Manual Urologia 2015 I PDF

UROLOGÍA
MANUAL DE SUPERVIVENCIA
REGLA DE ORO : “El que no mete el Dedo, mete la Pata”
UROLOGÍA 2015 MEDICINA U MAYOR

JOSÉ MIGUEL CASTELLÓN – NELLY CATALÁN C.
José Miguel Castellón – Nelly Catalán | Urología 2015
CONTENIDO
Sindromes Urologicos : Dr. Alex Acuña clase 1 ............................................................................................ 2

Sondas en Urología : EU. Eleonore Schwarze clase 2 ................................................................................... 6
Evaluación del Paciente Urológico : Dr. Fernando Verdugo clase 3 ............................................................... 9
Hiperplasia Prostatica Benigna: Dr. Fernando Verdugo clase 4 ................................................................... 15
Hiperplasia Prostatica Benigna : cto anexo 1 ............................................................................................ 20
Uropatia Obstructiva alta y baja: dr. Fernando Verdugo clase 5 .................................................................. 21
Uropatia Obstructiva cto anexo 2 ............................................................................................................ 23
Fisiologia Aplicada de la micción: Dr. Aníbal Salazar clase 6 ........................................................................ 24
Paper Fisiologia Aplicada de la micción: Dr. Aníbal Salazar anexo 3 ............................................................ 25
Incontinencia Urinaria Femenina-adulto: Dr. Aníbal Salazar clase 7 ........................................................... 27
Fistulas Urogenitales: Dr. Aníbal Salazar clase 8 ...................................................................................... 31
Paper Fistula Vesicovaginal anexo 4 ........................................................................................................ 32
Vejiga Hiperactiva: Dr. Aníbal Salazar clase 9 .......................................................................................... 34
Paper Vejiga Hiperactiva anexo 5 ............................................................................................................ 38
Diagnostico y Tratamiento de la nocturia: Dr. Aníbal Salazar clase 10........................................................ 41
Cistoceles: Dr. Aníbal Salazar clase 11 ................................................................................................... 44
Cistitis Intersticial (sd. vejuga dolorosa): Dr. Aníbal Salazar clase 12 ........................................................... 46
Cistitis intersticial - Cto anexo 6 .............................................................................................................. 48
Paper Cistitis intersticial - Actualizacion anexo 7 ...................................................................................... 49
Tumores suprarenales: Dr. Alejandro Miranda clase 13 ............................................................................ 50
Tumores renales: Dr. Alejandro Miranda clase 14 ................................................................................... 53
Tumores Renales CTO anexo 8 ............................................................................................................... 61
Carcinoma del tracto urinaria alta: Dr. Alejandro Miranda clase 15 ............................................................ 63
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SINDROMES UROLOGICOS : DR. ALEX ACUÑA CLASE 1

1. ANURIA
En general están en cuidado intermedio, monitorizado
 Vol urinario normal: 1-2 ml/kg/hr
 Vol urinario alterado:
o Oliguria 0,5-1 ml/kg/hr (<400m/24hrs)
o Anuria <0,5 ml/kg/hr (<100ml/24 hrs)
Etiología de oligo – anuria (Deshidratación):

En general mismas causas que llevan a insuficiencia renal. En general anuria lleva a insuficiencia renal:
o Hipoperfusión renal (Deshidratación de cualquier causa)
o Injuria parenquimatosa
o Obstrucción vía urinaria
o Obstrucción reno vascular
Obstrucción vía urinaria (causa post renal de AKI). Es la mas importante para urología.
Son tratables, de urgencia  obstrucción lleva a infecciones de vía urinaria y a sepsis  muerte
 Se da por:
o Calculo (más frecuente)
o Tumor
o Fibrosis (antecedentes de que hay otra enfermedad)
o Compresión extrínseca
 Mono reno funcional: 1 riñón manda, si tiene calculo  anuria
 Si es monoreno: si hay calculo a la salida del riñon  anuria
 HUN: hidrouretero nefrosis
 Paciente que tiene calculo en la salida de la vejiga  va a tener anuria
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Retención aguda de orina

 Causa frecuente de anuria
 Incapacidad de orinar voluntariamente : poner sonda Foley o nelaton
 Hombres adultos con hipertrofia prostática benigna sin tratamiento o central
 Causa esta en el cuello vesical, próstata o uretra
 Reacción vagal con compromiso de conciencia
Tratamiento
 Desobstrucción de urgencia – no intercosulta
 Obstrucción alta (uréter):
o Instalación catéter pig-tail o doble J. no se obstruye la sonda ( dura 3 meses
los normales, 1 año en otros mejores) 
o Nefrostomia: directo al riñón. Sale a fuera porque no se puede acceder por
vía baja. Por radiología
 Obstrucción baja
o Instalación de sonda Foley (cuando hay algo en la uretra como valvas
uretrales, uretritis no tratada)
o Cirugía abierta o laparoscopia
o Cistostomia
2. HEMATURIA
 Presencia de glóbulos rojos en la orina, en cantidad superior a lo normal
 Es normal que hayan 3 o mas (SAU) / 6 o mas (SEU) glóbulos rojos por campo de gran aumento (400x)
Clasificación
o Micro o macroscópica
 Macroscópica: cantidad suficiente de sangre para teñir la orina aprox como 5000/ml3,
o ponerle 1ml de sangre a 1 litro de orina. No indica que sea mas o menos grave
o Sintomática o asintomática
o Glomerular o no glomerular
 Prevalencia 2-31%
 Mayoría de veces es por hallazgo incidental
 Consulta urgencia por miedo de hematuria macroscópica. Asusta mucho
Causas
 Urológicas: mas probable que sea una causa tratable benigna. Calmar, ver causas tratables y derivar
cuando corresponda.
o ITU (mas frecuente)
o HPB
o Cálculos urinarios
o Tumores: 5% de pacientes con hematuria asintomáticas
Hematuria macroscópica
 Mayoría de veces no hay diagnostico 43-68%: por paciente sin enfermedad grave o la
hematuria no es urológica.
 ITU 4-22 %
 HPB 10-13%
 Calculo 4-5%
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 Cáncer vejiga 2-4%

 Causas transitoria: ejercicio intenso y sexual (Trauma vía urinaria)
 Causas nefrológicas, que se acompaña de alguna de estas:

o Proteinuria
o Aumenta creatinina
o Eritrocitos dismorficos (glomerular)
o Cilindro hemático
 Evaluar en paciente con hematuria

o en que minuto de la micción aparece:
 inicial: uretra
 total: renal o vía urinaria superior
 terminal: patología prostática o cuello vesical
o Se asocia a dolor?
 Inflamación
 Obstrucción
o Coágulos (vejiga, próstata)
 Hematuria de mayor cuantía
 Coágulos pueden dar obstrucción
 Manejo hospitalizado: sonda 3 vías, para poner 1 suero
 No hay relación de intensidad de hematuria con la causa (riñón mide 12cm)
 Hematuria puede desaparecer transitoriamente en forma espontanea. Por eso si la estoy evaluando y no
aparezca, no significa que no esta.
Factores de riesgo para manejo urológico
 Edad >35 años
 Masculino
 Tabaquismo
 Exposición ocupacional química o colorante
 Historia de hematuria macroscópica
 Historia enfermedad urológica
 Historia síntomas urinarios irritativos: dolor o alteración de la mucosa de la vejiga como urgencia o dolor
 ITU a repetición:
 Abuso analgésico: AINES
 Radioterapia pélvica: inflamación vasos sanguíneos.
Estudio:
 Con tiras reactivas
 Labistix
 Comburtest
 Multistix
 Reaccionan cuando hay 2-5 glóbulos rojos por campo
o Falso positivo
 Se basa en actividad de peroxidasa de la hemoglobina
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 Se positivisa en presencia de mioglobina

o Sensibilidad 95%
o Especificidad 75%
o Efectivo
o Todo paciente que salió positivo, tiene que ser confirmado
con examen microscópico.
o Tiras reactivas también evalúan
 Sangre
 Proteínas
 Glucosa
 Cetonas
 Leucocitos
 Urobilinogeno y bilirruina
EXAMEN DE ORINA
 Fundamental en urología
 Estudio bioquímico y microscópico
 Centrifugar 10ml de orina a 200-300 rpm por 5-10 min
 Da un residuo que se mira en microscópico
 Toma de muestra: evitar contaminación
 Hombre
o Retraer prepucio
o Limpiar glande
o Comienza a orinar en escusado
o Colocar frasco para obtener muestra de segundo chorro
 Mujer
o Limpiar vulva
o Separar los labios
o Recoger muestra igual que hombre
o En caso de menstruación, utilizar grasa vaginal
 Parámetros a evaluar
o Color: amarilla por urocromo. Refiere grado de concentración, por lo que el color no tiene mucha
importancia
o Proteínas: 80-150 mg/día. Si es mas, lo ve el nefrólogo
o Turbiedad: fosfaturia y piuria. Importan en ITU
o Densidad: 1001-1035: hidratación
o Osm: 50-1200 mOsM/l hidratación
o pH:
 4,5-5,5: acido
 5,5-6,5: normal
 6,5-8: alcalino
o Sedimento de orina: orienta estudio. Si hay células epiteliales es porque fue orina de 1° choro.
 Forma y tamaño eritrocitos 4-6 normal
 Leucocitos 8-10 normal
 Cilindros hematógenos/granulares:
 Cristales: sirve para orientar para que esta hecho el calculo.
 Gérmenes: bacterias, levaduras, parasitos
 Nitritos:
 Familia Enterobacteriaceae convierten el nitrato en nitrito.
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 Mayoría de los patogenos urinarios, excepto Enterococcus spp., S.

saprophyticus, P. aeruginosa y Candida spp.
 Para que el resultado sea positivo es necesario que la orina haya permanecido
al menos 4 h en presencia de un numero igual o superior a 105 UFC/mL del
microorganismo.
 Especificidad (superior al 90%), Sensibilidad (50%),
o Urocultivo: muy importante, siempre pedir.
Paciente con hematuria: evaluar TODA la via urinaria. Que tenga 1 causa no significa que no pueda tener otra.
Laboratorio:
 Examen orina completo (fisicio/quimico, sedimento, urocultivo)
 Urocultivo
 Creatinina
 Nitrogeno ureico
IMÁGENES
Hematuria vía alta
 Gold estándar: TAC abdomen y pelvis /UroTAC (Cortes de 3mm). El TAC normal hace
de 5mm. El pieloTAC no tiene contraste. El UroTAC es el PieloTAC con contraste.
 PieloTac
 RNM
 Pielografia eliminación: no se hace
Hematuria vía baja

 Cistoscopia (examen de especialidad)
o Invasivo
o Complicaciones
o Mira vía urinaria baja, vejiga, uretra, meatos uretrales, próstata
o Ambulatorio
o Algunos lados se hace con Anestesia local
 Cistoscopia flexible o rígida
o No duele tanto
SONDAS EN UROLOGÍA : EU. ELEONORE SCHWARZE CLASE 2

ROL DE LA ENFERMERA EN PROCEDIMIENTOS UROLOGICOS
 Asistir al médico o realizar estudios Urodinamicos, Cistoscopía, LEC, En la cateterización de ureteres. (LEC)
 Administración de inyección intracavernosa.
 Asistir al médico en la biopsia prostática transrectal bajo visión ecográfica.
 Curación de heridas post quirúrgicas.
 Manometría ano rectal
 Realización de dilatación uretral.
 Realización de instilaciones vesicales de medicamentos. ( BCG, Argirol al 5%, Mitomicina C, Adriamicina).
 Instalación o cambio de sonda foley a permanencia.
 Educación al paciente y la familia de los cuidados en el hogar. Al paciente para auto dilatación en el hogar.
URETROCITOSCOPÍA
Procedimiento endoscópico que permite la visualización directa de la vía urinaria baja (uretra y vejiga) a través
de un cistoscopio.
La cistoscopia es un procedimiento en el que se introduce un endoscopio flexible de fibra óptica en la vejiga
urinaria, a través de la uretra. El médico llena la vejiga con agua e inspecciona su interior. La imagen que se
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ve a través del cistoscopio también puede observarse en un monitor y registrarse en una cinta de vídeo para
su evaluación posterior.
Indicaciones :
- Estudio de cistitis abacteriana y hematuria.
- Diagnóstico de lesiones intravesicales.
- Evaluación de tratamientos endoscópicos. (RTU próstata, RTU vesical, litectomía endoscópica)
Contraindicaciones :
- Infección urinaria.
- Limitaciones anatómicas del paciente.
Preparación :
- Micción espontánea previa al exámen.
- Urocultivo (-).
Equipo a utilizar : cistoscopio flexible o cistoscopio rígido.
Ejecutor : Médico Urólogo con asistencia de enfermería.
Tiempo requerido : 30 a 60 minutos. (Dependiendo si es cistoscopía
diagnóstica simple o con procedimientos agregados, como biopsia,
cateterismo o lavado vesical)
Procedimiento :
-Explicar el exámen al paciente.
-Lavado clínico de manos.
-Realizar aseo genital según norma.
-Colocar al paciente en posición de decúbito dorsal (cistoscopio flexible) o litotomía (cistoscopio rígido).
-Pincelar la zona genital con povidona al 10%.
-Colocar el campo estéril con equipo regional, que incluye piernas y abdomen del paciente.
-Introducir el lubricante estéril (Endogel) y dejar por 10 minutos. En el caso del hombre, se clampea el pene
con pinza especial o con gasa de escobillonaje.
-El médico introduce el cistoscopio, bajo visión del monitor, irrigando suero fisiológico hasta llegar a la vejiga.
-Se mide el residuo post-miccional cuando es posible.
-El médico visualiza y describe el cuello vesical, trígono, orificios ureterales y paredes vesicales.
-Descripción de la uretra prostática.
-Medición de la capacidad vesical cistoscópica máxima.
-Evaluar la sensibilidad vesical.
-Realizar la prueba de Marshall en mujeres con incontinencia de orina.
-Examen ginecológico complementario cuando corresponda. Describir la tolerancia del paciente al examen.
-Se archiva el resultado del examen en la ficha clínica y una copia en el Servicio de Urología.
SONDAS EN UROLOGÍA - SONDEO O CATETERISMO VESICAL
Definición: Consiste en la instalación de una sonda de drenaje en la vejiga, a través de la uretra.
Puede ser:
 Intermitente
 Continuo
1. Sondeo intermitente:
Drena la orina residual después de la micción. Indicaciones:
 Retención completa de orina
 Retención parcial de orina
 Incontinencia por rebalsamiento
 Toma de urocultivo confiable
 Medición de residuo postmiccional
 Estudios urodinámicos
2. Sondeo continuo
Permite el drenaje continuo y permanente de la orina. Indicaciones:
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 Postoperatorio de cirugía del tracto urinario bajo (irrigación vesical)
 Tratamiento de las fístulas vesicovaginales pequeñas
 Medición de diuresis horaria (paciente crítico)
Diámetros de sondas (Escala francesa de Charriére)

1 Fr (French) = 1 Charr (Charriére) = 0,33 mm
 3 Fr = 1 mm
 20 Fr = 6,6 mm
 30 Fr = 10 mm
Tipos de sondas de uso frecuente:

Latex, siliconada y silicona
1. Sonda Nelaton
2. Sonda Foley simple
3. Sonda Foley doble vía (“triple”)
4. Sonda Pezzer (cistostomía quirúrgica)
5. Sondas de urodinamia (cistométrica)
CATETERISMO VESICAL INTERMITENTE

Consiste en introducir una sonda Nelaton número 12 o 14 French, con el fin de vaciar la vejiga. Indicaciones:
 Vejiga neurogénica hipoactiva sin micción espontánea.
 Dificultad transitoria al vaciamiento vesical en pctes operados de incontinencia urinaria con técnica TVT.
Contraindicación: infección urinaria sintomática no tratada.
El procedimiento puede ser realizado en el hogar educando al paciente, a introducir la sonda por el meato
urinario hasta llegar a la vejiga, hasta vaciarla completamente. En el caso de la mujer se puede ayudar con un
espejo. Esta es una técnica limpia, no requiriendo material esterilizado al realizarlo en el hogar.
INSTALACIÓN VESICAL
 Objetivo: Lograr un efecto terapeútico o profiláctico a través de la administración directa de un
medicamento en la vejiga.
 Procedimiento: Se introduce una sonda Nelaton #12 por la uretra hasta la vejiga, previamente lubricada
con vaselina estéril, instilando medicamentos como: BCG (cáncer de vejiga de cel. transicionales), Argirol
(Trigonitis) y Mitomicina (cáncer de vejiga)
 Procedimiento realizado con técnica estéril.
 Para la instilación de BCG. se debe proteger al personal utilizando mascarilla y delantal de aislamiento.
 Se elimina todo el material como contaminado en bolsa negra. El material no desechable se sumerge en
hipoclorito de sodio.
 El paciente deberá retener el medicamento instilado por al menos 2 horas.
 Se le entrega y explica al paciente instructivo sobre precauciones que debe tener en el hogar.
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IMAGENES
FISTULAS VESICOVAGINALES
 Examen vaginal: La ubicación más habitual de la fístula es la cúpula vaginal.
 Si no se aprecia administrar algún colorante como la fenozopiridina y colocar un tapón vaginal.
 Cistoscopía: es el examen de rutina para identificar el orificio de la fístula.
ETIOLOGÍA
1. Histerectomía suprapúbica o vaginal (75% a 92%). Incorporación de tejido vesical en el cierre de la
cúpula vaginal y ciertos factores previos como :
 Antecedente de cesarea anterior.
 Enfermedad intrínseca del útero. (endometriosis)
 Antecedentes de radioterapia previa. La incidencia es de 0,1% a 0,2%
2. Neoplasias
3. Radio Terapia
4. Cirugía abdominal baja (Colectomía)
5. Diverticulitis
CLÍNICA
 Perdida de orina involuntaria por vagina después de cx ginecológica (perdida inmediata o días después)
 Puede presentar ileo prolongado, dolor a la micción, hematuria y dolor en flanco.
TRATAMIENTO
 Conservador: Uso de sonda foley y cauterizacion de orificios fistulosos a utilizar en fistulas muy pequeñas
pero pésimo pronostico.
 Quirurgico: Debe hacerse con el trayecto fistuloso maduro (3 a 6 meses de la cirugía inicial). Algunos
proponen realizar cirugía dentro de las 24 a 48 hrs. de percatarse de la fistula.
EVALUACIÓN DEL PACIENTE UROLÓGICO : DR. FERNANDO VERDUGO CLASE 3

“ Pese a todos los avances tecnológicos, el abordaje básico del paciente urológico depende de tomar una
completa historia clínica, ejecutar un minucioso examen físico y realizar los exámenes de laboratorio
elementales” – Glenn Gerber
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• Una historia bien obtenida, generalmente sugiere y/o dilucida el probable diagnóstico. Saludar, buen
ambiente.
• La historia clínica es la piedra angular de la evaluación urológica.
• Esto tiene su técnica y se deben sortear los obstáculos que pueden impedir realizar una buena anamnesis.
• El paciente debe poder describir y comunicar sus síntomas a pesar de la escasez de tiempo, la ansiedad, las
barreras del lenguaje y el nivel socio económico y cultural.
• Sin embargo, el Médico debe ser un detective y guiar al paciente mediante un detallado y apropiado
cuestionario, dirigido o obtener información confiable.
Anamnesis: es capaz de diagnosticar el cuadro del paciente y hacer hipótesis diagnostica en 2/3 pacientes.
Estudio de alumnos de cuba, de diagnostcio de enfermos.
Consideraciones practicas para obtener una buena historia:

 Obtener una buena historia es un arte.
 Ayudar a que el paciente se sienta confortable.
 El médico debe proyectar una imagen de calma, cuidado y competencia que ayude a esta comunicación.
 El paciente debe disponer del tiempo suficiente para exponer su problema, sin embargo el clínico debe
focalizar la conversación en aquellos aspectos que la harán más productiva e informativa.
 “Médicos que no escuchan”
 Escuchar cuidadosamente y sin distracción la información entregada por el paciente.
 Una completa historia debe ser dividida en 3 componentes: enfermedad actual, anamnesis remota e
historia familiar.
Historia medica personal

• Hábitos : tabaquismo (segundo cáncer por tabaquismo es el de vejiga), alcohol, café
• Antecedentes laborales
• Enfermedades previas o concomitantes: diabetes, hipertension arterial, dislipidemia (mas del 50% tiene
algún grado de disfunción erectiva)
• Cirugías previas
• Uso de medicamentos, drogas (natizol, con pseudoefedrina, apreta próstata, vejiga, uretra). Antidepresivosa
(inhibidor de la receptación de la serotonina inhibe eyaculacion)
• Alergias
• Sexualidad, libido (climaterio masculino, bajan hormonas masculinas, da fatigabilidad)
Historia medica familiar

 Enfermedades Genéticas (riñones poliquísticos, enfermedad de von Hippel-Lindau, que hacen
tumores en retina, colon, practeas, epidídimo, autosómica recesiva, acidosis tubular renal, cistinuria)
 Litiasis urinaria
 Infecciones urinarias: componente hereditario
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 Cáncer (próstata): alto componente genético, se da en la generación superior y en la misma

generación de uno. Papa y hermano si, no antecedentes de abuelos con Ca
DOLOR
 Uno de los más frecuentes motivos de consulta
 Características
 Localización
 Irradiación
 Duración
 Severidad o intensidad
 Periodicidad
 Grado de Incapacidad
Dolor
 Dolor proveniente del tracto GU puede ser muy severo y estar asociado a obstrucción urinaria o
inflamación.
 Litiasis urinaria puede causar severo dolor cuando obstruye el tracto urinario superior.
 Tamaño de calculo no se relaciona con dolor.
 Un cálculo de 2 mm. atascado en la unión urétero vesical puede causar un severo dolor, sin embargo
un gran cálculo coraliforme de la pelvis renal o un gran cálculo vesical pueden ser totalmente
asintomáticos.
 Retención urinaria por obstrucción prostática puede ser muy dolorosa, pero el diagnóstico es
usualmente obvio.
 Inflamación de parénquimas de los órganos GU provoca severo dolor por edema y distensión de
las cápsulas que los rodean. Pielonefritis, y epididimitis son habitualmente muy dolorosas.
 Inflamación de órganos huecos como vejiga o uretra producen malestar y disconfort pero el dolor
no es severo, por afectación de la mucosa.
 Dolor asociado a tumores malignos es habitualmente una manifestación tardía, a menos que cause
obstrucción o se extiendan hacia los nervios adyacentes.
 No hay receptores colinérgico en la capsula renal y uréter, por lo tanto los farmacos anticolinergicos
no sirven. Hay inflamación, por lo que los AINES son el farmaco de elección.
 En pielonefritis que hay inflamación y distención de la capsula renal, si duele.
DOLOR RENAL
 Su origen es usualmente en el ángulo costovertebral ipsilateral justo al lado de los músculos
lumbares bajo la 12ª costilla.
 Es causado por la aguda distensión de la cápsula renal, generalmente por inflamación u obstrucción
 Puede irradiarse a flanco abdominal y región umbilical y ser referido también a testículo o labios
mayores.
 Dolor por inflamación es generalmente constante en cambio el debido a obstrucción es fluctuante
en intensidad.
 Dolor producido por obstrucción ureteral es típicamente cólico
 Dolor de pielonefritis aguda se exacerba con la puño percusión, aunque no haya fiebre.
 Síntomas gastrointestinales frecuentes en cólico renal por estimulación refleja del ganglio celíaco
 Fácilmente confundible con dolor peritoneal o gastrointestinal (úlcera perforada, pancreatitis se
irradian a espalda pero dolor más intenso es en epigastrio)
 Dolor peritoneal puede irradiarse al hombro y paciente está quieto para minimizarlo, en cambio dolor
renal cólico obliga al paciente a estar en movimiento como sosteniendo el flanco
 Irritación de nervio intercostal puede ser confundido con dolor renal, si afecta a T11 o T12, ángulo
de irradiación es similar hasta el ombligo, pero este no es cólico y pude ser modificado por cambios
de posición.
 Herpes zoster también puede simular un dolor. Después aparecen las vesículas.
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DOLOR URETERAL (CÓLICO NEFRÍTICO – CÓLICO RENAL)

 No existe, lo que duele es el riñón. Agudo y secundario a obstrucción e hiper distensión de la
cápsula renal
 Hiper peristaltismo ureteral no produce dolor por sí mismo.
 Obstrucción ureteral baja frecuentemente produce síntomas de irritabilidad vesical y malestar se
puede irradiar por la uretra.
 Patología ureteral que progresa lentamente o que produce solo obstrucción parcial raramente
producen dolor
DOLOR VESICAL
 Por distensión aguda o inflamación
 Pacientes con lentamente progresiva obstrucción urinaria y distensión vesical (diabético con vejiga
neurogénica fláccida y en retención), habitualmente no tienen dolor pese a retener volúmenes
superiores a 1.000 cc.
 Condiciones inflamatorias de la vejiga producen disconfort supra púbico intermitente, ya que son
más intensos cuando esta está llena y tienden a disminuir cuando se vacía.
 Pacientes con cistitis frecuentemente sienten que malestar se irradia a uretra y se asocian a síntomas
irritativos vesicales como poliaquiuria y disuria. El nervio pelviano inerva la vejiga y la prostica. Sale
la rama vesical, prostática y uretral. En hombre solo sale vesical y uretral. Cuando hay inflamación en
la vejiga, no precisa donde esta el dolor, y se refiere.
DOLOR DE PENE
 Generalmente secundario a inflamación de la vejiga y uretra, y referido principalmente a uretra y meato.
 Lesiones cutáneas inflamatorias o infecciosas pueden doler (herpes genital) o producir prurito severo
 Dolor intenso y de causa grave pueden ser el producido por una parafimosis
 Dolor en erección es producido por placas de Enf. De Peyronie (fibrosis de los cuerpos cavernosos que
genera curvatura del pene, eso produce dolor) o priapismo, tratamiento es qx.
 Ojo con las fracturas de pene. Netumecensia inmediata y hematoma. Se opera
DOLOR PROSTÁTICO
 Prostatitis aguda
 Generalmente secundario a inflamación con edema secundario y distensión de la cápsula prostática
 Dolor prostático es difícil de localizar y el paciente puede referir dolor abdominal bajo, inguinal,
perineal, lumbosacro y anal.
 Se asocia frecuentemente con síntomas irritativos vesicales y el marcado edema puede llevar a
retención urinaria.
 Todos los hombres tienen bacterias en su próstata.
 Prostatitis puede dar hipertrofia prostática benigna.
DOLOR TESTICULAR
 Puede ser primario o referido
 Dolor agudo primario puede ser producido dentro del escroto por epididimitis aguda, torsión
testicular (jóvenes, unilateral, puede afectar el otro lado. Hay 6 horas para operar antes que se
infarte. Se hace Ecodoppler) y torsión de hidátide. Recordar que un 15-20% de los tumores
testiculares se presentan con dolor.
 Dolor escrotal generalmente es producido por enfermedades de la pared, desde un simple
forúnculo hasta una severa gangrena necrotizante de Fournier.
 Dolor testicular crónico es producido por condiciones no inflamatorias como hidrocele o varicocele
y es generalmente un malestar mal definido, como sensación de peso que no se irradia.
 Dolor producido por una hernia inguinal se puede irradiar al testículo o escroto.
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 Tumor de mas lento crecimiento: próstata

 Tumor que mas rápido crece: tumor de testículo por sus células totipotenciales
DOLOR PELVIANO CRÓNICO

 Concepto nuevo
 Dolor en alguno órgano pelviano de mas de 2 meses de duración
 Estudio endoscópico y por imágenes urológicas normal
 Diagnostico es clínico
 Puede afectar cualquier órgano de la pelvis
*Torsion hidátide de Morgagni

 Repliegue de peritoneo (vaginal) que se puede doler e imitar torsión testicular.
 Mas en niños y ciclistas.
SÍNTOMAS URINARIOS BAJOS

Síntomas irritativos:
– Poliaquiuria: 6 o más veces por día (no confundir con poliuria)
– Nicturia: 3 o + micciones por noche (>3 veces les altera el sueño)
– Disuria: micción dolorosa
– Urgencia: necesidad imperiosa de orinar
– Tenesmo: sensación de vaciamiento incompleto, o deseo miccional persistente.
Síntomas obstructivos
– Disminución de fuerza y calibre del chorro
– Latencia: se demora en partir. Mucha energía en abrir la próstata
– Intermitencia: fuerte, corto, etc
– Micción con Valsalva: tener que hacer fuerza
– Goteo postmiccional (empieza con 1-2 gotas a los 40 años)
“ESCALA INTERNACIONAL DE LOS SÍNTOMAS PROSTÁTICOS” (IPSS)
El cuestionario IPSS (Puntuación Internacional de los Síntomas Prostáticos) es una herramienta de diagnóstico
clínico de HPB (Hiperplasia Prostática Benigna) de suma utilidad para el especialista
 Síntomas leves: 0 a 7 puntos.

 Síntomas moderados: 8 a 19 puntos.
 Síntomas severos: 20 a 35 puntos
*Profe: Si tiene 0: orina muy bien

12-24-35 son los puntos de corte
HEMATURIA
 Presencia de sangre en la orina más de 4-5 GR por
campo de alto poder: glóbulos rojos viejos
deformados pueden pasar la capsula y aparecer.
 No debe ser ignorada, especialmente en
adultos, considerarla síntoma de malignidad
hasta probar lo contrario, aunque es
frecuente que pacientes con microhematuria
no presentes alteraciones urológicas.
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 Hematuria silenciosa: no le duele pero tiene hematura: puede ser calculo u otro.
 Se puede excluir mujer joven con cistitis hemorrágica 1ª poussé
TIMING DE HEMATURIA
 Hematuria inicial  Origen en uretra habitualmente
 Hematuria total  Origen en vejiga o tracto urinario superior
 Hematuria terminal  Origen en cuello vesical (mujeres con cistitis) o uretra prostática
 Hematuria silenciosa: CA vesical
 Hematuria con dolor en flanco: se asocia a inflamación y obstrucción
Presencia de coágulos
 Indica hematuria de mayor cuantía y aumenta la posibilidad de encontrar patología significativa.
 Coágulos pueden tener forma vermiforme si provienen de uréter
 No olvidar que la causa más común de hematuria macroscópica en varones mayores de 50 años es
el Ca de vejiga
INCONTINENCIA URINARIA
 Incontinencia continua
 Incontinencia de esfuerzo
 Incontinencia de urgencia (urgiincontinencia)
 Micción por rebalse
 Enuresis
FUNCION SEXUAL
 Pérdida de la líbido
 Impotencia
 Falta de eyaculación
 Anorgasmia
 Eyaculación precoz: ¼ latinos. Definición temporal de <3 minutos. Lo principal es el análisis funcional.
Si mas del 50% de las veces el hombre eyacula antes que la mujeres, es precoz.
OTROS SINTOMAS
 Hematoesperma: por exceso de circulación en acto sexual. También por tumores e infecciones en
vesicales seminales. Mayoría son vesiculitis que se trata.
 Neumaturia: fistula vesico colonica. Se opera el colon primero por divertículos y después la vejiga.
 Descarga uretral
EXAMEN FISICO : HALLAZGOS

• RIÑON : masa palpable
• PENE : Fimosis - Parafimosis - Enf. De Peyronie - Priapismo - Hipospadia – Cáncer
• ESCROTO Y CONTENIDO : Cáncer Testicular - Torsión testicular - Hidrocele - Varicocele
PRÓSTATA
 Prostatitis aguda: infección urinaria en la que el microorganismo entra a conductos eyaculadores e
inflama la próstata.
 Hiperplasia prostatica benigna o adenoma prostatico
 Cancer prostatico
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EXAMEN DE ORINA: SI ESTA CLARA O NO. ANALIZAR

1. Sedimento urinario
 Células: epiteliales (normales del epitelio), hematíes (hasta 5), leucocitos (hasta 5)
 Cilindros: moldes de proteínas que se hacen en riñón que pueden tener inclusión e indica lesión renal
 Cristales: cristales de oxalato, acido úrico, son normales, depende de que se comió.
 Bacterias: normal es que sean escasas
 Hongos: si hay vagitinis puede haber presencia
 Parásitos: tricomonas
HIPOTESIS DIAGNOSTICA
 En esta etapa de la evaluación clínica corresponde ya elaborar una hipótesis diagnóstica,
 solicitar estudio para confirmarla o no,
 y plantear una conducta terapéutica inicial
RESUMEN
 Hemos detallado la evaluación clínica básica que se debe realizar a un paciente urológico, la cual
incluye una cuidadosa anamnesis, examen físico y análisis de la orina.
 Estos tres elementos conforman la piedra angular de una evaluación urológica, después de los cuales
el médico debe ser capaz de plantear una hipótesis diagnóstica y deben preceder a cualquier
procedimiento diagnóstico complementario.
 Este principio permite que los métodos de estudio y la conducta terapéutica sean logradas de manera
directa y eficiente.
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA: DR. FERNANDO VERDUGO CLASE 4

 Adenoma prostático
 Uropatia obstrutiva baja
PROSTATA
15
*Hace el antígeno prostático (proteasa) que sale en el semen y lo licua en la plataforma vaginal para liberar
espermatozoides. Semen: fase gelatinosa (tiene espermios que salen por la proteasa) y acuosa
 Órgano glandular de estructura fibromuscular que se dispone como una pirámide invertida entre la
vejiga y el piso pélvico, rodeando la uretra.
 Tamaño normal: 15 a 20 cc.
 Los conductos eyaculadores ingresan desde las vesículas seminales a su superficie posterior y la
cruzan diagonalmente hasta abrirse separadamente en la porción distal de la uretra prostática sobre
el verumontanum.
 Una delgada capa de tejido conectivo la rodea por la periferia, llamada “cápsula verdadera”, fuera
de la cual hay otra capa que es una condensación de la fascia pelviana y forma la llamada” falsa
cápsula”.
 Al meterse a la próstata están los lobulos laterales y veromontanum que es por donde sale el semen.
 Función: no muy bien comprendida. Produce solo una parte del líquido seminal, pero produce
importantes proteasas que actúan en la licuefacción del semen. Antigeno prostático especifico: es
una proteasa que se hace solo en la próstata.
 Irrigación arterial principal a través de los pedículos prostáticos, ramas de las arterias vesicales
inferiores y pequeñas ramas de la rectal media y de los vasos pudendos en la porción inferior.
 Drenaje venoso por plexo situado entre cápsula verdadera y vaina fibrosa externa.
 Vasos linfáticos que drenan en ganglios ilíacos internos.
McNeal: Estableció 4 zonas en la próstata (histológicos):

 Zona ventral fibromuscular: parte de adelante muy delgada,
estroma fibrosos que no tiene glándula, lo que hay abajo es redondo
como herradura. ubicada en su porción anterior, compuesta por
estroma fibromuscular. No contiene glándulas. Es la zona más
voluminosa de la próstata. Constituye un tercio de su volumen
normal
 Zona periférica: por fuera, donde se asientan los canceres
prostáticos, por eso se palpan. representa en 70% de la parte
glandular de la próstata. Constituye las porciones laterales y
posteriores del órgano y se prolonga hacia el ápex. De esta zona se
originan el 90% de los tumores malignos de la próstata.
 Zona central: mas cerca de uretra. da origen de adenoma
comprende un 25% de la parte glandular. Rodea los conductos
eyaculadores hasta el verumontanum y su base llega hasta el cuello
vesical
 Zona transicional: mas cerca de uretra, da origen de adenoma. la
zona más pequeña de una próstata normal, 5 a 10% de su porción
glandular. Compuesta por dos pequeños lóbulos ubicados
ventralmente bajo la porción inferior del esfínter preprostático.
Tiene ductos propios que drenan directamente de sus acinos a la uretra prostática. De esta zona se origina
principalmente la BPH.
 esfínter externo es muy propenso a daño.

 Inervación dual, simpática (noradrenérgica) y parasimpática (colinérgica), a través del plexo
prostático. Estas provienen del plexo pélvico (parasimpático),el cual a su vez recibe fibras de los
segmentos Sacros 2-4 , y del nervio hipogástrico, el cual recibe fibras de Dorsal 10 a Lumbar 2. Los
fascículos nerviosos corren a ambos lados y por fuera de la cápsula prostática verdadera y desde ahí
ingresan en forma plexiforme a la próstata. Estos mismos fascículos autonómicos inervan también a
las vesículas seminales, uretra y cuerpos cavernosos.
 La próstata tiene abundantes adreno-receptores alfa 1,alfa 2 y beta en su tejido fibromuscular.
16
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

 Aumento de volúmen de la Próstata producido por
un crecimiento exagerado del epitelio y del estroma
fibro-muscular de las zonas transicional y periuretral.
Genera síntomas en el tracto urinario inferior debido
a su interferencia con el funcionamiento del sistema
esfinteriano y por obstrucción al flujo de salida de
orina a través de la uretra prostática.
 Es el más común de los crecimientos neoplásicos que
afectan al hombre (2/3 de hombres lo hacen, solo
1/3 tiene síntomas y tiene que operarse
 Desarrollo de la BPH incluye tres condiciones
patológicas:
1. Formación de nódulos
2. Crecimiento difuso de la zona transicional y tejido periuretral
3. Crecimiento de los nódulos
 En los menores de 70 años predomina el crecimiento difuso, y en los mayores la proliferación epitelial
y el crecimiento de los nódulos, posiblemente como resultado de la estimulación androgénica mantenida.
TEORÍA DE PATOGÉNESIS
1. Envejecimiento: El aumento de la acumulación de lípidos peroxidados resulta en aumento de la
concentración de cofactores (NAD, NADPH) que estimulan los niveles intraprostáticos de 5-alfa reductasa
y dihydrotestosterona, lo cual induce crecimiento estromal y epitelial.
2. Estrógenos: La razón estrógenos/andrógenos plasmáticos aumenta con la edad, lo que resulta en sobre
crecimiento especialmente estromal. Se ha encontrado receptores estrogénicos en el estroma. Aunque
intentos por relacionar la cuantía del crecimiento prostático con los niveles de estas hormonas han
resultado contradictorios, se ha visto que influyen.
3. Acumulación de Dihydrotestosterona: En la BPH se produciría acumulación de DHT, por cuanto estos
pacientes tienen menor concentración de dos enzimas que remueven la DHT de los tejidos (17 beta
hidroxi esteriode y 3 alfa hidroxi esteroide reductasa).
4. Teoría de la inflamación/factores de crecimiento: Inflamación y liberación de factores de crecimiento
como el factor de crecimiento derivado de las plaquetas jugarían un rol en el desarrollo de la BPH. Se ha
encontrado mayor número de células T en la BPH que en próstatas normales. Estas son capaces de
producir suficientes factores autocrinos de crecimiento, los cuales estimularían la proliferación tisular.
 La próstata tiene receptores a un tipo de testosterona que es la dihidrotestosterona que es producida en
los testiculos.
 Entra en la prostatata y la 5 alfa reductasa la hidroliza y se une a receptores dentro de la próstata y la
hace crecer.
 Los que hacen adenoma es por que se trae mas receptores para hacer crecer la próstata.
 Hormona actua sobre receptores que hay en la próstata y la hace crecer.
TAMAÑO PRÓSTATA
 Adenoma grado I: 30 o menos cc
 Adenomas Grado II. 30-60cc
 Adenoma grado III: 60-90cc
 Adenoma Grado III: 90 o mas cc
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*El detrusor se hipertrofia por hacer fuerza constante.

Acinos glandulares: donde se hace la proteasa. En medio del
estroma hay fibras musculares y de colágeno. Por eso es
fibromuscular.
PATOLOGIA DE LA B.P.H.
• BPH consiste principalmente en formación de nódulos de
diferentes tamaños, blandos o firmes, pero generalmente
de consistencia gomosa y color amarillo grisáceo; puede
predominar la hiperplasia glandular o la hiperplasia
fibromuscular. Alteraciones degenerativas incluyen
calcificaciones y zonas de infarto.
• BPH generalmente compromete la zona transicional, pero
ocasionalmente nódulos pueden crecer desde el tejido
periuretral y desde el cuello vesical. Infrecuentemente nódulos hiperplásicos están presentes en la zona
periférica.
• BPH no es una lesión pre-maligna ni un precursor del adenocarcinoma.
EPIDEMIOLOGIA
 El mayor crecimiento de la próstata se produce durante la pubertad por los crecientes niveles
hormonales de esa edad. En esa época dobla su tamaño cada 3 años. Entre los 31 y 50 años dobla su
tamaño cada 4,5 años. Entre 55 y 70 años duplica cada 10 años.
 Una próstata adulta tiene un 50% de estroma, un 30% de lúmenes acinares y un 20% de epitelio. (se
parece mucho a la mama)
 La prevalencia de la BPH aumenta rápidamente a contar de los cuarenta años, llegando a ser
prácticamente del 100% a los 90 años.
 El riesgo de requerir una cirugía por BPH a contar de los cuarenta años es de 30%.
 A contar de los 40 años la prevalencia mundial de BPH es una cifra muy similar a la edad que se tiene.
DIAGNÓSTICO DE LA B.P.H.
 Evaluación de síntomas obstructivo e irritativos.
 Examen físico: DRE – tacto rectal es como palpar eminencia tenar sin contracción. Es gomoso duro,
el cáncer es duro.
 Uroflujometría
 PSA
 Estudio por imágenes: eco es el mejor para medir. Residuo postmiccional normal es 0. Se acepta
como normal 10%. Cuando es obstructivo no se puede vaciar todo y queda residuo.
 Cistoscopía: endoscopia se deja para algunos casos que hay uropatia obstructiva que dice que la
próstata es chica. No se relaciona el tamaño de la próstata con la obstrucción.
*Síntomas obstructivos e irritativos
COMPLICACIONES DE LA B.P.H (AUGE OPERA SOLO LAS COMPLICACIONES)

 Infecciones urinarias a repetición
 Hematuria repetida o severa
 Repercusión alta = insuficiencia renal aguda
 Hematuria ex vacuo: al vaciar la vejiga completa por retención, no hay que dejar que salga todo de
uno porque se hace presión negativa y sangra. Pinzarla e ir evacuando 10cc
TRATAMIENTO DE LA BPH
 Observación: cuando es un paciente leve, inicial, que no se opera.
 Tratamiento farmacológico:
18
– Alfa 1a bloqueadores: doxasozina (alfa 1, afecta los a y b, también es antihipertensivo),

tamzolusina (especifico para 1a, goteli ) : al inhibir los receptores alfa 1 se relaja la fibra
muscular lisa y se abre un poco lo que disminuye la obstrucción. Inhibidores alfa 1ª son
próstata específicos porque no hay en otro lado. 2/3 tienen mejoría en sus síntomas. Se usa
1 vez al dia. Efectos colaterales: puede dar mareo ortostatico, al abrir la próstata disminuye
el volumen eyaculado, congestión nasal). 1/3 que no van a responder a este medicamento
porque tienne poco estroma fibromuscular, tienen mas glandular. No hay receptores.
– Inhibidores alfa 5 reductasa: finasteride, (5mg, se usa para la calvicie pero con 1mg. Hay 2
isoenzimas de esta enzima que están en cuero cabelludo y próstata) dutasteride. Bajan el
antígeno prostático a la mitad. Valor de antígeno prostático normal es hasta 4. Actua sobre
la glándula, sobre los acinos, no sobre el epitelio. Su efecto cumple la ley de éxito en el
50%.Objetivo no es abrir próstata, sino achicarla. Efectos colaterales: ginecomastia, baja
de libido, bochorno.
– Tadafilo: inhibidor de fosforiesterasa 5: saca el oxido nítrico que estimula la vasodilatación

hecho por el endotelio. Próstata grande hace mucha de esa enzima. También ayuda a orinar
mejor por hacer un bloqueo de fosforiestesa 5 evita que la prostata se contraiga sobre el
ureter y asi permita orinar.
– Hay mezcla de los 2: se actua sobre la fibra muscular y el volumen.
– Hormonas: bloqueadores hormonales que no se usan hoy en dia.
QUIRÚRGICO
 Resecciontransuretral (RTU): si sirve. Reseca el tejido que apreta la uretra y deja el tejido periférico.
Rompe la uretra, se regenera sobre la fibrina.
 Adenomectomia abierta: si sirve
 Laser (vaporización/coagulación): neodimio yag,
 olmiun laser ,KTP
 electrovaporizacion
 prostatotomia o incisión termoterapia
 microondas,prostaton
 radiofrecuencia (T.U.N.A.)
 dilatación con balón
 stent o urolum
*Pepitas de calabaza: no sirve de nada.
 *Flujometro: curva de chorro mide 4 cosas: volumen, flujo máximo, flujo promedio, tiempo micción.
15cc/segundo es normal. Para abajo son síntomas. 10 para abajo es por ser obstruido.
 Paciente puede quedar con eyaculación retrograda.
 Antígeno prostático puede subir 2-3 veces luego de relación sexual. Es mejor tomar el basal en la
mañana. Sin hacer deporte, colonoscopia, sexo 2 dias
19
HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA : CTO ANEXO 1

 La hiperplasia prostática benigna (HPB) afecta en mayor o menor grado a la gran mayoría de los varones
a partir de la quinta década de la vida, alcanzando el 80-95% de la población masculina de 80 años
 En el adulto se puede interpretar la anatomía de la próstata dividida en dos partes: una zona periférica,
donde se origina principalmente el carcinoma, y una zona periuretral o transicional, de la que procede
la HPB
 Su etiopatogenia no está clara; aunque el estímulo androgénico a través de su forma activa, la
dihidrotestosterona, es fundamental, su papel exacto no ha sido determinado. Las teorías más recientes
abogan por un desequil ibrio hormonal de estrógenos/andrógenos, la existencia de factores de
crecimiento prostáticos con un papel permisivo del ambiente hormonal.
 No existe evidencia de asociación entre HPB y carcinoma prostático.
DIAGNOSTICO – SINTOMAS
1. Fase de compensación. El crecimiento prostático ocasiona un aumento de la presión uretral durante el
vaciado que es compensado por una mayor actividad contráctil del detrusor que se hipertrofia,
encontrando presiones vesicales más elevadas. En esta fase, la clínica puede ser mínima o inexistente.
2. Fase clínica: La elongación de las fibras musculares por encima de un límite condiciona pérdida de
capacidad contráctil. En este momento aparece retraso del inicio de la micción, disminución del calibre
y de la fuerza del chorro miccional y alargamiento del vaciado (lo que en conjunto se denomina síndrome
prostático), El vaciado suele ser incompleto, dando lugar a un residuo postmiccional.
3. Fase de descompensación: Se produce un vencimiento del detrusor vesical, que es incapaz de vencer la
presión uretral, aumentando la sintomatología anterior y pudiendo presentarse retención urinaria.
Ocasionalmente puede aparecer dilatación ureteral bilateral con deterioro de la función renal. Esto se
debe a uropatía obstructiva infravesical con pérdida del mecanismo antirreflujo
 Pueden producirse también otro tipo de síntomas denominados "irritativos", que son debidos a la
alteración funcional vesical, y cuya resolución es más difícil tras la desaparición de la obstrucción. Entre
estos síntomas se incluyen polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional. La HPB es la causa más
frecuente de obstrucción del tracto urinario inferior en el varón.
 En la evaluación del síndrome prostático, el tacto rectal continúa siendo la exploración fundamental,
sobre todo para diferenciarlo del carcinoma. Cualquier zona sospechosa al tacto debe ser biopsiada.
 La medición del flujo máximo miccional es también importante, considerándose normal cuando es mayor
de 1 5 ml/s y claramente patológico si es menor de 10 ml/s.
 El estudio puede completarse con una ecografía que permita evaluar si existe afectación del tracto
urinario superior, residuo postmiccional, litiasis vesical u otra patología asociada
TRATAMIENTO
- La cirugía continúa siendo el único tratamiento definitivo para la HPB. Esta puede ser endoscópica (RTUp:
resección transuretral prostática) o abierta (adenomectomía prostática) dependiendo del tamaño del
adenoma Se debe tener en cuenta que en la cirugía de la HPB no se extirpa la cápsula quirúrgica, que está
constituida por las glándulas prostáticas periféricas, y es el principal origen del carcinoma prostático, por lo la
qx no protege del desarrollo de Ca
- Los tratamientos no quirúrgicos: inhibidores de la 5 a-reductasa (finasterida, dutasterida) que reducen el
tamaño prostático, antagonistas a-adrenérgicos (alfuzosina, prazosín doxazosina, terazosina, tamsulosina,
etc.) que relajan la musculatura del cuello vesical y uretra. Como inconvenientes principales de los
inhibidores de la 5 a-reductasa, se encuentran: impotencia, reducción del PSA en torno al 50% (dificultando
el diagnóstico del carcinoma, si lo hubiese) y que tarda aprox 4 meses en hacer efecto. De los a-bloqueantes,
el inconveniente principal es la hipotensión.
- Entre las causas "objetivas" que suponen indicación absoluta de tratamiento quirúrgico se encuentran:
Retención urinaria reiterada/ Hidronefrosis retrógrada /Infección urinaria de repetición/
Litiasis vesical/Hematuria de repetición.
20
UROPATIA OBSTRUCTIVA ALTA Y BAJA: DR. FER NANDO VERDUGO CLASE 5

Función básica del riñón es la producción de un ultrafiltrado sanguíneo libre de proteínas y que contiene una
apropiada cantidad de agua, electrolitos y productos finales del metabolismo, para mantener la homeostasis.
Una vez que esto ocurre, la función de la remanente porción del tracto urinario es ya sea almacenar o eliminar
la orina o ambos.
Cuando una estructura retarda o impide el flujo normal de orina en algún sitio del tracto urinario, se dice
que ocurre una uropatía obstructiva .
 ALTA Meato ureteral hacia arriba
 BAJA Afecta el tracto de salida ,cuello vesical hacia abajo.
HIDRONEFROSIS
 Dilatación de la pelvis renal y de los cálices como resultado generalmente de una obstrucción urinaria.
 Debido a que una dilatación de la pelvis y los cálices pueden ocurrir sin obstrucción, esta definición no es
completamente precisa.
 El término hidronefrosis debería ser usado solo como descriptivo de una dilatación de pelvis y cálices.
 Los términos hidronefrosis y uropatía obstructiva no son equivalentes ni intercambiables.
UROPATIA OBSTRUCTIVA ALTA

 Obstrucción ureteral con subsequente hidronefrosis es un cuadro clínico de frecuente ocurrencia.
 3,1 % de las autopsias en un estudio de 59.064 pacientes tenían hidronefrosis de distintas causas.
1. Renales:
 Metabólicas
o Cálculos
 Neoplásicas
o Carcinoma renal
o Tumor de Wilms
o Cáncer urotelial de la pelvis renal
 Inflamatorias
o Tuberculosis
 Congenitas
o Quistes renales o parapiélicos
o Obstrucción fibrosa de la unión ureteropiélica
o Vasos aberrantes de la unión ureteropiélica
2. Ureterales
 Metabolicas
o Litiasis
 Congénitas
o estrecheces,ureterocele,valvas ureterales.
 Neoplasicas
o Carcinoma primario del ureter
o COMPRESION EXTRINSICA,RADIOTERAPIA PELVIANA
 Inflamatorias
o Tuberculosis, esquistosomiasis
 Miscelaneas
o Fibrosis retroperitoneal
o Lipomatosis pelviana
o Aneurisma aortico
o Radioterapia
o Linfocele
o Trauma
o Urinoma / Embarazo
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VEJIGA Y URETRA (TRACTO URINARIO INFERIOR) :

Congénitas
 Valvas uretra posterior
 OPCV (ostruccion primaria cuello vesical)
 Fimosis
 Estrechez uretral
 Hipospadias y epispadias (uretra que desemboca en lugar distinto en el glande)
 Hidrocolpos,hematocolpos
Neoplásicas
 Carcinoma urotelial
 Cáncer de próstata, uretra y pene
Inflamatorias
 Prostatis, abcesos parauretrales
Tumores benignos Hiperplasia prostática benigna
CAMBIOS FISIOLOGICOS EN MODELO DE OBSTRUCCIÓN URETERAL UNILATERAL

Obstrucción ureteral aguda unilateral. 3 fases en la relacion entre flujo sanguineo renal y presion ureteral
1ª fase 60-90 minutos en la cual aumentan ambas
2ª fase de 4 horas en la cual declina el fsr y continua incrementandose la presion ureteral
3ª fase en la cual continua declinando el fsry se produce una progresiva declinacion de la presion ureteral.
MEDIADORES CON EFECTO VASOACTIVO QUE TIENEN ACCIÓN EN EL GLOMÉRULO

EJERCEN ACCIONES SOBRE LAS ARTERIOLAS AFERENTES Y EFERENTES
– A.AFERENTES
 VASODILATODORES – PGE2,PGI2,OXIDO NITRICO,PEPTIDO NATRIURETICO
 VASOCONSTRICTORES – ANGIOTENSINA II,ENDOTELINAS,FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
– A.EFERENTES
 VASODILATADORES – PGI2,OXIDO NITRICO
 VASOCONSTRICTORES – ANGIOTENSINA II,ENDOTELINAS,FAP,PEPTIDO NATRIURETICO
MECANISMOS DEFENSIVOS RENALES

 reflujo pielo linfático
 reflujo peilo venoso
 reflejo peilo capsular
UROPATIA OBSTRUCTIVA
1. Cambios histologicos
 Inicialmente cambios son tubulares
 A los 21 días ya pueden haber alteraciones glomerulares evidenciables
 Depósitos de colágeno e inicio de fibrosis a contar de los 30 días.
 Inicialmente proliferación celular y finalmente apoptosis a contar de los 30 días con un pick a los 75 días.
 Cuando la obstrucción ha sido de 30 días o menos, el riñón puede quedar normal.
 A veces se sacan las piedras antes por el dolor
 Si tiene obstrucción y hace infección hay que destaparlo inmediatamente con antibióticos.
 Si es monorreno debe sacar altiro la litiasis
CLÍNICA VARÍAN SEGÚN :

 INTERVALO DE TIEMPO EN QUE LA OBSTRUCCION OCURRE (AGUDA O CRONICA)
 SI ES UNILATERAL O BILATERAL
 LA CAUSA DE LA OBSTRUCCION (INTRINSICA O EXTRINSICA)
 SI ES COMPLETA O PARCIAL
22
MODELO DE OBSTRUCCIÓN - URINARIA BILATERAL O MONORRENO

 No ocurre lo mismo que en modelo unilateral en pacientes birrenos..
 Pese a un aumento inicial del Flujo Sanguíneo Renal, a los 90 minutos se produce una disminución de
este asociado a un aumento importante y mantenido de la resistencia vascular, mayor a la Obstrucción
 Ureteral Unilateral, asociado a un aumento progresivo de la presión ntraureteral que dura más de 48 h.
 Daño tubular es más precoz y acentuado y se acompaña de una respuesta natriurética inicial.
 La mayoría de los riñones obstruidos por menos de 30 días se recuperan con poco daño en los pacientes
birrenos,pero es dable esperar daño mayor y mas precoz en los monorrenos.
LUTS: low urinary tract syntoms:
 Poliuria post obstructiva: paciente obstruido con IR postrenal, se produce una gran acumulación de
solutos en el torrente sanguíneo. Tiene creatinina elevada. Se destapa altiro. En la NTA no se destapa
altiro. Se van regenerando los tubulos a medida que recuperan su oxigenación. Reponer hidratación.
 Reponer 2/3 volumen cada dia, hasta llevar a 2500cc de diuresis al dia. Tomando electrolitos
plasmáticos 2 veces al dia y reponiéndolos
UROPATIA OBSTRUCTIVA CTO ANEXO 2

 Detención del flujo de orina en cualquier punto entre los cálices renales y e l exterior
 Su importancia reside en el desarrollo potencial de insuficiencia renal, por lo que tiene importancia la
obstrucción urinaria bilateral o la unilateral sobre riñón único funcionante.
 Una obstrucción de más de un mes de duración puede dar lugar a un daño renal funcional y estructural
permanente. La uropatía obstructiva puede producir glomerulonefrltis focal y segmentarla.
CLINICA
La forma de presentación depende de los siguientes factores:
 Etiología de la obstrucción. Presenta la clínica propia de la enfermedad de
base.
 Tiempo de evolución. La aguda suele cursar con dolor (cólico nefrítico),
siendo la crónica más frecuentemente asintomática.
 Lugar de obstrucción:
- Tracto urinario inferior (uretra y vejiga). Cursa con retraso para iniciar la
micción, disminución de fuerza y del tamaño del chorro, goteo terminal,
hematuria, escozor al orinar, orina turbia, retención aguda de orina o incontinencia paradójica ("micción por
rebosamiento").
- Tracto urinario superior (uréter y riñón). Estos pacientes presentan dolor en el flanco (riñón y uréter
proximal), dolor en flanco con irradiación a genitales (uréter medio) o síndrome miccional (uréter terminal) .
Después de resolverse una obstrucción, sobre todo si es crónica, puede producirse una fase de poliuria. Esto
se debe a que, a nivel tubular, cuando se ralentiza crónicamente el flujo urinario, se genera una insensibilidad
a la ADH transitoria (diabetes insípida nefrogénica)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico, la valoración de la evolución, y el pronóstico son ecográficos. Además, son útiles la anamnesis
y la exploración física, la radiología simple (conveniente en litiasis radioopaca), urografía intravenosa
(confirma una posible anomalía funcional y útil en litiasis radiotransparente), cistografía, estudio metabólico
(útil en prevención de recidivas), Te abdominal, ecografía transrectal, biopsia prostática dirigida, pielografía
retrógrada, nefrostografía, cistoscopia, flujometría, cistomanometría y citología urinaria
23
FISIOLOGIA APLICADA DE LA MICCIÓN: DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 6

Unidad vesicoesfinteriana:
Unidad que trabaja de forma coordinada
 Anatomía:
o vejiga con musculo liso (detrusor)
o esfínter interno involuntario
o esfínter externo voluntario (rabdoesfinter)
 Función de unidad vesicoesfinteriana): es voluntaria, excepto en niños hasta los 4-5 años.
o almacenar orina (llene y almacenamiento)
o eliminar periódica y voluntaria la orina.
o Se acaba esta función cuando uno muere, excepto si hay patología
 Inervación
o Parasimpática (N. Pélvico): detrusor
o Simpática (N hipogástrico y cadena simpática): cuello vejiga y fibras musculares dentro de
próstata. También inerva el detrusor con los receptores B3.
o Somática (N. Pudendo): esfínter externo.
 Neutrotrasmisores y receptores
 NT:
o Acetilcolina
 Neurotransmisor de todas las fibras preganglionares, simpáticas como
parasimpáticas (receptores nicotínicos)
 Neurotransmisor de fibras postganglionares para simpáticas en muscarinicios en
órgano efector
 Neutorasmiso de fibras nerviosas somaticas
o Noradrenalina
 Todas fibras postgnalgionares alfa y beta
 Receptores:
o Colinérgicos muscarinicos M3 (efector) en el detrusor
o Colinérgico nicotínicos (ganglios simpáticos y para simpáticos, y musculo estriado en esfínter
externo)
o Adrenérgicos a y b
 Invervacion
 N pélvico (parasimpático): ACh M3
 N hipogástrico (somático) NA: B3 y a1
 N pudendo (somatico): ACh: N
 Fibras colinérgicas:
o Contracción fibra muscular lisa del detrusor por fibras post sinápticas muscarinnicas
o Contracción de rabdoesfinter via fibras somaticas
 Fibras adrenérgicas
o Contrae musculo cuello vesical exitando los receptores a1 (obstruye)
o Relajación vesical: activación receptores B3
Contracción detrusor:
 80% acetilcolina parasimpático  M3
 20% ATP  P2X1
CICLO MICCIÓN:
 Fase de llene: vejiga empieza a llenarse lentamente. El llene aumenta su volumen sin aumentar la presión
dentro de la vejiga (Compliance). Capacidad vesical normal de 300-500ml. Diuresis normal es de 1500.
o Musculo detrusor relajado
o Contracción uretra
o Músculos piso pélvico se contrae
24
 A medida que aumenta el llene, aumenta contracción del piso pélvico, aumenta contracción de esfínteres.
 Una vez en fase miccional: detrusor de contrae, el resto se relaja.
 Fase de llene
CONEXIÓN NEUROUROLOGICA
 Al llenarse la vejiga, hay recepetores que mandan información a sistema parasimpático al nucleo de
Onur en medula entre C2-C4. Este regula el esfínter externo. Sistema simpático estimula los B, que
relaja la vejiga, que se llena. Estimula los receptores alfa que cierra el cuello. Y los nervios somáticos
que estimulan los muscarinicos que cierran el esfínter.
 Para llenar: llene suficiente de vejiga. No se manda información al encéfalo .
 Por centro de micción en el puente, se estimula el parasimpático, que va a estimular por los
muscarinicos contrae la vejiga. Simultáneamente, hay inhibición del simpático y somatico.
En fase de llene no hay contracciones del detrusor, que es lo normal .
PAPER FISIOLOGIA APLICADA DE LA MICCIÓN: DR. ANÍBAL SALAZAR ANEXO 3

La unidad vesico-esfinteriana está formada por la vejiga, uretra y los esfínteres.
La vejiga está compuesta funcionalmente por el músculo detrusor. Además existen dos esfínteres uretrales:
 Esfinter interno involuntario (de músculo liso) que corresponde al cuello de la vejiga
 Esfinter Externo voluntario (musculo estriado), también conocido como rabdoesfínter.
La función de esta unidad anatómica y funcional es almacenar y eliminar periódica y volutariamente la
orina (durante toda la vida).
La capacidad vesical tiene un límite, que corresponde al límite para distenderse
sin aumentar significativamente su presión interna, que a su vez está dada por
la distensibilidad de las estructuras que conforman la pared vesical. Esta
capacidad de los órganos para distenderse sin aumentar la presión interna se
denomina compliance o complacencia o distensibilidad. La vejiga tiene una
gran compliance (esto significa que a medida que aumenta el volumen de orina
almacenada en la vejiga, la presión dentro de esta se mantiene estable sin
aumentos significativos) que está limitada por la elasticidad de las fibras
musculares y elásticas. La capacidad funcional normal de la vejiga varía entre
300 y 500 ml. El volumen de orina en 24hrs. que produce una persona normal
es de alrededor de 1.5 lts., esto quiere decir que una persona normal vacía su
vejiga entre 3 y 5 veces al día.
Para poder entender como funciona la vejiga y los esfínteres es necesario conocer la inervación, la distribución
de receptores y sus conecciones neurológicas. De forma simplificada podemos decir que la vejiga tiene una
triple inervación: simpática, parasimpática y somática.
INERVACIÓN
 El detrusor esta inervado por el parasimpático a través del nervio pélvico (NT es la Acetilcolina).
 El simpático inerva a través del nervio hipogástrico, el cuello de la vejiga (esfínter interno vía
receptores α) y detrusor (receptores β).
 El sistema somático, a través del nervio pudendo, inerva el esfínter externo .
Estas 3 inervaciones deben complementarse para que la vejiga pueda cumplir su función que es almacenar y
eliminar la orina periódica y voluntariamente.
El parasimpático a nivel de la vejiga posee receptores muscarínicos tipo 2 y 3 (M2 y M3). El sistema
parasimpático es el responsable de la contracción voluntaria de la vejiga durante la fase miccional.
Normalmente durante la fase de llene no se produce ningún tipo de contracción involuntaria, hasta que se
desencadena la micción voluntaria (esta situación normal se denomina Detrusor Estable).
25
Esto es importante para tratamiento médico de la Vejiga hiperactiva (Sd. Clínico caracterizado por aumento
de la frecuencia miccional, urgencia miccional, c/s nocturia, c/s urgeincontinencia). Que generalmente es
producida por una aumento involuntario de la contractilidad del detrusor (aumento deflejo de la actividad
del detrusor) durante la fase de llene.
La inervacion simpatica a nivel del cuello de la vejiga (esfínter
interno) tiene receptores α1. Al estimularse los receptores alfa, se
cierra el cuello vesical y al bloquearlos, el cuello se relaja. En urología
se utilizan los bloqueadores α para el tratamiento del adenoma de
próstata obstructivo. Se consigue disminuir la resistencia al flujo
urinario vía relajación del cuello vesical y de las fibras musculares lisas
de la próstata, lo que permite un mejor vaciamiento vesical y mejoría
de los síntomas obstructivos (medicamentos denominados
bloqueadores α1, tal es el caso de la Tamsulosina).
El S.N. Simpático a nivel del detrusor presenta receptores ß que son funcionalmente menos importantes,
pero su activación relaja la vejiga. Por lo tanto, cuando la vejiga se está llenando de orina, se estimula el
sistema simpático, se cierra el esfínter y se relaja el detrusor.
El S. N. Somático a través del nervio pudendo inerva al esfínter externo de la uretra (músculo estriado),
donde se encuentran receptores nicotínicos y cuyo NT es la ACo.
 La acetilcolina es el neurotransmisor (NT) de todas las fibras preganglionares, ya sean simpáticas o
parasimpáticos (sobre receptores nicotínicos, ganglios). La acetilcolina también es el NT de las fibras post-
ganglionares parasimpáticas. La acetilcolina es liberada de la membrana presináptica para que actúe
sobre receptores muscarínicos (M2 y M3) del detrusor, esto es, directamente en el órgano efector. Aquí
es donde podemos actuar farmacologicamente. A los pacientes con urgeincontinencia o vejiga
neurogénica hiperactiva que presentan hiperactividad del detrusor en la urodinamia, le indicamos
drogas antimuscarínicas (Anticolinérgicos del tipo antimuscarínicos, como la tolterodina o el trospium)
para bloquear la contracción involuntaria del detrusor.
La acetilcolina también es el NT de fibras nerviosas somáticas sobre receptores nicotínicos a nivel del
esfínter externo.
 La noradrenalina actúa sobre receptores α y ß adrenérgicos (fibras post-ganglionares simpáticas).
CICLO DE LA MICCIÓN
 El detrusor en la fase de llene o de almacenamiento está relajado y los esfínteres interno y externo se
encuentran contraídos, al igual que los músculos del periné. Lo normal es que en esta fase el detrusor
no presente ningún tipo de contracción espontanea, a esto se le llama “detrusor estable”. Como
contrapartida, cuando el detrusor presenta contracciones involuntarias (siempre son anormales), se
habla de hiperactividad del detrusor.
 A medida que se va llenando la vejiga va aumentando progresivamente el tono del esfínter externo.
 Durante la fase miccional ocurre todo lo contrario. El detrusor se contrae (contracción voluntaria,
siempre normal) y el esfínter se relaja junto a los músculos del piso pélvico.
 En consecuencia, hay una sincronía de reflejos que permite que este ciclo se genere durante toda la vida.
 El llene comienza con un reflejo de almacenamiento en el que los estímulos sensitivos, que viajan por el
nervio pélvico (vía aferente), llevan la información al centro reflejo de que la vejiga se está llenando. Esta
información sensitiva nace de receptores de estiramiento ubicados
en la pared vesical.
 A medida de que se va llenando la vejiga ocurren dos cosas: se
estimula el sistema simpático (receptores ß que relajan la vejiga) y
receptores α que contraen el cuello de la vejiga y por otro lado se
estimula el centro somático (S2-S4, núcleo de Onuf) del esfínter
externo.
 Durante la micción normal lo que ocurre es la contracción del
detrusor (mediada por el parasimpático) y al mismo tiempo se inhibe
el sistema simpático y el somático, relajando ambos esfínteres
26
INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA-ADULTO: DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 7

 Incontinencia: cualquier escape involuntario de orina
 Es un síntoma, signo y condición. (entidad etiopatogenica que determina la incontinencia, pues es
evidencia por medios clínicos o urodinamicos)
 Es un síndrome. Hay muchos tipos y muchos tratamientos para la incontinencida.
 Hay muchas que tienen 1 o mas tipos de incontinencia.
TIPOS CLÍNICOS
 De esfuerzo
o Escape involuntario de orina por esfuerzo o ejercicio, o por estornudo o la tos
o Mas frecuente
o Da lo mismo la cantidad de orina.
 De urgencia
o Escape involuntario acompañado o precedido por urgencia
o Urgencias: fuerte y súbito deseo de orinar, difícil de diferir.
o Urgiincontinencia: se orina antes de llegar
 Mixta
o Escape involuntario asociado con urgencias y con el esfuerzo, ejercicio, estornudo o tos.
 Por rebasalmiento
 Enuresis nocturna
o Escape de orina en el sueño
o En adulto se asocia a trastorno neurológico.
 Incontinencia refleja
 Incontinencia extrauretral (Fistula)
CONDICIONES QUE CAUSAN INCONTINENCIA

 Anormalidad vesicales: dan urgencia.
o Hiperactividad del detrusor: en fase de llene. Es la mas comun.
o Baja compliance: irradiada, cistitis intersticial
o Hipersensibilidad vesical: a muy poco volumen 50-100ml, manda aviso que esta repleta.
 Anormalidades esfinterianas
o Hipermovilidad uretral: uretra esta sobre el piso pélvico. Ligamentos hacen que al aument
o Disfunción intrínseca del esfínter: por parto o causas desconocidas
 Incontinencia por rebosamiento: mas por HPB
 Extrauetral (fistulas)
- Sobre 30% tiene incontinencia de orina. Mas frecuente que HTA, depresión, DM.
- Afecta la calidad de vida.
- Factores de riesgo:ser mujeres, embarazo, obesidad
DISTRIBUCION DE TIPOS DE INCONTIENENCIA

 Mitad son de esfuerzo 49%
 Mixa: 29%
 Urgencia 22%
FISIOPATOLOGÍA DE LA IOE
 Hipermovilidad uretral
o Desplazamiento de uretra durante aumento súbito de presion abdominal
o Disminucinonde presión de transmisión a la uretra.
 Insuficiencia intrínseca del esfínter
o La uretra es incapaz de generar sufienciet resistencia del tracto de salida para mantenerla
cerrada en reposo o con minma actividad física
27
EVALUACIÓN
 Urodinamia
o Estudio de función del tracto urinario inferior en sus fases de almacenamiento y evacuacion
de orina. Ve vejiga, uretra y complejos esfinterianos
o Evalúa el reservorio
o Evalúa tracto de salida
Pruebas urodinamicas
 Uroflujometria no invasiva: no invade al paciente. Viene con ganas y orina en receptáculo, mide
velocidad el flujo. En hombre es 15-20ml/seg. Flujo en paciente en retención es 0. En mujer puede
llegar a 60 ml/seg. Se obtiene una curva, con flujo máximo.
 Cistometria de llene: registra presión del detrusor, P vesical y P abdominal. (Pdet = Pves – Pabd)
o Registra cambios de presión detrusor
o Registra perdida de orina
o Un detrusor normal no debe tener contracción invosultarias
o Mide presión vesical y abdominal. Computador calcula la del detrusor.
 Prueba de valsalva leak point pressure (VLPP): se llena la vejiga hasta 200ml y se pide que puje. Si
tiene incontinencia pierde orina por presión.
 Aplicación clínica de la urodinamia:

o Evaluación objetiva
o Precisa diagnostico
o Descarta otras patologías
o Planificar tratamiento
 Otros exámenes:
o Imágenes no se usan
o Cistoscopia: donde no hay urodinamia. Se hace en pacientes con hematuria y síntomas
irritativos./obstructivos)
Tratamiento de incontinenciaConductual, kinesiterapia, farmacológico, quirúrgico, paliativo
INCONTINENCIA ORINA DE ESFUERZO

 Precio vesical > presión uretral
 Se necesita algo que aumente la presión a nivel de la uretra, o disminuya presión a nivel de vejiga
 Cualquier factor que desplaza la ecuación hacia un gradiente de presión uretral positivo tiene el
potencial de ser efectivo como tratamiento
 Reeducación pelviperineal (2-12 sesiones)
 Tratamiento quirúrgico:
o Suspensiones suprapuvicas
o Sling sin tensión
o Inyecciones periuretrales
28
Inyecciones periuretrales
 No son muy buena
 A corto plazo, éxito de 50%
 Se usa en los que no les sirvió nada mas de tratamiento
 En cuello vesical se pone elemento sinstetico que oblitera (Cierra) el cuello de la vejiga.
 También se usa grasa de la misma persona para rellenar.
Uretropexia retropubica – suspensiones suprapubicas

 Vía abdominal hasta el espacio de Retzius
 Fijación de fascia endoplevica (vesicovaginal) a algún elemento de sostén en pelvis:
o Dorso de la sínfisis (M, M, K) Marshall Marchetti Krantz
o Ligamento de ileopectineo o Cooper. Op de Burch. Lo pone atrás del pubis.
 Efectividad de 80-90% a largo plazo
 Complicaciones: retención orina, osteítis en MMK, prolapsos
Sling o cincha suburetral

 Se usa material sintético
 Restaura integralidad de piso pélvico proporcinando un soporte sub uretral a nivel de la uretra media
tal como lo hace una cincha o hamaca
 Recupera función de algunos ligamentos puboruttrales o uretropelvicos elongados de manera de
reestablecer la integridad del mecanismo de cierre uretral.
 Todo descansa en el piso pélvico. Si este falla, se desplazan los órganos.
 Falla de ligamentos uretropelviso y pubouretrales hacen que haya falla. Se pone soporte que es una
malla.
 Estos usan malla de prolene, bien tolerado.
 (TVT) Da soporte a la uretra media, creando un neoligamento pubouretral artificial de prolene.
 El sling trabsobturatriz (TOT) refuerza fascia endoplevica entre 2 arcos tendimos, creando un
neoligamento uretropelvico artificial de prolene. Sale por orificios obturadores.
 Síntomas irritativos en el TVT se da por compresión uretral excesiva por la posición de la malla en
relación a la uretra.
 Uretra mujer: 3-5 cm
 Malla sin tención, no puede quedar apretando la uretral .
 Poco invasiva, y buenos resultados
 Curación entre 66-91%
 Complicaciones entre 3-5%
 Mejoría 81%
 Mas o menos 16.3%
 Falla 2.5%
 Complicaciones TVT / TOT
o Perforacion vesical
o Disfunción vesical (malla queda tensa y obstruida)
o Obstrucción urinaria
o Urgencia de novo
o Urgeincontinencia de novo
o Infección de la malla
o Erosiones
o Lesiones de órganos vecinos ITU a repetición
 Perforación vesical, hematoma pélvico y disfunción vesical son menos frecuentes en el TOT
 Hay mas dolor en TOT porque se perfora mas músculos.
 Tasa de curación objetiva y subjetiva es similar en ambas
 Perforaciones vejiga y uretra son menos frecuentes en TOT
29
 En fach:
o Curación: 88-92%
o Mejoría: 5,3- 5,9%
o Falla: 6,1-2%
 Complicaciones fach
o TOT poco complicaciones excepto urgencia de novo y dolor
o TVT hay mas perforación, sangrado, urgencia, retención orina completa, extrusión, dolor
supra púbico o inguinal
 En fach en orden de preferencia:
o TOT 95%
o TVT
o Burch casos super seleccionados
30
FISTULAS UROGENITALES : DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 8

 Colo-vesical: neumaturia. Por diverticulitis. Requiere resección de intestino.
 Fistula urogenital: Comunicación permanente entre el aparato urinario y el genital femenino, con pérdida
de orina en forma involuntaria por la vagina. El síntoma mas importante es la incontinencia de orina.
 Característica clínica: incontinencia permanente. Es de dia y noche.
 Incontienencia orina + cirugía reciente: fistula
CLASIFICACIÓN
 Vesicales
o Vesicouterina
o Vesico vaginal (mas frecuente)
 Ureterales
o Ureterovaginales (complicada)
 Uretrales
o Uterovaginales (pocas)
ETIOLOGÍA (BUSCAR DERIVACIÓN URINARIA)

 Quirúrgica: ginecológicas, histerectomías, corrección e prolapso
 Obstétricas: periodo expulsivo prolongado (apoyo de la cabeza fetal sobre la pared vaginal y la vejiga
y/o uretra comprimidas contra el hueso pubiano)
 Neoplásicas:
o CaCu invasor
 Actínicas:
o radiaciones externas o intracavitarias
 Traumáticas
o Fx de huesos pelvianos, heridas de bala, arma blanca
 Cuerpos extraños
o Como pesarios u otros dispositivos similares utilizados por tiempo prolongado (muy raras)
ESTUDIO DIAGNOSTICO:
 Historia clínica
 Examen físico + ginecológico (ya lo trae por derivación)
 Laboratorio
o Examen orina
o Funciona renal
o Pielografia de eliminación: para ver donde esta la fistula. Se hace poco.
o UROTAC: TAC con contraste, con cortes mas finos.
o Cistografía de relleno: buen examen, pero se hace poco. Muy cacho
o Prueba de azul de metileno: 3 gasas en vagina, y azul de metileno por sonda Foley a la vejiga
con suero. En 3 minutos se saca la gasa. Si sale teñida es porque hay fistula. Usar netalon
porque es mas barata. La Foley se usa cuando se va a dejar mas tiempo.
o Cistoscopia: permite ver la fistula, pero no siempre porque son muy chicos. Se puede ver
zona con aspecto inflamatorio.
TRATAMIENTO
 Conservador en fistulas <1cm
o Sonda Foley por 30 días en fistulas vesicovaginales pequeñas
o Pig-tail por 30-60 días en fistulas ureterovaginales pequeñas. Hay que controlar a la
paciente. El uréter se puede estenosar y hacer hidroureteronefrosis
o Monitoreo permanente de la paciente
31
 Quirúrgico:
o Fistulas vesicovaginales: esperar el autosecuetro de los tejidos desvitalizados a fin de definir
los bordes sanos del orificio fistuloso (profilaxis antibiótica). Bien valido en fistulas de origen
obstétrico.
o Fistulas ureterovaginales: neoimplante ureteral. Se corta el uréter debajo de la fistula y se
anuda. El extremo distal se vuelve a insertar en le vejiga en otro lugar.
PAPER FISTULA VESICO VAGINAL ANEXO 4

INTRODUCCIÓN
Las fístulas vesicovaginales (FVV) se definen por la presencia de una comunicación o paso anómalo entre la
vejiga y la vagina. La estrecha relación anatómica de la vejiga y la vagina permite la formación de esta
comunicación anómala debida a numerosas causas.
Las FVV constituyen la mayoría de las fístulas bajas del aparato genitourinario. La causa más frecuente en el
mundo sigue siendo las complicaciones debidas a las desproporciones pélvico-cefálicas en el momento del
parto y suceden en los países en vías de desarrollo. En cambio, en los países desarrollados la causa más
frecuente es la cirugía pélvica, constituyendo cerca del 90% del total la histerectomía abdominal radical
 La mayoría de los casos parecen estar relacionados con la utilización de

sutura en la pared vesical, que según la tensión que tuvieran podrían producir
fenómenos de isquemia que acabarían generando una necrosis y posterior
fístula así como la colocación de puntos hemostáticos a ciegas y la compresión
durante el parto de la cabeza fetal, que produciría una necrosis aséptica y
posterior formación de una FVV.
 La vejiga en su extremo más craneal se relaciona con el peritoneo y el
útero, la parte caudal y cara posterior con la vagina y por su cara anterior con
el hueso pubiano
 Al producirse una comunicación anómala entre la vejiga y la vagina, se
"puentea" esta capacidad de almacenamiento produciéndose un escape o
fuga continua de la orina que viene a constituir el síntoma y signo principal de
esta entidad y el signo guía para su diagnóstico: una incontinencia continua,
diurna y nocturna, exacerbada según los cambios posturales.
CLÍNICA
 La primera manifestación clínica de una FVV es siempre la incontinencia urinaria, que será de mayor o
menor grado según el tamaño y la localización de la misma.
 La pérdida se produce tanto de día como de noche.
 Las fístulas pequeñas pueden presentarse con secreción vaginal mínima sin sintomatología irritativa
acompañante.
 La aparición de esta incontinencia dependerá de la etiología de la fístula, así en las secundarias a cirugía,
al eliminar el catéter uretral, suele manifestarse entre 5 y 14 días tras la intervención
 Las radiógenas son de manifestación clínica más tardía, de 30 días a 25 años post tratamiento
 Un dolor abdominal excesivo y distensión abdominal, secundaria a extravasación urinaria, a una lesión
demasiado extensa o a drenaje vaginal, a hematuria, e incluso a patrones de evacuación irritante
DIAGNOSTICO
 El diagnóstico se puede realizar en el intraoperatorio, cuando hay alta sospecha
 Lo más frecuente es observar en el postoperatorio, secreción vaginal abundante, dolor abdominal intenso
sin causa aparente, con íleo adinámico prolongado, síndrome irritativo miccional con urgencia e
incontinencia total diurna y nocturna
 Exploración física, colocando a la paciente en posición ginecológica, y con la ayuda de un espéculo
explorar la cara anterior vaginal, los fondos vaginales y la comprobación de la existencia de tejido de
granulación, que nos pudiera orientar hacia la presencia de un trayecto fistuloso
32
 En caso de duda se puede realizar una instilación intravesical con azul de metileno y comprobar su
presencia en la vagina con el test de Moir o de los tres tampones, donde se colocan tres tampones
vaginales a diferente profundidad, tratando de localizar el lugar de salida del orificio fistuloso.
o Si el tampón manchado es el próximal sugiere una fístula ureterovaginal o vesicouterina,
o Si el manchado es el de la posición media tendríamos que pensar en una fístula vesicovaginal
o Si el que se mancha es el distal, pensaremos en una fístula uretrovaginal o en una incontinencia
de orina
 Se realizará una uretrocitoscopia para conocer la localización
 Se debe realizar una biopsia del punto fistuloso para la evaluación de la paciente con antecedentes de
tumores pélvicos
 Cistouretrografías miccional seriada con placas oblicuas y laterales durante el llenado, vaciado y
postmiccional, así como urografías intravenosa ya que en un 12% de estos pacientes se van a encontrar
lesiones ureterales asociadas
 Estudios urodinámicos tienen su utilidad de cara al diagnóstico de vejigas neurogénicas de alta presión,
pacientes con fístula vesicovaginal en cuello vesical o para la documentación de disfunción de evacuación
preexistentes antes de la intervención para reparar la fístula
TRATAMIENTO
 En aquellas FVV pequeñas, no complicadas con isquemia, irradiación, tumores ni inflamación se puede
intentar un drenaje vesical prolongado, la utilización de pegamento biológico de fibrina y colágeno
bovino (9), fulguración endoscópica con láser de NdYAG o la electrocoagulación
 Si no se ha logrado el cierre de la fístula en un periodo de tres semanas, tras el drenaje, está indicada la
cirugía ya que existen pocas posibilidades del cierre espontáneo del trayecto (que se habrá epitelizado) y
pueden surgir complicaciones asociadas al uso del catéter uretral de forma crónica
33
VEJIGA HIPERACTIVA: DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 9

 Es un síndrome clínico que se caracteriza por tener síntomas: urgencia miccional (primordial),
aumento de frecuencia miccional, urgeincontinencia, nocturia.
 En ausencia de infección u otra condición patológica sugerente de hiperactividad de detrusor 
cáncer vesical infirltrativo si da síntomas de síndrome vejiga hiperactiva.
 Partir con examen de orina y funciona renal.
 Urodinamicamente se presenta como hiperactividad el detrusor.
 Vejiga hiperactiva  cuadro clínico
 Hiperactividad detrusor  condición, hay que hacer estudio
 Vejiga hiperactiva tiene síntomas de almacenamiento (urgencia, incontinencia, aumento frecuencia
miccional diurna, nocturia)
 También puede tener síntomas miccionales o post miccionales
SÍNTOMAS DEL TRACTO URINARIO INFERIOR (NO TODOS SON DE VEJIGA HIPERACTIVA)
 Urgeincontinencia: escape voluntario de orina acompañado o precedido inmediantamente por urgencia

 Urgencia: súbito deseo de evacuar orina, que es difícil de postergar
 Nocturia: paciente se despierta en la noche o mas veces para orinar.
FRECUENCIA:
 17% población adulta en Europa y EE.UU.
 impacto en:
o calidad de vida
o productividad laboral
o salud mental
o calidad del sueño
 Prevalencia aumenta con edad
 Prevalencia similar en hombres y mujeres.
 Prevalencia aumenta con la edad 
IOE Y VEJIGA HIPERACTIVA

 Las incontinencias pueden estar mezcladas
 No siempre es pura.
 Los síntomas pueden estar todos mezclados
 Del punto de vista clínico, para diferenciar la
MUI y la de esfuerzo, hay que fijarse en unas
cosas
34
Hacer el diagnostico diferencial entre urgencia y esfuerzo es importante.

 El escape de orina con esfuerzo, en esfuerzo se sale un poco,
unas gotas o un chorro dependiendo el esfuerzo.
 En vejiga hiperactiva puede salir mucho.
POSIBLES ETIOLOGÍAS DE VEJIGA HIPERACTIVA

 Neurogenica
 Miogenica
 Anatómica
 Idiopática
1. Teoría neurológica
 Daño de vías inhibitorias centrales
 Sensibilización de las terminaciones nerviosas periféricas
2. Teoría miogenico
 Aumento excitabilidad del detrusor
 Aumento propagación intercelular de los impulsos excitatorios
No existe un factor etológico único

 Están todas relacionadas
EVALUACIÓN:
 Ex orina completa y urocultivo
 Cartilla miccional o diario vesical
 Urodinamia
Diario miccional en 24 horas

 Evalúa la frecuencia, urgencia, incontinencia y nocturia en pacientes
con STUI
 Registra volúmenes orinados
 Puede registrar ingestas de líquidos
 Se hace en todos los que se sospecha que tienen vejiga hiperactiva.
Cartilla miccional
 Registra los volúmenes orinados y el momento de cada micción (día y
noche) por al menos 24 horas
 El paciente deja de tomar liquido para ir menos al baño, por lo que las
orinas van a ser de menor cantidad.
Urodinamia
 Se mide
o volumen infundido
o El flujo
o Volumen orinado
o Etc.
 En este se ve detrusor estable. No se contra en fase de llene.
35
 Aquí se ve hiperactividad del detrusor

 Se llena y se contrae, y pierde orina.
TRATAMIENTO VEJIGA HIPERACTIVA
 Primera línea
o Cambio estilo de vida
o Rehabilitación de piso pélvico
 Segunda línea
o Antimuscarinicos
o Agonistas B3
 Tercera línea
o Botox
o Neuromodulacion
 Cuarta línea
o Cistoplastia de aumento
*Este otro tiene actividad del detrusor pero no tiene incontinencia.
OBJETIVOS
 Inhibir las contracción involuntarias del detrusor
 Disminuir sensibilidad vesical
 Reducir la frecuencia promedio de micciones
 Aumentar capacidad vesical
 Mejorar calidad de vida
CONTRACCIÓN VESICAL ES MEDIADA POR RECEPTORES M2 Y M3

 Liberación de acetilcolina de nervios colinérgicos (parasimpático)  Botox. Produce bloqueo de
varios meses
 Estimulación de receptores muscarinicos de detrusor (M2, M3)  bloquear estos receptores:
evidencia 1A
o Darifenicina
o Solfenacina
o Tolterodine
o Trospium
 Drogas de acción mixta: anti muscarinicas y relajantes musculares
o Oxibutinina
o Flavoxato
 Antidepresivos
o Imipramina. Muy buena. Puede tener eventos Cardiovasculares. Evidencia es mala (2C). Se
usa en niños con enuresis.
36
 Anticolinergicos
o Efectos secundarios. En adenoma de próstata se puede usar, pero se usa con tamsulosina.
 Boca seca (xerostomía)
 Constipación
 Visión borrosa
 Trastornos cognitivos (uso crónico)
 Arritmias
 Retención de orina
 Selectividad a receptores muscarinicos

o Oxibutinina
 Dosis: 5mg/8 hrs (10-15 mg/24hrs)
 Curación o mejoría subjetiva 80%
 Mejoría urodinamica objetiva 40%
o Tolterodina
 Dosis: 2mg/12 hrs (XR 4mg/1 dosis)
 Alta selectividad por receptores M2 y
M3 vesicales
 Menos efectos secundarios.
o Trospium
 Alta afinidad a M1 y M3
 No muy soluble en lípidos, no
atraviesa membrana
hematoencefalica (para viejos)
o Solifenacina
 Dosis 5-10mg/día
 Alta selectividad a M3
 Menos efectos secundarios relacionados con otros subtipos de receptores M
o Darifenacina
 7,5-15 mg/da
 especifico a M3. Mas selectivo
 sin efectos secundarios relacionados con receptores M2 (efectos cardiovasculares
y cognitivos)
 Agonistas Veta 3
o Mirabegron
o Se usa solo o con antimuscarinicos
 Botox en hiperactividad
o DH idiopático: 100 U: idea es que vejiga siga funcionando como
corresponde pero sin contracción
o DH neurogenico 200 U – 300 U: paralizar vejiga
o Mecanismo de acción
 Bloqueo selectivo de liberación de acetilcolina en las
terminaciones nerviosas periféricas, produciendo parálisis
muscular.
 Tene efecto transitorio – 9 meses
o Problema: precio. 100 U cuesta 250.000
o Esquema de aplicación: 30 o 20 inyecciones en la vejiga
37
PAPER VEJIGA HIPERACTIVA ANEXO 5

RESUMEN
 La urgencia miccional, definida como ‘’el deseo irresistible, repentino de orinar que es difícil de aplazar’’,
en la actualidad se considera una sensación patológica, distinta de la sensación normal, e incluso el fuerte
deseo de orinar. Es el síntoma que define el síndrome de la vejiga hiperactiva (SVH)
 La causa más común de SVH es la hiperactividad del detrusor (HD), ya sea idiopática o secundaria a
enfermedad neurológica. La fisiopatología de urgencia no está del todo aclarada, pero se supone que es
debido a la actividad aferente aberrante.
 La estimulación del nervio periférico aferente ha sido utilizada con éxito para suprimir la sensación de
urgencia y toda la gama de síntomas irritativos en la vejiga en los pacientes con disfunción de las vías
urinarias inferiores. En el contexto de la HD, se piensa, que hay una respuesta patológica de los receptores
de estiramiento de la vejiga, promoviendo una actividad aferente que causa contracciones del detrusor
reflejas, que sí la médula espinal está preservada, ascienden hacia un nivel conciente. Esta respuesta se
percibe como urgencia y el resultado de la contracción del detrusor desinhibido asociado puede ser la
incontinencia de urgencia.
 La comprensión de la urgencia es ahora un objetivo central para alcanzar un tratamiento efectivo en SHV.
 El tratamiento con fármacos antimuscarínicos evidencia una eficacia en el manejo de los pacts con HD
INTRODUCCIÓN
La incontinencia urinaria (IU) se define como la pérdida involuntaria de orina
De los distintos tipos de incontinencia, la urgeincontinencia, definida como el escape involuntario de orina
acompañado por o inmediatamente después de sentir urgencia, es la que más afecta la calidad de vida,
limitando las actividades diarias y generando cambios conductuales
 La fisiopatología de la urgencia no está totalmente clara, pero se cree que es secundaria a actividad
aferente aberrante. Los receptores de estiramiento vesical responderían en forma patológica,
ocasionando actividad aferente que causa contracción refleja del detrusor. Esta respuesta es percibida
como urgencia, y el resultado de la contracción no inhibida asociada puede generar urgeincontinencia
 El manejo de la enfermedad consta de una serie secuencial de opciones: terapia conductual,
kinesioterapia, manejo farmacológico con antimuscarí- nicos, botox intravesical y, en casos severos,
tratamiento quirúrgico. Actualmente, el tratamiento farmacológico es el pilar fundamental en el manejo
de la hiperactividad del detrusor. Los agentes anticolinérgicos de tipo antimuscarínico son las drogas que
han probado ser seguras y efectivas para el tratamiento
 Las intervenciones conductuales incluye limitar la ingesta de irritantes vesicales (café, alcohol),
entrenamiento vesical y técnicas de supresión de la urgencia, junto con kinesioterapia del piso pélvico.
La cirugía es una opción poco utilizada para tratar la hiperactividad vesical y ésta se reserva para pacientes
en quienes falla la terapia conductual y farmacológica. La inyección intradetrusor de onabotulinumtoxin
A (botox) ha surgido como una alternativa para el tratamiento de la hiperactividad vesical, tanto en el
manejo de pacientes con hiperactividad idiopática y neurogénica del detrusor
LA VEJIGA HIPERACTIVA
La vejiga hiperactiva (VH) es un síndrome clínico, definido por la International Continence Society (ICS) como
la presencia de urgencia, con o sin incontinencia de urgencia, habitualmente asociado a aumento de la
frecuencia miccional y nocturia, en ausencia de infección u otra condición patológica sugerente de
hiperactividad del detrusor. La causa más común de vejiga hiperactiva es la hiperactividad del detrusor (HD),
ya sea idiopática o neurogénica
 Aumento de la fcia miccional fue el síntoma más común, seguido por urgencia y urgeincontinencia
Hombres y mujeres con urgeincontinencia tenían síntomas de depresión significativamente más altos y los
niveles más bajos de calidad del sueño y de calidad de vida relacionada a la salud global que aquellos pacientes
sin urgeincontinencia En la esfera sexual, la severidad de síntomas se asocia con disminución de la satisfacción
sexual y de la actividad sexual, y también a disfunción eréctil
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HIPÓTESIS ETIOLÓGICAS
1. La hipótesis neurogénica de la hiperactividad del detrusor se relaciona con alteraciones en las vías del
sistema nervioso central (SNC) que ocasionan disminución de la inhibición suprapontina del reflejo de
la micción, daño en las vías axonales de la médula espinal, aumento del estímulo aferente del tracto
urinario inferior, pérdida de la inhibición periférica y/o aumento de la neurotransmisión excitatoria en las
vías del reflejo miccional. Esto se traduce en un desequilibrio que reduce la inhibición e incrementa la
excitación vesical y los estímulos aferentes que finalmente gatillan la hiperactividad vesical
2. La hipótesis miogénica es aplicable en su mayor parte a pacientes con obstrucción del tracto de salida
debido a un aumento de la presión intravesical, que causa posteriormente una denervación parcial de
la musculatura lisa de la vejiga Esta denervación y los cambios de los potenciales de acción provoca una
alteración del detrusor denominada “micromotions”, la que en lugar de provocar una contracción normal
del detrusor que genere un vaciamiento vesical adecuado, causa un aumento de la presión intravesical y
estimulación de los receptores aferentes en el detrusor. Estos receptores proporcionan un feedback al
SNC, generando la sensación de urgencia asociada con la hiperactividad vesical
3. La hipótesis integrativa sugiere que las contracciones localizadas espontáneas (micromotions) son un
mecanismo fisiológico normal en la propiocepción del nivel de llene vesical, determinado por
interacciones de varios de los tipos celulares funcionales de la pared vesical. Las alteraciones en las
propiedades o interacciones de cualquiera de estas células lleva a contracciones espontáneas
(micromotions) exageradas, que generan hiperactividad del detrusor.
LA CLÍNICA Y EL ESTUDIO
Desde el punto de vista clínico, los individuos con hiperactividad vesical desarrollan estrategias para esconder
su problema, modifican la ingesta de líquidos, identifican la ubicación del baño o reducen la actividad social
Según la International Continence Society (ICS), la vejiga hiperactiva es un diagnóstico clínico, mientras que
la hiperactividad del detrusor es una observación urodinámica, definida como la presencia de contracciones
involuntarias del detrusor durante la fase de llene de la cistometría, las que pueden ser espontáneas o
provocadas y que no pueden ser suprimidas por el paciente. Clínicamente entonces, los pacientes con
hiperactividad del detrusor pueden presentarse con síntomas de vejiga hiperactiva.
 La urgencia, el síntoma principal de la VH, se define como el deseo súbito e irresistible de orinar,
sensación difícil de postergar.
 El aumento de la frecuencia miccional se refiere a 8 o más micciones en un período de 24 horas
 La nocturia a la necesidad de despertarse 1 o más veces por noche para orinar .
La urgencia lleva a un aumento de la frecuencia miccional y nocturia, además de urgeincontinencia en
aproximadamente un tercio de los pacientes con VH.
El estudio puede ser muy simple y requerir sólo un examen de orina que descarte una infección urinaria y
un diario miccional de 24 horas. Si deseamos una clara explicación fisiopatológica de la VH, se requiere de un
estudio urodinámico multicanal que generalmente nos mostrará un detrusor hiperactivo
EL TRATAMIENTO
El tratamiento de la VH pretende reducir o eliminar los síntomas y mejorar la calidad de vida. Las opciones de
manejo abarcan un amplio espectro de posibilidades que varían desde modificaciones conductuales,
rehabilitación del piso pélvico a terapias farmacológicas y cirugía.
 La terapia conductual incluye: educación, modificaciones del estilo de vida y dieta, entrenamiento
vesical y automonitorización con diario miccional.El entrenamiento vesical apunta a desarrollar el
control de la vejiga.
 Los ejercicios del piso pélvico y el biofeedback pueden enseñar al paciente a postergar la sensación de
urgencia, posiblemente modificando el reflejo de la micción. El próximo paso en el manejo de la vejiga
hiperactiva es la terapia farmacológica
 Los potenciales sitios de acción de la terapia farmacológica incluyen el detrusor, nervios aferentes,
eferentes y el SNC. Los fármacos que han demostrado eficacia en humanos son los antimuscarínicos, que
se usan hace más de 30 años, y recientemente los agonistas beta 3.
39
 Los antimuscarínicos son agentes anticolinérgicos que actúan sobre los receptores muscarínicos,
otorgando en promedio una disminución del 70% al 80% de los síntomas de la VH.
 Los anticolinérgicos son actualmente la terapia de primera línea para la vejiga hiperactiva. Estos fármacos
inhiben las contracciones involuntarias del detrusor a nivel del efector, pero la identificación de
receptores muscarínicos en el urotelio y suburotelio sugiere que también influyen en la vía sensitiva
aferente. El objetivo de la terapia con los anticolinérgicos es prevenir las contracciones no inhibidas del
detrusor.
 La cistoplastia de aumento, es considerada aún una opción viable para casos severos y refractarios de
urgeincontinencia, especialmente en casos de vejiga hiperactiva neurogénica con una compliance
disminuida. Ésta modifica las contracciones del detrusor e incrementa la capacidad vesical
DISCUSIÓN
 La hiperactividad vesical es principalmente una alteración neuromuscular en la cual el músculo detrusor
se contrae durante el llene vesical, afectando la fase de almacenamiento.
 Por lo mismo los síntomas de la vejiga hiperactiva corresponden con los síntomas del tracto urinario
inferior de almacenamiento.
 Tanto la liberación no neuronal de acetilcolina como la liberación de ATP desde el urotelio, estimulada
por el estiramiento vesical, se hace más importante con la edad y en los casos de hiperactividad
neurogénica del detrusor. Se ha propuesto que este fenómeno podría contribuir a la hiperactividad del
detrusor al estimular la actividad aferente suburotelial durante la fase de llene vesical, explicando la
prevalencia de la enfermedad en este grupo etario.
 Aunque algunos autores han sugerido que en casos no complicados o sin tratamiento previo podría
iniciarse tratamiento en base solo a su historia clínica, sin la necesidad de estudio urodinámico, se
desconoce si es un método diagnóstico suficiente y preciso.
 Algunos estudios han demostrado que los síntomas urinarios no diagnostican en forma precisa la
patología subyacente en comparación con la urodinamia.
 De acuerdo a la recomendación de la ICS, el estudio urodinámico no es necesario de rutina para hacer
el diagnóstico de hiperactividad vesical. Pero existe conciencia que la vejiga puede manifestar los mismos
síntomas para patologías diferentes, lo que haría poco confiable la evaluación clínica y generaría un
diagnóstico incorrecto en ciertos pacientes, los que no recibirían un tratamiento adecuado.
 De este modo, la International Consultation on Incontinence recomienda que los pacientes con vejiga
hiperactiva refractaria a tratamiento médico deberían ser evaluados con urodinamia.
 De todos los tratamientos disponibles, los anticolinérgicos de tipo antimuscarínicos son los de mayor
uso en nuestro medio, y uno debería preferir aquellos con mayor selectividad.
40
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE LA NOCTURIA: DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 10

INTRODUCCIÓN
 Regulación de orina
 Patrones del sueño
VASOPRESINA
 Es una hormona péptica
 También se conoce como AVP y ADJ
 Se sintetiza en hipotálamo, se retiene en hipófisis
 Se libera mas en la noche, o en situaciones extrañas como la deshidratación
 Tiene ritmo circadiano, si ese se altera va a producirse mas orina en la noche
DISFUNCIÓN DEL SUEÑO

 Falta de sueño: alteración de animo, deterioro cognitivo y memoria, reducción de rendimiento en el
trabajo
 Efectos de somnoliencia diurna
 Persona con nocturia, tiene todas las noches, por lo que después anda mal.
 El sueño restaurador se produce en las primera parte de la noche (3-4 horas de un viaje)
NOCTURIA Y SUEÑO
 Nocturia causa interrupciones del sueño en la noche
 Paciente con 2 o mas micciones de noche, solo cuenta con 2-3 horas antes de la próxima micción
 Nocturia es parte de síntomas de almacenamiento.
 Definición: despertarse 1 o mas veces para orinar.
 Prevalencia STUI: 60%. Los de almacenamiento son mas frecuentes que los miccionales o post
miccional .
 Sin distinción de sexo
 Síntoma de almacenamiento mas frecuente es la nocturia. Esta altera la calidad de vida.
 La prevalencia va aumentando con la edad.
 Nocturia y calidad de vida: 67% y 63% de mujeres se encuentra molesta con la nocturia
CAUSAS:
 Poliuria nocturna
 Obstrucción prostática benigna
 Hiperactividad del detrusor
 Cardiopatía descompensada
 DM o insípida
 Deficiencia de estrógenos
 Polidipsia primaria
 Problemas psicológicos del sueño
85% de pacientes que no responde a tratamiento de alfa bloqueador, presenta poliuria nocturna
Causas
 Poliuria (>2800 ml)
 Poliuria nocturna (NP)
 Disminución capacidad vesical nocturna (NBC)
 Mixtas (NP + NBC)
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POLIURIA NOCTURNA
 Importante proporción de la producción de orina de 24 horas ocurre durante la noche
 Ocurre cuando mas del 20% de orina (jóvenes) o 33% (mayores de 65 años) de la orina se produce
en la noche
 PN es la principal causa de nocturia en hombres y mujeres.
Sd de vejiga hiperactiva
Sd. Clínico caracterizado por aumento de la frecuencia miccional, urgencia miccional, c/s nocturia, c/s
urgeincontinenciaNocturia es un síntoma que forma parte de este síndrome.
EVALUACIÓN INICIAL
 Examen orina y urocultivo
 Cartilla miccional o diario vesical: Registra los volumenes orinados y el momento de cada micción
(día y noche) por al menos 24 horas.
 Urodinamia: casos mas severos
 Función renal
 ELP: se pide para el tratamiento. Desmopresina puede producir hiponatremia que aumenta con la
edad
ÍNDICE DE POLIURIA NOCTURNA:

 (Vol orinado nocturno / vol orinado en 24 hrs )x 100
 >33% sobre 65 años.
 >20% en menores de 65 años
 Primera orina de la mañana  orina producida en la noche.
TRATAMIENTO
 Conductual / rehabilitación
 Farmacológico
Conductual
 Restablecer control cortical de vejiga
 Necesario un paciente motivado
 Técnicas:
o Incrementar periodos entre micciones (que se aguante)
o Establecer programas de micción (horarios)
o Control de cantidad y calidad de liquido
o Evitar alimentos y liquidos iritantes (café, cafeína=
o Control de ingesta de liqudio
o Evitar liqudios vespertinos
Farmacológicos
 Diureticos de asa (antes de dormir) malasos : Los diuréticos de asa, son los más potentes y rápidamente
producen una diuresis intensa. • La furosemida oral produce diuresis a los 30-60 minutos de la
administración. • Efecto diurético máximo en 1-2 horas. • La acción diurética dura 4-6 horas Diuréticos
de Asa (nivel de evidencia 2, grado de recomendación B)
 Se usa un Antidiuretico (desmopresina)
o Ayuda a retener líquido en la noche
o Reduce volumen orinado nocturno /Reduce episodios de noctunra
o No tiene efecto directo sobre la vejiga
o No tiene acción directa cardiovascular
o Actúa en receptores V2 (tubos colectores), aumentando la reabsorción de agua.
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MINIRIN® MELT • t max 0,5 – 2,0 horas • Vida media 2,8 horas • No cruza barrera hematoencefálica
 Buenos resultados
 Objetivo es aumentar primer periodo de sueño: de 2.5 a 4.5 horas
 35% tiene periodo continuo de mas de 5 horas.
 Numero de despertadas en la noche, cae de 3 a 1.5 durante 12 meses de tratamiento. Si se abandona,
vuelve a subir. Es tratamiento sintomático .
 Numero de horas sube de 2.5 a 4.5, 5 en algunos pacientes
Efectos adversos
o Mas frecuentes: Hiponateremia, intoxicación acuosa
o Menos frecuentes:Dolor abdominal, cefalea, nausea
o Raros: Anafilaxis, diarrea, hipertensión, hipotensión
 Hiponatermia
o Mayores de 65 años, con:
 Bajo clearance de creatinina
 Grandes volumenes orinados en 24 horas
 Bajo Sodio basal serico
o Para evitar la hiponatremia:
 Control de Na sérico después de 3 a 7 días de iniciado el tratamiento
 Reducir la ingesta de líquidos
Cuando los pacientes con poliuria nocturna son tratados con DDAVP se consigue:
 Mejoría de 80% con desmopresina, se prolonga primera etapa de sueño.
 1 de 3 retorna patrón normal de sueño.
 Tratamiento mensual vale 60.000
La ICI (Monaco 2004) reconoce a la desmopresina como el único tratamiento farmacológico para la
Nocturia basado en la evidencia (level 1; grade A)
43
CISTOCELES: DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 11

 Prolapso genital de la pared anterior de la vagina (corresponde a la vejiga)
 Prolapso al descenso o desplazamiento hacia la vulva y a través de la paredes de la vagina de la vejiga,
recto, útero o todos ellos en conjunto.
 Es una hernia a través del hiato urogenital
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
 0. Ausencia de prolapso
 1: descenso de la víscera a través de la vagina llegando a introito
 2. Sobrepasando el introito ( La entrada de la vagina es el introito vaginal)
 3. Completamente fuera de la vagina (prolapso total)
TIPOS DE PROLAPSO
 Prolapso pared vaginal anterior
o cistocele (desplazamiento de la vejiga hacia el introito)
o uretrocele (desplazamiento de la uretra)
 Prolapso uterino (descenso del útero y cuello uterino hacia el introito vaginal)
 Prolapso pared vaginal posterior
o rectocele (protusión del recto hacia la luz vaginal posterior)
o enterocele (hernia de intestino delgado a través del Douglas.)
 Prolapso de cúpula vaginal (descenso de la misma en mujeres previamente histerectomizadas.)
CAUSA DE PROLAPSO
 Denervación de la musculatura del piso pélvico
 Injuria directa sobre la musculatura del piso pélvico (partos, cirugía)
 Síntesis o degradación anormal de colágeno
 Defectos de la fascia endopélvica (La fascia endopélvica es una capa de tejido conectivo que rodea a
las vísceras pélvicas y las sujeta a las paredes de la pelvis.) y musculatura (menopausia)
 Aumento de la presión intrabdominal (tos crónica, constipación, obesidad)
SINTOMATOLOGÍA
 ASINTOMATICOS prolapsos leves y moderados
 Disconfort (sensación cuerpo extraño o peso).
 Disfunción Sexual (dispareunia).
 Frecuencia miccional (aumentada), Disuria, incontinencia de orina, Sd. De Urgencia..
 ITU
 Trastornos de vaciamiento vesical o rectal.
 Flujo vaginal
 Ulceración e Infección local.
Incontinencia orina oculta: paciente que tiene prolapso, y en

su historia no tiene incontinencia de orina. Si se le disminuye
el prolapso y hace válsala, pierde orina.
¿Cuándo tratar?
 Casos sintomáticos
 Interfiere con las actividades normales de la mujeres
 Paciente solicita tratamiento
¿Cómo no tratar?
 Métodos no quirúrgicos: rol limitado
44
o Rehabilitación piso pélvico

o Reemplazo hormonal
o Pesarios. Se mete dentro de la vagina y sostiene la vejiga
 Cirugía reconstructiva: indicada invariablemente y debe considerar una combinación de

procedimientos para corregir múltiples defectos
CISTOCELE
 Prolapso mas frecuente
 Se asocia a incontiencia urinaria y requiere reparación simultanea
 Reparación quirúrgica del cistocele presenta altas tasas de recidivas (3-30%)
 Uso de material protésico (mallas) en la reparación para disminuir recidivas
 Prótesis ideal (prolene)
o Biocompatible
o Inerte
o No alergénica
o No inflamatoria
o Estéril
o No carcinogénica
o Resistente al estress mecánico
 Los miles de TVT y TOT colocados en todo el mundo han evidenciado la excelente tolerancia vaginal
a las mallas de polipropileno. • Tasas de curación a corto plazo superiores al 90%. • Erosiones
vaginales del 0% al 8,3%.
 Hay consenso en que la malla mejor es la macroporo monofilamento (PROLENE) porque pueden
entrar los macrófagos.
45
CISTITIS INTERSTICIAL (SD. VEJUGA DOLOROSA): DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 12

 Dolor suprapubico en relación al llene vesical, acompañada de otros síntomas como frecuencia
miccional y nocturia, en ausencia de infección urinaria u otra patología obvia.
 Proceso inflamatorio crónico
o Se pierde la impermeabilidad de la mucosa vesical (Contacto permanente con orina)
o Alteración de la estructura química de la capa protectora de mucosa
o Atraviesa la barrera mucosa (glicoasminoglicanos) GAGs: hyaluronic acid • heparin sulfate •
chondroitin 4-sulfate • chondroitin 6-sulfate • dermatan sulfate • keratan sulfate
o Filtración a las capas da reacción inflamatoria como respuesta de los tejido a la presencia
anormal de sustancias químicas
COMIENZO DE LA ENFERMEDAD
• Sin causa aparente
• Después de cirugía pelviana (histerectomía)
• Post-parto
• Post- ITU
• Habitualmente se inicia con crisis que ceden espontáneamente (exacerbación/remisión)
• A pesar de que la enfermedad se puede exacerbar por el estress físico o emocional, éste no es la causa de
la enfermedad.
• La sintomatología altera gravemente la actividad laboral y social del paciente
ETIOLOGÍA (SÓLO TEORÍAS)

• Aumento de la actividad de mastocitos
• Patología inmunológica
• Origen alérgico
• Actividad nerviosa anormal
• Acuerdo en Síndrome multifactorial
DIAGNOSTICO
o Proceso de exclusión
 Cáncer vesical (hacer cistoscopia), cistitis actínica, cistitis químicas, ITU, parásitos,
litiasis, trastornos neurológicos, tuberculosis, endometriosis, vaginitis, ETS, prostatitis
o No existe ninguna test diagnostico especifico
o Historia clinica completa
o Historia urológica
o Historia ginecológica (dispareunia)
o Examen físico
o Exámenes de lab (orina)
o Cistoscopia
SÍNTOMAS
o Dolor suprapubico
o Frecuencia
o Nocturina
o Urgencia / Urgeincontinencia
o Disuria, dolor miccional
o Dolor perineal y /o rectal
o Dispareunia
o Tenesmo
o Micción intermitente
o Pujos
o hematuria
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DIAGNOSTICO
o Escalas de síntomas clínicos
- Cuestionario O`Leary-Sant - Escala de cistitis intersticial de la Universidad de Wisconsin - Escala de dolor
pélvico y de urgencia/frecuencia
• No se recomiendan para diagnóstico ya que requieren mayor evaluación.
o Escala visual análoga
o Diario miccional Permite cuantificar la frecuencia miccional (FM) y capacidad vesical
o Urodinamia Descartar hiperactividad del detrusor/ Cuantificar capacidad cistométrica máxima/
Evaluar compliance
o Cistoscopia con/sin hidrotension (gold estándar)
 Bajo anestesia (Cistoscopia armada) les duele mucho sin anestesia
 diagnostica y terapéutica
 A mediad que la pared se distiende, se produce hemorragias petequiales, puntiformes,
se ve en un 90% de las CI
 Ulceras de Hunner, ulceras rojizas sangrantes
 Biopsia fría (mapeo)
o Biopsia
 Descartar neoplasia
 cistitis crónica inespecífica
 puede presentar aumento de mastocitos en pared vesical, lo que revela proceso
inflamatorio y alérgico (no es patognomónico)
o Test de Potasio: Instilación vesical de 0,2 M o 0,4 M de KCl • La hipótesis es que la solución de
KCl produciría dolor, urgencia y escape de orina en una vejiga con defectos en la barrera mucosa
de glicosaminoglicanos, pero no en una vejiga sana • Cuestionado como herramienta diagnóstica
TRATAMIENTO
o Erradicar facto etiológico (no se sabe)
o Aliviar síntomas
o Mejorar mecanismos de permeabilidad de la mucosa vesical
 Opciones farmacológicas
o Drogas orales
o Instalaciones vesicales
o Hidrotension vesical : • Procedimiento bajo anestesia • Diagnóstico y terapéutico a la vez • Suele
ser la primera aproximación terapéutica específica
o Laserterapia o electrocoagulación / Neuromodulación sacra /Cirugía /Kinesiterapia piso perineal
 Drogas orales
 Antidepresivos tricíclicos
o Amitriptilina (mas usado), imipramina, desipramina, nortriptilina
o Bloquean liberación de histamina y sedan el dolor
o Efecto relajante sobre la vejiga, mejorando capacidad vesical y reduciendo la urgencia /
frecuencia
 Anti inflamatorios
 Anti espasmódicos
 Anticolinérgicos
 Antihistamínicos
o El uso de la hidroxizina (Fasarax®) antagonista de receptores H1está basada en la hipótesis que
la histamina liberada por los mastocitos es la responsable de los síntomas en la CI. • Más útil en
pacientes con historia de alergias
 Analgésicos puros
 Pentosan polisulfato de sodio: aumenta impermeabilidad de la mucosa
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o Existiría un defecto en la barrera de la mucosa. Una hipótesis respecto a la causa de la CI es que

existiría un defecto en la barrera de glicosaminoglicanos que actúa como una línea protectora
de la vejiga • Se cree que Elmiron repara temporalmente este defecto, aumentando la síntesis
de esta barrera protectora que protege a la vejiga de ser atacada por elementos irritantes de la
orina.
o Se considera como segunda línea de tratamiento, cuando otras drogas orales han fallado •
Análogo de la heparina • Su efecto habitualmente se aprecia después de 12 a 16 semanas de
tratamiento. • Cápsulas de 100 mg. (1 c/8hrs.) por 3 a 6 meses • Difícil de conseguir y de alto
costo
INSTALACIONES VESICALES
 Medicamento se aplica directamente en la vejiga por sonda nelaton
 Toma contacto rápidamente con la mucosa enferma y en altas concentraciones
 Muy pocos eventos adversos. Debido a la pobre capacidad de absorción de la mucosa vesical
 Hay riesgo de infección y traumatismo
 Se usa DMSO (dimetilsulfoxido)
o Primeras líneas de tratamiento
o Antiinflamatorio, analgésico, relajante muscular. Estimula producción de mastocitos y facilinta
disolucon de colágeno.
o Una pequeña cantidad pasa a la circulación y se libera por la respiración y la piel, dando un olor
a ajo (garlic-like) característico.
o Seis sesiones de instilaciones semanales • 50 ml. al 50% • Retener por 15 minutos.
 BCG
o Actuaría como inmunoterapico estimulando el sistema inmune de la vejiga
o Gran problema son los efectos adversos como la cistitis BCG
CIRUGÍA
 Ampliación vesical: se deja el trígono y se hace una novo vejiga de intestino
 Denervación
 Laserterapia o electrocoagulación: en periodos de mucho sangramiento.
 Cistectomía / derivación urinaria (Las derivaciones urinarias son técnicas quirúrgicas que derivan el flujo
de la orina a distinta altura del árbol urinario, sin retorno al mismo, de forma temporal o definitiva, sin
que exista micción por el meato uretral.)
CISTITIS INTERSTICIAL- CTO ANEXO 6

DEFINICION
Entidad inflamatoria vesical de origen desconocido. En este sentido, se esgrimen dos teorías no demostradas:
 La teoría autoinmunitaria
 La de un déficit en el recubrimiento urotelial por glucosaminoglucanos.
CLÍNICA
 Suele presentarse en mujeres entre 30 y 70 años,
 cuadro cistítico crónico en el que destacan disuria, polaquiuria con nicturia y dolor suprapúbico
 acompañados en ocasiones de hematuria (20-30%)
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es básicamente por exclusión de otra patología que pueda ocasionar un cuadro similar
(infección bacteriana, tuberculosis, litiasis o tumor vesical) apoyado en los hallazgos cistoscópicos sugestivos:
 Petequias submucosas, principalmente trigonales, que aparecen al distender la vejiga (glomerulaciones)
 Úlceras de Hunner
La biopsia vesical, además de descartar la presencia de carcinoma in situ u otra patología, revela en algunos
casos, un infiltrado intersticial de mastocitos
TRATAMIENTO
1 ) distensión hidráulica vesical, 2) amitriptilina oral, 3) instilación con dimetilsulfóxido [DMSO] 4) corticoides
tópicos o sistémicos 5) denervación vesical, 6) cistoplastias de aumento, y en último término, 7)cistectomía.
48
PAPER CISTITIS INTERST ICIAL - ACTUALIZACION ANEXO 7
Tratamientos de Primera línea (Deberían hacerse en todos los pacientes) • Se debe educar a los pacientes
sobre la función vesical normal, lo que se conoce y no se conoce sobre la CI/SVD, los beneficios frente a los
riesgos/cargas de las alternativas terapéuticas disponibles
Tratamientos de segunda línea • Se deben ofrecer técnicas de fisioterapia manual apropiadas (estiramiento
de las contracturas musculares, y liberación de las cicatrices dolorosas y otras restricciones del tejido
conectivo) • Se pueden administrar amitriptilina, cimetidina, hidroxicina o pentosan polisulfato como
medicaciones orales de segunda línea • Puede administrarse DMSO, heparina o lidocaína como tratamiento
intravesical de segunda línea
Tratamientos de tercera línea • Se puede realizar cistoscopia bajo anestesia con hidrodistensión de corta
duración a baja presión si los tratamientos de 1-2 línea no han conseguido un control de los síntomas • Si las
lesiones de Hunner están presentes se deben realizar cauterización
Tratamientos de cuarta línea• Se puede hacer una prueba de neuroestimulación y, si tiene éxito, puede
realizarse el implante de aparatos de neuroestimulacion permanentes
Tratamientos de quinta línea • Se puede administrar ciclosporina A como medicación oral si otros
tratamientos no han conseguido un control de los síntomas • Se puede inyectar toxina botulínica A (BTX A)
en el detrusor
Tratamiento de sexta línea • Qx mayor (cistoplastia de sustitución, derivación urinaria con o sin cistectomía)
Tratamientos que no se deben ofrecer :carecen de eficacia y/o reacciones adversa • No se debe ofrecer la
administracion de antibióticos orales a largo plazo. • La instilación de BCG no debería ofrecerse fuera del
escenario de un ensayo clínico. • No debe ofrecerse la instilación intravesical de resiniferatoxina. • No debe
ofrecerse la hidrodistensión de larga duración y alta presión. • No debe ofrecerse la administración
sistémica (oral) a largo plazo de glucocorticoides.
49
TUMORES SUPRARENALES: DR. ALEJANDRO MIRANDA CLASE 13

Las glándulas pesan 4-6 gramos, bien chicas, difícil de identificar (por anatomía). Tienen una corteza y medula.
La izquierda se identifica por la vena renal  suprarrenal  glándula
La de lado derecho esta bajo el borde hepático. Vena drena a la cava.
 Corteza 90% del peso
o Corticoides
o Aldosterona
o Testosterona
 Medula
o Adrenalina
o Noradrenalina
 Irrigación: 3 sistemas de irrigación, sangran mucho.
o Art. Diafragmática inferior
o Art. Aorta
o Art. Renal
o Vena única, gruesa.
o Hay diferencia entre la izquierda y derecha
GENERALIDADES
 > 90% no hay síntomas
 Suelen ser hallazgos imagenologicos
 60% son funcionantes: son hipertensos, hace 3-4 fármacos para la HTA , o son jóvenes.
ENFRENTAMIENTO
 hallazgo radiológico es lo mas frecuente
o características al TAC  caracteriza si es adenoma (mas típico, suelen no ser funcionantes)
 Síntomas específicos del producto de liberación:
o Síndrome de Cushing: aumenta corticoide, se mide el cortisol
o HTA de difícil manejo medico
o Crisis hipertensiva con descarga adrenérgica (<50% feocromocitomas): sudoración,
taquicardia
o Hipocalemia severa
o Alteraciones conductuales
ESTUDIO:
 ¿Funcionante?: toda lesion suprarrenal debe ser categorizada si es funcionante o no
o Cortisol plasmático en la mañana 10.00
o Prueba de supresión con dexametasona. (se usa a veces)
o Aldosterona plasmática.
o Actividad de Renina plasmática.
o Indice Aldosterona/Renina. (> 30)
o Metanefrinas en orina de 24hrs.
o ELP
 Imágenes:
o TAC abd: Es el examen de elección para el estudio. La densidad, el tamaño, la impregnación
y lavado del contraste son los elementos que se tienen en consideración para el diagnóstico.
Suele ser lo único necesario. Hacer con protocolo suprarrenal. Se mide el lavado de
contraste tardío
o Una densidad <10HU (poco densa) hace muy sugerente que se trate de un adenoma
suprarenal. No es necesario hacer mas si se muestra esa densidad
50
o Cuando la densidad es >10HU, igual puede ser adenoma, pero el radiólogo no puede decirlo,
por lo que se hace TAC con contraste y se ve como gana y como se lava (lavado rapido).
o RNM: También es útil, pero habitualmente no aporta más datos que el TAC. La ventaja es
que no usa radiación ionizante. Si dice que es feocromocitoma, lo es (hiperintenso en T2)
 No se realiza punción bajo TA C:

o No es posible descartar un Ca primario de suprarrenales con esta técnica (cáncer es raro).
No tiene criterio histológico muy claro.
o Riesgo de crisis hipertensiva grave en feocromocitoma.
CLASIFICACIÓN DE TUMORES SUPRARRENALES

 Funcionantes
o Hipercortisolismo (Sd. de Cushing)
o Hiperaldosteronismo (Sd. de Cohn. Traída hipocalemia, aldosterona alta, hipertension)
o Feocromocitoma
o Cáncer suprarrenal (80% Funcionantes, puede producir mas de 1 sustancia)
 No funcionantes (en frecuencia)
o Adenoma suprarrenal
o Metástasis
o Cáncer suprarrenal (20% no funcionantes)
o Otros
 Canceres:
o 0,5 a 2 casos por millón.
o 0.02 de los cánceres
o 0.2 de las muertes por Ca
A. FEOCROMOCITOMA
 Tumor productor de catecolaminas.
 Incidencia 1-2 por 100.000.
 0,3 % de las autopsias.
 1 -10,1 % de los hipertensos.
 90% localizados en las suprarenales. También pueden tener localización extrasuprerenal (Cadena
simpática)
Frecuencia de síntomas en 100
pacientes con feocromocitoma
Sospecha es lo mas importante
(joven con HTA, o no HTA con crisis
hipertensiva)
Consideraciones en
feocromocitoma
 El paciente debe ser
preparado para la cirugía.
 El riesgo de la cirugía (incluido
mortalidad) esta dado por el riesgo
de crisis hipertensiva en el
intraoperatorio
 Preparación con bloqueo alfa y beta (llegar 2 semanas bloqueado)
o Doxazocina (bloqueo alfa), si lo tolera se le agrega el beta.
o Atenolol (bloqueo beta)
51
B. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SÍNDROME DE COHN)

 Adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
 Hiperplasia adrenal bilateral
 Primario familiar.
 Carcinoma. (suprarrenal o secreción ectópica)
 Síntomas/signos
o Hipokalemia que responde a espironolactona.
o Aldosterona elevada / renina disminuida (índice renina/aldosterona)
o HTA de difícil manejo (4-5 farmacos de antiHTA)
C. CANCERES DE GLÁNDULAS SUPRARRENALES

 0.5-2 por millón
 muy agresivo
 casi todos tienen metástasis en el momento del diagnostico
 mas frecuente a partir de los 50 años
 El 80% se presenta como funcionantes:
o 30% como hipercorticalismo puro
o 20% son tumores virilizantes
o 10 son feminizantes
o 35% secreción mixta
o 5% de aldosterona
TRATAMIENTO DE LOS TUMORES SUPRARRENALES: SE OPERA CON CRITERIOS DE TAMAÑO

 Suprarenalectomia:
o Tumores > 3-5cm (riesgo de Ca o metastasis).
 Cáncer siempre crece rápido. Si se ve un tumor chico, se hace control cada 4 meses
para ver crecimiento.
o Tumores funcionantes (produce síntomas)
o Sospecha de malignidad
 Observación:
o Tumores < 3 -5cm no funcionantes (seguimiento con imágenes 1-2 años)
TRATAMIENTO: COMO HA CAMBIADO

 Suprarrenal es difícil de operar
 Hay muchas técnicas
 Ninguna es muy buena, hasta el 2006 que aparece la operación laparoscópica.
52
TUMORES RENALES: DR. ALEJANDRO MIRANDA CLASE 14

Tumores derivados del epitelio tubular
 Benignos
 Malignos: típico cáncer renal.
Tumores derivados del estroma:
 Benignos (fibroma, lipoma, leiomiosarcoma, etc.)
 Malignos (fibrosarcoma, liposarcoma, rabomiosarco.)
Tumores derivados del urotelio:
 Carcinoma de células transicionales
 Carcinoma escamoso (epidermoide)
 Adenocarcinoma
EPIDEMIOLOGIA DE CÁNCER RENAL:

 2 a 3% del total de las neoplasias
 3% de las neoplasias urológica
 30.000 casos al año USA y 63.000 en Europa
 Desde hace 20 años la incidencia aumenta 2 a 3 % al año.
 La mortalidad iba en aumento hasta los 90 (países desarrollados).
CARACTERÍSTICAS
 Mas frecuente a los 60-70 años pero en descenso por el diagnostico precoz.
 Cada día mas jóvenes 55-60 años
 2-3 veces mas frecuente en hombres (3:2)
 22% incidencia en autopsias: pueden haber lesiones pequeñas asintomaticas
FACTORES DE RIESGO
 tabaco: mas importante y modificable.
 obesidad
 HTA
 Hereditario
 Antecedentes familiar de primer grado
 Fact. de riesgo: Cigarro (RR 2.7), obesidad  modificable
 Esporádico y Hereditario:
 Hereditario: Frecuentemente bilateral en personas jóvenes.
o Von Hippel Lindau
 1:50000 heterocigotos
 Retinal, cerebellar y haemangioblastomas espinal
 RCC
 feocromocitomas
 quiste Renal, pancreas and epididimal cysts.
INCIDENCIA
Al año 2000 se aplana y empieza a bajar
53
Distribución por edad

Mas frecuente en hombres
Mas frecuente en Antofagasta porque el agua tenia arsénico.

Pero riñon es igual en chile que en Antofagasta.
La vejiga es mas frecuente en Antofagasta (25%) y en chile es
11%
Mortalidad de cáncer renal y pelvis renal
DIAGNOSTICO
 Sintomatología: Triada clásica (no existe, poco frecuente), síntomas de las metástasis.
 Sd Paraneoplásicos: 30% de los casos con tumores sintomáticos. Poco frecuente.
 Hallazgo imagenológico. (80-90% de las veces)  mas frecuente
CLÍNICA
 Triada clásica:
o Hematuria
o Dolor
o Masa
 Presentaciones raras:
o Fiebre
o Baja de peso: infrecuente en lesiones pequeñas.
o Varicocele derecho (trombosis): a lado derecho es raro.
o Sd Paraneoplásico (Hasta 30%)
Síndrome paraneoplásico
 Eritrocitosis: 3 -10%
 Hipercalcemia: 3 -13%
 Hipertensión: hasta 40%
54
 Síndrome de Stauffer: Elevación de fosfatasas alcalinas e hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia,

prolongación del tiempo protrombina.
 La presentación clásica hoy en día es infrecuente
 La presentación clínica mas frecuente es el hallazgo incidental
ESTUDIO DIAGNOSTICO DE UNA MASA RENAL

 Ecografía: diagnostico como screening, no para tratamiento. Sencilla, rápida, barata. Operador
dependiente.
 Pielografía: no sirve. No pesquisa tumores que no deformen la vía urinaria y que no sean exofíticos.
 ¿PieloTAC?: no sirve. Solo de seguimiento.
 Eco doppler: tumor es vascularizado, Evalúa trombosis de vena renal y VCI.
 TAC: Método de elección.
o trifásico (sin contraste, arterial y portovenosa: suficiente, y de elección.
o Masa sólida, heterogénea, con calcificaciones, que capta medio de contraste Tu renal
hasta demostrar lo contrario (Dg diferencial: angiomiolipomas. Es tumor solido)
o Clasificación de quistes complejos (si no es solo liquido, es complejo) (Bosniak).
o Permite evaluar compromiso y extensión local, ganglios regionales, compromiso de vena
renal y VCI, metástasis intraabdominales.
 Resonancia Nuclear Magnética:
o No es superior a la TAC en el diagnóstico.
o Permite evaluar extensión de compromiso vascular (V. Renal y VCI)
o No irradia y no requiere de medio de contraste.
o Innecesaria (creo que aquí tuvimos que salir Nelly!!!)
LESIÓN RENAL EN IMÁGENES

 Una lesión renal en una Eco o en un TAC puede ser: sólida, quística o con componente sólido y
quístico (compleja). Para establecer pronóstico y manejo de la lesión se utiliza la clasificación de
Bosniak.
 Cuando una lesión es 100% sólida no se utiliza la clasificación de Bosniak.
 Como regla general, a mayor componente sólido mayor riesgo de malignidad existirá.
LESIÓN RENAL (ECO O TAC)

 Solidas:
o La mayoría malignas
o Benignas: angiomiolipomas (Grasa), adenomas
 Quísticas: Clasificación de Bosniak
 Solido quísticas: Clasificación de Bosniak
Bosniak I
 Quistes simples
 Homogéneos
 No captan
 No se visualizan
 Paredes
 Sin septos
 No requieren de seguimiento ni control
55
Bosniak II
 Quistes con paredes o septos finos
 Homogéneos
 Pequeñas calcificaciones
Bosniak IIf 
Bosniak III
 Multiloculados
 Captan medio de contraste
 Calcificaciones
Bosniak IV
 Quistes complejos
 Contenido solido
 Captan contraste (realce)
56
ESTATIFICACIÓN
 Rx o TAC de tórax
 TAC abdomen pelvis (contrastado)
 Cintigrama óseo (performance status)
 TAC cerebro (solo con síntomas)
Clasificación de tumores renales

 Robson
 TNM
57
TNM
En T1a se hace nefrectomía parcial
ETAPA EN LA PRESENTACIÓN
MODALIDADES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

 Nefrectomía radical.
o Abierta.
o Laparoscópica.
 Nefrectomía Parcial
o Abierta.
o Laparoscopica.
 Ablación.
o Crioterapia.
 Abierta.
 Laparoscopica.
 Percutanea.
 Radiofrecuencia.
o Abierta
o Laparoscopica
o Percutanea
58
TRATAMIENTO CA LOCALIZADO
HISTOLOGÍA
 Células Claras
(Hipernefroma o
convencional): 80 a 90%
de los casos
 Papilares: Son el 10 a
15% de los casos.
 Cromófogos:
Corresponden al 4 a 5%
de los casos. Son de
mejor pronóstico que
los anteriores.
FACTORES PRONÓSTICOS EN LA BIOPSIA

 Grado nuclear de Fuhrman: Se clasifica del 1 al 4. Es un factor pronóstico independiente y el más
importante.
 Corresponde al grado de diferenciación del tumor.
 Diferenciación Sarcomatoide.
 Invasión microvascular.
 Necrosis tumoral.
 Invasión del sistema colector.
Pronostico en T1
Observación, terapias de ablación:

 En pacientes altamente seleccionados la observación, RF y la Crioterapia puede tener un rol.
 Lesiones menores a 3cm.
59
 Paciente inoperables, de alto riesgo o con baja expectativa de vida.

 Tasa de crecimiento de una lesión renal pequeña oscila entre 1 a 3mm/año y su potencial metastásico
en bajo.
 La biopsia percutanea así como las terapias de ablación podrían tener un rol en estos pacientes. Se
hace mas con fines de estudios. Biopsia renal que diga que no es cáncer, no lo descarta.
(Aquí volvimos!)
TRATAMIENTO DE CÁNCER METASTASICO

 Inmunoterapia: Uso de inhibidores de angiogénesis (Ac monoclonales anti VEGF o Inhibidores
tirosina kinasa del receptor VEGF),.
 RT en las metástasis óseas o cerebrales.
 Resección de metástasis en metástasis única resecable. Son de crecimiento lento, si hay metástasis
única, se puede salvar.
QMT Y RADIOTERAPIA
 La QMT no ha demostrado ser efectiva.
 La radioterapia se usa en el tratamiento de las metástasis, sobre todo a nivel óseo y cerebro.
OTROS FÁRMACOS :
 Inhibidores de tirosinquinasa: Sorafenib (Nexavar®) y Sunitinib (Sutent®). Actúan sobre la
proliferación celular y en la angiogénesis.
 Inhibidores de la m-TOR: Tensirolimus (Torisel®) y Everolimus.
 Actúan sobre procesos de regulación, crecimiento y supervivencia de la célula tumoral.
 Anticuerpos monoclonales recombinantes anti-VEGF: Bevacizumab (Avastin®).
Pronostico a 5 años
60
TUMORES RENALES CTO ANEXO 8

1. CARCINOMA DE CELULAS RENALES (ADENOCARCINOMA – HIPERNEFRONA)
 Es e l tumor sólido renal más frecuente (90%)
 Es un tumor fundamentalmente de la edad adulta, con mayor incidencia entre los 40 y 60 años
 Con predominio en el varón 3:2 a excepción de la variedad cromófoba, típica de las mujeres.
 Factores de riesgo: se encuentran el humo del tabaco, el cadmio y la obesidad, HTA, hereditario.
 Existen formas familiares que suelen ser múltiples y bilaterales, como en la enfermedad de Von Hippel-
Lindau y, en menor medida, la esclerosis tuberosa (jovenes)
 incidencia aumentada en el riñón poliquístico, en la enfermedad quística adquirida de la insuficiencia
renal crónica y en los riñones malformados, como el riñón "en herradura".
 Procede de las células del túbulo contorneado proximal, y microscópicamente predominan las células
claras sobre las granulares y fusiformes .
CLINICA
 La tríada clásica: hematuria, dolor y masa en el flanco ocurre en el 10% de los casos: enfermedad
avanzada
 El 30% presenta metástasis a distancia en el momento del diagnóstico
 La anomalía más frecuente es la hematuria macroscópica o microscópica (60%). Otros hallazgos
frecuentes son dolor (40%), pérdida de peso (30%), anemia (40%), masa en flanco (24%), HTA (20%),
hipercalcemia (6%), eritrocitosis (3%).
 El 20% de los pacientes presentan como cuadro paraneoplásico alteración de las enzimas hepáticas sin
evidencia de metástasis (síndrome de Stauffer)
 Puede producir hormonas: péptidos PTH-like, prostaglandinas, prolactina, renina, gonadotropinas o
corticoides.
 La invasión de la vena renal principal en el lado izquierdo puede ocasionar la aparición de un varicocelede
forma repentina, que no disminuye en decúbito
DIAGNOSTICO
 La ecografía es la primera prueba complementaria que debe realizarse diagnósticos, pudiendo hacerse
un seguimiento ecográfico anual
 Punción-aspiración con aguja fina (PAAF) de una masa renal
para su filiación es una exploración agresiva que, debido a su
baja sensibilidad, no se justifica actualmente
 Tomografía axial computarizada es el mejor método aislado
para evaluar una masa renal, da información precisa sobre
metástasis ganglionares (80%) y afectación de órganos
adyacentes
 La RM, se utiliza como método de diagnóstico básico en
sujetos en los que se sospecha afectación trombótica tumoral
de la vena renal o cava
 Urografía intravenosa (U IV) continúa siendo la base del
diagnóstico por imagen en urología, en el caso del
adenocarcinoma renal proporciona pocos datos y de forma
indirecta, como puede ser la distorsión del sistema colector,
su ocupación o la anulación funcional del riñón. En las placas
tomográficas de la UIV puede observarse la presencia de una
masa o una alteración del contorno renal.
 La arteriografía renal, exploración obligada hace años, ha
quedado relegada a los casos dudosos, riñones únicos y otras
situaciones en las que se plantea tratamiento quirúrgico
conservador.
61
TRATAMIENTO
 Una vez estudiado el tumor y descartada la presencia de metástasis, tanto viscerales como ganglionares,
el tratamiento de elección es la nefrectomía radical, incluyendo la fascia de Gerota y la glándula
suprarrenal
 En ocasiones especiales se puede plantear la cirugía conservadora o parcial, como en los tumores
bilaterales, en aquellos que aparecen sobre riñón único, o sujetos con nefropatías médicas
 La linfadenectomía regional no mejora la supervivencia y únicamente tiene, por tanto, validez en la
estadificación, por lo que no se realiza sistemáticamente.
 Tanto la quimioterapia como la radioterapia ofrecen resultados pobres. En el caso de enfermedad
metastásica, las opciones son múltiples, pero ninguna satisfactoria.
OTROS TUMORES
 Tumor de Wilms
 Tumores renales metastásicos. Pueden encontrarse metástasis en el riñón de tumores de pulmón (la
más frecuente), mama, melanomas e infiltración por linfoma.
Tumores benignos:
 Adenomas corticales: son los tumores más frecuentes del adulto, aunque indistinguibles clínicamente
del adenocarcinoma, por lo que se tratan como tales.
 Angiomiolipomas: se asocian a la esclerosis tuberosa en un 50% Compuestos de una proporción
variable de grasa, vasos y fibras musculares
 Oncocitoma: considerado benigno, aunque en algunos se han detectado metástasis. Hay criterios
radiológicos para distinguirlo del adenocarcinoma, pero en la mayoría de los casos, ni éstos ni la
citología o la biopsia, ofrecen garantías suficientes de su benignidad, por lo que tienden a ser tratados
mediante nefrectomía.
 Nefroma mesoblástico (hamarloma fetal): es el tumor benigno más fcte en recién nacidos y lactantes
62
CARCINOMA DEL TRACTO URINARIO ALTA: DR. ALEJANDRO MIRANDA CLASE 15
 Los cánceres de vejiga, uréter y pelvis renal son histológicamente similares.

 Menor frecuencia que cáncer renal, peor más agresivo.
 Pueden producir metástisis en forma precoz.
o Bajo grado: no dan metástasis andan bien
o Alto grado: andan mal, dan metástasis precoz, de mal pronostico
 Habitualmente son localmente avanzados, en especial si son de alto grado.
 El principal factor de riesgo es el TABACO.
CUADRO CLÍNICO
 Edad 40-70 años. 55 años promedio.
 Hombre mujer 2:1.
 Hematuria macroscópica  síntoma fundamental
 Hay células neo en orina (citología urinaria)
 Pueden haber “implantes” en la vejiga. No cambia el pronostico.
ESTUDIO
 Estudio de hematuria. (imágenes + cistoscopia).
 UROTAC  elección. Corte mas fino, se hace compresión de riñones y se hace
placa de abdomen para contrastar la pared de la vejiga. Se trata de contrastar
el epitelio en busca de defectos de llene.
 TAC abdomen y pelvis contrastado
 PieloEV
 Rx Tórax o TAC Tórax
 Cistoscopia
TNM
 T2 invade musculo (capa muscular de la vejiga es mas gruesa que la del
uréter)
 Lesiones de uréter de alto grado, se identifican en T3, porque llega a la
grasa muy rápido.
 En la pelvis renal casi no hay musculo, lesiones son muy rapido.
 Las de bajo grado crecen pero no invaden
 T establece pronostico.
63
TRATAMIENTO
 Nefroureterectomia
o Laparoscópica
o Abierta
 Si se va a sacar el riñon, porque el riesgo cardiovascular es menor que el riesgo de
morir por el cáncer.
 Tratamientos conservadores (necesidad de preservar fx renal y/o tumor de bajo grado). Se necesita
biopsia previa. Son menos usados en tratamientos radicales.
o Ureteroscopia con laser
o Resecciones parciales del uréter
o Tratamientos percutáneos en riñón (tumor de caliz de bajo grado)
 Recomendaciones de tratamiento conservador
64

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Judul Asli

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UROLOGÍA

UROLOGÍA 2015 MEDICINA U MAYOR

Sindromes Urologicos : Dr. Alex Acuña clase 1 ............................................................................................ 2

SINDROMES UROLOGICOS : DR. ALEX ACUÑA CLASE 1

Etiología de oligo – anuria (Deshidratación):

Retención aguda de orina

 Cáncer vejiga 2-4%

 Causas nefrológicas, que se acompaña de alguna de estas:

 Evaluar en paciente con hematuria

 Se positivisa en presencia de mioglobina

 Mayoría de los patogenos urinarios, excepto Enterococcus spp., S.

Hematuria vía baja

SONDAS EN UROLOGÍA : EU. ELEONORE SCHWARZE CLASE 2

 Retención completa de orina

Diámetros de sondas (Escala francesa de Charriére)

Tipos de sondas de uso frecuente:

CATETERISMO VESICAL INTERMITENTE

EVALUACIÓN DEL PACIENTE UROLÓGICO : DR. FERNANDO VERDUGO CLASE 3

Consideraciones practicas para obtener una buena historia:

Historia medica personal

Historia medica familiar

 Cáncer (próstata): alto componente genético, se da en la generación superior y en la misma

DOLOR URETERAL (CÓLICO NEFRÍTICO – CÓLICO RENAL)

 Tumor de mas lento crecimiento: próstata

DOLOR PELVIANO CRÓNICO

*Torsion hidátide de Morgagni

SÍNTOMAS URINARIOS BAJOS

“ESCALA INTERNACIONAL DE LOS SÍNTOMAS PROSTÁTICOS” (IPSS)

 Síntomas leves: 0 a 7 puntos.

*Profe: Si tiene 0: orina muy bien

EXAMEN FISICO : HALLAZGOS

EXAMEN DE ORINA: SI ESTA CLARA O NO. ANALIZAR

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA: DR. FERNANDO VERDUGO CLASE 4

McNeal: Estableció 4 zonas en la próstata (histológicos):

 esfínter externo es muy propenso a daño.

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

*El detrusor se hipertrofia por hacer fuerza constante.

COMPLICACIONES DE LA B.P.H (AUGE OPERA SOLO LAS COMPLICACIONES)

– Alfa 1a bloqueadores: doxasozina (alfa 1, afecta los a y b, también es antihipertensivo),

– Tadafilo: inhibidor de fosforiesterasa 5: saca el oxido nítrico que estimula la vasodilatación

HIPERPLASIA PROSTATICA BENIGNA : CTO ANEXO 1

UROPATIA OBSTRUCTIVA ALTA Y BAJA: DR. FER NANDO VERDUGO CLASE 5

UROPATIA OBSTRUCTIVA ALTA

VEJIGA Y URETRA (TRACTO URINARIO INFERIOR) :

CAMBIOS FISIOLOGICOS EN MODELO DE OBSTRUCCIÓN URETERAL UNILATERAL

MEDIADORES CON EFECTO VASOACTIVO QUE TIENEN ACCIÓN EN EL GLOMÉRULO

MECANISMOS DEFENSIVOS RENALES

CLÍNICA VARÍAN SEGÚN :

MODELO DE OBSTRUCCIÓN - URINARIA BILATERAL O MONORRENO

UROPATIA OBSTRUCTIVA CTO ANEXO 2

FISIOLOGIA APLICADA DE LA MICCIÓN: DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 6

PAPER FISIOLOGIA APLICADA DE LA MICCIÓN: DR. ANÍBAL SALAZAR ANEXO 3

INCONTINENCIA URINARIA FEMENINA-ADULTO: DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 7

CONDICIONES QUE CAUSAN INCONTINENCIA

DISTRIBUCION DE TIPOS DE INCONTIENENCIA

 Aplicación clínica de la urodinamia:

INCONTINENCIA ORINA DE ESFUERZO

Uretropexia retropubica – suspensiones suprapubicas

Sling o cincha suburetral

FISTULAS UROGENITALES : DR. ANÍBAL SALAZAR CLASE 8

ETIOLOGÍA (BUSCAR DERIVACIÓN URINARIA)

PAPER FISTULA VESICO VAGINAL ANEXO 4

 La mayoría de los casos parecen estar relacionados con la utilización de