Anda di halaman 1dari 36

PRESENTASI KASUS

LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN NYERI KEPALA YANG SEMAKIN


MEMBERAT

Disusun oleh:
BAYAN BASALAMAH
030.14.028

PEMBIMBING:

dr. Robert Loho, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF

RUMAH SAKIT ANGKATAN LAUT DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


PERIODE 14 JANUARI – 15 FEBRUARI 2019

LEMBAR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

LAKI-LAKI 51 TAHUN DENGAN NYERI KEPALA YANG SEMAKIN


MEMBERAT

Diajukan untuk memenuhi syarat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf


Periode 14 Januari – 15 Februari 2019
Di Rumah Sakit TNI AL Dr.Mintohardjo

Disusun oleh :
Bayan Basalamah
030.14.028

Telah diterima dan disetujui oleh dr. Robert Loho, Sp.S

selaku dokter pembimbing Departemen Ilmu Penyakit Saraf

Jakarta, Februari 2019

dr. Robert Loho, Sp.S

ii
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena berkat rahmatNya yang
begitu besar sehingga penulis dapat menyelesaikan penyusunan laporan kasus
“Laki-Laki 51 Tahun Dengan Nyeri Kepala Yang Semakin Memberat” pada
kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RSAL Dr. Mintohardjo
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :

1. dr. Robert Loho, Sp.S selaku pembimbing yang telah memberikan


kesempatan dan bimbingannya sehingga makalah presentasi kasus ini dapat
terselesaikan.
2. Dokter – dokter di Departemen Neurologi RSAL Dr. Mintohardjo
3. Rekan-rekan kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Saraf RSAL Dr.Mintohardjo
Penulis berharap makalah presentasi kasus ini dapat menambah
pengetahuan dan memahami lebih lanjut mengenai “Laki-Laki 51 Tahun Dengan
Nyeri Kepala Yang Semakin Memberat” serta salah satunya untuk memenuhi tugas
yang diberikan pada kepaniteraan klinik di RSAL Dr. Mintohardjo
Penulis menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih banyaknya
kekurangan, oleh karena itu, segala kritik dan saran dari semua pihak yang
membangun guna menyempurnakan makalah ini sangat penulis harapkan.
Demikian yang penulis dapat sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat
bagi berbagai pihak.

Jakarta, Februari 2019

Bayan Basalamah

1
DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................. ii


KATA PENGANTAR ........................................................................................... 1
DAFTAR ISI .......................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN ...................................................................................... 4
BAB II ................................................................................................................... 5
2.1 Identitas Pasien ................................................................................... 5

2.2 Anamnesis ............................................................................................5

2.3 Pemeriksaan Fisik ................................................................................7

2.4 Pemeriksaan Penunjang ..................................................................... 15

2.5 Resume ...............................................................................................17

2.6 Assesment ..........................................................................................18

2.7 Planning ...........................................................................................188

2.8 Prognosis ............................................................................................ 19

2.9 Follow Up ................................. ................................. ....................20

BAB III TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................... 27


3.1 Definisi Toxoplasmosis Cerebri ........................................................27

3.2 Epidemiologi ......................................................................................27

3.3 Etiologi...............................................................................................27

3.4 Patofisiologi .............................................................................................. 28

3.5 Tanda dan Gejala Klinis.....................................................................29

3.6 Pemeriksaan Penunjang .................................................................... 30

3.7 Tatalaksana ....................................................................................... 31

2
BAB IV KESIMPULAN .....................................................................................33
DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................34

3
BAB I
PENDAHULUAN

Aquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) pertama kali diidentifikasi


pada tahun 1981, dan Human Immunodeficiency Virus (HIV) telah diketahui
sebagai penyebab pada tahun 1984. Pada bulan Desember 2002, World Health
Organization (WHO) memperkirakan bahwa 42 juta penduduk hidup dengan HIV.
Dalam tahun 2002, dtemukan 5 juta penderita baru yang terinfeksi HIV dan 3,1 juta
meninggal dunia.1 Kasus pertama HIV/AIDS di Indonesia ditemukan pada tahun
1987 di Bali.2,3 Secara kumulatif pengidap infeksi dan kasus HIVAIDS 1 April
1987 sampai 30 September 2005, terdiri dari 4065 HIV dan 4186 AIDS dengan
jumlah total 7098 dengan jumlah kematian 1028 penderita.4 Berdasarkan data
kasus HIV-AIDS dari Dinas Kesehatan Sumatera Utara menunjukkan peningkatan
yang signifikan. Dari jumlah kasus HIV-AIDS di bulan Juli 286 penderita
meningkat pada bulan Oktober menjadi 301 penderita dengan perincian 177 HIV
positif dan 124 AIDS. Peningkatan penemuan kasus juga meningkat di RSU. H.
Adam Malik Medan sampai bulan Oktober 2005 ditemukan 132 kasus HIV/AIDS.5
Keterlibatan sistim saraf pada infeksi HIV dapat terjadi secara langsung
karena virus tersebut dan tidak langsung akibat infeksi oportunistik
immunocompromised. Studi di negara barat melaporkan komplikasi pada sistim
saraf terjadi pada 30-70% penderita HIV, bahkan terdapat laporan neuropatologik
yang mendapat kelainan pada 90 spesimen post mortem dari penderita HIV yang di
periksa.6 Infeksi oportunistik terhadap sistim saraf pada AIDS bisa oleh patogen
viral atau non viral. Infeksi non viral tersering adalah toxoplasmosis cerebri yang
disebabkan oleh Toxoplasma gondii (T.gondii). 7 Secara klinik toxoplasmosis
cerebri dijumpai pada 30-40 % penderita AIDS, dimana penyakit ini lebih sering
disebabkan reaktivasi dari infeksi laten yang sudah ada sebelumnya dibanding
infeksi yang baru di dapat.

4
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN


Nama : Tn.T
Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Petamburan RT006/006 Kecamatan Tanah Abang
Jakarta Pusat
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Pendidikan : SMP
Status Pernikahan : Belum Menikah
Suku : Jawa
Tanggal masuk RS : 24 Januari 2019
Ruang perawatan : P. Sangeang
No RM : 212438

2.2 ANAMNESIS
Anamnesis dilakukan pada 28 Januari 2019 pukul 07.00 WIB, dilakukan secara
alloanamnesis di P. Sangeang

Keluhan Utama
Pasien datang ke IGD RSAL Dr. Mintoharjo dengan keluhan nyeri kepala yang
semakin memberat 1 minggu SMRS.

Keluhan Tambahan
Pasien juga mengeluh bicara pelo, mulut mencong, dan kelemahan tubuh sesisi
kanan sejak 1 minggu SMRS.

5
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSAL TNI AL dr. Mintohardjo pada hari Kamis tanggal
24 Januari 2019. Pasien datang dengan nyeri kepala yang semakin memberat
sejak 1 Minggu SMRS. Nyeri kepala dirasakan terus menerus pada seluruh
kepala dan semakin memberat tiap harinya. Nyeri kepala dirasakan seperti
diikat. Nyeri kepala tersebut tidak diperingan dengan istirahat dan tidak
diperberat dengan adanya cahaya ataupun suara. Pasien juga mengeluhkan
kelemahan pada tangan dan kaki kanan sejak 2 minggu SMRS yang dirasakan
pada awalnya tangan terlebih dahulu dan kemudian kakinya terasa lemas.
Awalnya tangan masih dapat diangkat namun 2 hari SMRS tangan dan kaki
hanya bisa digeser saja. Tidak ada perbaikan dengan istirahat. Tidak terdapat
penjalaran pada tangan dan kaki kiri pasien. Pasien juga mengeluh bicara pelo
dan mulut mencong ke kiri sejak 1 Minggu SMRS. Keluhan seperti ini baru
dirasakan pasien pertama kali. Pasien sering mengalami demam pada malam
hari. Keringat malam disangkal. Keluhan pusing, mual, muntah, gangguan
menelan, penglihatan buram, penurunan kesadaran dan riwayat trauma disangkal
oleh pasien. Pasien mengalami nafsu makan yang menurun, serta BAB dan BAK
dalam batas normal. Pasien juga mengalami penurunan berat badan sekitar 10 kg
dalam waktu 2 bulan.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien tidak pernah memiliki keluhan serupa. Pasien memiliki riwayat penyakit
Tuberculosis Paru putus obat 1 bulan yang lalu. Pasien tidak memiliki riwayat
penyakit hipertensi, jantung, stroke, dan diabetes mellitus.

Riwayat Penyakit Keluarga

Pasien mengaku ibu memiliki riwayat penyakit hipertensi, diabetes mellitus dan
stroke.

6
Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Pasien memiliki kebiasaan merokok sehari kurang lebih 2 bungkus sudah sejak
lama. Pasien jarang berolahraga. Riwayat minum alkohol disangkal oleh
keluarga pasien. Pasien bekerja sebagai satpam pada sebuah hotel di daerah
petamburan. Pasien belum pernah mempunyai istri.

Riwayat Pengobatan

Pasien mengkonsumsi ”Bodrex” setiap megalami serangan nyeri kepala.

2.3 PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum

Kesadaran : Somnolen, GCS (E 3 M 5 V4)


Tekanan darah : 120/90 mmHg
Nadi : 56x/menit
Pernafasan : 24x/menit
Suhu : 36,5°C
Saturasi Oksigen : 99%

Status Generalis
Kulit : Warna kulit sawo matang, pucat (-), sianosis (-), ikterik (-),
turgor kulit baik, kulit kering (-), eflorensensi bermakna (-)

Kepala : Normosefali, rambut hitam, distribusi merata

Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor

+/+, refleks cahaya langsung +/+, refleks cahaya tidak


langsung +/+

Telinga : Normotia, secret -/-, otorrhea -/-

7
Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-

Mulut : Oral hygiene baik, faring hiperemis (-) candidiasis oral (-)

Leher : Trakea di tengah, tiroid tidak teraba membesar, pembesaran

KGB (-)

Pemeriksaan Jantung

Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 1 cm medial linea

midclavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung kanan : ICS IV linea sternalis dekstra

Batas jantung kiri : ICS V 1 jari medial linea


midclavicula sinistra

Auskultasi : BJ I dan II reguler; gallop (-), murmur (-)

Pemeriksaan Paru

Inspeksi : Simetris saat statis dan dinamis


Palpasi : Ekspansi dada normal
Perkusi : Sonor +/+
Auskultasi : Suara napas vesikuler +/+, wheezing -/-, ronkhi -/-

Pemeriksaan Abdomen

Inspeksi : Bentuk normal, gerak dinding simetris


Auskultasi : Bising usus (+) 1-3x/menit

Palpasi : Supel, nyeri tekan (-), nyeri lepas (-), pembesaran lien
dan hepar (-)

Perkusi : Timpani, shifting dullness (-)

8
Pemeriksaan Ekstremitas

Ekstremitas atas : Akral hangat, tidak ada edema, dan tidak ada
sianosis
Ekstremitas bawah : Akral hangat, tidak ada edema, dan tidak ada
sianosis

Status Neurologis

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk : (+)


Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Laseque : (-/-)
Kernig : (-/-)

Kepala
Bentuk : Normocepali
Nyeri tekan : (-)
Pulsasi : (-)
Simetri : (+)

Leher
Sikap : Tegak
Pergerakan : Aktif

Afasia
Afasia motorik : (-)
Afasia sensorik : (-)
Disartria : (-)

9
.

Nervi Kanialis KANAN KIRI

N. I (Olfactorius)
Subjektif Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Dengan beban Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. II (Optikus)
Tajam penglihatan Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Lapang penglihatan + +
Melihat Warna Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Fundus okuli Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. III (Oculomotorius)
Sela mata Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Pergerakan bulbus (+) (+)
Strabismus (-) (-)
Nistagmus (-) (-)
Eksoftalmus (-) (-)
Pupil
- Besar 3mm 3mm
- Bentuk Bulat isokor Bulat isokor
Refleks Cahaya langsung (+) (+)
Refleks Cahaya tidak langsung (+) (+)

N. IV (Trokhlearis)
Pergerakan mata Baik Baik
Sikap bulbus Baik Baik

N. V (Trigeminus)
Membuka mulut (+) (+)

10
Mengunyah (+) (+)
Menggigit (+) (+)
Refleks kornea (+) (+)
Sensibilitas muka (+) (+)

N. VI (Abducen)
Pergerakan mata (ke lateral) Baik Baik
Sikap Bulbus Baik Baik

N. VII (Fascialis)

Motorik

Mimik : Mulut Mencong ke kiri


Menutup mata : Simetris
Meniup sekuatnya : Terdapat kebocoran pada pipi kanan
Senyum memperlihatkan gigi : Lipatan nasolabialis dextra lebih tidak
terlihat dibandingkan sisi sinistra
Sensorik : Tidak dilakukan

N. VIII (Vestibulokokhlearis)
Detik Arloji Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Suara berbisik Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Swabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan lidah (1/3 belakang) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Tes Weber Tidak dilakukan Tidak dilakukan

N. IX (Glossofaringeus)
Perasaan lidah (1/3 belakang) Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Sensibilitas faring Tidak dilakukan Tidak dilakukan

11
N. X (Vagus)
Arkus faring : Simetris kanan dengan kiri
Berbicara : Baik
Menelan : Baik
Refleks Okulokardiak : Tidak dilakukan

N. XI (Accecorisus)
Mengangkat bahu (+) (+)
Memalingkan kepala (+) (+)

N. XII (Hipoglossus)
Pergerakan lidah (+) Deviasi ke kanan (-)

Atrofi lidah (-) (-)


Fasikulasi (-) (-)

Badan dan Anggota Gerak


Badan
Respirasi :Baik
Gerakan kolumna vertebralis :Bebas aktif

Anggota Gerak Atas

Motorik
Pergerakan Aktif Aktif
Kekuatan Kesan Hemiparesis Dextra
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus

Refleks Fisiologis
- Biceps +2 +2

12
- Triceps +2 +2

Refleks Patologis

- Hoffman (-) (-)


- Tromner (-) (-)

Sensibilitas

- Raba Tidak dilakukan Tidak dilakukan


- Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Diskriminasi 2 titik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Anggota Gerak Bawah


Motorik
Pergerakan Aktif Aktif
Kekuatan Kesan Hemiparesis Dextra
Trofi Normotrofi Normotrofi
Tonus Normotonus Normotonus

Refleks Fisiologis
- Patella +2 +2
- Achilles +2 +2

Refleks Patologis

- Babinski (+) (-)


- Chaddok (+) (-)
- Schaeffer (+) (-)
- Oppenheim (+) (-)
- Gordon (+) (-)

Klonus

- Paha (-) (-)

13
- Kaki (-) (-)

Sensibilitas
- Raba Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Suhu Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Nyeri Tidak dilakukan Tidak dilakukan
- Diskriminasi 2 titik Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan


Cara berjalan : Tidak dilakukan
Tes Romberg : Tidak dapat dinilai
Disdiakokinesis : Tidak dilakukan
Ataksia : Tidak dilakukan
Rebound phenomena : Tidak dilakukan
Dismetri : Tidak dilakukan

Gerak abnormal
Tremor : (-)
Athetose : (-)
Mioklonik : (-)
Chorea : (-)

Alat vegetatif
Miksi : (+)
Defekasi : (+)
Refleks anal : Tidak dilakukan
Reflex kremaster : Tidak dilakukan
Reflex bulbokavernosus : Tidak dilakukan

14
2.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
A. Laboratorium tanggal 24 Januari 2019

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan


HEMATOLOGI
Darah Lengkap
Leukosit 4,800 /uL 5,000 ~ 10,000
Eritrosit 4,57 juta/uL 4,6 ~ 6,2

Hemoglobin 13,5 g/dL 14 ~ 16


Hematokrit 38 % 42 ~ 48
Trombosit 245,000 ribu/uL 150000 ~ 450000
Hitung Jenis
Basofil 0 % 0~1
Eosinofil 1 % 1~3
Neutrofil Batang 0 % 2~6
Neutrofil Segmen 56 % 50 ~ 70
Limfosit 35 % 20 ~ 40
Monosit 8 % 2~8

KIMIA KLINIK
Glukosa Darah Sewaktu 88 mg/dL ˂200
Fungsi Hati
SGOT 17 U/I <35
SGPT 9 U/I <55
Fungsi Ginjal
Ureum 77 mg/dL 17 ~ 43
Kreatinin 1.3 mg/dL 0,7 ~ 1,3

15
Elektrolit
Natrium (Na) 136 mmol/L 134 ~ 146
Kalium (K) 4,13 mmol/L 3,4 ~ 4,5
Clorida (Cl) 101 mmol/L 95 ~ 108
B. Laboratorium tanggal 28 Januari 2019

Jenis Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai rujukan


IMUNOSEROLOGI
Anti-HIV Reaktif - Non Reaktif

C. Hasil pemeriksaan CT Scan Kepala dengan Kontras Januari 2019

Kesimpulan :
CT Scan kepala dengan
kontras saat ini
menunjukan adanya
massa multiple pada
subkortex dan gambaran
finger like edema di
sekitar massa

16
2.5 RESUME

Pasien datang ke IGD RSAL TNI AL dr. Mintohardjo pada hari Kamis tanggal
24 Januari 2019. Pasien datang dengan nyeri kepala yang semakin memberat
sejak 1 Minggu SMRS. Nyeri kepala dirasakan terus menerus pada seluruh
kepala dan semakin memberat tiap harinya. Nyeri kepala dirasakan seperti
diikat. Nyeri kepala tersebut tidak diperingan dengan istirahat dan tidak
diperberat dengan adanya cahaya ataupun suara. Pasien juga mengeluhkan
kelemahan pada tangan dan kaki kanan sejak 2 minggu SMRS yang dirasakan
pada awalnya tangan terlebih dahulu dan kemudian kakinya terasa lemas.
Awalnya tangan masih dapat diangkat namun 2 hari SMRS tangan dan kaki
hanya bisa digeser saja. Tidak ada perbaikan dengan istirahat. Tidak terdapat
penjalaran pada tangan dan kaki kiri pasien. Pasien juga mengeluh bicara pelo
dan mulut mencong ke kiri sejak 1 Minggu SMRS. Keluhan seperti ini baru

17
dirasakan pasien pertama kali. Pasien sering mengalami demam pada malam
hari. Keringat malam disangkal. Keluhan pusing, mual, muntah, gangguan
menelan, penglihatan buram, penurunan kesadaran dan riwayat trauma disangkal
oleh pasien. Pasien mengalami nafsu makan yang menurun, serta BAB dan BAK
dalam batas normal. Pasien juga mengalami penurunan berat badan sekitar 10 kg
dalam waktu 2 bulan. Pasien tidak pernah memiliki keluhan serupa. Pasien
memiliki riwayat penyakit Tuberculosis Paru putus obat 1 bulan yang lalu.
Pasien tidak memiliki riwayat penyakit hipertensi, jantung, stroke, dan diabetes
mellitus. Pasien memiliki kebiasaan merokok sehari kurang lebih 2 bungkus
sudah sejak lama. Pasien jarang berolahraga. Riwayat minum alkohol disangkal
oleh keluarga pasien. Pasien bekerja sebagai satpam pada sebuah hotel di daerah
petamburan. Pasien belum pernah mempunyai istri. Pasien mengkonsumsi
”Bodrex” setiap megalami serangan nyeri kepala. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan hemiparesis dextra, paresis nervus fascialis dextra sentral, dan paresis
nervus hypoglossus dextra sentral. Pada pemeriksaan penunjang ditemukan
leukopenia, anemia, hyperurecimia, dan HIV Test positive.

2.6 ASSESMENT
Diagnosis
Diagnosis klinis : Penurunan Kesadaran, Paresis n.VII dextra
sentral, paresis n.XII dextra sentral,
hemiparesis dektra, Cephalgia sekunder
Diagnosis etiologis : Infeksi (Toksoplasmosis Cerebri)
Diagnosis topis : Hemisfer serebri sinistra
Diagnosis patologis : Inflammasi

2.7 PLANNING
 Medikamentosa :
dr. spesialis saraf :
IVFD RL 0,9% 12 tpm

18
Inj. Citicoline 2 x 250 mg
Piremetamin 1x200 mg (selanjutnya 3x25mg)
Clindamicyn 4x600 mg
Dexamethasone 4x 1 amp
Inj Ranitidine 2x1 amp

2.8 PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad malam
Ad Fungtionam : Dubia ad malam
Ad Sanationam : Dubia ad malam

19
2.9 Follow Up

Tanggal Subjektif Objektif Assessment Planning


25/1/2018 Nyeri kepala, GCS (E 4 M 6 V5) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
kelemahan pada CM K : Cephalgia Sekunder - Inj. Citicolin 2x250 mg
tangan dan kaki TD 120/80, HR 76x/menit RR 20x/menit, T Parese n.VII dextra sentral, - Aspilet 1x80 mg
kanan, bicara 36,3°C Parese n.XII dextra sentral, - Simvastatin 1x10 mg
pelo, mulut Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ Hemiparesis dekstra - Inj Dexamethason 4x1
mencong. Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn E : Infeksi (Tuberkuloma amp
TRM (-) Cerebri) - Inj. Ranitidine 2x1 amp
LNK Parese n.VII dextra sentral, Parese n.XII T : Hemisfer serebri sinistra
dextra sentral P : Inflamasi
Motorik 4444/5555
4444/5555 A2: TB Paru
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/- Chaddock -/-,

21
26/01/2019 Pasien tidak GCS (E 3 M 6 V4) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
nyambung saat CM K : Penurunan Kesadaran, - Inj. Citicolin 2x250 mg
diajak bicara. TD 120/80, HR 80x/menit RR 20x/menit, T Cephalgia Sekunder, Parese - Aspilet 1x80 mg
Nyeri kepala, 36,8°C n.VII dextra sentral, Parese - Simvastatin 1x10 mg
kelemahan pada Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ n.XII Dextra sentral, - Inj Dexamethason 4x1
tangan dan kaki Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn Hemiparesis dekstra amp
kanan, bicara TRM (-) E : Infeksi (Tuberkuloma - Inj. Ranitidine 2x1 amp
pelo, mulut LNK Parese n.VII dextra sentral, Parese n.XII Cerebri) - 4 FDC
mencong. dextra sentral T : Hemisfer serebri sinistra
Motorik kesan hemiparesis dextra P : Inflamasi
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2 A2: TB Paru
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/- Chaddock -/-,
27/01/2019 Pasien tidak GCS (E 3 M 6 V4) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
nyambung saat CM K : Penurunan Kesadaran, - Inj. Citicolin 2x250 mg
diajak bicara. TD 110/70, HR 83x/menit RR 20x/menit, T Parese n.VII dextra sentral, - Aspilet 1x80 mg
Kelemahan 36,3°C Parese n.XII Dextra sentral, - Simvastatin 1x10 mg

22
pada tangan Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ Hemiparesis dekstra - Inj Dexamethason 4x1
dan kaki kanan, Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn E : Infeksi (Tuberkuloma amp
bicara pelo, Kaku kuduk (+) Cerebri) - Inj. Ranitidine 2x1 amp
mulut LNK Parese n.VII dextra sentral, Parese n.XII T : Hemisfer serebri sinistra - 4 FDC
mencong. dextra sentral P : Inflamasi
Motorik kesan hemiparesis dextra
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2 A2: TB Paru
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/- Chaddock -/-,
28/01/2019 Pasien tidak GCS (E 3 M 6 V4) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
nyambung saat TD 110/80, HR 88x/menit RR 20x/menit, T K : Penurunan Kesadaran, - Inj. Citicolin 2x250 mg
diajak bicara. 36,8°C Parese n.VII dextra sentral, - Piremetamin 1x200 mg
Kelemahan Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ Parese n.XII Dextra sentral, - Clindamicyn 4x600 mg
pada tangan Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn Hemiparesis dekstra - Inj Dexamethason 4x1
dan kaki kanan, Kaku kuduk (+) E : Infeksi (Toksoplasmosis amp
bicara pelo, LNK Parese n.VII dextra sentral, Parese n.XII Cerebri) - Inj. Ranitidine 2x1 amp
mulut dextra sentral T : Hemisfer serebri sinistra

23
mencong. Motorik kesan hemiparesis dextra P : Inflamasi
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/- Chaddock -/-,
29/01/2019 Pasien GCS (E 3 M 5 V4) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
cenderung TD 110/70, HR 88x/menit RR 20x/menit, T K : Penurunan Kesadaran, - Inj. Citicolin 2x250 mg
sering tertidur. 36,8°C Parese n.VII dextra sentral, - Piremetamin 3x25 mg
Kelemahan Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ Parese n.XII Dextra sentral, - Clindamicyn 4x600 mg
pada tangan Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn Hemiparesis dekstra - Inj Dexamethason 4x1
dan kaki kanan, Kaku kuduk (+) E : Infeksi (Toksoplasmosis amp
bicara pelo, LNK Parese n.VII dextra sentral, Parese n.XII Cerebri) - Inj. Ranitidine 2x1 amp
mulut dextra sentral T : Hemisfer serebri sinistra
mencong. Motorik kesan hemiparesis dextra P : Inflamasi
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2

24
Refleks patologis : Babinsky -/- Chaddock -/-,
30/01/2019 Pasien GCS (E 3 M 5 V4) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
cenderung TD 110/80, HR 88x/menit RR 20x/menit, T K : Penurunan Kesadaran, - Inj. Citicolin 2x250 mg
sering tertidur. 36,8°C Parese n.VII dextra sentral, - Piremetamin 3x25 mg
Kelemahan Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ Parese n.XII Dextra sentral, - Clindamicyn 4x600 mg
pada tangan Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn Hemiparesis dekstra - Inj Dexamethason 4x1
dan kaki kanan, Kaku kuduk (+) E : Infeksi (Toksoplasmosis amp
bicara pelo, LNK Parese n.VII dextra sentral, Parese n.XII Cerebri) - Inj. Ranitidine 2x1 amp
mulut dextra sentral T : Hemisfer serebri sinistra
mencong. Motorik kesan hemiparesis dextra P : Inflamasi
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/- Chaddock -/-,
31/01/2019 Pasien GCS (E 3 M 6 V4) A1: - IVFD RL 0,9% 14tpm
cenderung TD 110/80, HR 78x/menit RR 20x/menit, T K : Penurunan Kesadaran, - Inj. Citicolin 2x250 mg
sering tertidur. 36,8°C Parese n.VII dextra sentral, - Piremetamin 3x25 mg

25
Kelemahan Mata : Pupil isokor, RCL/TL +/+ Parese n.XII Dextra sentral, - Clindamicyn 4x600 mg
pada tangan Thorax, abdomen, ekstremitas: dbn Hemiparesis dekstra - Inj Dexamethason 4x1
dan kaki kanan, Kaku kuduk (+) E : Infeksi (Toksoplasmosis amp
bicara pelo, LNK Parese n.VII dextra sentral, Parese n.XII Cerebri) - Inj. Ranitidine 2x1 amp
mulut dextra sentral T : Hemisfer serebri sinistra
mencong. Motorik kesan hemiparesis dextra P : Inflamasi
Refleks fisiologis : Biceps +2/+2
Triceps +2/+2
Patella +2/+2
Achilles +2/+2
Refleks patologis : Babinsky -/- Chaddock -/-,

26
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1. Definisi Toxoplasmosis Cerebri


Toxoplasmosis adalah penyakit infeksi oleh parasit yang disebabkan oleh
Toxoplasma gondii yang dapat menimbulkan radang pada otak dan/atau selaput
otak.

3.2 Epidemiologi
Data dari studi infeksi otak di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun
2011 mendapatkan angka kejadian Toxoplasmosis Cerebri sebesar 48,5% dari
keseluruhan 470 kasus infeksi oportunistik pada HIV. Dari penelitian tersebut
juga didapatkan bahwa case fatalty ratio pada toxoplasmosis cerebri (0,31) lebih
rendah dari pada tuberculosis cerebri (0,6) dan meningitis kriptokokus (0,51). Hal
ini menyimpulkan bahwa angka kejadian toxoplasmosis cerebri sebgai infeksi
oportunistik pada HIV sangat tinggi, namun bila di tatalaksana dengan cepat akan
memberikan prognosis yang baik.

3.3. Etiologi
Toxolasmosis Cerebri disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii,
yang dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan
pada tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau
kurang matang. Begitu parasit masuk ke dalam sistem kekebalan, parasit
tersebut menetap di sana, sistem kekebalan pada orang yang sehat dapat
melawan parasit tersebut hingga tuntas, dan dapat mencegah terjadinya suatu
penyakit. Namun, pada orang pasien HIV/AIDS mengalami penurunan kekebalan
tubuh sehingga tidak mampu melawan parasit tersebut. Sehingga pasien mudah
terinfeksi oleh parasit tersebut.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila memakan daging babi
atau domba yang mentah dan mengandung oocyst (bentuk infektif dari

27
Toxoplasma gondii). Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi atau kontak
langsung dengan feses kucing. Selain itu dapat terjadi transmisi lewat
transplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ. Infeksi akut pada
individu yang immunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan
imunitas tubuh yang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. Yang akan
mengakibatkan timbulnya infeksi opportunistik dengan predileksi di otak.

3.4. Patofisiologi
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh
pada penderita HIV/AIDS. Infeksi tersebut dapat menyerang sistem saraf
yang membahayakan fungsi dan kesehatan sel saraf. Setelah infeksi oral,
bentuk tachyzoite atau invasif parasit dari Toxoplasma gonii menyebar ke
seluruh tubuh termasuk ke otak. Takizoit menginfeksi setiap sel berinti di otak, di
mana mereka berkembang biak dan menyebabkan kerusakan. Permulaan
diawali dengan adanya peradangan di otak yang menyebabkan edema, kerusakan
sel syaraf otak, dan akan membentuk abses di otak. Kerusakan tersebut dapat
menyebabkan gangguan sistemik pada tubuh seperti sakit kepala yang hebat,
panas tinggi, kejang, sulit menelan dan hilang kesadaran.
Pada keadaan immunokompeten, infeksi toxoplasma dapat dikendalikan
olekh system immunitas seluler. Terdeteksinya takizoit akan mengaktivasi sel T
CD4+ untuk mengekspresikan CD154 dan menstimulasi sel densritik dan

makrofag untuk mensekresikan IL-12, serta meningkatkan produksi IFN- ᵞ .

Sitokin ini akan menstimulasi makrofag dan sel non fagositik untuk bereaksi
terhadap infeksi sebagai respon takizoit akan bertransormasi menjadi bradizoit
yang secara morfologis serup namun masih memiliki laju replikasi lebih rendah
dari takizoit. Bila terjadi kondisi immunosupresi pada tubuh host , toxoplasma
dapat kembali menjadi transformasi menjadi takizoit dan bermanifestasi sebagai
infeksi sistemik.

28
Patofisiologi Toksoplasma Cerebral

Toksoplasma gondii

Masuk Jaringan Otak

Peradangan Otak

Pembentukan Transudat & Eksudat

Edema Otak

Kerusakan Perfusi Jaringan Kerusakan Sel-Sel Syaraf

Abses Otak

3.5 Tanda dan Gejala Klinis


Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon

terhadap pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan

yang meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan,

muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda

infeksi. Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan

29
ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi

toksoplasma. Keadaan ini hampir selalu merupakan suatu kekambuhan akibat

hilangnya kekebalan pada penderita-penderita yang semasa mudanya telah

berhubungan dengan parasit ini. Gejala-gejala fokalnya cepat sekali berkembang

dan penderita mungkin akan mengalami kejang dan penurunan kesadaran.

3.6 Pemeriksaan Penunjang


a. Pemeriksaan Serologis
Didapatkan seropositif dari anti-T.gondii IgG dan IgM. Deteksi juga dapat

dilakukan dengan indirect fluorescent antibody (IFA), aglutinasi, atau enzyme

linked immunosorbent assay (ELISA). Titer IgG mencapai puncak dalam 1-2

bulan setelah terinfeksi kemudian bertahan seumur hidup.

b. Pemeriksaan Cairan Serebrospinal

Menunjukkan adanya pleositosis ringan dari mononuklear predominan dan

elevasi protein. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan kultur organisme pada

carian serebrospinal

c. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)

Digunakan Mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. PCR untuk T.gondii

dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor

dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada

jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan

lama berada di otak setelah infeksi akut.

30
d. CT scan

Menunjukkan lesi multipel yang menyangat kontras di kortex serebri dan

ganglia basal serta adanya asymmetric target sign, yaitu abses mengangat kontras

berbentuk cincin. Di sekitar abses tersebut biasanya di sertai dengan edema

vasogenik yang berbentuk menyerupai jari (finger-like edema).

e. Biopsi otak

Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak

3.7 Tatalaksana
a. Pencegahan paparan Toxoplasma:
Pasien yang baru terdiagnosis dengan HIV direkomendasikan untuk
melakukan pemeriksaan IgG toksoplasma untuk mengetahui adanya T. gondii
untuk meminimalisir terjadinya infeksi toxoplasma.
Pasien harus mencuci tangan setelah berkontak dengan daging mentah
atau tanah, serta selalu mencuci buah dan sayur sebelum dimakan. Kucing sebagai
binatang peliharaan juga harus diberi perhatian khusus supaya tidak menularkan
toxoplasma.

b. Pemberian Profilaksis Primer


Pasien dengan CD4 <100sel/µL dengan serologi toxoplasma yang positif
perlu mendapatkan profilaksis primer, yaitu Trimetoprim-sulfamethoksazol
(TMP-SMX) 960mg satu kali per hari.

Pemberian profilaksis tersebut dapat dihentikan pada pasien dewasa


yang telah menerima ARV dan CD4 >200sel/µL, selama 3 bulan berturut –
turut.

c. Tatalaksana Medikamentosa

Terapi fase akut adalah piremetamin dikombinasikan dengan


sulfadiazine dan leukovorin. Piremetamin memiliki kemampuan penetrasi
terhadap parenkim otak secara efisien, sedangkan leukovorin mengurangi
kemungkinan toksisitas hematologic akibat piremetamin.

31
Pasien umumnya membberikan respon yang baik setelah 14 hari terapi
fase akut. Pemberian terapi akut sebaiknya tidak dihentikan selama minimal 3-
6 minggu. Setelah menyelesaikan terapi akut pasien sebaiknya melanjutkan
dengan terapi dosis rumatan kronik. Dosis rumatan kronik adalah setengah dari
dosis fase akut. Terapi rumatan diberikan hingga CD4 >200sel/µL selama 6
bulan pemberian ARV.

Terapi tambahan berupa kortikosterois dapat diberikan pada pasien


yang memiliki lesi yang disertai edema dan tanda herniasi. Pemberiannya
harus dievaluasi dan dihentikan sesegera mungkin karena mempunyai efek
immunosuppresi

Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi HIV
dengan CD4 kurang dari 200 sel/mL, dengan gejala (AIDS) atau limfosit total
kurang dari 1200 dan diberikan 2 minggu setelah diagnosis

Nama Obat Dosis Awal Dosis Rumatan Efek Samping


Sulfadiazin 1-2g/6 Jam 1-2g/6 Jam Gangguan fungsi
Selama 6 Minggu hati, ginjal,
hematologi
Piremetamin 200mg satu kali 50-75mg/Hari Ruam kulit.
Depresi sumsum
tulang
Asam Folinat 10-20mg/hari 10-20mg/Hari Alergi
Clindamicyn 600mg/6 Jam 600mg/6jam Demam, ruam
kulit, muntah,
diare (colitis
psudomembran)
Trimetoprim- 960mg/12 Jam Ruam kulit,
Sulfamethoxazole demam,
leukopenia,
trombositopenia,
gangguanfungsi
hati

32
BAB 4
KESIMPULAN

Toxoplasmosis adalah penyakit infeksi oleh parasit yang disebabkan oleh


Toxoplasma gondii yang dapat menimbulkan radang pada otak dan/atau selaput
otak. Toxolasmosis Cerebri disebabkan oleh parasit Toxoplasma gondii, yang
dibawa oleh kucing, burung dan hewan lain yang dapat ditemukan pada
tanah yang tercemar oleh tinja kucing dan kadang pada daging mentah atau
kurang matang.
Gejala termasuk ensefalitis, demam, sakit kepala berat yang tidak respon

terhadap pengobatan, lemah pada satu sisi tubuh, kejang, kelesuan, kebingungan

yang meningkat, masalah penglihatan, pusing, masalah berbicara dan berjalan,

muntah dan perubahan kepribadian. Tidak semua pasien menunjukkan tanda

infeksi. Nyeri kepala dan rasa bingung dapat menunjukkan adanya perkembangan

ensefalitis fokal dan terbentuknya abses sebagai akibat dari terjadinya infeksi

toksoplasma.

Pemeriksaan penunjang yaitu kultur cairan cerebrospinal dan biops otak


merupakan gold standar untuk menegakkan diagnosis suatu toxoplasmosis
cerebri. Pada pemeriksaan CT scan didapatkan lesi multipel yang menyangat
kontras di kortex serebri dan ganglia basal serta adanya asymmetric target sign,
yaitu abses mengangat kontras berbentuk cincin. Di sekitar abses tersebut
biasanya di sertai dengan edema vasogenik yang berbentuk menyerupai jari
(finger-like edema). Penatalaksanaan stroke di Unit Gawat Darurat berupa
stabilisasi jalan nafas dan pernafasan, stabilisasi hemodinamik, pengendalian
peninggian tekanan intrakranial (TIK), pengendalian kejang, pengendalian suhu
tubuh. Terapi fase akut adalah piremetamin dikombinasikan dengan
sulfadiazine dan leukovorin. Piremetamin memiliki kemampuan penetrasi
terhadap parenkim otak secara efisien, sedangkan leukovorin mengurangi
kemungkinan toksisitas hematologic akibat piremetamin.

33
DAFTAR PUSTAKA

1. Montoya JG, Liesenfeld O: Toxoplasmosis. Lancet 363(12), 1965–1976


(2004).

2. Derouin F, Pelloux H, ESCMID Study Group on Clinical Parasitology:


Prevention of toxoplasmosis in transplant patients. Clin. Microbiol. Infect.
14(12), 1089–1101 (2008).

3. Khan A, Su C, German M et al.: Genotyping of Toxoplasma gondii strains


from immunocompromised patients reveals high prevalence of type I
strains. J. Clin. Microbiol. 43, 5881–5887 (2005).

4. Lehmann T, Graham DH, Dahl ER et al.: Variation in the structure of


Toxoplasma gondii and the roles of selfing, drift, and epistatic selection in
maintaining linkage disequilibria. Infect. Genet. Evol. 4, 107–114 (2004).

5. Su C, Zhang X, Dubey JP: Genotyping of Toxoplasma gondii by


multilocus PCR-RFLP markers: a high resolution and simple method for
identification of parasites. Int. J. Parasitol. 36, 841–848 (2006)

6. Pena HFJ, Gennari SM, Dubey JP et al.: Population structure and mouse-
virulence of Toxoplasma gondii in Brazil. Int. J. Parasitol. 38, 561–569
(2008).

7. Lazoff, M., et al, Encephalitis. Medscape Refference. 2011. Available


from http://emedicine.medscape.com/article/791896 Diakses 01 Desember
2013

8. Saraya, Abhinbhen; et al, Autoimmunr causes of encephalitis syndrome in


Thailand: prospective study of 103 patients. Research Article. BMC
Beurology 2013, 13:150

9. Saharso, D., Hidayati, S. N., Japanese Ensefalitis. Dalam: Soedarmo,


S.S.P.,Garna H. Infeksi& Pediatri Tropis. Jakarta: IDAI. 2010.259-269

34
10. Hom, Jeffrey. Pediatric Meningitis and Encephalitis. Department of
Pediatrics/Emergency Service. 2011. New York University School of
Medicine. Available from http://emedicine.medscape.com/article/802760
diakses 01 Desember 2013

11. Ebaugh, Franklin, G., Neuropsychiatric Sequelae of Acute Epidemic


Encephalitis in children. Journal of Attention Disorders. 2007. SAGE
publication.

12. Prober Charles, G. Infeksi Sistem Saraf Pusat. Dalam: Dalam: Richard E,
Behrman, Robert M, Kliegman, Hal B, Jenson, Nelson Textbook of
Pediatrics 18th Edition, USA: Elsevier. 2007. Chapter 169.2

13. Sastroasmoro, S. Ensefalitis. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu


Kesehatan Anak. Jakarta: RSUP Nasional Dr. Cipto Mangunkusumo. 2007

14. Yoserizal, M. Ensefalitis. Fakultas Kedokteran Universitas Kristen


Indonesia. Jakarta: 2004.

15. Kumar, V., Abbas, A., Fausto, N., Robins and Cotran Pathologic Basis of
Disease. 7th Edition. Elsevier. 2007;1372-1374

16. Lewis, P., Glacor, C., Encephalitis. American Academic of Pediatrics:


Pediatrics in Review. 2005:26;353-363

35