ terbesar pada manusia. Organ
ini dilapisi oleh kapsul glisson dan terletak di kanan atas abdomen, di region
hypochondrium dextra, epigastrium dan hypochondrium sinistra sejauh
linea lateralis sinistra. Hepar memiliki 4 lobus yaitu lobus kanan- kiri, lobus
kuadratus dan lobus kaudatus yang dipisahkan oleh ligamentum
fasciformis. Dalam menjalankan aktivitasnya, suplai darah hepar berasal
dari vena porta hepatika yang merupakan suplai darah utama (nutrisi berasal
dari saluran cerna) dan 20-30% arteri hepatika desktra dan sinistra1.
Hati memiliki beragam fungsi yang kompleks yaitu2,3,4:
1) Metabolisme nutrien
Hepar melaksanakan metabolisme karbohidrat, protein, lemak, dan
vitamin. Glukosa yang berasal dari vena porta hepatica disimpan dalam
bentuk glikogen dengan bantuan enzim dan dapat dikonversikan kembali
menjadi glukosa ketika tubuh membutuhkan energi. Selain itu, lemak dan
protein juga disimpan dalam bentuk glikogen di hepar. Vitamin yang dapat
disimpan dihepar adalah vitamin yang larut pada lemak seperti vitamin
A,D,E,K.
2) Sintesis dan sekresi Empedu
Hepar mensintesis dan mensekresikan asam empedu 1L/hari yang
berguna dalam solubilisasi. Fungsi solubilisasi berguna dalam absorbsi zat-
zat nutrisi (lipid dan vitamin larut lemak) dan ekskresi (kolesterol, bilirubin,
dan metabolit xenobiotik). Pigmen empedu yang berasal dari hemoglobin
yang rusak dan mati dapat memberi warna pada empedu dan feses.
3) Sintesis dan sekresi protein plasma
Protein penyusun konstituen plasma darah seperti albumin, faktor
pembekuan darah, protein pengikatan hormon dan obat disintesis dan
disekresikan oleh hepar. Oleh karena itu, hati sangat berperan dalam
mempetahankan tekanan onkotik plasma.
4) Sistem pertahanan tubuh
a. Sel Kupffer adalah sel monosit hati yang berperan dalam sistem

40
pertahanan terakhir sistem gastrointestinal terhadap
mikroorganisme patogen.
b. Hepatosit memiliki reseptor spesifik bagi protein plasma yang rusak.
c. Mengubah ammonia menjadi substansi urea yang kurang toksik.
d. Inaktivasi dan detoksifikasi komponen dan metabolit xenobiotik.
Xenobiotik adalah komponen yang tidak berguna bagi tubuh dan
dapat menjadi toksik bagi tubuh, contohnya obat. Hepar mengubah
xenobiotik menjadi komponen hidrofilik sehingga proses eliminasi
menjadi efektif yang selanjutnya akan diekskresikan oleh ginjal.

2.3.3 Epidemiologi

Berdasarkan hasil riset kesehatan dasar, studi dan uji saring darah donor PMI
diperkirakan 100 orang Indonesia, 10 diantaranta telah terinfeksi hepatitis B danC.
Sehingga saat ini diperkirakan terdapat 28 juta penduduk Indoneisa yang terinfeksi
hepatitis B dan C, 14 juta diantaranta berpotensi terjadi kronis dan dari 1,4 juta
orang berpotensi untuk menderita kanker hati. Sedangkan untuk penderita hepatitis
C didunia sebesar 170 juta orang, dan sebanyak 1,5 juta penduduk dunia meninggal
dunia setiap tahunnya karena hepatitis. Pada 20 mei 2010 pada siding World Health
Assembly ke-63 di Geneva keluarnya resolusi tentang hepatitis yang menyatakan
bahwa: 1.Hepatitis virus merupakan salah satu agenda prioritas dunia, 2. Tanggal
28 Juli ditetapkan sebagai hari hepatitis dunia6.

a. Virologi molecular HCV

Hepatitis C virus merupakan virus RNA yang digolongkan dalam flavivirus


bersama dengan virus hepatitis G, yellow fever dan dengue. Virus ini umumnya
masuk ke dalam darah melalui transfusi atau kegiatan yang memungkinkan virus
ini langsung terpapar dengan sirkulasi darah. Target utama HCV adalah sel-sel hati,
setelah berada dalam sitoplasma sel hati HCV akan melepaskan selubung virusnya
dan RNA virus siap untuk melakukan translasi protein dan kemudian replikasi
RNA. Translasi protein HCV dilakukan oleh ribosom sel hati yang akan mulai

41
membaca RNA HCV dari satu bagian spesifik yang terdapat di region 5’UTR.
Daerah ORF akan menghasilkan satu polyprotein yang terdr dari 3011 asam amino.
Asam-asam amino ini akan diproses oleh peptidase sel hati untuk protein-protein
struktural HCV dan protease-protease yang dikode oleh HCV untuk protein-protein
regulator dari region non-struktural7.

Protein core dalam proses penemasan viur setelah keluar dari sel akan
membungkus RNA HCV untai tunggal positif di reticulum endoplasma. Protein ini
juga ditemukan dalam nucleus sel hati dan mungin bertanggung jawab dalam
timbulnya kerusakan sel hati atau dalam fungsi penekanan imunoregulasi dan
apoptosis sel hati yang terinfeksi HCV. Dua bagian dari region E2 dikenal sebagai
hypervariable region (HVR 1 dan HVR2) karena susunan nukleotidanya sangat
bervariasi dan merupakan hasil interaksi antara virus dengan system imunologik
yang khas untuk HVC. Regio E2 juga mentranslasikan CD81 yang berperan sebagai
reseptorvirus untuk infeksi kedalam sel7.

Protein – protein yang dihasilkan HVC berfungsi penting dalam siklus hidup
virus iini sehingga banyak penelitian yang berusaha memanfaatkan protein-protein
tersebut maupun region dalam gen HCV itu untuk membuat antivirus yang lebih
efektif. Virus ini bereplikasi melalui RNA-dependent RNA polymerase yang akan
menghasilkan salinan RNA virus tanpa mekanisme proof-reading. Kondisi ini akan
menyebabkan timbulnya banyak salinan-salinan RNA HCV yang sedikit berbeda
namun masih berhubungan satu sama lain pada seorang pasien yang disebut sebagai
quasispecies. Kecepatan replikasi HCV sangat besar, melebihi HIV maupun HBV.
Replikasi HVC dalam sitoplasma sel hati dengan membuat Salinan RNA negative
sementara yang dilakukan oleh RNA-dependent RNA polymerase, protein yang
dikode oleh region NS5B pada gen HCV. Susunan gen yang berbeda pada reio
5’UTR, core maupun NS5B diketahui dapat menggolongkan HCV dalam beberapa
subtipe dan genotipe7.

42
2.3.5 Patogenesis

Kerusakan sel hati akibat HCV atau partikel virus secara langsung masih belum
jelas, namun ada beberapa bukti menunjukan adanya mekanisme imunologis yang
menyebabkan kerusakan sel-sel hati. Reaksi cytotoxic T-cell (CTL) spesifik yang
kuat diperlukan untuk terjadinya eliminasi menyeluruh HCV pada infeksi akut.
Pada infeksi kronik, reaksi CTL yang relatif lemah masih mampu merusak sel-sel
hati dan melibatkan respon inflamasi dihati tetapi tidak bsa menghilangkan virus
maupun menekan evoluso ggenetik HC sehingga kerusakan sel hati berjalan terus
menerus7.

Reaksi inflamasi yang dilibatkan melalui sitkin-sitokin rpoinflamasi seperti


TNF-a, TGFB1, akan menyebabkan rekrutmen sel-sel inflamasi lainnya yang
menyebabkan aktivitas sel-sel stelata diruang disse hati. Sel-sel yang khas ini
sebelumnya dalam keadaan tenang kemudian berproliferasi dan menjadi aktif
menjadi sel-sel miofibroblas yang dapat menghasilkan matriks kolagen sehingga
terjadi fibrosis dan berperan aktif dalam menghasilkan sitokin-sitokin proinflamasi.
Mekanisme ini dapat timbul terus-menerus karena reaksi inflamasi yang terjadi
tidak berhenti sehinngga fibrosis semakin lama semakin banyak dan sel-sel hati
yang ada semakin sedikit. Proses ini dapat menimbulkan kerusakan hati lanjut dan
sirosis hati7.

43
2.3.6 Manifestasi klinis

Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya bergejalan
minimal. Hanya 20-30% kasus yang menimbulkan tanda-tanda hepatitis akut 7-8
minggu setelah terjadinya paparan. Infeksi akut sangat sukar dikenal karena pada
umumnya tidak terdapat gejala sehingga sulit menentukan perjalanan penyakit
akibat infeksi HCV. Gejala akut antara lain malaise, mual-mual dan ikterus seperti
hepatitis akut akibat infeksi virus-virus hepatitis lainnya. ALT meninggi diatas
batas normal tetapi umumnya tidak sampai lebih dari 1000 U/L. Berdasarkan dari
gejala klinis dan laboratorium saja tidak dapat dibedakan antara infeksi oleh virus
hepatitis A, B maupun C7.

Infeksi akan menjadi kronik pada 70-90% kasus dan sering kali tidak
menumbulkan gejala apapun walaupun proses kerusakan hati berjalan terus.
Hilangnya HCV setelah terjadinya hepatitis kronik jarang terjadi. Diperlukan 20-
30 tahun untuk terjadinya sirosis hati yang akan terjadi pada 15-20% pasien
hepatitis C kronik. Progesifitas hepatitis kronik menjadi sirosis hati tergantung
beberapa faktor resiko yaitu: asupan alkohol, ko-infeksi dengan virus hepatitis B
atau HIV, jenis kelamin laki-laki dan usia tuasaat terjadinya infeksi. Setelah
terjadinya sirosis hati maka dapat timbul kanker hati7.

Selain gejala-gejala gangguan hati, dapat pula timbul manifestasi ekstra hepatik
seperti: krioglobulinemia dengan komplikasi-komplikasinya (glomerlopati,
kelemahan, vasculitis, purpura, atau atralgia), porphyria cutanea tarda, sicca
syndrome, atau lichen planus. Patofisiologi gangguan ekstra hepatik ini belum
diketahui pasti, namun dihubungkan dengan kemamuan HVC untuk menginfeksi
sel-sel limfoid sehingga mengganggu respon system imunologis, sel-sel limfoid
yang terinfeksi dapat berubah sifatnya menjadi ganas karena dilaporkan tingginya
angka kejadian lomfoma non-hodgkin pada pasien dengan infeksi HCV7.

2.3.7 Diagnostik

44
Infeksi HCV dapat diidentifikasi dengan memeriksa antibodi yang dibentk
tubuh terhadap HVC bila virus menginfeksi pasien. Antibodi ini akan bertahan lama
setelah infeksi terjadi dan tidak mempunyai arti protektif7.

Deteksi antibodi terhadap HCV dilakukan umumnya dengan teknik enzyme


immune assay (EIA). Antigen yang digunakan untuk deteksi dengan cara ini adalah
antigen C-100 dan beberapa antigen nonstruktural sehingga test ini menggunakan
poliantigen dari HCV. Antibodi dari HCV dapat dideteksi pada minggu ke 4-10
dengan sensitifitas mencapai 99% dan spesifitas lebih dari 90%. Negatif palsu dapat
terjadi pada pasien dengan defisiensi system kekebalan tubuh seperti pada pasien
HIV, gagal ginjal, atau pada krioglobulinemia. Immunoblot assay dulu digunakan
untuk test konfirmasi pada mereka dengan anti HCV positif dengan EIA, test
konfirmasi ini tidak lagi digunakan7.

Deteksi RNA HCV digunakan untuk mengetahui adanya virus ini dalam tubuh
pasien terutama dalam serum sehingga memberikan gambaran infeksi sebenarnya.
Jumlah HCV dalam serum maupun hati relatif sangat kecil sehingga diperlukan
teknik amplifikasi agar dapat terdeteksi. Teknik polymerase chain reaction (PCR)
dimana gen HCV digandakan oleh enzim polymerase digunakan sejak temuannya
virus ini dan saat ini umumnya digunakan untk menentukan adanya HCV secara
kualitatif maupun menentukan jumlah virus dalam serum secara kuantitatif, teknik
ini digunakan untuk menentukan genotipe HCV. Untuk menentukan genotipe HCV
selain dengan teknik PCR juga digunakan teknik hibridasi atau dengan melakukan
sequencing gen HCV7.

45
Selain untuk pemeriksaan pada pasien, penentuan adanya infeksi HCV
dilakukan pada penapisan darah untuk transfusi darah. Umunya unit-unit transfuse
darah menggunakan deteksi antiHCV dengan EIA maupun dengan cara
imunokromatografi, namun masih terdapat kasus-kasus pasien yang terinfeksi oleh
HCV walaupun deteksi anti HCV sudah dinyatakan negatif7.

2.3.8 Tata laksana

Pasien biasanya diketahui terinfeksi HCV setelah adanya pemeriksaan anti


HCV yan positif. Untuk mengetahui sebenarnya, pemerksaan RNA HCV perlu
dilakukan dimana sekaligus diketahui jumlah virus didalam darah serta genotipe
HCV. Indikasi terapi hepatitis C kronik bila didapatkan peningkatan ALT lebih dari
batas nilai normal. Bila ALT normal harus diketahui terlebih dahulu apakah nilai
normal ini menetap atau berfluktuasi dengan memonitor nilai ALT setiap bulan
untuk 4-5 kali pemeriksaan. Nilai ALT berfluktuasi merupakan indikasi untuk
melakukan terapi namun bila nilai ALT tetap normal, biopsy hati perlu dilakukan
agar dapat lebih jelas diketahui fibrosis yang sudah terjadi7.

Pada pasien yang tidak terjadi fibrosis hati atau hanya merupakan fibrosis hati
ringan, mungkin terapi tidak perlu dilakukan karena mereka biasanya tidak
berkembang menjadi sirosis hati setelah 20 tahun menderita infeksi HCV. Nilai
fibrosis hati pada tingkat menengah atau tinggi, sudah merupakan indikasi untuk

46
terapi sedangkan apabila sudah terdapat sirosis hati, maka pemberian interveron
harus berhati-hati karena dapat menimbulkan penurunan fungsi hati7.

Pengobatan hepatitis C kronik adalah interveron alpha dan ribavirin. Umumnya


bila genotipe HCV adalah genotipe 1 dan 4, maka terapi diberikan selama 48
minggu dan bila genotipe 2 dan 3 terapi cukup diberikan 24 minggu. Kontraindikasi
terapi berkaitan dengan penggunaan interferon dan ribavirin tersebut. Pasien yang
berumur >60 tahun Hb<10 mg/dl, leukosit <2500/ul, trombosit <100.000/ul,
adanyya gangguan jiwa yang berat dan adanya hipertiroid tidak diindikasikan terapi
interferon dan ribavirin. Pasien dengan gangguan ginjal tidak diindikasikan
menggunakan ribavirin karena dapat memperberat gangguan ginjal7.

Interferon alfa yang konvensional, diberikan setiap 2 hari atau 3 kali dalam
seminggu dengan dosis 3 juta unit subkutan setiap pemberian. Interveron yang telah
diikat dengan poly-ethylen glycol (PEG) atau dikenal dengan peg-interferon,
diberikan setiap minggu dengan dosis 1,5ug/kgbb/kali (untuk peg-interferon 12KD)
atau 180ug(untuk peg-interferon 40KD). Pemberian interferon diikuti dengan
pemberian ribavirin dengan dosis pasien dengan berat badan <50kg 800mg setiap
hari, 50-70kg 1000mg setiap hari, dan >70kg 1200mg setiap hari dibagi 2 kali
pemberian7.

Pada akhir terapi interferon dan ribavirin, perlu dilakukan pemeriksaan RNA
HCV secara kualitatif untuk mengetahui apakah HCV resisten terhadap pengobatan
dengan interferon yang tidak bermanfaat untuk memberikan terapi lanjutan dengan
interferon dan tidak memerlukan pemeriksaan RNA HCV 6 bulan kemudian.
Keberhasilan terapi dinilai 6 bulan setelah pengobatan dihentikan dengan cara
memeriksa RNA HCV kualitatif. Bila RNA HCV negatif maka dianggap
mempunyai virologik yang menetap (sustained virological response atau SVR) dan
RNA HCV kembali postifi, pasien dianggap kambuh (relapser). Mereka tergolong
kambuh dapat kembali diberikan interferon dan ribavirin nantinya dengan dosis
yang lebih besar atau bila sebelumnya menggunakan interferon konvensional, peg-
interferon mungkin akan bermanfaat7.

Efek samping penggunaan interferon adalah demam, nyeri otot, malaise, tidak
nafsu makan, depresi dan gangguan emosi, kerontokan rambut lebih dari normal,

47
depresi sumsum tulang, hiperurisemia, kadang timbul tiroiditis. Ribavirin dapat
menurunkan Hb. Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut,
pemantauan pasien mutlak perlu dilakukan. Pada awal pemberian interferon dan
ribavirin dilakukan pemantauan klinis, laboratorium seperti Hb, leukosit, trombosit,
asam urat dan ALT setiap 2 minggu yang kemudaian dilakukan tiap bulan. Terapi
tidak boleh dilanjutkan bila Hb <8g/dL, leukosit <15.000/uL, kadar neutrofil
<500/uL, trombosit <50.000/uL, depresi berat yang tidak teratasi dengan
pengobatan anti depresi, atau timbul gejala tiroiditis yang tidak teratasi. Pada ko-
infeksi HCV-HIV terapi interferon dan ribavirin data diberikan dengan jumlah CD4
>200sel/ml, bila CD4 kurang dari nilai tersebut respon terapi tidak berhasil7.

48
BAB III

ANALISIS MASALAH

3.1 Chronic Kidney Disease


Atas dasar :
Anamnesis : Pasien memiliki riwayat hipertensi sejak 2 tahun yang lalu tidak
terkontrol obat, keluhan mual dan muntah, muntah isi air dan makanan sejak 2 hari
SMRS, frekuensi muntah 3x/hari, jumlah ½ gelas aqua, muntah tidak ada darah,
pasien lemas.
Pemeriksaan Fisik : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, ballottement (-), nyeri ketok
CVA (-), pitting edema (-)
Pemeriksaan penunjang : Hb↓: 8.2, ureum ↑:199, kreatinin ↑: 5.9, GFR↓:11, USG:
chronic kidney disease bilateral
Dipikirkan : Chronic Kidney Disease grade V
Rencana diagnosis: -
Rencana terapi :Hemodialisa
Renacan evaluasi : Ureum, kreatinin

3.2 Tuberkulosis
Atas dasar :
Anamnesis : Riwayat TB sejak mei 2018 pasien sudah 3 kali terdiagnosis TB, batuk
darah tidak ada, penurunan berat badan 5 kg sejak 5 bulan yang lalu, keluhan
keringat malam ada.
Pemeriksaan Fisik : Ronkhi basah kasar pada apeks bilateral
Pemeriksaan penunjang : Rontgen thoraks : Fibro infiltrate di apeks bilateral.
Dipikirkan : Tuberculosis paru relaps
Rencana diagnosis: -
Rencana terapi : Rifampisin 1x450, isoniazid 1x300, pirazinamid 1x500,
etambutol 1x500.
Renacan evaluasi :

49
3.2 Hepatitis C
Atas dasar :
Anamnesis : Terdapat riwayat ikterus 3 tahun yang lalu, pasien tidak pernah
berobat untuk ikterus tersebut. Riwayat transfuse darah disangkal, riwayat
penggunaan NAPZA disangkal, riwayat bergonta-ganti pasangan disangkal,
pasien memliki tattoo pada lengan kanan, riwayat minum-minuman alkohol ada.
Keluhan perut mmbuncit tidak ada, mual dan muntah, muntah isi air dan makanan
sejak 2 hari SMRS, frekuensi muntah 3x/hari, jumlah ½ gelas aqua, muntah tidak
ada darah, pasien lemas.
Pemeriksaan Fisik : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, nyeri tekan epigastric,
hepar dan lien tidak teraba membesar, timpani diseluruh lapang abdomen, shifting
dullness (-), caput medusa (-), spider nevi (-), edema tungkai (-), palmar eritema (-
).
Pemeriksaan penunjang : Hb↓: 8.2, SGOT ↑: 39, SGPT ↓:12, Anti HCV : Reaktif.
Dipikirkan : Hepatitis C kronik
Rencana diagnosis: USG hati, biopsy hati
Rencana terapi :
Renacan evaluasi : HCV RNA, SGOT-SGPT, Albumin

50
51
DAFTAR PUSTAKA

1. Paulsen F & J. Waschke. Sobotta Atlas Anatomi Manusia. Jakarta: EGC ;


2014
2. Gartner, leslie P and James L. Hiatt. Color Textbook of Histology. 3rd ed.
Philadelphia: Elsevier Saunder ; 2007.
3. Sherwood L. Fisiologi Manusia. 8th ed. Jakarta: EGC ; 2014
4. Guyton, A.C and Hall, J.E. Textbook of medical physiology. 11th ed.
Philadelphia, USA: Elsevier Saunders ; 2006.
5. Sulaiman A. Buku ajar ilmu penyakit hati ed.1. Jakarta : Pusat penerbitan
divisi hepatology departemen ilmu penyakit dalam FKUI ; 2007
6. Kementrian Kesehatan RI. Infodatin; pusat data dan informasi kementrian
kesehatan RI. Jakarta ; 2014
7. Bargman, Joanne M., Karl Skorecki. 2008. Chronic Kidney Disease in
Buku Harrison’s Orinciples of Internal Medicine. New York : McGraw-
Hill. Hal. 1761-1780.
8. Johansen, Kristen L.. 2005. Exercise and Chronic Kidney Disease. Sports
Medicine Journal, 35(6): 485-499
9. Suwitra, Ketut. 2007. Penyakit Ginjal Kronik in Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam FKUI. Jakarta : Penerbit FKUI. Page 570-578.
10. Thomas, Robert, Abbas Kanso, John R. Sedor. 2008. Chronic Kidney
Disease and Its Complications. Primary care clinics in office practice of
Elsevier 35: 329-344
11. Tomson, Astra Zeneeca, Bilous, Bladen, Cunningham et al.. 2005.
Chronic Kideny Disease in Adult : UK Guideline for Identification,
Management and Referral. Page 1-116. Accessed from
www.renal.org/ckdguide/full/ukckdfull.pdf
12. Wilson, Lorraine M.. 2005. Penyakit Ginjal Stadium Akhir : Sindrom
Uremik dalam Buku Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Jakarta : EGC. Hal. 950-962

52