Anda di halaman 1dari 12

DEMAM (Febris)

A. DEFINISI

Menurut Suriadi (2001), demam adalah meningkatnya temperatur suhu tubuh secara abnormal.
Febris/ demam adalah kenaikan suhu tubuh diatas variasi sirkardian yang normal sebagai akibat
dari perubahan pada pusat termoregulasi yang terletak dalam hipotalamus anterior (Isselbacher,
1999).
Demam adalah keadaan dimana terjadi kenaikan suhu hingga 380 C atau lebih.Ada juga yang
yang mengambil batasan lebih dari 37,80C.Sedangkan bila suhu tubuh lebih dari 400C disebut
demam tinggi (hiperpireksia)(Julia, 2000).
Demam adalah kenaikan suhu tubuh karena adanya perubahan pusat termoregulasi hipotalamus
(Berhman, 1999). Seseorang mengalami demam bila suhu tubuhnya diatas 37,8ºC (suhu oral atau
aksila) atau suhu rektal (Donna L. Wong, 2003).
Tipe demam yang mungkin kita jumpai antara lain :
1. Demam septik
Suhu badan berangsur naik ketingkat yang tinggi sekali pada malam hari dan turun kembali
ketingkat diatas normal pada pagi hari. Sering disertai keluhan menggigil dan berkeringat. Bila
demam yang tinggi tersebut turun ketingkat yang normal dinamakan juga demam hektik.
2. Demam remiten
Suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal. Penyebab
suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar perbedaan suhu yang
dicatat demam septik.
3. Demam intermiten
Suhu badan turun ketingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam
seperti ini terjadi dalam dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari terbebas demam
diantara dua serangan demam disebut kuartana.
4. Demam kontinyu
Variasi suhu sepanjang hari tidak berbeda lebih dari satu derajat. Pada tingkat demam yang terus
menerus tinggi sekali disebut hiperpireksia.
5. Demam siklik
Terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti oleh beberapa periode bebas
demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan suhu seperti semula.
Suatu tipe demam kadang-kadang dikaitkan dengan suatu penyakit tertentu misalnya tipe demam
intermiten untuk malaria. Seorang pasien dengan keluhan demam mungkin dapat dihubungkan
segera dengan suatu sebab yang jelas seperti : abses, pneumonia, infeksi saluran kencing, malaria,
tetapi kadang sama sekali tidak dapat dihubungkan segera dengan suatu sebab yang jelas. Dalam
praktek 90% dari para pasien dengan demam yang baru saja dialami, pada dasarnya merupakan
suatu penyakit yang self-limiting seperti influensa atau penyakit virus sejenis lainnya. Namun hal
ini tidak berarti kita tidak harus tetap waspada terhadap infeksi bakterial.
B. ETIOLOGI
Demam terjadi bila pembentukan panas melebihi pengeluaran. Demam dapat berhubungan
dengan infeksi, penyakit kolagen, keganasan, penyakit metabolik maupun penyakit lain. (Julia,
2000).Menurut Guyton (1990) demam dapat disebabkan karena kelainan dalam otak sendiri atau
zat toksik yang mempengaruhi pusat pengaturan suhu, penyakit-penyakit bakteri, tumor otak atau
dehidrasi.
Penyebab demam selain infeksi juga dapat disebabkan oleh keadaan toksemia, keganasan atau
reaksi terhadap pemakaian obat, juga pada gangguan pusat regulasi suhu sentral (misalnya:
perdarahan otak, koma). Pada dasarnya untuk mencapai ketepatan diagnosis penyebab demam
diperlukan antara lain: ketelitian penggambilan riwayat penyakit pasien, pelaksanaan
pemeriksaan fisik, observasi perjalanan penyakit dan evaluasi
pemeriksaan laboratorium.serta penunjang lain secara tepat dan holistik.
Beberapa hal khusus perlu diperhatikan pada demam adalah cara timbul demam, lama demam,
tinggi demam serta keluhan dan gejala lian yang menyertai demam.
Demam belum terdiagnosa adalah suatu keadaan dimana seorang pasien mengalami demam terus
menerus selama 3 minggu dan suhu badan diatas 38,3 derajat celcius dan tetap belum didapat
penyebabnya walaupun telah diteliti selama satu minggu secara intensif dengan menggunakan
sarana laboratorium dan penunjang medis lainnya.
C. PATOFISIOLOGI
Demam terjadi sebagai respon tubuh terhadap peningkatan set point, tetapi ada peningkatan suhu
tubuh karena pembentukan panas berlebihan tetapi tidak disertai peningkatan set point(Julia,
2000).Demam adalah sebagai mekanisme pertahanan tubuh (respon imun) anak terhadap infeksi
atau zatasing yang masuk ke dalam tubuhnya. Bila ada infeksi atau zat asing masuk ke tubuh
akan merangsang sistem pertahanan tubuh dengan dilepaskannya pirogen. Pirogen adalah zat
penyebab demam, ada yang berasal dari dalam tubuh (pirogen endogen) dan luar tubuh (pirogen
eksogen) yang bisa berasal dari infeksi oleh mikroorganisme atau merupakan reaksi imunologik
terhadap benda asing (non infeksi).Pirogen selanjutnya membawa pesan melalui alat penerima
(reseptor) yang terdapat pada tubuh untuk disampaikan ke pusat pengatur panas di hipotalamus.
Dalam hipotalamus pirogen ini akan dirangsang pelepasan asam arakidonat serta mengakibatkan
peningkatan produksi prostaglandin (PGEZ). Ini akan menimbulkan reaksi menaikkan suhu tubuh
dengan cara menyempitkan pembuluh darah tepi dan menghambat sekresi kelenjar keringat.
Pengeluaran panas menurun, terjadilah ketidakseimbangan pembentukan dan pengeluaran
panas.Inilah yang menimbulkan demam pada anak. Suhu yang tinggi ini akanmerangsang
aktivitas “tentara” tubuh (sel makrofag dan sel limfosit T) untuk memerangi zat asing tersebut
dengan meningkatkan proteolisis yang menghasilkan asam amino yang berperan dalam
pembentukan antibodi atau sistem kekebalan tubuh. (Sinarty, 2003).
Sedangkan sifat-sifat demam dapatberupa menggigil atau krisis/flush.
Menggigil.Bila pengaturan termostat dengan mendadak diubah dari tingkat normal ke nilai yang
lebih tinggi dari normal sebagai akibat dari kerusakan jaringan,zat pirogen atau dehidrasi. Suhu
tubuh biasanya memerlukan beberapa jam untuk mencapai suhu baru.Krisis/flush.Bila faktor
yang menyebabkan suhu tinggi dengan mendadak disingkirkan, termostat hipotalamus dengan
mendadak berada pada nilai rendah, mungkin malahan kembali ke tingkat normal.(Guyton,
1999).
D. MANIFESTASI KLINIS
tanda dan gejala demam antara lain :
1. Anak rewel (suhu lebih tinggi dari 37,8 C – 40 C)
2. Kulit kemerahan
3. Hangat pada sentuhan
4. Peningkatan frekuensi pernapasan
5. Menggigil
6. Dehidrasi
7. Kehilangan nafsu makan
Banyak gejala yang menyertai demam termasuk gejala nyeri punggung, anoreksia dan somlolen.
Batasan mayornya yaitu suhu tubuh lebih tinggi dari 37,5 ºC-40ºC, kulit hangat, takichardi,
sedangkan batasan karakteristik minor yang muncul yaitu kulit kemerahan, peningkatan
kedalaman pernapasan, menggigil/merinding perasaan hangat dan dingin, nyeri dan sakit yang
spesifik atau umum (misal: sakit kepala verigo), keletihan, kelemahan, dan berkeringat
(Isselbacher. 1999, Carpenito. 2000).

F. PENATALAKSANAAN
1. Secara Fisik
Mengawasi kondisi klien dengan : Pengukuran suhu secara berkala setiap 4-6 jam. Perhatikan
apakah anak tidur gelisah, sering terkejut, atau mengigau.Perhatikan pula apakah mata anak
cenderung melirik ke atas atau apakah anak mengalami kejang-kejang. Demam yang disertai
kejang yang terlalu lama akan berbahaya bagi perkembangan otak, karena oksigen tidak mampu
mencapai otak. Terputusnya suplai oksigen ke otak akan berakibat rusaknya sel-sel otak. Dalam
keadaan demikian, cacat seumur hidup dapat terjadi berupa rusaknya fungsi intelektual tertentu.
a. Bukalah pakaian dan selimut yang berlebihan
b. Memperhatikan aliran udara di dalam ruangan
c. Jalan nafas harus terbuka untuk mencegah terputusnya suplai oksigen ke otak yang akan
berakibat rusaknya sel – sel otak.
d. Berikan cairan melalui mulut, minum sebanyak –banyaknyaMinuman yang diberikan dapat
berupa air putih, susu (anak diare menyesuaikan), air buah atau air teh. Tujuannnya adalah agar
cairan tubuh yang menguap akibat naiknya suhu tubuh memperoleh gantinya.
e. Tidur yang cukup agar metabolisme berkurang
f. Kompres dengan air biasa pada dahi, ketiak,lipat paha. Tujuannya untuk menurunkan suhu
tubuh dipermukaan tubuh anak. Turunnya suhu tubuh dipermukaan tubuh ini dapat terjadi karena
panas tubuh digunakan untuk menguapkan air pada kain kompres. Jangan menggunakan air es
karena justru akan membuat pembuluh darah menyempit dan panas tidak dapat keluar.
Menggunakan alkohol dapat menyebabkan iritasi dan intoksikasi (keracunan).
g. Saat ini yang lazim digunakan adalah dengan kompres hangat suam-suam kuku. Kompres air
hangat atau suam-suam kuku maka suhu di luar terasa hangat dan tubuh akan
menginterpretasikan bahwa suhu diluar cukup panas. Dengan demikian tubuh akan menurunkan
kontrol pengatur suhu di otak supaya tidak meningkatkan pengatur suhu tubuh lagi. Di samping
itu lingkungan luar yang hangat akan membuat pembuluh darah tepi di kulit melebar atau
mengalami vasodilatasi, juga akan membuat pori-pori kulit terbuka sehingga akan mempermudah
pengeluaran panas dari tubuh.
2. Obat-obatan Antipiretik
Antipiretik bekerja secara sentral menurunkan suhu di pusat pengatur suhu di hipotalamus.
Antipiretik berguna untuk mencegah pembentukan prostaglandin dengan jalan menghambat
enzim cyclooxygenase sehinga set point hipotalamus direndahkan kembali menjadi normal yang
mana diperintah memproduksi panas diatas normal dan mengurangi pengeluaran panas tidak ada
lagi. Petunjuk pemberian antipiretik:

a. Bayi 6 – 12 bulan : ½ – 1 sendok the sirup parasetamol


b. Anak 1 – 6 tahun : ¼ – ½ parasetamol 500 mg atau 1 – 1 ½ sendokteh sirup parasetamol
c. Anak 6 – 12 tahun : ½ 1 tablet parasetamol 5oo mg atau 2 sendok the sirup parasetamol.
Tablet parasetamol dapat diberikan dengan digerus lalu dilarutkan dengan air atau teh manis.
Obat penurun panas in diberikan 3 kali sehari.Gunakan sendok takaran obat dengan ukuran 5 ml
setiap sendoknya.
Pemberian obat antipiretik merupakan pilihan pertama dalam menurunkan demam dan sangat
berguna khususnya pada pasien berisiko, yaitu anak dengan kelainan kardiopulmonal kronis
kelainan metabolik, penyakit neurologis dan pada anak yang berisiko kejang demam.Obat-
obat anti inflamasi, analgetik dan antipiretik terdiri dari golongan yang bermacam-macam dan
sering berbeda dalam susunan kimianya tetapi mempunyai kesamaan dalam efek pengobatannya.
Tujuannya menurunkan set point hipotalamus melalui pencegahan pembentukan prostaglandin
dengan jalan menghambat enzim cyclooxygenase. Asetaminofen merupakan derivat para -
aminofenol yang bekerja menekan pembentukan prostaglandin yang disintesis dalam susunan
saraf pusat. Dosis terapeutik antara 10-15 mgr/kgBB/kali tiap 4 jam maksimal 5 kali sehari. Dosis
maksimal 90 mgr/kbBB/hari Pada umumnya dosis ini dapat d itoleransi dengan baik.Dosis besar
jangka lama dapat menyebabkan intoksikasi dan kerusakkan hepar.Pemberiannya dapat secara
per oral maupun rektal.Turunan asam propionat seperti ibuprofen juga bekerja meneka n
pembentukan prostaglandin.Obat ini bersifat antipiretik, analgetik
dan antiinflamasi.Efek samping yang timbul berupa mual, perut kembung dan perdarahan, tetapi
lebih jarang dibandingkan aspirin.Efek samping hematologis yang berat meliputi agranulositosis
dan anemia aplastik.Efek terhadap ginjal berupa gagal ginjal akut (terutama bila dikombinasikan
dengan asetaminopen).Dosis terapeutik yaitu 5-10 mgr/kgBB/kali tiap 6 sampai 8
jam.Metamizole (antalgin) bekerja menekan pembentukkan prostaglandin.Mempunyai efek
antipiretik, analgetik da n antiinflamasi. Efek samping pemberiannya berupa agranulositosis,
anemia aplast ik dan perdara han saluran cerna. Dosis terap eutik 10 mgr/kgBB/kali tiap 6 -8 jam
dan tidak dianjurkan unt uk anak kurang dari 6 bulan.Pemberiannya secara per oral,
intramuskular atau intravena. Asam mefenamat suatu obat gol ongan fenamat.Khasiat
analgetiknya lebih kuat dibandingkan sebagai antipiretik.Efek sampingnya berupa dispepsia dan
anemia hemolitik.Dosis pemberiannya 20 mgr/kgBB/hari dibagi 3 dosis. Pemberiannya secara
per oral dan tidak boleh diberikan anak usia kurang dari 6 bulan.
G. KOMPLIKASI
1. Dehidrasi : demam ↑penguapan cairan tubuh
2. Kejang demam : jarang sekali terjadi (1 dari 30 anak demam). Sering terjadi pada anak usia 6
bulan sampai 5 tahun. Serangan dalam 24 jam pertama demam dan umumnya sebentar, tidak
berulang. Kejang demam ini juga tidak membahayan otak

H. PENGKAJIAN FOKUS
1. Pengkajian
a. Identitas : umur untuk menentukan jumlah cairan yang diperlukan
b. Riwayat kesehatan
c. Keluhan utama (keluhan yang dirasakan pasien saat pengkajian) : panas.
d. Riwayat kesehatan sekarang (riwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk rumah sakit):
sejak kapan timbul demam, sifat demam, gejala lain yang menyertai demam (misalnya: mual,
muntah, nafsu makn, eliminasi, nyeri otot dan sendi dll), apakah menggigil, gelisah.
e. Riwayat kesehatan yang lalu (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah
diderita oleh pasien).
f. Riwayat kesehatan keluarga (riwayat penyakit yang sama atau penyakit lain yang pernah
diderita oleh anggota keluarga yang lain baik bersifat genetik atau tidak)
2. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum : kesadaran, vital sign, status nutrisi
3. Pemeriksaan persistem
a. Sistem persepsi sensori
b. Sistem persyarafan : kesadaran
c. Sistem pernafasan
d. Sistem kardiovaskuler
e. Sistem gastrointestinal
f. Sistem integumen
g. Sistem perkemihan
3. Pada fungsi kesehatan
a. Pola persepsi dan pemeliharaan kesehatan
b. Pola nutrisi dan metabolisme
c. Pola eliminasi
d. Pola aktivitas dan latihan
e. Pola tidur dan istirahat
f. Pola kognitif dan perseptual
g. Pola toleransi dan koping stress
h. Pola nilai dan keyakinan
i. Pola hubungan dan peran
4. Pemeriksaan penunjang
a. Laboratorium
b. foto rontgent
c. USG
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi atau inflamasi
2. Resiko defisit volume cairan yang berhubungan dengan intake tidak adekuat dan diaporesis
3. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan penurunan
keinginan untuk makan (anoreksia).
4. Ansietas berhubungan dengan hipertermi, efek proses penyakit
(Carpenito, 2000 & Doengoes, 2000)

A. Intervensi
1. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi atau inflamasi
Tujuan :
Suhu tubuh dalam batas normal (36.5 º ).
Kriteria hasil:
a. Suhu dalam batas normal
b. Bebas dari kedinginan
c. Tidak mengalami komplikasi
Intervensi :
a. Pantau suhu pasien (derajad dan pola),perhatian menggigil/ diaforesis
b. Berikan kompres air hangat untuk merangsang penurunan panas atau demam
c. Kolaborasi memberikan antipiretik
2. Resiko defisit volume cairan yang berhubungan dengan intake tidak adekuat dan diaporesis
(Doenges, 2000).
Tujuan :
Defisit volume cairan dapat diatasi.
Kriteria hasil :
Mempertahankan cairan dan elektrolit dalam tubuh.
Intervensi :
a. kaji masukan dan haluaran cairan,
b. kaji tanda- tanda vital pasien,
c. ajarkan pasien pentingnya mempertahankan masukan yang adekuat (sedikitnya 2000 ml / hari,
kecualiterdapat kontra indikasi penyakit jantung atau ginjal),
d. kaji tanda dan gejala dini defisit volume cairan (mukosa bibir kering, penurunan berat badan).
e. Timbang berat badan setiap hari.
3. Resiko perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia
(Carpenito, 1999).
Tujuan :
Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Kriteria hasil :
Berat badan normal, nafsu makan ada / bertambah.
Intervensi :
a. timbang berat badan pasien setiap hari
b. jelaskan pentingnya nutrisi yang adekuat beri diet lunak,
c. ajarkan pasien untuk makan sedikit tapi sering,
d. pertahankam kebersihan mulut dengan baik,
e. sajikan makanan dalam bentuk yang menarik
4. Ansietas berhubungan dengan hipertermi, efek proses penyakit
Tujuan :
cemas hilang
Kriteria hasil :
a. klien dapat mengidentifikasi hal-hal yang dapat meningkatkan dan menurunkan suhu tubuh
b. klien mau berpartisipasi dalam setiap tidakan yang dilakukan
c. klien mengungkapkan penurunan cemas yang berhubungan dengan hipertermi, proses penyakit
Intervensi :
a. Kaji dan identifikasi serta luruskan informasi yang dimiliki klien mengenai hipertermi
b. Berikan informasi yang akurat tentang penyebab hipertermi
c. Validasi perasaan klien dan yakinkan klien bahwa kecemasam merupakan respon yang normal
d. Diskusikan rencana tindakan yang dilakukan berhubungan dengan hipertermi dan keadaan
penyakit

DAFTAR PPUSTAKA

Soetjiningsih. 1995. Tumbuh Kembang Anak. EGC : Jakarta


Sumijati M.E, dkk. 2000. Asuhan Keperawatan Pada Kasus Penyakit Yang Lazim Terjadi Pada
Anak.PERKANI : Surabaya
Wahidiyat Iskandar. 1995. Ilmu Kesehatan Anak Edisi 2. Info Medika : Jakarta
Doenges, M.E, Marry F. MandAlice, C.G, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC.
Wong, Dona L, dkk,. 2003. Maternal child nursing care 2nd edition. Santa Luis: Mosby Inc.
Lynda juall, Carpenito, 2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan / Lynda juall Carpenito, Editor
Edisi Bahasa Indonesia, Monica Ester (Edisi 8), Jakarta: EGC.
Mansjoer, A. (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Medika Aesculapius.
Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC : Jakarta
HEAT STROKE (sengatan panas)
Heat stroke adalah kedaruratan medis akut yang disebabkin oleh kegagalan mekanisme pengaturan
panas tubuh. Biasanya cerjadi selama keadaan panas, terutaina ketika diikuti oleh kelembanan yang
tinggi. Seseorang dengan risiko ini adalah mereka yang tidak dapat menyesuaikan diri dengan iklim
panas, lansia, mereka yang tidak dapat merawat diri sendiri, mereka dengan penyakit kronik dan
kelemahan, mereka yang mendapat pengobatan tertentu (tranquilizer utama, antikolinergik, diuretik,
penyekat beta-adrenergik). Heat stroke karena aktivitas arau latihan dalam suhu panas dan
kelembapan ekstrem, dapat juga menyebabkan kematian. Tipe heat stroke ini tenjadi pada individu
yang sehat selama olahraga atau aktivitas kerja kedka teijadi hipertermia karena ketidakadekuatan
penghilangan panas.
ketika suhu tubuh melebihi 40 ° C maka keadaan heat stroke akan terjadi dan akan trjadi
disfungsi sistem saraf pusat yang parah. Dua keadaan terkait lainnya yang disebabkan oleh
paparan panas adalah panas kram dan kelelahan.
Di negara negara gurun dengan aktifitas fisik di outdoor sering terjadi kasus ini. Saat jemaah
haji beraktifitas di tempat yerbuka. Keadaan Heat cramps – panas nyeri otot setelah tenaga
dalam lingkungan-panas biasanya sering berhubungan dengan defisit garam. contoh seperti
rhabdomyolysis exertional. Kondisi terakhir, yang mungkin juga menjadi faktor rumit pada
stroke panas, melibatkan cedera otot akut karena upaya exertional parah di luar batas yang
telah ditelorir individu. Hal ini sering menghasilkan myoglobinuria, yang dapat mempengaruhi
fungsi ginjal terutama bila terjadi saat pasien heat stroke. Ada istilah Heat exhaustion – terdiri
dari kelelahan, kelemahan otot, takikardia, sinkop postural, mual, muntah, dan mendesak
untuk buang air besar yang disebabkan oleh dehidrasi dan hipovolemia dari stres panas.
Meskipun suhu tubuh normal di kelelahan panas, ada hubungan antara sindrom dan stroke
panas.
Sebenarnya terjadinya Heat stroke, akibat dari ketidakseimbangan antara produksi panas dan
pembuangan panas, heat stroke bisa membunuh. heat stroke yang paling sering mempengaruhi
orang-orang muda dengan aktifitas fisik. di lingkungan panas, biasanya tanpa pelatihan dan
pengetahuan yang memadai. stroke panas menetap adalah penyakit orang lanjut usia atau
sakit jantung sistem yang tidak dapat beradaptasi dengan stres lingkungan yang panas
walaupun tidak beraktifitas. stroke panas pada orang tua dapat diprediksi bila suhu sekitar
melampaui 32,2 ° C dan kelembaban relatif 50-76% .
panas tereliminasi dari kulit dengan cara radiasi, konduksi, konveksi, dan evaporasi. Ketika
suhu naik , kehilangan panas oleh tiga pertama terganggu; kehilangan dengan penguapan
terhalang oleh kelembaban relatif tinggi. Beberapa Faktor predisposisi untuk memanaskan
akumulasi dermatitis; penggunaan fenotiazin, beta-blocker, diuretik, atau antikolinergik,
demam intercurrent dari penyakit lain; obesitas, alkohol, dan pakaian berat. Kokain dan
amfetamin dapat meningkatkan produksi panas metabolik.
Mekanisme kerusakan karena panas ke parenkim dan pembuluh darah organ. Sistem saraf pusat
sangat rentan, dan nekrosis selular ditemukan dalam otak orang-orang yang meninggal akibat
stroke panas. Hepatoseluler dan kerusakan tubulus ginjal yang tampak pada kasus yang berat.
Subendocardial kerusakan dan kadang-kadang infarcts transmural ditemukan dalam kasus-kasus
fatal . koagulasi intravascular disseminated sering terjadi, memperparah cedera dalam semua
sistem organ dan predisposisi komplikasi pendarahan.
Gejala klinis
A. Gejala dan Tanda
Heat stroke harus dicurigai dalam siapa pun yang mengembangkan koma mendadak di
lingkungan panas. Jika suhu pasien di atas 40 ° C (rentang: 40-43 ° C), diagnosis heat stroke
definitif. Pengukuran suhu tubuh harus dilakukan dubur. Sebuah prodrome termasuk pusing,
sakit kepala, mual, menggigil, dan merinding dari dada dan lengan terlihat sesekali tapi tidak
umum. Dalam kebanyakan kasus, pasien ingat setelah mengalami gejala peringatan kecuali
kelemahan, kelelahan, atau pusing. Kebingungan, perilaku agresif, atau pingsan bisa
mendahului koma. Kejang dapat terjadi setelah masuk ke rumah sakit.
Kulit merah muda atau pucat dan kadang-kadang, anehnya, kering dan panas, kulit kering di
hadapan hyperpyrexia hampir patognomonik heat stroke. Berkeringat berlebihan biasanya pada
pelari dan atlet lain yang terkena heat stroke. Denyut jantung berkisar antara 140/min untuk
170/min; tekanan baji vena sentral atau paru tinggi, dan dalam beberapa kasus tekanan darah
rendah. Hiperventilasi dapat mencapai 60/min dan dapat menimbulkan alkalosis pernafasan.
edema paru dan dahak berdarah dapat mengembangkan dalam kasus-kasus yang parah.
Penyakit kuning sering dalam beberapa hari pertama setelah onset gejala.
Dehidrasi, yang dapat menghasilkan sistem yang sama gejala saraf pusat seperti stroke panas,
merupakan faktor menjengkelkan di sekitar 15% dari kasus.
B. Laboratorium
Tidak ada pola karakteristik dengan perubahan elektrolit: Konsentrasi natrium serum mungkin
normal atau tinggi, dan konsentrasi kalium biasanya rendah pada pengakuan atau di beberapa
titik selama resusitasi. Hipokalsemia umum, dan hipofosfatemia dapat terjadi. Dalam beberapa
hari pertama, AST, LDH, dan mungkin CK meningkat, terutama pada stroke exertional panas.
Alkalosis dapat mengikuti hiperventilasi; asidosis dapat disebabkan oleh asidosis laktat atau
kegagalan ginjal akut. Proteinuria dan sel granular dan memuntahkan merah terlihat dalam
spesimen urin dikumpulkan segera setelah diagnosis. Jika urin gelap merah atau coklat,
mungkin mengandung mioglobin. Urea nitrogen darah dan serum kreatinin meningkat
transiently pada pasien yang paling dan terus naik jika gagal ginjal berkembang. temuan
hematologi mungkin normal atau mungkin khas dari koagulasi intravaskular diseminata (yaitu,
fibrinogen rendah, peningkatan produk split fibrin, prothrombin lambat dan kali tromboplastin
parsial, dan penurunan jumlah trombosit).

Pencegahan
Untuk sebagian besar, heat stroke dalam merekrut militer dan atlet dalam pelatihan dapat
dicegah dengan mengikuti jadwal lulus persyaratan peningkatan kinerja yang memungkinkan
aklimatisasi selama 2-3 minggu. Panas yang dihasilkan oleh latihan didisipasikan dengan output
jantung meningkat, vasodilasi di kulit, dan meningkatkan berkeringat. Dengan aklimatisasi ada
peningkatan efisiensi untuk kerja otot, meningkatkan kinerja otot jantung, volume cairan
ekstraselular diperluas, output lebih besar dari keringat dengan jumlah tertentu bekerja,
kadar garam lebih rendah dari keringat, dan suhu sentral lebih rendah untuk jumlah tertentu
bekerja.
Akses ke air minum harus dibatasi selama aktivitas fisik yang kuat di lingkungan panas. Gratis
air lebih baik daripada solusi yang mengandung elektrolit. Kebanyakan rejimen pelatihan tidak
harus mencakup penggunaan tambahan tablet garam, karena garam yang cukup (10-15 g/h)
akan dikonsumsi dengan makanan untuk memenuhi kehilangan elektrolit dalam keringat dan
sejak hipernatremia dapat berkembang jika tertelan tablet garam tidak diambil dengan cukup
air. Pakaian dan peralatan pelindung harus diringankan sebagai produksi panas dan kenaikan
suhu udara, dan olahraga berat tidak harus dijadwalkan pada waktu terpanas di siang hari,
terutama pada awal jadwal pelatihan. Long jarak berjalan dengan persaingan terbuka, yang
menarik pelari pemula, harus diadakan di akhir musim panas atau musim gugur, ketika
aklimatisasi panas lebih cenderung terjadi, dan harus dimulai sebelum 8 pagi atau setelah 6
sore.

penatalaksanaan
Langkah pertama setelah langkah ABC yaitu Pasien harus didinginkan dengan cepat. Metode
yang paling efisien adalah untuk mendorong kehilangan panas menguapkan oleh pasien dengan
penyemprotan air pada 15 ° C dan mengipasi dengan udara hangat. Perendaman dalam bak air
es atau penggunaan kemasan es juga efektif tetapi menyebabkan vasokonstriksi kulit dan
menggigil dan membuat pemantauan pasien lebih sulit. Memonitor suhu rektum sering. Untuk
menghindari overshooting titik akhir, pendinginan kuat harus dihentikan saat suhu mencapai
38,9 ° C. Menggigil harus dikontrol dengan fenotiazin parenteral. Oksigen harus diberikan, dan
jika turun PaO2 di bawah 65 mm Hg, intubasi trakea harus dilakukan untuk mengontrol
ventilasi. Cairan, elektrolit, dan keseimbangan asam-basa harus dikontrol dengan memonitor
sering. Cairan intravena administrasi harus didasarkan pada tekanan arteri vena sentral atau
pulmonary wedge, tekanan darah, dan output urin; overhydration harus dihindari. Rata-rata,
sekitar 1400 mL cairan diperlukan dalam 4 jam pertama resusitasi. Intravena manitol (12,5 g)
dapat diberikan awal jika myoglobinuria hadir. Gagal ginjal mungkin memerlukan hemodialisis.
koagulasi intravascular disseminated mungkin memerlukan pengobatan dengan heparin.
Digitalis dan agen kadang-kadang inotropic (misalnya, isoproterenol, dopamin) dapat
diindikasikan untuk insufisiensi jantung, yang harus dicurigai jika hipotensi menetap setelah
hipovolemia telah diperbaiki.
Prognosis
prognosis buruk bila suhu tubuh 42,2°C atau lebih, koma berlangsung lebih dari 2 jam, shock,
hiperkalemia, dan AST lebih dari 1000 unit/L selama 24 jam pertama. Tingkat kematian adalah
sekitar 10% pada pasien yang didiagnosis dengan benar dan segera diobati. Kematian dalam
beberapa hari pertama biasanya karena kerusakan otak; Kematian datang mungkin dari
pendarahan atau mungkin karena jantung, ginjal, atau kegagalan hati.

Patofisiologi
Meskipun variasi dalam suhu lingkungan , manusia dan mamalia lainnya dapat
mempertahankan suhu tubuh yang konstan dengan menyeimbangkan keuntungan panas
dengan kehilangan panas. Ketika mendapatkan panas menguasai mekanisme tubuh
kehilangan panas, suhu tubuh meningkat, dan sakit panas besar terjadi kemudian. Panas
berlebih protein denatures, mendestabilkan fosfolipid dan lipoprotein, dan mencairkan lipid
membran, menyebabkan kolaps kardiovaskular, kegagalan multiorgan, dan akhirnya,
kematian. Suhu yang tepat di mana kolaps kardiovaskular terjadi bervariasi antara individu
karena hidup bersama penyakit, obat-obatan, dan faktor lainnya dapat menyebabkan
disfungsi organ atau menunda. Kendali pemulihan telah diamati pada pasien dengan suhu
setinggi 46°C, dan kematian telah terjadi pada pasien dengan temperatur yang lebih rendah.
Suhu melebihi 106°F atau 41,1°C umumnya bencana dan membutuhkan terapi agresif
segera.
Panas mungkin akan diakuisisi oleh sejumlah mekanisme yang berbeda. Pada
saat istirahat, proses metabolisme basal menghasilkan sekitar 100 kkal panas per jam atau
1 kkal/ kg/ jam. Reaksi ini dapat meningkatkan suhu tubuh sebesar 1,1° C/jam jika panas
mekanisme menghamburkan yang berfungsi. Aktivitas fisik yang berat dapat meningkatkan
produksi panas lebih dari 10 kali lipat ke tingkat melebihi 1000 kkal / jam. Demikian pula,
demam, menggigil, tremor, kejang, tirotoksikosis, sepsis, obat simpatomimetik, dan kondisi
lainnya dapat meningkatkan produksi panas, sehingga meningkatkan suhu tubuh.
Tubuh juga dapat memperoleh panas dari lingkungan melalui beberapa
mekanisme yang sama yang terlibat dalam pembuangan panas, termasuk konduksi,
konveksi, dan radiasi. Mekanisme ini terjadi pada tingkat kulit dan memerlukan permukaan
berfungsi kulit, kelenjar keringat, dan sistem saraf otonom, tetapi mereka juga dapat
dimanipulasi oleh respon perilaku. Konduksi mengacu pada transfer panas antara 2
permukaan dengan suhu yang berbeda yang berada dalam kontak langsung. Konveksi
mengacu pada transfer panas antara permukaan tubuh dan gas atau cairan dengan suhu
yang berbeda. Radiasi mengacu pada transfer panas dalam bentuk gelombang
elektromagnetik antara tubuh dan sekitarnya. Kemanjuran radiasi sebagai sarana
perpindahan panas tergantung pada sudut matahari , musim , dan adanya awan , di antara
faktor-faktor lain . Sebagai contoh , selama musim panas , berbaring di bawah sinar
matahari.
Dalam kondisi fisiologis normal, keuntungan panas menetral oleh kehilangan
panas sepadan. Hal ini diatur oleh hipotalamus, yang berfungsi sebagai termostat,
membimbing tubuh melalui mekanisme produksi panas atau pembuangan panas, sehingga
mempertahankan suhu tubuh pada kisaran fisiologis konstan. Dalam model disederhanakan,
thermosensors terletak di kulit, otot, dan saraf tulang belakang mengirim informasi mengenai
suhu inti tubuh ke hipotalamus anterior, di mana informasi tersebut diproses dan respon
fisiologis dan perilaku yang sesuai dihasilkan. Respon fisiologis untuk memanaskan
mencakup peningkatan aliran darah ke kulit (sebanyak 8 L/menit), yang merupakan organ
panas menghamburkan utama, dilatasi sistem vena perifer, dan stimulasi dari kelenjar
keringat ekrin untuk menghasilkan lebih berkeringat.
Sebagai organ panas menghilang besar, kulit dapat mentransfer panas ke
lingkungan melalui konduksi, konveksi, radiasi, dan evaporasi. Radiasi adalah mekanisme
yang paling penting perpindahan panas saat istirahat di daerah beriklim sedang, akuntansi
untuk 65 % dari disipasi panas, dan dapat dipengaruhi oleh pakaian. Pada suhu lingkungan
yang tinggi, konduksi menjadi yang paling penting dari mekanisme 4, sedangkan
penguapan, yang mengacu pada konversi cairan ke fase gas,menjadi mekanisme yang
paling efektif kehilangan panas.
Kemanjuran penguapan sebagai mekanisme kehilangan panas tergantung pada
kondisi kulit dan kelenjar keringat, fungsi paru-paru, suhu, kelembaban, pergerakan udara,
dan apakah atau tidak orang tersebut menyesuaikan diri dengan suhu tinggi. Misalnya,
penguapan tidak terjadi ketika kelembaban ambien melebihi 75% dan kurang efektif pada
individu yang tidak terbiasa. Individu Nonacclimated hanya dapat menghasilkan 1 liter
keringat per jam, yang hanya menghalau 580 kkal panas per jam, sedangkan individu
menyesuaikan diri dapat menghasilkan 2-3 liter keringat per jam dan dapat menghilangkan
sebanyak 1740 kkal panas per jam melalui penguapan. Aklimatisasi untuk lingkungan panas
biasanya terjadi selama 7-10 hari dan memungkinkan individu untuk mengurangi ambang di
mana berkeringat dimulai, meningkatkan produksi keringat, dan meningkatkan kapasitas
kelenjar keringat untuk menyerap keringat natrium, sehingga meningkatkan efisiensi
pembuangan panas.
Ketika mendapatkan panas melebihi kehilangan panas , suhu tubuh meningkat.
Klasik pitam panas terjadi pada individu yang tidak memiliki kapasitas untuk memodulasi
lingkungan ( misalnya, bayi, orang lanjut usia, orang yang sakit kronis ). Selanjutnya, orang
tua dan pasien dengan cadangan kardiovaskular berkurang tidak dapat menghasilkan dan
mengatasi respon fisiologis terhadap stres panas dan, karena itu, beresiko pitam panas.
Pasien dengan penyakit kulit dan mereka yang mengonsumsi obat yang mengganggu
berkeringat juga berada pada peningkatan risiko karena serangan panas karena mereka
tidak mampu untuk mengusir panas secara memadai. Selain itu, redistribusi aliran darah ke
pinggiran, ditambah dengan hilangnya cairan dan elektrolit dalam keringat, menempatkan
beban besar pada jantung, yang pada akhirnya mungkin gagal untuk mempertahankan
cardiac output yang memadai, menyebabkan morbiditas dan mortalitas tambahan.
Faktor-faktor yang mengganggu pembuangan panas meliputi volume
intravaskular yang tidak memadai, disfungsi kardiovaskular, dan kulit normal. Selain itu,
suhu tinggi ambien, kelembaban lingkungan yang tinggi, dan banyak obat-obatan dapat
mengganggu pembuangan panas, sehingga penyakit panas utama. Demikian pula,
disfungsi hipotalamus dapat mengubah pengaturan suhu dan dapat mengakibatkan
kenaikan dicentang suhu dan penyakit panas.
Pada tingkat sel, banyak teori telah dihipotesiskan dan diteliti secara klinis. Secara
umum, panas langsung mempengaruhi tubuh pada tingkat sel dengan mengganggu proses
seluler bersama dengan denaturasi protein dan membran sel. Pada gilirannya, berbagai
sitokin inflamasi dan heat shock protein (Hsp) (HSP-70 pada khususnya, yang
memungkinkan sel untuk bertahan dari tekanan dari lingkungan), yang dihasilkan. Jika stres
berlanjut, sel akan menyerah pada stres (apoptosis) dan mati. Faktor yang sudah ada
sebelumnya tertentu, seperti usia, genetik, dan individu nonacclimatized, memungkinkan
perkembangan dari stres panas ke heatstroke, sindrom disfungsi multiorgan- (MODS), dan
akhirnya kematian. Pengembangan menjadi heatstroke dapat terjadi melalui kegagalan
termoregulasi, seorang diperkuat respon fase akut, dan perubahan dalam ekspresi Hsp.
Sebuah indeks yang digunakan oleh beberapa, termasuk American College of Sports
Medicine , adalah Wet Bulb Globe Temperature (ISBB). Ini adalah indeks stres panas
lingkungan digunakan untuk mengevaluasi risiko panas penyakit yang berhubungan dengan
panas pada individu. Hal ini dihitung dengan menggunakan 3 parameter: suhu, kelembaban,
dan panas radiasi. Ada resiko rendah jika ISBB adalah < 65ºF, risiko sedang jika antara 65-
73ºF, berisiko tinggi jika antara 73-82ºF, dan risiko yang sangat tinggi > 82 º F.

https://herrysetyayudha.wordpress.com/2012/03/16/sengatan-panas-heat-stroke-dan-
pengananannya/

Anda mungkin juga menyukai