SEKILAS KONTAK DERMATITIS.

Dermatitis kontak alergi (ACD) adalah

reaksi hipersensitif yang dimediasi sel (tipe IV), tipe tertunda, yang disebabkan
oleh kontak kulit dengan alergen lingkungan. - Sensitisasi sebelumnya terhadap
bahan kimia diperlukan agar alergi berkembang. . Manifestasi klinis ACD adalah
dermatitis eksema. Fase akut ditandai oleh pruritus, eritema, edema, dan vesikel
yang biasanya terbatas pada area paparan langsung. Kontak berulang dengan
alergen pada individu yang peka akan menghasilkan penyakit kronis, ditandai
dengan plak eritematosus likenifikasi dengan hiperkeratosis variabel dan fisura
yang dapat menyebar di luar area paparan langsung. Gatal dan bengkak adalah
komponen kunci dari sejarah dan bisa menjadi petunjuk untuk alergi. - Tangan,
kaki, dan wajah (termasuk kelopak mata) adalah beberapa situs umum untuk ACD
"" Uji tempel adalah dasar untuk identifikasi alergen penyebab dan diindikasikan
untuk pasien dengan dermatitis persisten atau berulang yang diduga ACD.
Penghindaran adalah pengobatan utama untuk ACD. Mendidik pasien tentang
penghindaran alergen dan zat-zat yang berpotensi terkait, dan memberikan
alternatif yang cocok sangat penting untuk hasil yang baik.

Sebagai organ terbesar dalam tubuh manusia, kulit adalah organ yang kompleks
dan dinamis yang berfungsi di antara banyak tujuan lain, fungsi mempertahankan
penghalang fisik dan imunologis terhadap lingkungan. Karena itu, kulit adalah
garis pertahanan pertama setelah terpapar berbagai bahan kimia. Allergic contact
dermatitis (ACD) menyumbang paling sedikit 20% atau lebih dari kasus insiden
baru dalam subkelompok dermatitida kontak (dermatitis kontak iritan
menyumbang 80% sisanya). ACD seperti namanya, adalah reaksi inflamasi kulit
yang merugikan yang disebabkan oleh kontak dengan alergen eksogen spesifik
untuk penyihir seseorang telah mengembangkan sensitisasi alergi.

Lebih dari 3.700 bahan kimia telah terlibat sebagai agen penyebab ACD pada
manusia. Setelah kontak dengan alergen, kulit bereaksi secara logis, memberikan
ekspresi klinis peradangan eksema. Pada ACD, tingkat keparahan dermatitis
eksema dapat berkisar dari kondisi ringan dan berumur pendek hingga penyakit
kronis yang persisten dan persisten. Identifikasi alergen yang tepat melalui uji
tempel epikutan yang tepat telah dibuktikan meningkatkan kualitas hidup yang
diukur dengan alat standar, karena memungkinkan penghindaran alergen yang
mungkin timbul secara tepat dan memungkinkan remisi berkelanjutan dari kondisi
debilitating ini. Pengakuan tanda-tanda yang ada. dan gejala. dan pemeriksaan
tempelan yang tepat sangat penting dalam penilaian pasien dengan dugaan ACD

EPIDEMIOLOGI. sejumlah kecil tetapi banyak penelitian telah menyelidiki

prevalensi alergi kontak pada populasi umum dan pada subkelompok populasi
umum yang tidak dipilih. Pada tahun 2007, Thyssen dan kolega melakukan
penelitian retrospektif yang mengkaji temuan utama dari studi epidemiologi yang
sebelumnya dipublikasikan tentang alergi kontak pada populasi yang tidak dipilih
termasuk semua kelompok umur dan sebagian besar negara penerbit (terutama
Amerika Utara dan Eropa Barat) Berdasarkan data yang diterbitkan secara
heterogen ini dikumpulkan antara 1966 dan 2007, prevalensi rata-rata alergi
kontak terhadap setidaknya satu alergen pada populasi umum adalah 21,2%.
Selain itu, penelitian ini menemukan alergen kontak yang paling umum pada
populasi umum adalah campuran nikel, thimerosal, dan pewangi. Yang penting,
prevalensi alergi kontak untuk alergen spesifik berbeda antara berbagai negara
dan prevalensi terhadap alergen tertentu tidak selalu statis, karena dipengaruhi
oleh perubahan dan perkembangan di lingkungan regional, pola paparan, standar
peraturan daerah, dan kebiasaan masyarakat dan nilai-nilai. Pada catatan terakhir
tentang epidemiologi, alergi kontak yang disebabkan oleh bahan-bahan yang
ditemukan dalam produk perawatan pribadi (kosmetik, peralatan mandi) adalah
masalah yang terkenal, dengan sekitar 6% dari populasi umum diperkirakan
memiliki alergi kontak terkait kosmetik Kontak alergi terhadap bahan-bahan
dalam pribadi produk cary akan dibahas lebih lanjut dalam bab ini

USIA Selama dekade terakhir, banyak penelitian telah mengenali dermatitis

kontak sebagai penyebab penting dermatitis anak, dan diagnosis komdar di antara
anak-anak; secara alami lebih mungkin di masa kanak-kanak seperti di masa
dewasa.
Di sisi lain, meskipun alergi campuran wewangian adalah sensitizer penting di
semua usia, studi tertentu, seperti studi Augsburg 2001, yang didasarkan pada
orang dewasa berusia 28-75 tahun, telah menunjukkan peningkatan yang
signifikan dalam alergi campuran aroma dengan peningkatan usia Demikian pula
Magnusson et al menunjukkan tingkat prevalensi tinggi (4,7%) dari Myrort lon
pererae (balsam dari Peru -sebuah penanda alergi wangi) sensitisasi di antara
pasien Swedia berusia 65 tahun. Demikian pula, sebuah penelitian Denmark baru-
baru ini menunjukkan prevalensi alergi terhadap pengawet lebih tinggi di antara
mereka yang berusia 41 -60 tahun.

GENDER DAN RACE. Karena sangat sedikit penelitian yang melihat induksi
sensitisasi kontak alergi pada pria dan wanita dalam keadaan terkontrol,
perbedaan gender dalam pengembangan ACD sebagian besar tidak diketahui.
Ketika metode uji tempel penghinaan ulangan manusia digunakan untuk menilai
tingkat induksi untuk sepuluh alergen umum, wanita lebih sering peka terhadap
tujuh dari sepuluh alergen yang diteliti. Berkenaan dengan frekuensi, Thyssen dan
rekannya menemukan bahwa median preva. lence alergi kontak di kalangan
populasi umum adalah 21,8% pada wanita versus 12% pada pria, ketika terlihat
menunjukkan bahwa prevalensi jauh lebih tinggi di antara wanita daripada pria
(17,1% pada wanita vs 3% pada pria. Ini mungkin disebabkan oleh fakta bahwa
banyak penelitian telah menunjukkan bahwa tindik telinga adalah faktor risiko
yang signifikan untuk pengembangan alergi nikel. Dengan demikian, prevalensi
alergi nikel yang lebih tinggi pada wanita dapat dijelaskan oleh prevalensi median
yang lebih tinggi dari telinga tindik pada wanita dibandingkan dengan pria (81,5%
ing khusus pada sensitivitas nikel, studi yang sama pada wanita vs 12% pada pria)
dari populasi yang diteliti Peran ras, jika ada, dalam pengembangan ACD untuk
beberapa alergen yang kuat seperti para-phenylenediamine (PPD), masih
kontroversial) Studi terbatas menyarankan tingkat kepekaan yang lebih rendah
terhadap nikel dan neo mycin di Afrika Amerika dibandingkan dengan Kaukasia.
Berkenaan dengan protokol uji tempel, evaluasi reaksi positif mungkin sedikit
lebih sulit pada jenis kulit yang lebih gelap (Fitzpatrick tipe Vand VI), karena ery
thema mungkin tidak sejelas ini, sehingga berisiko mengabaikan alergi positif
ringan. reaksi. Namun, edema papula / vesikel biasanya jelas dan teraba: palpasi
yang ada di lokasi uji tempel dapat membantu mendeteksi reaksi alergi pada
paticit dengan jenis kulit yang lebih gelap. Akhirnya, semakin gelap kulit,
semakin sulit untuk menandai situs pengujian potclh attet. Untuk kulit yang sangat
gelap, tinta penandaan warna florescent mungkin yang terbaik, tanda-tanda yang
ditandai oleh cahaya Wood di ruangan yang gelap

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS. dermatitis kontak alergi merupakan reaksi

hipersensitivitas termediasi sel tertunda (tipe IV). Reaksi imunologis semacam itu,
hasil dari paparan dan sensitisasi berikutnya dari inang yang rentan secara genetik,
menjadi alergen lingkungan, yang pada paparan ulang memicu reaksi inflamasi
yang kompleks. Gambaran klinis yang dihasilkan adalah eritema, edema, dan
vesikulasi papulo, biasanya dalam distribusi kontak dengan pemicu alergen dan
dengan pruritus sebagai gejala utama. Gambar 13-1. Untuk memasang reaksi
semacam itu, individu tersebut harus memiliki kontak yang cukup dengan bahan
kimia pemeka, dan kemudian harus mengulangi kontak dengan zat tersebut
kemudian. Ini adalah perbedaan penting untuk dermatitis kontak iritan (ICD) di
mana tidak ada reaksi sensitisasi yang terjadi, dan intensitas reaksi inflamasi iritan
sebanding dengan dosis - konsentrasi dan jumlah iritan. Dalam ACD, hanya
sejumlah kecil al ergen yang penting untuk mendapatkan reaksi alergi terbuka.
Ada dua fase berbeda dalam pengembangan ACD: fase sensitisasi dan fase
elisitasi

FASE SENSITISASI. Sebagian besar alergen enyironmental adalah molekul kecil

lipophilie dengan berat molekul rendah (<500 Dalton). Alergen yang belum
diproses lebih tepat disebut sebagai hapten. Setelah hapten menembus kulit, ia
mengikat dengan protein pembawa epidermal untuk membentuk kompleks
protein, yang menghasilkan anti gen lengkap. Selanjutnya, sel penyajian antigen
(APC) dari sel Langerhans kulit dan / atau sel dendritik kulit), mengambil
kompleks hapten-protein dan mengekspresikannya pada permukaannya sebagai
molekul HLA-DR. Sel penyaji antigen kemudian bermigrasi melalui limfatik ke
kelenjar getah bening regional di mana ia menyajikan kompleks antigen HLA-DR
untuk sel T spesifik antigen yang mengekspresikan kedua molekul CD4 yang
mengenali HLA DR dan lebih khusus lagi T- kompleks reseptor sel CD3 yang
mengenali antigen yang diproses. Antigen juga dapat disajikan dalam konteks
molekul molekuler MHC kelas I, dalam hal ini akan dikenali oleh sel CD.
Selanjutnya, sel T naif diprioritaskan dan dipisahkan ke dalam memori (juga
disebut sebagai sel T efektor) yang mengalami ekspansi klonal, memperoleh
antigen homing spesifik kulit, dan memusnahkan keluar dari kelenjar getah
bening ke dalam sirkulasi.

KOTAK 13-1 PERKEMBANGAN BARU DALAM KONTAK DERMATITIS.

Bukti yang muncul menunjukkan bahwa sel imun bawaan seperti sel Natural
Killer (NK) memainkan peran penting dalam ACD. Sel T NK (hibrid antara sel
NK dan sel T konvensional) telah ditemukan diperlukan untuk inisiasi ACD dan
juga hadir dalam fase elisitasi ACD. Studi terbaru menunjukkan bahwa sel
Langerhans (LC) yang telah dikreditkan dengan peran yang sangat diperlukan
dalam ACD mungkin tidak penting untuk pengembangan hipersensitivitas kontak.
Studi baru pada tikus yang kekurangan LHCs menunjukkan bahwa mereka
bahkan dapat memainkan peran pengaturan dalam ACD. Sel dendritik dermal
mungkin merupakan antigen presenting cels (APC) yang melengkapi LC
epidermaf. Sel T-regulator (T-reg) mungkin penting dalam kontrol tresolusi ACD
peradangan sel T. Kehilangan aktivitas sel T-reg dapat berperan dalam
peradangan kronis. Sel mast tampaknya sangat penting dalam menentukan
besarnya reaksi inflamasi. Keratinosit berperan dalam semua fase ACD, mulai
dari fase inisiasi ketika produksi TNF ca setelah pemaparan antigen memodulasi
migrasi APC dan perdagangan sel T: melalui puncak fase inflamasi ketika mereka
berinteraksi langsung dengan epidermotropik Tellel hingga resolusi ACD melalui
presentasi antigen tolerogenik dan produksi sitokkin anti-inflamasi seperti iL, 10
dan IL-16. yang merekrut T-regs

FASE ELISITASI Selama fase ini, baik APC dan keratosit dapat menunjukkan
antigen dan menyebabkan rekrutmen sel T spesifik hapten berikutnya. Sebagai
tanggapan, sel T melepaskan sitokin, termasuk IFN-y dan TNF-a, yang pada
gilirannya, merekrut sel-sel inflamasi lainnya sambil merangsang makrofag dan
keratinosit untuk melepaskan lebih banyak sitokin. Respons inflamasi terjadi
ketika monosit bermigrasi ke daerah yang terkena, matang menjadi makrofag, dan
dengan demikian menarik lebih banyak sel T Keadaan proinflamasi lokal ini
menghasilkan gambaran klinis klasik inflamasi spongiotik (kemerahan, edema,
papula dan vesikel, dan kehangatan) Kemajuan terbaru dalam pengetahuan
tentang patologi fisiologi ACD telah menunjukkan peran penting imunitas bawaan
kulit dalam proses sensitisasi; telah meninjau kembali dogma bahwa sel-sel
Langerhans adalah wajib untuk ACD, dan telah membahas sifat, mode, dan
tempat kerja sel T regulator yang mengendalikan peradangan kulit (Kotak 13-1
(lihat juga Bab 1Pengertian baru ini dapat melemahkan perkembangan strategi
untuk induksi dan toleransi, serta identifikasi target baru untuk agen farmakologis
untuk pengobatan ACD.

PENGUJIAN PATCH

SELEKSI ALLERGEN T.R.U.E. UJI. Alat skrining uji patch yang tersedia secara
komersial dengan persetujuan Badan Pengawasan Obat dan Makanan AS (FDA)
Lapisan Tipis Epicutaneous TRUE) (Mekos Laboratories AS, Hillerod,
Denmark). Pada Maret 2010, ada 28 (ditambah 1 kontrol negatif) T.R.U.E.
Alergen uji yang diorganisasikan dalam tiga panel (panel 1.1, 2.1, dan 3.1) Dari
30 alergen skrining NACDG paling positif untuk periode 2005 2006, rekan Zug
dan NACDG menemukan bahwa 10 alergen penting saat ini tidak tersedia untuk
pengujian dan identifikasi dengan BENAR Panel uji: bacitracin,
methyldibromoglutaronitrile, bronopol, aldehida sinamat, propilen glikol,
hidantoin DMDM. iodopropynyl butylcarbamate, ethyleneurea / melamine
formaldehyde, dispersi blue 106, dan amidoamine. Dari jumlah tersebut,
kemungkinan bacitracin, yang harus dinamai Allergen of the Year pada tahun
2003 oleh Amerisan Contacte Dermatitis Sociuty, baitracin sekarang adalah
alergen ketujuh yang paling sering positif menurut data prevalensi dari kelompok
studi ini.

INTERPRETASI HASIL. Membaca reaksi yang ditimbulkan oleh uji tempel

adalah langkah penting dalam prosedur uji tempel. Tambalan harus diterapkan
pada kulit yang sehat pada punggung pasien dan dibiarkan tersumbat selama 48
jam (Gambar 13-8.2 dalam edisi online). Secara tradisional, pembacaan uji tempel
dilakukan di sebagian besar klinik uji tempel dua kali: hari pelepasan uji tempel
48 jam setelah aplikasi (hari 2 D2), dan 96 jam setelah paparan epikutan (hari 4
D4), atau hari 7. Penting untuk dicatat bahwa alergen tertentu diakui sebagai
"reaktor lambat," Misalnya, jika diduga alergi neomisin atau PPD, pembacaan
tambahan pada 5-7 hari mungkin diperlukan.2s Demikian juga, beberapa peneliti
juga menemukan bahwa bacaan untuk logam dan kortikosteroid kadang-kadang
harus ditunda sampai 7 hari.12 Alasan untuk ini adalah bahwa semua alergen ini
dikategorikan sebagai "orang yang terlambat berkembang". Di sisi lain, sebuah
studi oleh Geier dan rekannya menunjukkan bahwa dengan menunda pembacaan
hingga 7 hari, beberapa reaksi terhadap wewangian dan alergen pengawet tertentu
dapat menghilang.7 Oleh karena itu, protokol optimal mungkin dapat membaca
tes pada hari ke 2 dan hari ke 4 , cara konvensional, dan kemudian pada hari ke 7
jika alergi terhadap logam, antibiotik topikal (neomyein), dan PPD dicurigai aneh,
atau jika pasien mencatat reaksi yang baru dikembangkan setelah hari ke 4. Pasien
diinstruksikan untuk melaporkan kembali ke dokter mereka harus ada reaksi
positif tambahan muncul pada hari ke 5 atau lebih untuk mendeteksi latereaktor
atau sensitisasi aktif yang mungkin telah terjadi. Pada setiap tes membaca, adalah
tradisional untuk mencatat hasilnya sebagai negatif atau positif, dan menilai hasil
positif pada skala kuantitatif.

ICDRG telah merekomendasikan untuk menilai reaksi uji tempel menurut sistem
penilaian yang direkomendasikan oleh Wilkinson dan rekannya yang
menggunakan sistem penilaian + hingga +++; di mana + merupakan reaksi
nonvesikular yang lemah tetapi dengan eritema yang bisa dirasakan; ++
merupakan reaksi kuat (edematous atau vesikular); dan ++++ mewakili reaksi
ekstrem (bulosa atau ulseratif) (Gambar 12-6C dan 13.7). Reaksi yang sangat
lemah atau dipertanyakan di mana hanya eritemia yang pingsan atau makula
(tidak dapat diterima) dicatat dengan tanda tanya (? +), Dan reaksi iritan dicatat
sebagai "IR." Reaksi uji tempel iritan memiliki tanda-tanda klinis yang bervariasi
yang berkaitan dengan sifat dan konsentrasi iritan dan secara klasik digambarkan
sebagai (1) reaksi eritematosa terbatas pada lokasi aplikasi bahan kimia, dengan
margin yang tajam dan digambarkan dengan baik; bersisik diskret (mungkin
terlihat "pecah-pecah") dan biasanya tidak edematous. Di antara alergen uji
tempel, campuran pewangi, cocamidopn yl betaine, iodopropynyl butylcarbamate,
glutarald hehyde, dan campuran thiuram diidentifikasi sebagai alergen yang
paling umum untuk menghasilkan reaksi iritasi marginal seperti itu. (2) Reaksi
purpuric dengan petechial hemor. rhage, yang terlihat pada sekitar 5o pasien yang
diuji dengan kobalt klorida Ini kadang-kadang disebut sebagai purpura punctate
kobalt dan harus selalu ditafsirkan sebagai reaksi iritan. Alergen top lainnya yang
telah diamati menyebabkan reaksi purpura selama pengujian patch adalah PPD.
(3) Reaksi pustular: dapat terdapat pustula besar yang unik di lokasi aplikasi
(lebih khas dari reaksi iritasi kaustik, kuat), atau lebih umum, pustula folikel kecil
di atas latar belakang eritematosa. Jenis reaksi ini terutama terjadi dengan garam
logam seperti kalium dikromat, kobalt, nikel, emas, dan tembaga, dan terutama
pada pasien atopik. Reaksi uji tempel lain yang harus diinterpretasikan dengan
hati-hati mengingat sifat iritan ringannya termasuk pengawet formaldehida,
zalkonium klorida, dan iodopropynyl butylcarbamate (PBC); campuran karet
alergen carba, bahan kimia tambahan seperti campuran wewangian I dan propolis
(lem lebah); agen berbusa cocamidopropyl beta-ine: dan pengemulsi:
oleamidopropyl dimethy! amina dan trietanolamin. Penting untuk disebutkan
bahwa walaupun memperhatikan ciri-ciri morfologis yang disebutkan di atas,
reaksi iritasi masih sulit untuk ditafsirkan, dan morfologi respons tambalan masih
dapat menjadi panduan yang membingungkan apakah responsnya alergi atau
iritasi. Ketika morfologi tidak cukup, disarankan untuk mengingat bahwa ketika
reaksi tambalan cukup kuat, reaksi iritasi akan muncul lebih awal (selama
pembacaan pertama), dan segera sembuh (sering kali reaksinya tidak sekuat atau
kadang-kadang bahkan tidak menguntungkan selama watling kedua) Sebaliknya.
Reaksi alergi yang kuat biasanya menyebar, lebih lambat terlihat, dan lebih jelas.

MENUGASKAN RELEVANSI KLINIS. Diagnosis alergi kontak terutama

ditentukan oleh hasil uji tempel. Namun, reaksi tes positif tidak selalu merupakan
indikator penyakit klinis, yaitu ACD, karena uji tempel hanya mengukur apakah
individu tersebut peka atau tidak. Sensitisasi tidak harus sama dengan penyakit
alergi dinis. Contoh yang bagus dari hal ini adalah kasus thimerosal. Pengawet
mercurie ini unik dalam arti bahwa itu biasanya menyebabkan reaksi uji tempel
positif tetapi sangat jarang saat ini tidak memperhitungkan alergi thimerosal untuk
dermatitis pasien. Sebagian besar pasien alergi mungkin telah peka terhadap
pengawet ini melalui vaksinasi tetapi tidak memiliki penyakit elinikal yang terkait
dengan sensitisasi ini 'Menentukan relevansi hasil tes positif patriot sangat
penting. Namun perlu dicatat bahwa kurangnya relevansi tidak berarti seorang
pasien tidak alergi terhadap bahan kimia yang dimaksud, tetapi lebih khusus
bahwa bahan kimia ini bukan agen penyebab untuk dermatitis saat ini sedang
dievaluasi. Oleh karena itu penentuan relevansi klinis saat ini adalah penting
dalam mendeklarasikan ACD

KOTAK 13-2 DIAGNOSIS PERBEDAAN ACD. DIAGNOSA. Dermatitis

kontak iritan (ICD). PETUNJUK DIAGNOSTIK. Temuan fisik dapat dibedakan
secara klinis, secara umum tidak ada vesikulasi (hanya iritan yang sangat kuat
menghasilkan vesikel) dan pembakaran melebihi rasa gatal. Tidak menyebar di
luar area kontak dengan paparan yang berkelanjutan. DERMATITIS ATOPIK.
Distribusi temuan kulit dapat membantu; pasien atopik dapat dan memang
mengembangkan alergi kontak. Penyakit yang memburuk dapat mengindikasikan
perkembangan alergi kontak baru. ND. ACD yang tersebar luas dapat
mengasumsikan pola ini pada pasien tertentu; Meskipun demikian, morfologi
klasik plak berbentuk koin, berbatas tegas di kaki, tangan dorsal, dan permukaan
ekstensor lebih menyukai ND. DERMATITIS SEBORRHEIC. Plak
papulosquamous yang berminyak dan bersisik biasanya terletak di daerah penahan
rambut, glabella, dan lipatan nasolabial. ECZEMA ASTEATOTIK. Bercak seperti
perkamen tanpa edema atau vesikulasi pada tungkai bawah Plak papulosquamous
dengan dyschromia terletak pada tulang kering dan permukaan dial pada tungkai
bawah, dengan adanya varicosities yang terjadi bersamaan. POMPHOLYX.
Vesikel duduk dalam pada telapak tangan, telapak kaki, sisi jari, dan tepi volar
Psoriasis Ketika itu menyajikan diagnosis dlassic langsung, namun, ketika lesi
sedikit dan terbatas pada diferensiasi tangan dan / atau kaki bisa lebih sulit. Lokasi
klasik dan dominasi pada area trauma (Koebnerisasi) dapat membantu dan juga
jika ada) artritis bersamaan Fungoides mikosis (tahap plak / plak. MYCOSIS.
Sumur yang dibatasi dengan atrofik, poikiodermatosa, bercak bersisik dan
limfoma sel T kulit) ) plak MF biasanya ditemukan di area kulit yang terbuka,
seperti pinggul dan bokong payudara truik (baju renang didistribusikan)