LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS (DM)

DI RUANG CEMPAKA RSUD BANYUMAS

Oleh :
TUTI NOVILIA
(1811040053)

PROGRAM PROFESI NERS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2018
A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter,
dengan tanda-tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya
gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di
dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya
disertai juga gangguan metabolism lemak dan protein ( Askandar, 2010 ).
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai oleh ketiadaan
absolut insulin atau insensitifitas sel terhadap insulin (Corwin, 2011).
Diabetes melitus merupakan peyakit kronis yang berkaitan denan defisiensi
atau resistansi insulin relatif atau absolut dan ditandai dengan ganguan metabolisme
karbohidrat, protein, dan lemak. (Paramita, 2011)
B. Klasifikasi
Klasifikasi Diabetes Melitus dari National Diabetus Data Group:
Classification and Diagnosis of Diabetes Melitus and Other Categories of Glucosa
Intolerance:
1. Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Melitus
1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II (DMTTI yang tidak mengalami
obesitas , dan DMTTI dengan obesitas)
b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)
2. Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa
C. Etiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), penyebab dari diabetes melitus adalah:
1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DMTI)
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi
suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe
antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan
gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan
cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
 c. Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu
proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pankreas.
2. Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Melitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun
dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran
terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-
reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang
meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan
DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Hal ini dapat
disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada
membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor
insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat
dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin,
tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Melitus tipe II disebut juga
Diabetes Melitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent
Diabetes Melitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-
bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi
terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak. Faktor risiko yang berhubungan
dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
 Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
 Obesitas
 Riwayat keluarga
 Kelompok etnik
D. Tanda Gejala
1. Gejala klasik pada DM adalah
a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat
termasuk pada malam hari.
b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat
c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
 2. Gejala lain yang dirasakan penderita
a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
b. Keletihan
c. Penglihatan atau pandangan kabur
d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan
kesadaran
3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah
a. Kehilangan berat badan.
b. Luka, goresan lama sembuh.
c. Kaki kesemutan, mati rasa.
d. Infeksi kulit

E. Pathofisiologi
Menurut Smeltzer dan Bare (2001), patofisiologi dari diabetes melitus adalah :
1. Diabetes tipe I
Pada Diabetes tipe I terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin
karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.
Hiperglikemia puasa terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati.
Disamping itu, glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati
meskipun tetap berada dalam darah dan menimbulkan
hiperglikemia postprandial (sesudah makan). Jika konsentrasi glukosa dalam darah
cukup tinggi, ginjal tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring
keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (Glukosuria). Ketika glukosa
yang berlebih dieksresikan dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran
cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan diuresis osmotik.
Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan, pasien akan mengalami
peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus (polidipsia). Defisiensi
insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan
penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera makan
(polifagia) akibat menurunnya simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.Proses ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut
turut menimbulkan hiperglikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak
yang mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan produk
samping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis
diabetik yang diakibatkannya dapat menyebabkan tandatanda dan gejala seperti
 nyeri abdominal, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton dan bila tidak
ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma bahkan kematian.
2. Diabetes tipe II
Pada Diabetes tipe II terdapat dua masalah yang berhubungan dengan insulin,
yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin. Normalnya insulin akan
terikat dengan reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya
insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme
glukosa didalam sel. Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan
penurunan reaksi intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk
menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Akibat intoleransi glukosa yang
berlangsung lambat dan progresif maka awitan diabetes tipe II dapat berjalan tanpa
terdeteksi. Jika gejalanya dialami pasien, gejala tersebut sering bersifat ringan dan
dapat mencakup kelelahan, iritabilitas, poliuria, polidipsia, luka yang lama sembuh,
infeksi vagina atau pandangan yang kabur ( jika kadar glukosanya sangat tinggi).
Penyakit Diabetes membuat gangguan/ komplikasi melalui kerusakan pada
pembuluh darah di seluruh tubuh, disebut angiopati diabetik. Penyakit ini berjalan
kronis dan terbagi dua yaitu gangguan pada pembuluh darah besar (makrovaskular)
disebut makroangiopati, dan pada pembuluh darah halus (mikrovaskular) disebut
mikroangiopati. Ulkus Diabetikum terdiri dari kavitas sentral biasanya lebih besar
disbanding pintu masuknya, dikelilingi kalus keras dan tebal. Awalnya proses
pembentukan ulkus berhubungan dengan hiperglikemia yang berefek terhadap
saraf perifer, kolagen, keratin dan suplai vaskuler. Dengan adanya tekanan
mekanik terbentuk keratin keras pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar.
Neuropati sensoris perifer memungkinkan terjadinya trauma berulang
mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan dibawah area kalus. Selanjutnya
terbentuk kavitas yang membesar dan akhirnya ruptur sampai permukaan kulit
menimbulkan ulkus. Adanya iskemia dan penyembuhan luka abnormal
manghalangi resolusi. Mikroorganisme yang masuk mengadakan kolonisasi
didaerah ini. Drainase yang inadekuat menimbulkan closed space infection.
Akhirnya sebagai konsekuensi sistem imun yang abnormal, bakteria sulit
dibersihkan dan infeksi menyebar ke jaringan sekitarnya, (Anonim 2009).
F. Pathway

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena,
serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih
tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
2. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180%
maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai
ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai
GOD.
3. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat
didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-
hidroksibutirat tidak terdeteksi
 4. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol,
HDL, LDL, Trigleserid), fungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet
cellantibody)
H. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes adalah mencoba menormalkan aktifitas insulin
dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadi komplikasi vaskuler serta
neuropatik.Tujuan terapetik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa
darah normal tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan serius pada pola aktifitas
pasien. Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan DM yaitu diet, latihan, pemantauan,
terapi dan pendidikan kesehatan.
1. Penatalaksanaan diet
Prinsip umum :diet dan pengndalian berat badan merupakan dasar dari
penatalaksanaan DM. Tujuan penatalaksanaan nutrisi:
a. Memberikan semua unsur makanan esensial missal vitamin, mineral
b. Mencapai dan mempertahankan berat badan yang sesuai
c. Memenuhi kebutuhan energi
d. Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap haridengan mengupayakan kadar
glukosa darah mendekati normal melalui cara-cara yang aman dan praktis.
e. Menurunkan kadar lemak darah jika kadar ini meningkat
2. Latihan Fisik
Latihan penting dalam penatalaksanaan DM karena dapat menurunkan kadar
glikosa darah dan mengurangi factor resiko kardiovaskuler. Latihan akan
menurunkan kadar glukosa darah dengan meningkatkan pengambilan glukosa oleh
otot dan memperbaiki pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga
diperbaiki dengan olahraga
3. Pemantauan : Pemantauan glukosa dan keton secara mandiri untuk deteksi
dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia
4. Terapi
a. Insulin : Dosis yang diperlukan ditentukan oleh kadar glukosa darah
b. Obat oral anti diabetik
Sulfonaria
 Asetoheksamid ( 250 mg, 500 mg )
 Clorpopamid(100 mg, 250 mg )
 Glipizid ( 5 mg, 10 mg )
 Glyburid ( 1,25 mg ; 2,5 mg ; 5 mg )
 Totazamid ( 100 mg ; 250 mg; 500 mg )
 Tolbutamid (250 mg, 500 mg )
Biguanid Metformin 500 mg
5. Pendidikan kesehatan
I. Fokus Pengkajian
1. Aktivitas / istirahat ; Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan , kram otot, tonus otot
menurun
2. Gangguan tidur dan istirahat, takikardi dan takipnea, letargi, disorientasi, koma,
penurunan kekuatan otot
3. Sirkulasi ; Adanya riwayat hipertensi, MCI Klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas Ulkus, penyembuhan luka lama Takikardi, perubahan tekanan darah
 postural, hipertensi, nadi yang menurun/tak ada, disritmia, krekles Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
4. Integritas ego; Stres, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi Ansietas, peka rangsang
5. Eliminasi ; Poliuri, nokturia, disuria, sulit brkemih, ISK baru atau berulang Diare,
nyeri tekan abdomen Urin encer, pucat, kuning, atau berkabut dan berbau bila ada
infeksi Bising usus melemah atau turun, terjadi hiperaktif ( diare ), abdomen keras,
adanya asites
6. Makanan / cairan ; Anoreksia, mual, muntah, tidak mengikuti diet, peningkatan
masukan glukosa / karbohidrat Penurunan berat badan Haus dan lapar terus,
penggunaan diuretic ( Tiazid ), kekakuan / distensi abdomen Kulit kering bersisik,
turgor kulit jelek, bau halitosis / manis, bau buah (nafas aseton)
7. Neurosensori : Pusing, pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parastesia, gangguan penglihatan, disorientasi, mengantuk, stupor / koma ,
gangguan memori ( baru, masa lalu ), kacau mental, reflek tendon dalam
menurun/koma, aktifitas kejang
8. Nyeri / kenyamanan ; Abdomen tegang/nyeri, wajah meringis, palpitasi
9. Pernafasan ; Batuk, dan ada purulen, jika terjadi infeksi Frekuensi pernafasan
meningkat, merasa kekurangan oksigen
10. Keamanan ; Kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi, ulserasi,
menurunnya kekuatan umum / rentang gerak, parestesia/ paralysis otot, termasuk
otot-otot pernafasan,( jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam) ,demam,
diaphoresis.
J. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut b/d agen injuri fisik
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor
biologis.
3. Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan faktor mekanik: perubahan
sirkulasi, imobilitas dan penurunan sensabilitas (neuropati)
4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi
aktifitas, penurunan kekuatan otot
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan
sumber informasi.
6. Deficit self care b/d kelemahan, penyakitnya
7. PK: Hipo / Hiperglikemi
8. PK : Infeksi
 K. Rencana Tindakan
No Dx NOC NIC
keperawatan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan Manajemen nyeri
keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Lakukan pengkjian nyeri secara
menunjukkan kontrol nyeri komperhensif yang meliputi lokasi,
1605 Kontrol nyeri: karakteristik, onset/durasi,
frekuensi, kualitas, intensitas atau
Indikator A T
beratnya nyeri dan faktor pencetus
160502 Mengenali 2. Observasi adanya petunjuk non
kapan nyeri terjadi verbal mengenai ketidaknyamanan
160501 3. Gali bersama pasien faktor-faktor
menggambarkan yang dapat menurunkan atau
faktor penyebab memperberat nyeri
4. Ajarkan perinsip-perinsip
Keterangan:
manajemen nyeri
1. tidak pernah menunjukkan 5. Ajarkan penggunaan teknik non
2. jarang menunjukkan farmakologi
3. kadang-kadang menunjukkan 6. Kolaborasi pemberian analgesik
4. sering menunjukkan
5. secara konsisten

2. Resiko jatuh Setelah dilakukan tindakan 6490 Pcegahan Jatuh

keperawatan selama 3 x 24 jam 1. Identifikasi kekurangan baik
menunjukkan resiko jatuh kognitif atau fisik dari pasien yang
mungkin meningkatkan potensi
menurun:
jatuh pada lingkungan tertentu
Indikator A T 2. Identifikasi karakteristik dari
182803 alas kaki yang lingkungan yang mungkin
tepat meningkatkan potensi jatuh (misal;
182807 penggunaan lantai licin)
pencahayaan 3. Letakan benda-benda dalam
jangkauan yang mudah bagi pasien
lingkungan yang
4. Ajarkan pasien cara jatuh untuk
benar meminimalkan cidra
182815 perubahan
tekanan darah yang
meningkatkan resiko
jatuh
1. tidak ada pengetahuan
2. pengethuan terbatas
3. pengetahuan sedang
4. pengetahuan bsnyak
5. pengetahuan sangat banyak

3. Ketidak Setelah dilakukan tindakan 1. Monitor kalori dan asupan

seimbangan keperawatan selama..x 24 jam, makanan
nutrisi kriteria hasil : asupan nutrrisi 2. Monitor kecendrungan
kurang dari tercukupi. terjadinya penurunan BB dan
kebutuhan Nutrisi kenaikan BB
tubuh Indikator A T 3. Observasi keadaan nutrisi
berhubungan Intake nutrisi pasien
dengan intake Hidrasi 4. Tentukan status gizi pasien
yang kurang Intake kalori 5. Tentukan jumlah kalori dan
Intake protein jenis nutrisi yang dibutuhkan
Keterangan: untuk memenuhi persyaratan
gizi
1 : tidak adekuat
6. Ciptakan lingkungan yang
2 : sedikit adekuat optimal pada saat mengonsumsi
3 : cukup adekuat makanan
4 : sebagian besar adekuat 7. Anjurkan pasien mengenai
5 : sepenuhnya adekuat modifikasi diet yang diperlukan
8. Beri obat-obatan sebelum
makan jika diperlukan
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart, 2012, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol 3, Edisi 8,
Penerbit RGC, Jakarta.
Johnson, M.,et all, 2012, Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition,
IOWA Intervention Project, Mosby.
Mc Closkey, C.J., Iet all, 2012, Nursing Interventions Classification (NIC) second
Edition, IOWA Intervention Project, Mosby.
NANDA, 2012, Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Noer, Prof.dr.H.M. Sjaifoellah. 2004. Ilmu Penyakit Endokrin dan Metabolik, Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.
Teguh, Subianto. (2009). Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus. [ serial Online]
cited 12 Februari 2012], avaible from URL:
http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-diabetes-
mellitus.htmlhttp://www.hyves.web.id/askep-diabetes-melitus/

Umami, Vidhia, Dr. 2007. At a Glance Ilmu Bedah , Edisi Ketiga. Jakarta : Penerbit
Erlangga