Anda di halaman 1dari 46

PRESENTASI KASUS

“Katarak Senilis Imatur”

Pembimbing:
dr. Teguh Anamani, Sp. M

Disusun Oleh:
Ridhan H. Hussein H.
G4A016031

KEMENTERIAN RISET, TEKNOLOGI DAN PENDIDIKAN TINGGI


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
SMF ILMU KESEHATAN MATA
RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO
PURWOKERTO
2019

1
LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS

“Katarak Senilis Imatur”

Oleh:
Ridhan H. Hussein H
G4A016031

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu
prasyarat mengikuti ujian Kepaniteraan Klinik
Departemen Ilmu Penyakit Mata
RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto

Purwokerto, Maret 2019


Mengetahui,
Pembimbing

dr. Teguh Anamani, Sp. M

2
BAB I
PRESENTASI KASUS

A. Identitas Penderita
Nama : Ny. R
Pekerjaan : Ibu rumah tangga, Petanni
Jenis kelamin : Perempuan
Umur : 53 tahun
Alamat : Cijoho RT 01/ RW 02 Tayem Karang Pucung

B. Keluhan Utama
Pandangan kabur pada kedua mata

C. Riwayat Penyakit Sekarang


Pasien datang ke poli mata RSUD Prof. dr. Margono Soekarjo tanggal 5
ebruari 2019 dengan keluhan pandangan kabur pada kedua mata. Keluhan
kabur dirasakan pasien sejak 2 tahun yang lalu, pasien juga mengeluhkan
pandangan kabur seperti melihat asap atau kabut yang dirasakan sejak 6
bulan yang lalu. Pasien mengakui keluhan dirasakan semakin ar semakin
memberat dan sangat mengganggu aktivitasnya. Tidak didapatkan aktor
memperingan ataupun memperberat pada keluhan pasien. Pasien juga
kadang mengeluhkan gatal pada mata pasien, mata silau, mata merah, mata
berair, mual dan muntah disangkal ole pasien. Pasien baru pertama kali
berobat ke dokter mengenai keluhan matanya, seelumnya belum pernah
berobat atau mengobati sendiri matanya.

D. Riwayat Penyakit Dahulu


 Keluhan serupa : disangkal
 Hipertensi : disangkal

 Diabetes mellitus :-
 Alergi : disangkal
 Trauma : disangkal

3
 Operasi : disangkal
 Pengguanaan Kacamata : disangkal

E. Riwayat Penyakit Keluarga


 Hipertensi : tidak diketahui
 Diabetes mellitus : tidak diketahui
 Keluhan serupa : disangkal
 Alergi : disangkal

F. Riwayat Sosial Ekonomi


Pasien merupakan ibu rumah tagga yang kadang bekerja seagai petani,
tetapi pasien sudah jarang untuk bertani dikarenakan keluhan pada matanya.

G. Status Presen
KU/ Kes : Baik/ Composmentis
TD : 150/70 mmHg
N : 115 x/menit
RR : 90 x/menit
S : 36.5 oC
TB : 148 cm
BB : 32 kg

H. Status Oftalmologik
OCCULI DEXTRA OCCULI SINISTRA
2/60 VISUS 1/60
- VISUS DENGAN -
KACAMATA
Tidak dilakukan VISUS KOREKSI Tidak dilakukan
Posisi simetris, Ukuran Posisi simetris, Ukuran
normal, gerak ke segala BOLA MATA normal, gerak ke segala
arah (+) arah (+)
Supersilia madarosis (-), Supersilia madarosis (-),
silia trikiasis (-), distikia SILIA silia trikiasis (-), distikia
(-) (-)
Edema (-), ptosis (-), Edema (-), ptosis (-),
lagoftalmus (-), PALPEBRA lagoftalmus (-),
entropion/ektropion (-), SUPERIOR entropion/ektropion (-),
nodul/massa (-) nodul/massa (-)

4
Edema (-), Edema (-),
PALPEBRA
entropion/ektropion (-), entropion/ektropion (-),
INFERIOR
nodul/massa (-) nodul/massa (-)
Hiperemis (-), sekret (-) KONJUNGTIVA Hiperemis (-), sekret (-)
folikel (-), papil (-) PALPEBRA folikel (-), papil (-)
Injeksi konjungtiva (-), Injeksi konjungtiva (-),
KONJUNGTIVA
injeksi siliar (-), jar. injeksi siliar (-), jar.
BULBI
Fibrovaskular (-) Fibrovaskular (-)
Ikterik (-) Pterigium (+) SKLERA Ikterik (-) Pterigium (+)
keratokonus (-), keratokonus (-),
keratoglobus (-), Infiltrat keratoglobus (-), Infiltrat
KORNEA
(-), edema (-) keratic (-), edema (-) keratic
presipitat (-), presipitat (-)
hifema (-), hipopion (-) BILIK MATA hifema (-), hipopion (-)
DEPAN
Kripte iris normal, Kripte iris normal,
IRIS
sinekia (-), nodul (-) sinekia (-), nodul (-)
Bentuk bulat, tepi Bentuk bulat, tepi
reguler, letak sentral, reguler, letak sentral,
diameter ± 3mm, refleks PUPIL diameter ± 3mm, refleks
direk (+), refleks indirek direk (+), refleks indirek
(+) (+)
Keruh tidak merata Keruh, warna putih
(minimal), warna putih keabuan, iris shadow
LENSA
keabuan, iris shadow test (+)
test (+)
(+) suram FUNDUS REFLEX (+) suram
- KORPUS VITREOUS -
Tonometri digital normal TIO Tonometri digital normal
Normal SISTEM Normal
LACRIMALIS
Lapang pandang Lapang pandang
TES KONFRONTASI
menyempit menyempit

I. Ringkasan Pemeriksaan
a. Anamnesis
Keluhan utama : Pandangan kabur pada kedua mata
RPS :
 Onset : ±2 tahun yang lalu
 Lokasi : mata kanan dan kiri
 Kualitas : pandangan kabur mengganggu aktivitas
 Kuantitas : terus-menerus
 Progresivitas : semakin memberat

5
RPD : Diabetes mellitus (+), Hipertensi (-), Alergi (-), penggunaan
kacamata (-)
RPK : Diabetes mellitus (-), Hipertensi (tidak diketahui), keluhan
serupa (-)
RPSE : Bekerja sebagai ibu rumah tangga dan petani

b. Pemeriksaan Fisik
Status oftalmologik
VOD 2/60 ; VOS 1/60
ODS lensa keruh tidak merata (minimal), warna putih keabuan, iris
shadow test (+)
Lapang pandang menyempit

J. Diagnosis Diferensial
ODS Katarak senilis mature
Katarak Diabetik

K. Diagnosis Kerja
ODS Katarak senilis imatur
ODS Pterigium derajat 2

L. Terapi
1. Rujuk dokter Sp.M untuk evaluasi serta penanganan katarak.
2. Edukasi:
a. Menjelaskan kepada pasien bahwa penyakit yang dideritanya
adalah katarak yang pada umumnya jarang terjadi.
b. Menjelaskan kepada pasien faktor risiko dan penyebab dari
katarak
c. Menjelaskan kepada pasien bahwa kemungkinan dilakukannya
operasi jika penurunan penglihatan sudah mengganggu aktivitas
dan peningkatan penglihatan jika dilakukan operasi.
d. Menjelaskan kepada pasien mengenai rujukan ke dokter Sp.M
untuk evaluasi dan tatalaksana katarak lebih lanjut.

6
e. Menjelaskan kepada pasien untuk kontrol secara teratur untuk
memantau hasil pengobatan dan perjalanan penyakitnya.

M. Prognosis
OD OS
QUO AD VISAM Dubia ad bonam Dubia ad bonam

QUO AD VITAM Bonam Bonam


QUO AD SANATIONAM Dubia ad bonam Dubia ad bonam
QUO AD COSMETICAM Dubia ad bonam Dubia ad bonam

N. Usulan/Rencana
Rujuk ke spesialis mata untuk pertimbangan derajat dan tindakan ekstraksi
katarak

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

1. Lensa
a. Anatomi Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular, tak bewarna, dan
hampir transparan. Tebalnya sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. Lensa
tergantung pada zonula dibelakang iris. Zonula menghubungkan lensa
dengan korpus siliaris. Disebelah anterior lensa terdapat aqueous humor dan
disebelah posteriornya terdapat badan vitreus (gambar 2.1). Kapsul lensa
adalah suatu membran semipermeabel yang akan memperbolehkan air dan
lektrolit masuk (Bobrow, 2005).

Gambar 2.1 Anatomi Lensa


b. Histologi Lensa
Disebelah depan lensa terdapat selapis sel epitel subkapsular. Seiring
dengan bertambahnya usia, serat-serat sel lamelar subepitel terus diproduksi
sehingga lensa perlahan-lahan menjadi lebih besar dan kurang elastis.
Nukleus dan korteks lensa terbentuk dari lamelar konsentrasi panjang
(Galloway, 2006). Secara histologis, lensa memiliki tiga komponen utama
yaitu (Junctura, 2003):
i. Kapsul Lensa
Kapsul lensa yang merupakan suatu membran basal yang sangat
tebal dan terutama terdiri atas kolagen tipe IV dan glikoprotein. Kapsul

8
lensa bersifat semipermeabel, artinya sebagian zat dapat melewati lensa
dan sebagian lagi tidak.
ii. Epitel Subkapsular
Epitel subkapsular terdiri atas sel epitel kuboid yang hanya terdapat
pada permukaan anterior lensa. Epitel subkapsular yang berbentuk
kuboid akan berubah menjadi kolumnar di bagian ekuator dan akan terus
memanjang dan membentuk serat lensa. Lensa bertambah besar dan
tumbuh seumur hidup dengan terbentuknya serat lensa baru dari sel-sel
yang terdapat di ekuator lensa. Sel-sel epitel ini memiliki banyak
interdigitasi dengan serat-serat lensa.
iii. Serat Lensa.
Serat lensa tersusun memanjang dan tampak sebagai struktur tipis
dan gepeng. Serat ini merupakan sel-sel yang sangat terdiferensiasi dan
berasal dari sel-sel subkapsular. Serat lensa akhirnya kehilangan inti serta
organelnya dan menjadi sangat panjang. Sel-sel ini berisikan sekelompok
protein yang disebut kristalin.

Gambar 2.2 Histologi Lensa


c. Kandungan Lensa
Lensa tersusun atas 65% air dan 35% protein (kandungan proteinnya
tertinggi di antara jaringan-jaringan tubuh). Selain itu, terdapat sedikit sekali
mineral seperti yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. Kandungan kalium
sangat tinggi. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk

9
teroksidasi maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah, atau
saraf di lensa. Serat lameral lensa mengandung sebuah inti gepeng. Pada
pemeriksaan mikroskop, inti ini terlihat jelas dibagian perifer lensa di dekat
ekuator dan berbatasan dengan lapisan epitel subkapsular. Lensa ditahan di
tempatnya oleh ligamentum suspensorium yang dikenal sebagai zonula
(zonula zinnia), yang tersusun atas banyak fibril. Fibril –fibril ini berasal
dari permukaan korpus siliari dan menyisip ke dalam ekuator lensa (gambar
2.3) (Tshclote, 2006).

Gambar 2.3 Struktur Lensa


d. Fisiologi Lensa
Lensa merupakan salah satu media refraksi penting dari mata dan
bertugas dalam memfokuskan sinar cahaya pada retina. Lensa memiliki
daya refraksi 10-20 dioptri, tergantung pada akomodasi individu. Lensa
mendapatkan nutrisi melalui difusi dari humor aqueous. Dalam hal ini
menyerupai biakan jaringan, dengan humor aqueous sebagai substrat dan
bola mata sebagai wadah yang menyediakan suhu konstan. Metabolisme
dan proses rinci biokimia yang terlibat dalam proses penuaan yang
kompleks belum sepenuhnya di pahami. Karena itu, tidak mungkin
mempengaruhi perkembangan katarak dengan obat. Karena sel metabolisme
dan pertumbuhan sel-sel lensa mengatur dirinya sendiri. Kegiatan metabolik
ini penting untuk mempertahankan keutuhan, transparansi, dan fungsi dari
lensa optic (Diah et Fitriani, 2006).

10
e. Metabolisme Lensa
Epitel lensa membantu mempertahankan keseimbangan ion dan
transportasi nutrisi, mineral, dan air ke lensa. Jenis dari transportasi ini
disebut sebagai “pump-leak system” yang memungkinkan pemindahan aktif
dari natrium, kalium, kalsium, dan asam amino dari humor aqueous ke lensa
serta difusi pasif melalui kapsul lensa posterior. Memelihara keseimbangan
(homeostasis) sangat penting untuk transparansi lensa dan berkaitan erat
dengan keseimbangan air. Kadar air lensa biasanya stabil dan tetap dalam
keseimbangan dengan humor aqueous. Seiring bertambahnya usia kadar air
lensa semakin berkurang, sedangkan protein terlarut dari lensa (albuminoid)
meningkat. Lensa menjadi lebih keras, kurang elastis, dan kurang
transparan. Transparansnya lensa secara nyata berkurang yang dijumpai
pada 95% dari semua orang yang berusia diatas 65 tahun. Bagian tengah
atau inti lensa menjaadi sklerosis dan sedikit kekuningan seringin
bertambahnya usia (Diah et Fitriani, 2006).
2. Katarak Senilis

a. Definisi

Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat


terjadi akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa,
atau terjadi akibat keduanya (Ilyas, 2010). Lima puluh satu persen (51%)
kebutaan diakibatkan oleh katarak. Katarak senilis merupakan jenis katarak
yang paling sering ditemukan. Katarak senilis adalah setiap kekeruhan pada
lensa yang terjadi pada usia lanjut, yaitu di atas usia 50 tahun (WHO,2012).

b. Faktor Resiko

Katarak adalah penyakit degeneratif yang dipengaruhi oleh beberapa


faktor, baik internal maupun eksternal. Faktor internal yang berpengaruh
antara lain adalah umur dan jenis kelamin sedangkan faktor eksternal yang
berpengaruh adalah pekerjaan dan pendidikan yang berdampak langsung
pada status sosial ekonomi dan status kesehatan seseorang, serta faktor
lingkungan, yang dalam hubungannya dalam paparan sinat Ultraviolet yang
berasal dari sinar matahari (Sirlan F, 2000).

11
i. Usia

Proses normal ketuaan mengakibatkan lensa menjadi keras dan


keruh. Dengan meningkatnya umur, maka ukuran lensa akan bertambah
dengan timbulnya serat-serat lensa yang baru. Seiring bertambahnya usia,
lensa berkurang kebeningannya, keadaan ini akan berkembang dengan
bertambahnya berat katarak. Prevalensi katarak meningkat tiga sampai
empat kali pada pasien berusia >65 tahun (Pollreisz et Schmidt, 2010).

ii. Jenis Kelamin

Usia harapan hidup wanita lebih lama dibandingkan oleh laki-laki,


ini diindikasikan sebagai faktor resiko katarak dimana perempuan
penderita katarak lebih banyak dibandingkan laki-laki (WHO, 2012)

iii. Riwayat Penyakit

Diabetes Melitus (DM) dapat mempengaruhi kejernihan lensa,


indeks refraksi, dan kemampuan akomodasi. Meningkatnya kadar gula
darah, juga akan meningkatkan kadar gula di aqueous humor. Glukosa
dari aqueous akan masuk ke lensa melalui difusi dimana sebagian dari
glukosa ini diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase melalui
jalur poliol, yang sebagian lagi tidak dimetabolisme dan tetap tinggal di
lensa. Telah terbukti bahwa akumulasi intraselular sorbitol menyebabkan
perubahan osmotik sehingga air masuk ke lensa, yang akan
mengakibatkan pembengkakkan serabut lensa. Penelitian pada hewan
telah menunjukkan bahwa akumulasi poliol intraseluler menyebabkan
kolaps dan likuifaksi (pencairan) serabut lensa, yang akhirnya terjadi
pembentukan kekeruhan pada lensa (Pollreisz et Schmidt, 2010).

c. Patogenesis

Katarak senilis adalah penyebab utama gangguan penglihatan pada


orang tua. Patogenesis katarak senilis bersifat multifaktorial dan belum
sepenuhnya dimengerti. Walaupun sel lensa terus bertumbuh sepanjang
hidup, tidak ada sel-sel yang dibuang. Seiring dengan bertambahnya usia,
lensa bertambah berat dan tebal sehingga kemampuan akomodasinya
menurun. Saat lapisan baru dari serabut korteks terbentuk secara konsentris,

12
sel-sel tua menumpuk ke arah tengah sehingga nukleus lensa mengalami
penekanan dan pengerasan (sklerosis nuklear) (Rosenfeld et al, 2007).

Crystallin (protein lensa) mengalami modifikasi dan agregasi kimia


menjadi high-molecular-weight-protein. Agregasi protein ini menyebabkan
fluktuasi mendadak pada index refraksi lensa, penyebaran sinar cahaya, dan
penurunan transparansi. Perubahan kimia protein lensa nuklear ini juga
menghasilkan pigmentasi yang progresif sehingga seiring berjalannya usia
lensa menjadi bercorak kuning kecoklatan sehingga lensa yang seharusnya
jernih tidak bisa menghantarkan dan memfokuskan cahaya ke retina. Selain
itu, terjadi penurunan konsentrasi Glutathione dan Kalium diikuti
meningkatnya konsentrasi Natrium dan Kalsium (Rosenfeld et al, 2007).

d. Tipe Katarak Senilis

i. Katarak Nuklear

Dalam tingkatan tertentu sklerosis dan penguningan nuklear


dianggap normal setelah usia pertengahan. Pada umumnya, kondisi ini
hanya sedikit mengganggu fungsi penglihatan. Jumlah sklerosis dan
penguningan yang berlebihan disebut katarak nuklear, yang
menyebabkan opasitas sentral. Tingkat sklerosis, penguningan dan
opasifikasi dinilai dengan menggunakan biomikroskop slit-lamp dan
pemeriksaan reflex merah dengan pupil dilatasi. Katarak nuklear
cenderung berkembang dengan lambat. Sebagian besar katarak nuklear
adalah bilateral, tetapi bisa asimetrik (Rosenfeld et al, 2007).

Ciri khas dari katarak nuklear adalah membaiknya penglihatan


dekat tanpa kacamata, keadaan inilah yang disebut sebagai “penglihatan
kedua”. Ini merupakan akibat meningkatnya kekuatan fokus lensa bagian
sentral, menyebabkan refraksi bergeser ke myopia (penglihatan dekat).
Kadang-kadang, perubahan mendadak indeks refraksi antara nukleus
sklerotik dan korteks lensa dapat menyebabkan monocular diplopia.
Penguningan lensa yang progresif menyebabkan diskriminasi warna yang
buruk. Pada kasus yang sudah lanjut, nukleus lensa menjadi opak dan

13
coklat yang disebut katarak nuklear brunescent. Secara histopatologi,
karakteristik katarak nuklearis adalah homogenitas nukleus lensa dengan
hilangnya lapisan tipis seluler (Rosenfeld et al, 2007).

ii. Katarak Kortikal

Katarak kortikal adalah kekeruhan pada korteks lensa. Ini adalah


jenis katarak yang paling sering terjadi. Lapisan korteks lensa tidak
sepadat pada bagian nukleus sehingga lebih mudah terjadi overhidrasi
akibat ketidakseimbangan elektrolit yang mengganggu serabut korteks
lensa sehingga terbentuk osifikasi kortikal, yang ditunjukkan pada
diabetes dan galaktosemia (Fong, 2008).

Perubahan hidrasi serat lensa menyebabkan terbentuknya celah-


celah dalam pola radial disekeliling daerah ekuator. Katarak ini
cenderung bilateral, tetapi sering asimetrik. Derajat gangguan fungsi
penglihatan bervariasi, tergantung seberapa dekat kekeruhan lensa
dengan sumbu penglihatan (Harper et al,2010). Gejala yang sering
ditemukan adalah penderita merasa silau pada saat mencoba
memfokuskan pandangan pada suatu sumber cahaya di malam hari
(Rosenfeld et al, 2007).

Pemeriksaan menggunakan biomikroskop slitlamp akan


mendapatkan gambaran vakuola, degenerasi hiropik serabut lensa, serta
pemisahan lamella kortek anterior atau posterior oleh air. Kekeruhan
putih seperti baji terlihat di perifer lensa dengan ujungnya mengarah ke
sentral, kekeruhan ini tampak gelap apabila dilihat menggunakan
retroiluminasi. Secara histopatologi, karakteristik dari katarak kortikal
adalah adanya pembengkakan hidrofik serabut lensa. Globula Morgagni
(globules-globulus material eosinofilik) dapat diamati di dalam celah
antara serabut lensa (Rosenfeld et al, 2007).

14
iii. Katarak Subkapsularis Posterior

Katarak subkapsularis posterior terdapat pada korteks di dekat


kapsul posterior bagian sentral (Harper et al,2010). Katarak ini biasanya
didapatkan pada penderita dengan usia yang lebih muda dibanding kedua
jenis katarak yang lain. Gejalanya antara lain adalah fotofobia dan
penglihatan yang buruk saat mata berakomodasi atau diberikan
miotikum. Ini dikarenakan ketika pupil konstriksi saat berakomodasi,
cahaya yang masuk ke mata menjadi terfokus ke sentral, dimana terdapat
katarak subkapsularis posterior, menyebabkan cahaya menyebar dan
mengganggu kemampuan mata untuk memfokuskan pada makula
(Rosenfeld et al, 2007).

Deteksi katarak subkapsularis posterior paling baik menggunakan


biomikroskop slitlamp pada mata yang telah ditetesi midriatikum. Pasda
awal pembentukan katarak akan ditemukan gambaran kecerahan
mengkilap seperti pelangi yang halus pada lapisan korteks posterior.
Sedangkan pada tahap akhir terbentuk kekeruhan granular dan kekeruhan
seperti plak di kortek subkapsular posterior (Rosenfeld et al, 2007).
Kekeruhan lensa di sini dapat timbul akibat trauma, penggunaan
kortikosteroid (topical atau sistemik), peradangan atau pajanan radiasi
pengion (Harper et al, 2010).

Gambar 2.4 Jenis Katarak Senilis


(A. Katarak Nuklear, B. Katarak Kortikal, dan C (Katarak Subkapsularis Posterior).

15
e. Stadium Katarak Senilis

Terdapat beberapa stadium pada katarak senilis imatur, antara lain


(Ilyas, 2010):

i. Katarak Insipien

Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut:

a) Katarak kortikal: kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji


menuju korteks anterior dan posterior. Vakuol mulai terlihat di dalam
korteks.

b) Katarak subkapsular posterior: kekeruhan mulai terlihat anterior


subkapsular posterior, celah terbentuk antara serat lensa dan korteks
berisi jaringan degenerative (benda Morgagni). Kekeruhan ini dapat
menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama
pada semua bagian lensa. Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk
waktu yang lama.

ii. Katarak Imatur

Katarak imatur, sebagian lensa keruh atau katarak. Katarak yang


belum mengenai seluruh lapis lensa. Pada katarak imatur akan dapat
bertambah volume lensa akibat meningktnya tekanan osmotic bahan
lensa yang degenerative. Pada keadaan lensa mencembung akan dapat
menimbulkan hambatan pupil, sehingga terjadi glaukoma sekunder.

iii. Katarak Matur

Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh massa lensa.


Kekeruhan ini bisa terjadi akibat deposisi ion Ca yang menyeluruh. Bila
katarak imatur atau intumesen tidak dikeluarkan maka cairan lensa akan
keluar, sehingga lensa kembali pada ukuran yang normal. Akan terjadi
kekeruhan seluruh lensa yang bila lama akan mengakibatkan kalsifikasi
lensa. Bilik mata depan akan berukuran kedalaman normal kembali, tidak

16
terdapat bayangan iris pada lensa yang keruh, sehingga uji bayangan iris
negatif.

iv. Katarak Hipermatur

Katarak hipermatur, katarak yang mengalami proses degenerasi


lanjut, dapat menjadi keras atau lembek dan mencair. Masa lensa yang
berdegenerasi keluar dari kapsul lensa sehingga lensa menjadi kecil,
berwarna kuning dan kering. Pada pemeriksaan terlihat bilik mata dalam
dan lipatan kapsul lensa. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai
dengan kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak
dapat keluar, maka korteks akan memperlihatkan bentuk sebagai
sekantong susu disertai dengan nukleus yang terbenam di dalam korteks
lensa karena lebih berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.

f. Gejala Klinis
Gambaran klinis yang dapat ditemui antara lain (Robert et Hampton, 2016):
i. Penurunan ketajaman visus
Katarak secara klinis relevan jika menyebabkan penurunan
signifikan pada ketajaman visual, baik itu dekat maupun jauh. Biasanya
akan ditemui penurunan tajam penglihatan dekat signifikan dibanding
penglihatan jauh, mungkin disebabkan oleh miosis akomodatif. Jenis
katarak yang berbeda memiliki tajam penglihatan yang berbeda pula.
Pada katarak subkapsuler posterior dapat sangat mengurangi ketajaman
penglihatan dekat menurun daripada penglihatan jauh. Sebaliknya
katarak nuklear dikaitkan dengan tajam penglihatan dekat yang tetap baik
dan tajam penglihatan jauh yang buruk. Penderita dengan katarak
kortikal cenderung memperoleh tajam penglihatan yang baik.
ii. Silau
Seringkali penderita mengeluhkan silau ketika dihadapkan dengan
sinar langsung. Biasanya keluhan ini ditemukan pada katarak subkapsuler
posterior dan juga katarak kortikal. Jarang pada katarak nuklearis.
iii. Sensitivitas kontras

17
Sensitivitas kontras dapat memberikan petunjuk mengenai
kehilangan signifikan dari fungsi penglihatan lebih baik dibanding
menggunakan pemeriksaan Snellen. Pada pasien katarak akan sulit
membedakan ketajaman gambar, kecerahan, dan jarak ruang sehingga
menunjukkan adanya gangguan penglihatan.
iv. Pergeseran myopia
Pasien katarak yang sebelumnya menggunakan kacamata jarak
dekat akan mengatakan bahwa ia sudah tidak mengalami gangguan
refraksi lagi dan tidak membutuhkan kacamatanya. Sebaliknya pada
pasien yang tidak menggunakan kacamata, ia akan mengeluhkan bahwa
penglihatan jauhnya kabur sehingga ia akan meminta dibuatkan
kacamata. Fenomena ini disebut pergeseran miopia atau penglihatan
sekunder, keadaan ini bersifat sementara dan terkait dengan stadium
katarak yang sedang dialaminya.
v. Diplopia monokuler
Pada pasien akan dikeluhkan adanya perbedaan gambar objek yang
ia lihat, ini dikarenakan perubahan pada nukleus lensa yang memiliki
indeks refraksi berbeda akibat perubahan pada stadium katarak. Selain
itu, dengan menggunakan retinoskopiatau oftalmoskopi langsung, akan
ditemui perbedaan area refleks merah yang jelasterlihat dan tidak terlalu
jelas.
g. Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, serta
pemeriksaan penunjang (Robert et Hampton, 2016):
i. Anamnesis dari katarak
Riwayati kondisi mata sebelumnya operasi mata sebelumnya,
glaucoma, retinal detachment, penyakit mata diabetes. Riwayat penykit
sebelumnya diabetes, sickle cell, sindrom Marfan, hemosistinuria,
hiperlisinemia, defisiensi sulfat oksidase. Keluhan penglihatan
penurunan penglihatan (katarak, subluksasi lensa, disloksi lensa, ruptur
globe, trauma optic neuropati, perdarahan vitreous, retinal detachment);
monocular diplopia (subluksasi lensa dengan phakik parsial dan aphakik

18
vision); binocular diplopia (traumatic nerve palsy, fraktur orbita); nyeri
(skunder glaucoma menjadi hiphema, pupillary block, atau lens particles,
perdarahan retrobulbar, iritis).
ii. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi visus, lapangan pandang, tanda
kkelainan pada ekstraokuler, tekanan intraokuler, bilik anterior, lensa,
cairan vitreus, funduskopi dan fundus reflex.
iii. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan antara lain B-scan
jika pole posterior tidak dapat terlihat, A-scan sebelum ekstraksi katarak,
dan CT scan orbita bila adanya fraktur, benda asing, atau kelainan lain.

h. Penatalaksanaan Katarak Senilis

Operasi katarak merupakan operasi mata yang sering dilakukan


diseluruh dunia, karena merupakan modalitas utama terapi katarak. Tujuan
dilakukan operasi katarak adalah perbaikan tajam penglihatan sehingga
meningkatkan kualitas hidup pasien (Purnaningrum, 2014).

Indikasi utama operasi katarak paling umum adalah keinginan pasien


sendiri untuk memperbaiki fungsi penglihatannya. Indikasi dilakukan
tatalaksana bedah untuk katarak tidak berdarakan visual acuity tertentu
melaiankan berdasarkan tingkat gangguan visual terhadap aktivitas sehari-
hari (Rosenfeld, 2007).

Misalnya jika katarak masih imatur dengan visus 6/24 namun pasien
adalah seorang polisi dan sangat terganggu maka bisa dilakukan operasi.
Jika katarak sudah matur namun pasien tidak merasa tidak terganggu berarti
tidak perlu dilakukan bedah. Namun jika katarak mencapai hipermatur dapat
meningkatkan resiko terjadinya glaukoma dan uveitis. Indikasi medis untuk
bedah katarak adalah glaukoma fakolitik, glaukoma fakomorfik, uveitis
fakoantigenik, dan dislokasi lensa ke bilik anterior (Rosenfeld, 2007).

19
Bedah katarak telah mengalami perubahan dramatis selama 30 tahun
terakhir ini. Perbaikan terus berlanjut dengan peralatan otomatis dan
berbagai modifikasi lensa intraocular yang memungkinkan dilakukannya
operasi melalui insisi kecil. Metode operasi yang digunakan sekarang adalah
ekstraksi katarak intrakapsular (EKIK), ekstraksi katarak ekstrakapsular
(EKEK), dan fakoemulsifikasi (Harper et al, 2010).

i. Teknik Operasi Kataran


Operasi dilakukan untuk 1 mata sekali operasi. Prosedur yang sama
bisa dilakukan jika setelah sekitar 1 minggu mata yang pertama kali di
operasi telah stabil. Ada 2 tipe pada operasi katarak yang sering dilakukan
saat ini yaitu (Khaw et al, 2004):
a. Intracapsular Cataract Extraction
Hingga pertengahan tahun 1980, metode ini masih menjadi pilihan.
Intrakapsular cataract extraction digunakan hanya jika terjadi subluksasi
lensa atau dislokasi lensa. Seluruh lensa dibekukan dalam kapsul dengan
cryophake dan di buang dari mata melalui sayatan besar kornea superior
(gambar 2.5).

Gambar 2.5 Intracapsular Cataract Extraction


b. Extracapsular Cataract Extraction
Extracapsular cataract extraction dengan implantasi dari
intraocular lens (IOL) di posterior chamber adalah sebagai metode
operasi pilihan utama untuk sekarang ini. Dengan melakukan pembukaan
anterior kapsul (capsular rhexis), kemudian hanya korteks dan nukleus
yang dibuang (extracapsular extraction); kapsul posterior dan zonula

20
dipertahankan tetaap utuh. Ini menyediakan dasar yang stabil untuk
implantasi lensa intraocular di chamber posterior (gambar 2.6).

Gambar 2.6 Extracapsular Catarac Extraction


Sekarang ini metode phacoemulsification adalah metode yang lebih
disukai untuk menghilangkan nukleus. Dimana nukleus sangat sulit
sehingga seluruh nukleus harus di express atau di aspirasi. Kemudian bagian
lembut dari korteks dikeluarkan oleh alat penghisap dengan aspirator
ataupun irrigator. Kemudian, kapsul posterior di perhalus dan IOL di
implantasikan di kantong kapsul yang kosong. Phacoemulsification dan
implantasi IOL hanya membutuhkan insisi yang panjangnya 3-6 mm,
dimana teknik menembus yang digunakan untuk membuat sayatan ini tidak
memerlukan jahitan dikarenakan luka akan menutup dengan sendirinya.
Keuntungan lebih dari intracapsular cataract extraction adalah
dikarenakan extracapsular cataract extraction biasanya tidak mencapai
exposur yang luas dari retina seperti intracapsular cataract extraction,
terutama apabila katarak skunder hadir. Namun extraocular cataract
extraction mempertahankan integritas anterior dan posterior bilik mata, serta
badan vitreous tidak bisa prolaps setelah ekstraksi katarak intrakapsular.
j. Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi seperti phakolitik, phakomorpik, blok
pupil, glaucoma sudut tertutup, uveitis, retina dsetachment, ruptur koroid,
hipema perdarahan retobulbar, neurophati optik traumatic (Robert et
Hampton, 2016).

21
k. Prognosis
Prognosis katarak baik bila dilakukan pembedahan tanpa disertai
faktor yang memperberat. Pemulihan tajam penglihatan pasca bedah katarak
dapat juga melebihi dari hasil yang diprediksi sebelumnya. Prediksi tajam
penglihatan pasca bedah sangat penting untuk memberikan informasi
kepada penderita dan keluarganya mengenai prognosis tajam penglihatan
pasca bedah, bila operasi yang mereka jalani tanpa komplikasi (Boyd, 2010;
Gus, 2010).
3. Diagnosis Banding
a. Retinopati Hipertensi
Retinopati hipertensi menunjukkan perubahan mikrovaskuler retina
dalam merespon peningkatan tekanan darah. Pada awalnya, retinopati
hipertensi juga tidak memperlihatkan gejala yang jelas. Gejala muncul
ketika sudah mencapai stadium III atau stadium IV karena terjadi kerusakan
target organ lainnya dan disertai penurunan visus atau penglihatan kabur.
Retinopati hipertensi bisa menimbulkan komplikasi berupa oklusi cabang
vena retina (BRVO) atau oklusi arteri retina (CRAO) yang menyebabkan
kehilangan penglihatan secara tiba-tiba (Yastina et al., 2017).

Gambar 2.7 Gambar Retinopati Hipertensi

b. Retionpati Diabetikum

22
Retionopati diabetikum adalah suatu mikroangiopati progresif yang
ditandai oleh kerusakan serta sumbatan pembuluh darah halus meliputi arteriol
prekaiper retina, kapiler-kapiler dan vena-vena. Gejala yang sering timbul
antara lain pandangan kabur, penglihatan pada satu mata menurun, melihat
lingkaran cahaya (Halo) dan melihat bintik gelap. Secara obyektif dapat
ditemui tanda berupa mikroaneurisma, perdarahan biasanya didekat
mikroaneurisma dipolus posterior, edem retina dan neovaskularisasi pada retina
(Ilyas, 2010).

Gambar 2.8 Retinopati Diabetikum


c. Age–related Macular Degeneration (AMD)
AMD adalah suatu gangguan penglihatan sentral retina (makula) yang
bersifat progresif yang terjadi pada populasi usia 50 tahun atau diatas 50
tahun. Terdapat 2 jenis AMD yaiut AMD basah dan AMD kering. Menurut
WHO, salah satu penyebab terbanyak kebutaan di dunia ialah degenerasi
makula terkait usia yang menempati urutan ke-4 sebesar 7% dan WHO
memperkirakan 8 juta orang akan mengalami kebutaan akibat AMD. Di
negara berkembang, AMD menjadi penyebab terbanyak hilangnya
penglihatan yang ireversibel pada individu >50 tahun (Tany et al., 2017).

23
Gambar 2.8 Makular Degeneration

24
BAB III
RINGKASAN

1. Katarak adalah setiap keadaan kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi
akibat hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau
terjadi akibat kedua-duanya.
2. Katarak adalah penyakit degeneratif yang dipengaruhi oleh beberapa faktor,
baik internal maupun eksternal. Faktor internal yang berpengaruh antara lain
adalah umur dan jenis kelamin sedangkan faktor eksternal yang berpengaruh
adalah pekerjaan dan pendidikan
3. Diagnosis katarak ditegakkan berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan
oftalmologis.
4. Penatalaksanaan Katarak tidak dapat dicegah kecuali pada kebutaannya
yaitu dengan tindakan operasi.
5. Prognosis katarak secara umum adalah baik.

25
DAFTAR PUSTAKA

Arimbi, A.T., 2012, Faktor-Faktor yang Berhubungan dengan Katarak


Degeneratif di RSUD Budhi Asih Tahun 2011, Universitas Indonesia.
Dahlan, M. S., 2009. Besar sampel dan cara pengambilan sampel dalam
penelitian kedokteran dan kesehatan. Seri Evidence Based Medicine 2.
Edisi2. Jakarta: Salemba Medika.
Dahlan, M. S., 2011. Statistik untuk kedokteran dan kesehatan. Seri Evidence
Based Medicine 1. Edisi 5. Jakarta: Salemba Medika.
Devgan, Uday. 2010.‘Cataract surgery in Diabetic Patient’. Retina Today Vol
2010. Available from: http://retinatoday.com/2010/08/cataract-surgery-in-
diabetic-patients.
Erman, I., Elviani, Y., et Soewito, B. 2014. Hubungan Umur dan Jenis Kelamin
dengan Kejadian Katarak di Instalasi Rawat Jalan (Poli Mata) RS. dr.
Sobirin Kab. Musi Waras Tahun 2014. Politeknik Kesehatan Palembang
Harper, R.A., et Shock, J.P., 2010. Lensa. In: Whitcher, J.P. & Eva, P.R. (eds.),
Vaughan & Asbury Oftalmologi Umum, Edisi 17. Penerbit Buku Kedokteran
Jakarta: EGC.
Husain, R., Tong, L., Fong, A., Cheng, J.F., How, A., Chua, W.H., Lee, L., et al.
2005. ‘Prevalence of cataract in rural Indonesia’, American Academy of
Ophthalmology Journal, vol. 112, no. 7, pp. 1255-1262.
Ilyas, S., 2009. Kelainan refraksi dan kacamata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI.
Ilyas, S., 2010. Ilmu penyakit mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
Javadi, M.A., et Ghanavati, S.Z., 2008. Cataracts in Diabetic patients: A review
article. Journal of Opthalmic and Vision Research. Vol. 3, no. 1, pp. 52-65.
Khandekar, R., Raisi A.A., 2009. ‘Assessment of Visual Gain Following Cataract
Surgeries in Oman: A Hospital Based Cohort Study’, Oman Medical
Journal, vol. 24, no. 1, pp. 11-16.
Lindfield, R, Vishwanath, K., Ngounou, F., et Khanna, R.C., 2012. The
Challenges in Improving Outcome of Cataract Surgery in Low and Middle
Income Countries. Indian J Ophthalmol. vol 60, no. 5, pp. 464–469.

26
A. Anatomi Lensa
Lensa adalah suatu struktur bikonveks, avaskular tak berwarna dan
transparan. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 10 mm. Dibelakang iris lensa
digantung oleh zonula (zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan
korpus siliare. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan
disebelah posterior terdapat vitreus. Lensa terdiri dari enam puluh lima persen
air, 35% protein, dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh
lainnya. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan
jaringan lain. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi
maupun tereduksi. Tidak ada serat nyeri, pembuluh darah ataupun saraf di
lensa (Lang, 2006).
Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati
air dan elektrolit. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular.
Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Sesuai dengan bertambahnya
usia, serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi, sehingga lensa lama-
kelamaan menjadi kurang elastic (Lang, 2006).

Gambar 1. Anatomi Lensa

27
B. Fisiologi Lensa
Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina.
Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh, otototot siliaris relaksasi,
menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa
sampai ukurannya yang terkecil, daya refraksi lensa diperkecil sehingga
berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. Untuk memfokuskan cahaya
dari benda dekat, otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula
berkurang. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi
lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Kerjasama fisiologik
tersebut antara korpus siliaris, zonula, dan lensa untuk memfokuskan benda
dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Seiring dengan pertambahan usia,
kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Metabolisme Lensa
Normal Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation
(sodium dan kalium). Kedua kation berasal dari humour aqueous dan
vitreous. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan
posterior. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. Ion K bergerak
ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour, dari luar Ion Na masuk
secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan
keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase, sedangkan kadar kalsium tetap
dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase.

Gambar 2. Proses akomodasi mata (Martini dan Nath, 2012).

Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt


(5%). Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak
dan ribose, juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase.
Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol, dan

28
sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase. (Ilyas,
2015)

C. Definisi
Katarak berasal dan Bahasa Yunani yaitu, Katarrhakies. Bahasa Inggns
yaitu Cataract dan I.aim yaitu Caiaracia yang berarti air terjun Dalam
Bahasa Indonesia disebut Bular dimana penglihatan seperti tertutup air terjun
akibat lensa yang keruh. Kekeruhan ini dapat terjadi akibal penambahan
cairan (hidrasi). denaturasi protein lensa maupun keduanya (llyas. 2014).
Katarak merupakan sualu penvakit mata akibat adanya kekeruhan pada
lensa. Kondisi lensa yang keruh ini mengakibatkan gangguan pada
penglihatan mulai dari pandangan kabur sampai dengan kebutaan. Sebagian
besar katarak timbul pada usia tua (lebih dari 60 tahun) sebagai akibat
pajanan kumulatif terhadap pengaruh lingkungan dan pengaruh lainnya
seperti merokok, radiasi sinar UV dan peningkatan kadar gula darah. Katarak
ini disebut sebagai katarak senilis atau katarak terkait usia. Namun katarak
juga bias terjadi pada usia kurang dart 50 tahun vang disebut sebagai katarak
presenilis (Rahman et al, 2011).

D. Etiologi
Penyebab katarak dapat diketahui setelah mengetahui bahwa katarak
dapat terjadi sebagai kelainan kongenital dan kelainan yang didapat
(akuisita). Katarak sebagai kelainan kongenital muncul sejak lahir atau
selama usia 1 tahun yang disebabkan oleh infeksi intrauterin seperti infeksi

29
TORCH atau kelainan genetik yang mengganggu proses pembentukan fiber
lensa. Sedangkan, katarak akuisita bisa disebabkan berbagai hal yaitu
peningkatan usia (katarak senilis), radiasi, penyakit mata, penyakit sistemik,
trauma, penggunaan obat-obatan (Vaughan, 2008).
a. Proses degenerasi
Katarak senilis yang merupakan kelainan opafikasi degeneratif yang
progresif sampai saat ini masih belum bisa dijelaskan secara pasti dan
masih diduga multifaktorial. Berbagai mekanisme diduga memicu
perkembangan opasifikasi lensa termasuk gangguan elektrolit, perubahan
kadar protein lensa, gangguan pada sel epitel germinal di lensa serta
radikal bebas.
b. Trauma (katarak traumatika)
Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh trauma benda asing
pada lensa atau trauma tumpul pada bola mata. Lensa menjadi putih
segera setelah masuknya benda asing karena lubang pada kapsul lensa
menyebabkan humor aquos atau vitreus masuk ke dalam struktur lensa.
c. Katarak sekunder akibat penyakit intraokular (katarak komplikata)
Penyakit-penyakit intraokular yang sering berkaitan dengan
pembentukan katarak adalah uveitis kronik atau rekuren, glaukoma,
retinitis pigmentosa, dan ablasio retina. Katarak ini biasanya unilateral.
d. Penyakit sistemik
Katarak bilateral dapat terjadi akibat berbagai gangguan sistemik seperti :
diabetes mellitus, hipokalsemia, dermatitis atopik, sindroma Lowe,
Werner, serta Down.
e. Obat-obatan
Kortikosteroid yang diberikan dalam waktu yang lama baik secara
sistemik maupun tetes mata dapat menyebabkan kekeruhan lensa. Obat-
obatan lain yang diduga menyebabkan katarak antara lain : phenotiazine,
amiodarone, dan obat tetes miotik kuat seperti phospoline iodide.

f. Katarak-ikutan (membran sekunder)

30
Merupakan kekeruhan kapsul posterior yang terjadi setelah ekstraksi
katarak ekstrakapsular. Epitel lensa subkapsular yang tersisa mungkin
menginduksi regenerasi serat-serat lensa, lapisan epitel yang
berproliferasi tersebut dapat membentuk banyak lapisan dan
menyebabkan kekeruhan yang jelas. Sel-sel ini juga mungkin mengalami
diferensiasi miofibroblastik. Kontraksi serat-serat tersebut menimbulkan
banyak kerutan kecil di kapsul posterior yang menyebabkan distorsi
penglihatan.

E. Klasifikasi.
Katarak dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa kriteria yaitu
waktu terjadinya, maturitasnya, dan morfologinya. Berdasarkan sebabnya,
katarak juga bisa dibagi menjadi katarak primer dan sekunder (Lang, 2006;
Harper dan Shock, 2011; Bowling, 2016).
1. Katarak berdasar waktu terjadinya
a. Katarak Kongenital
Katarak kongenital adalah katarak yang terjadi sebelum lahir
atau segera setelah lahir sampai usia kurang dari 1 tahun. Sekitar
1/3 kasus katarak yang terjadi pada masa kanak-kanak bersifat
herediter, 1/3 lainnya dikarenakan penyakit metabolik, infeksi, atau
diasosiasikan dengan berbagai sindrom. Sementara itu, satu per tiga
sisanya dikarenakan hal yang lain.
b. Katarak juvenil
Katarak juvenil adalah katarak yang terjadi pada anak-anak
lebih dari 1 tahun sampai usia dewasa. Katarak juvenil terjadi saat
perkembangan serat-serat lensa sehingga konsistensinya lembek
seperti bubur dan disebut soft cataract. Katarak tipe ini biasanya
merupakan bagian dari penyakit keturunan lain.
c. Katarak Presenil
Kalarak Presenilis, yaitu katarak terjadi sebelum usia 50
tahun. Sedangkan menurut Rahman et al, (2011) katarak presenilis

31
adaiah kalarak yang terjadi kelika usia dewasa muda sampai
dengan usia kurang dan 50 tahun
d. Katarak senil
Katarak senil adalah katarak yang terjadi pada usia tua atau
usia di atas 50 tahun. Katarak senil bisa didapatkan pada usia 40
tahun, disebut katarak senilis prekok. Perubahan yang tampak
adalah bertambah tebalnya nukleus serta berkembangnya lapisan
korteks lensa. Proses penuaan menyebabkan berkurangnya daya
akomodasi lensa karena adanya sklerosis sebagai proses
degeneratif.
2. Katarak berdasar maturitasnya
a. Katarak insipien
Kekeruhan pada katarak insipien tidak teratur seperti bercak-
bercak yang membentuk gerigi dasar di perifer dengan daerah
jernih di antaranya. Kekeruhan biasanya teletak di korteks anterior
atau posterior yang tampak hanya bila pupil dilebarkan.
Pemeriksaan bayangan iris pada katarak tipe ini akan mendapatkan
hasil positif.
b. Katarak imatur
Katarak imatur merupakan stadium lanjut katarak insipien
dimana pada lensa sudah terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi
tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih bisa
ditemukan bagian-bagian yang jernih pada lensa. Selain itu terjadi
hidrasi korteks yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah
cembung sampai memberikan perubahan indeks refraksi dimana
mata poenderita akan menjadi miopik. Kecembungan ini bisa
mengakibatkan pendorongan iris ke depan sehingga bilik mata
depan akan lebih sempit yang bisa memicu terjadinya glaukoma.
Uji bayangan iris positif pada stadium ini.
c. Katarak matur
Katarak matur diakibatkan proses degenerasi berjalan terus
dan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil disintegrasi melalui

32
kapsul. Lensa pada stadium ini biasanya berwarna putih difus
karena opasifikasi total dari korteks. Ukuran lensa pada stadium ini
akan kembali normal. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata
depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Pemeriksaan
uji bayangan iris akan mendapatkan hasil negatif.
d. Katarak hipermatur
Ketika katarak matur terus berlanjut sampai terjadi liquefaksi
total dari korteks, nukleus coklat padat akan mengkerut di dalam
kapsul. Margin superior lensa kemudian akan nampak pada pupil
sebagai bayangan coklat tua yang dikelilingi korteks keabuan.
Tekanan pada kapsul lensa menurun dan isi dari kantung kapsular
yang mengkerut akan bergravitasi dalam kapsul. Keadaan ini, yang
juga disebut katarak Morgagni merupakan stadium akhir dari
katarak dan biasanya telah berkembang dalam waktu dua dekade.
Lensa yang mengecil akan mengakibatkan bilik mata menjadi
dalam. Uji bayangan iris memberikan gambaran pseudopositif.
3. Katarak berdasar morfologi atau letak kekeruhannya
a. Katarak nuklear
Proses kondensasi normal pada nukleus lensa menyebabkan
terjadinya sklerosis nuklear pada paruh baya. Gejala yang paling
awal terjadi mungkin adalah membaiknya penglihatan dekat tanpa
penggunaan kacamata. Hal ini terjadi karena peningkatan kekuatan
refraksi pada sentral lensa, menjadikan perubahan menjadi refraksi
miopik. Gejala lain mungkin termasuk kesulitan membedakan
warna atau diplopia monokuler. Kebanyakan katarak nuklear
bersifat bilateral, namun dapat asimetris.
b. Katarak kortikal
Pada katarak kortikal, opasitas berada di korteks lensa.
Peruahan pada hidrasi sel fiber membentuk celah dengan pola
radial pada regio ekuatorial. Katarak kortikal juga biasanya
bilateral, namun seringkali asimetris. Fungsi visual terpengaruh

33
berbeda-beda, tergantung seberapa dekat opasitas dengan aksis
visual.
c. Katarak subkapsular
Katarak subkapsular anterior terlentak langsung dibawah
kapsul lensa dan diasosiasikan dengan metaplasia fibrous epitel
lensa. Kekeruhan pada katarak subkapsular posterior biasanya
terletak pada korteks yang menempel pada kapsul posterior dan
memiliki tampilan granular atau seperti plak pada pemeriksaan slit
lamp, namun bisa juga nampak hitam dan bervakuola pada
retroiluminasi; vakuola tersebut merupakan sel epitel lensa yang
bengkak dan bermigrasi. Katarak jenis ini seringkali menyebabkan
gejala visual yang lebih awal pada masa perkembangannya karena
melibatkan aksis visual. Gejala yang umum termasuk silau dan
penurunan tajam penglihatan pada pencahayaan yang terang.
Opasitas lensa jenis ini juga dapat diakibatkan trauma, penggunaan
kortikosteroid, inflamasi, dan paparan radiasi.

F. Patofisiologi
Lensa tersusun atas protein khusus yang disebut kristalina yang properti
optikalnya bergantung pada struktur tiga dimensi dan hidrasinya. Kanal
protein membran menjaga keseimbangan osmotik dan ionik lensa, sementara
sitoskeleton lensa mempertahankan bentuk sel lensa, terutama sel fiber grup
sulfhydryl (SH) yang terikat protein pada nukleus dilindungi dari oksidasi
dengan glutation konsentrasi tinggi. Lensa juga memiliki molekul yang stabil
dan mampu menyerap energi radiasi (misalnya dari cahaya nampak
gelombang pendek, ultraviolet, dan infra merah) tanpa merubah kualitas
optiknya. Hal ini memberikan efek proteksi yang penting bagi lensa (Nartey,
2017).
Namun demikian, seiring bertambahnya usia, stres oksidatif dapat
terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan oksigen reaktif sistemik dan
kemampuan sistem biologis untuk detoksifikasi atau memperbaiki kerusakan
akibat reaksi tersebut. Gangguan pada kondisi normal sel dapat menjadikan

34
adanya efek toksik dengan produksi peroksida dan radikal bebas yang
merusak semua komponen sel termasuk protein, lipid, dan bahkan DNA.
Proses oksidatif meningkat dengan bertambahnya usia di lensa manusia, dan
konsentrasi protein ditemukan secara signifikan lebih tinggi pada lensa yang
opak. Hal ini memicu pemecahan dan agregasi protein serta berperan dalam
kerusakan sel fiber membran (Nartey, 2017).
Pada mata tua, terdapat keterbatasan yang mencegah glutation dan
antioksidan protektif lain untuk mencapai nukleus lensa, sehingga
menjadikannya rentan terhadap oksidasi. Pertambahan usia juga secara umum
mengurangi efisiensi metabolik lensa sehingga meningkatkan predisposisi
faktor berbahaya. Sebagai akibat dari penuaan, fungsi jalur metabolisme
glukosa menjadi lebih aerob dengan sedikit efisiensi energi yang
menyebabkan sintesis dan transport protein menjadi bermasalah. Sebagai
tambahan, fungsi metabolik dari sel yang mengalami denukleasi harus
dipertahankan oleh epitel dan kelompok kecil sel fiber yang fungsi
metaboliknya masih baik. Hal ini menyebabkan gangguan gradien metabolik
dan mengakibatkan terjadinya formasi katarak sektorial (Nartey, 2017).
Semua sel epitel lensa menjadi target stres cahaya dan radiasi yang
memicu terjadinya alterasi atau perubahan kode genetik. Karena sel yang
rusak tidak dapat dikeluarkan, sel-sel tersebut didegradasi (baik dengan
apoptosis maupun nekrosis) atau dipindahkan ke area kapsular posterior,
dimana hal ini berkontribusi dalam pembetukan katarak subkapsular. Elzim
aldose reduktase mengkatalisis reduksi glukosa menjadi sorbitol melalui
polyoil pathway, proses yang dihubungkan dengan katarak diabetikum.
Sorbitol pada lensa diproduksi lebih cepat daripada konversinya menjadi
fruktosa oleh enzim sorbitol dehidrogenase. Sifat sorbitol juga mencegah
eliminasinya dari intrasel melalui difusi. Hal ini menyebabkan efek
hiperosmotik yang mengganggu gradien osmolaritas lensa (Nartey, 2017).
Stres oksidatif dan ketidakseimbangan osmotik dapat pula terjadi
karena defisiensi nutrisi dan besi, merokok, zat toksik termasuk
penyalahgunaan obat, alkohol, dan zat lainnya, serta dapat pula dikarenakan
radiasi (misalnya ultraviolet dan elektromagnetik). Namun demikian,

35
patofisiologi yang dikarenakan faktor tersebut belum diketahui secara pasti
(Nartey, 2017).

G. Penegakan Diagnosis
a. Anamnesis
Gejala katarak senilis biasanya berupa keluhan penurunan tajam
penglihatan secara progresif (seperti rabun jauh memburuk secara
progresif). Penglihatan seakan-akan melihat asap/kabut dan pupil mata
tampak berwarna keputihan. Apabila katarak telah mencapai stadium
matur lensa akan keruh secara menyeluruh sehingga pupil akan benar-
benar tampak putih. Gejala umum gangguan katarak meliputi :
 Penglihatan tidak jelas, seperti terdapat kabut menghalangi objek
 Silau terhadap cahaya
 Dapat terjadi penglihatan ganda pada satu mata
 Sukar melihat dimalam hari atau penerangan redup
 Lensa mata berubah menjadi buram seperti kaca susu.

b. Pemeriksaan Fisik
Secara garis besar, pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan
untuk penegakan diagnosis katarak adalah (IDI, 2014):
1. Pemeriksaan visus, dimana visus menurun dan tidak membaik
dengan pemberian pinhole
2. Pemeriksaan iris shadow test
3. Pemeriksaan oftalmologi dan oftalmoskop, dimana terdapat
kekeruhan lensa yang dapat dengan jelas dilihat dengan teknik
pemeriksaan jauh (dari jarak 30 cm) menggunakan oftalmoskop.
Retroiluminasi lensa (Brückner’s test) merupakan metode
pemeriksaan preliminary yang tercepat untuk opasitas lensa. Dibawah
sumber cahaya atau oftalmoskop, opasitas akan berwarna hitam pada
pupil kemerahan. Lensa dapat diperiksa lebih detail menggunakan slit
lamp dengan pupil yang didilatasikan maksimal. Tipe, lokasi, dan

36
densitas opasitas serta hubungannya dengan aksis visual dapat
dipeiksa. Opasitas lensa matur dapat didiagnosa dengan adanya
keputihan pada pupil atau leukoria (Lang, 2006).

Berikut adalah tabel hasil pemeriksaan fisik untuk katarak tiap


stadium:
Tabel 1. Perbedaan pemeriksaan fisik berdasarkan derajat
kekeruhan (Ilyas, 2015)
Insipien Imatur Matur Hipermatur
Visus 6/6 Menurun Menurun Menurun
(6/6 - 1/60) (1/300-1/~) (1/300-1/~)

Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Masif


Cairan Normal Bertambah Normal Berkurang
lensa
Iris Normal Terdorong Normal Tremulans
Bilik Mata Normal Dangkal Normal Dalam
Depan
Sudut bilik Normal Sempit Normal Terbuka
mata
Iris shadow Negatif Positif Negatif Pseudopositif
Penyulit - Glaukoma - Uveitis +
Glaukoma

Status refraktif pasien preoperasi juga perlu diperiksa untuk


mengarahkan pada pemilihan intraocular lens (IOL). Pembacaan
keratometri pada pemeriksaan biometri perlu dicatat berkaitan dengan
refraksi, terutama apabila terdapat rencana untuk memperbaiki
astigmatisme dengan membentuk luka terarah. Tes biometri sendiri
membantu perhitungan kekuatan lensa yang diinginkan setelah operasi
dengan memperkirakan dua parameter okular yaitu keratometri dan
pasnjang axis anteroposterior. Setelah dilakukan operasi, pemeriksaan

37
refraksi juga perlu dilakukan untuk mengetahui apakah ada perbaikan
atau masalah post operasi atau tidak (Bowling, 2016).

H. Tatalaksana
1. Medikamentosa
Pengobatan dari penyebab katarak, seperti :
1) Kontrol gula darah pada pasien DM
2) Menghentikan penggunaan obat-obatan seperti kortikosteroid
3) Pengobatan uveitis untuk mencegah komplikasi

2. Non Medikamentosa
Operasi katarak merupakan prosedur yang paling sering
dilakukan dalam bidang oftalmologi. Saat ini indikasi dilakukannya
operasi tidak lagi bergantung pada maturitas katarak, tetapi lebih pada
indikasi optik (tajam penglihatan) dan indikasi medik, atau dapat pula
karena indikasi kosmetik. Indikasi optik terutama apabila katarak terjadi
pada kedua mata dan mengganggu aktivitas sehari-hari atau pasien
bekerja pada bidang dimana tajam penglihatan sangat penting. Indikasi
medik misalnya pada kasus katarak matur untuk mencegah glaukoma
fakolitik dan pada kasus penyakit retina dimana ekstraksi katarak
mungkin dibutuhkan agar aksis optik dapat terlihat jelas sehingga
diagnosis retina dapat ditegakkan dan diberi tatalaksana (Lang, 2006)
Terapi operatif katarak memiliki 2 tipe ekstraksi yaitu Ekstraksi
Katarak Intra Kapsular (EKIK) dan Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular
(EKEK). Tipe operasi EKEK memiliki 2 teknik pengerjaan yaitu Small
Incision Cataract Surgery (SICS) dan Phacoemulsification (Ilyas dan
Yuniati, 2015; Harper dan Shock, 2011).
1. Ekstraksi Katarak Intra Kapsular (EKIK)
Pada prosedur EKIK, seluruh lensa dikeluarkan bersama
kapsulnya. Seluruh lensa dibekukan di dalam kapsulnya dengan
cryophake, kemudian depindahkan dari mata melalui insisi korneal
superior yang lebar. Sekarang metode ini dilakukan hanya pada

38
keadaan lensa subluksatio dan dislokasi. Pada EKIK tidak akan
terjadi katarak sekunder. Kontraindikasi EKIK adalah pada pasien
berusia kurang dari 40 tahun yang masih mempunyai ligamen
hialoidea kapsular. Berbagai penyulit pada pembedahan ini antara
lain astigmatisme, glukoma, uveitis, endoftalmitis, dan perdarahan.
2. Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)
Tindakan operasi pada lensa katarak dimana dilakukan
pengeluaran isi lensa dengan memecah atau merobek kapsul lensa
anterior sehingga kemudian massa lensa dan kortek lensa dapat
keluar melalui robekan tanpa harus mengangkat kapsul lensa.
Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda, pasien
dengan kelainan endotel, bersama-sama keratoplasti, perencanaan
implantasi sekunder lensa intra okular, dan pada pasien yang
kemungkinan akan dilakukan bedah glaukoma. Penyulit yang dapat
timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak
sekunder.

a. Small Incision Cataract Surgery (SICS)


Teknik SICS adalah teknik dengan irisan yang lebih
kecil atau disebut three step incision sehingga tidak
membutuhkan jahitan pada luka insisi. Prosedur SICS dapat
dilakukan dibawah anestesi topikal, penyembuhan lebih cepat
dan risiko astigmatisma lebih kecil.

Gambar 4. Small Incision Cataract Surgery

b. Phacoemulsification

39
Gambar 5. Phakoemulsifikasi
Phakoemulsifikasi adalah pembedahan ekstraksi lensa
dengan memecah dan memindahkan kristal lensa yang keruh.
Terknik operasi ini hanya memerlukan irisan yang sangat
kecil (sekitar 2-3mm) di kornea lalu dengan getaran ultrasonik
akan digunakan untuk menghancurkan katarak, selanjutnya
mesin phako mengaspirasi massa katarak yang telah hancur
sampai bersih. Sebuah lensa Intra Okular yang dapat dilipat
dimasukkan melalui irisan tersebut. Karena incisi yang kecil
maka tidak diperlukan jahitan dan irisan akan pulih dengan
sendirinya sehingga memungkinkan pasien dapat dengan cepat
kembali melakukan aktivitas sehari-hari. Teknik ini
bermanfaat pada katarak kongenital, traumatik, dan
kebanyakan katarak senilis dengan tingkat opasfikasi yang
tidak terlalu padat.

I. Katarak Diabetik
Peningkatan kadar glukosa dalam darah memainkan peran penting
dalam perkembangan katarak. Efek patologi hiperglikemia dapat dilihat jelas
pada jaringan tubuh yang tidak bergantung pada insulin untuk kemasukan
glukosa dalam selnya, misalnya pada lensa mata dan ginjal, sehingga mereka
tidak mampu mengatur transportasi glukosa seiring dengan peningkatan
konsentrasi gula di ekstraselular. Menurut beberapa penelitian, jalur poliol
dikatakan memainkan peran dalam perkembangan katarak pada pasien

40
diabetes. Enzim aldose reduktase (AR) yang terdapat dalam lensa
mengkatalisis reduksi glukosa menjadi sorbitol melalui jalur poliol.
Akumulasi sorbitol intrasel menyebabkan perubahan osmotic sehingga
mengakibatkan serat lensa hidropik yang degenerasi dan menghasilkan gula
katarak. Dalam lensa, sorbitol diproduksi lebih cepat daripada diubah menjadi
fruktosa oleh enzim sorbitol dehydrogenase (SD), dan sifat sorbitol yang
sukar keluar dari lensa melalui proses difusi menyebabkan peningkatan
akumulasi sorbitol. Ini menciptakan efek hiperosmotik yang nantinya
menyebabkan infuscairan untuk menyeimbangkan gradien osmotik. Keadaan
ini menyebabkan keruntuhan dan pencairan serat lensa yang akhirnya
membentuk kekeruhan pada lensa. Selain itu, stres osmotik pada lensa yang
disebabkan oleh akumulasi sorbitol menginduksi apoptosis pada sel epitel
lensa yang mengarah ke pengembangan katarak.
Jalur poliol telah digambarkan sebagai mediator utama diabetes-
induced oxidative stress pada lensa. Stres osmotik yang disebabkan oleh
akumulasi sorbitol menginduksi stres dalam retikulum endoplasma (RE),
situs utama sintesa protein, yang akhirnya menyebabkan generasi radikal
bebas. RE stres juga dapat disebabkan dari fluktuasi kadar glukosa initiating
an unfolded protein response (UPR), yang menghasilkan reactive oxygen
species (ROS) dan menyebabkan kerusakan stres oksidatif dengan serat lensa.
Ada banyak publikasi terbaru yang menggambarkan kerusakan stres oksidatif
pada serat lensa oleh pemulung radikal bebas pada penderita diabetes.
Namun, tidak ada bukti bahwa radikal bebas memulai proses pembentukan
katarak melainkan mempercepat dan memperburuk perkembangannya.
Hidrogen peroksida (H2O2) meningkat pada aqueous humor dari penderita
diabetes dan menginduksi generasi radikal hidroksil (OH-) setelah memasuki
lensa melalui proses digambarkan sebagai reaksi Fenton. Radikal bebas nitrat
oksida (NO), yaitu faktor lain yang meningkat dalam lensa diabetes dan
dalam aqueous humor, dapat mengakibatkan pembentukan peroxynitrite
meningkat, yang pada nantinya menyebabkan kerusakan sel karena sifat
oksidasi.

41
Selanjutnya, peningkatan kadar glukosa dalam humor akuous dapat
menyebabkan glikasi protein lensa, dimana proses tersebut akan
menghasilkan radikal superoksida (O2-) dan dalam pembentukan advanced
glycation endproducts (AGE). Interaksi AGE dengan reseptornya di
permukaan sel akan memproduksi O2- dan H2O2. Dengan peningkatan
radikal bebas, lensa diabetes sering menunjukan gangguan pada kapasitas
antioksidan dan kerentanan mereka terhadap stres oksidatif. Hilangnya
antioksidan diperparah oleh proses glikasi dan inaktivasi enzim antioksidan
seperti superoksida dismutase lensa. Tembaga-zink superoxide dismutase 1
(SOD1) adalah superoksida dismutase isoenzim yang paling dominan dalam
lensa, dimana ia penting untuk degradasi radikal superoksida (O2-) menjadi
hidrogen peroksida (H2O2) dan oksigen. Kesimpulannya, pembentukan
katarak diabetes adalah hasil generasi jalur poliol dari glukosa oleh AR, yang
mengakibatkan peningkatan stres osmotik dalam serat lensa dan mengarahkan
ke pembengkakan dan perpecahan lensa (Pollreisz, 2010)

a. Klasifikasi dan Stadium


Katarak pada diabetes biasanya terbagi kepada 2 yang utama yaitu:
1. True diabetic cataract, atau snowflake cataract
 Dapat bilateral, onset terjadi secara tiba-tiba dan menyebar sampai
lensa subkapsular
 Biasanya terjadi pada usia muda dengan diabetes melitus yang
tidak terkontrol.
 Pada awalnya berlaku kekeruhan menyeluruh pada subkapsular
seperti tampilan kepingan salju di superfisial anterior dan korteks
posterior lensa.
 Vacuola muncul dalam kapsul lensa. Pembengkakan dan
kematangan katarak kortikal terjadi segera sesudahnya.

42
Gambar 6. snowflake cataract

2. Senescent cataract
a) Katarak Nuklear, Tekanan yang dihasilkan dari serat lensa
peripheral menyebabkan pemadatan pada seluruh lensa, terutama
nucleus. Nukleus memberi warna coklat kekuningan. Ini
menyebabkan batas tepi dari coklat kemerahan hingga mendekati
perubahan warna hitam diseluruh lensa (katarak hitam). Karena
mereka meningkatkan tenaga refraksi lensa, katarak nuclear
menyebabkan miopia lentikular dan kadang menimbulkan fokal
point kedua didalam lensa yang menyebabkan diplopia
monocular.
b) Katarak Kortikal, Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi
cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi
lensa. Pada keadaan ini penderita seakan-akan mendapatkan
kekuatan baru untuk melihat dekat pada usia yang bertambah.
c) Beberapa perubahan morfologi yang akan terlihat pada
pemeriksaan slip lamp dengan midriasis maksimum :
1) Vacuoles: akumulasi cairan akan terlihat sebagai bentuk
vesicle cortical sempit yang kecil.
2) Water fissure: pola rarial dari fissure yang terisi cairan yang
akan terlihat diantara fiber.
3) Lamella yang terpisah: tidak sesering water fissureI, ini berisi
suatu zona cairan diantara lamella (biasanya antara lamella
clear dan fiber kortikal).

43
4) Cuneiform cataract: ini sering ditemukan dengan opasitas
radier dari lensa peripheral seperti jari-jari roda.
3. Katarak Subkapsular Posterior :
 Terjadinya kekeruhan di sisi belakang lensa.
 Menyebabkan silau, pandangan kabur pada kondisi cahaya
terang serta pandangan baca menurun.
 Banyak ditemukan pada pasein diabetes, pasca radiasi, dan
trauma (Rosenfeld, 2007).

Gambar 7. Katarak Subkapsular Posterior

b. Tatalaksana Katarak diabetik


Katarak hanya dapat diatasi melalui prosedur operasi. Akan tetapi jika
gejala katarak tidak mengganggu, tindakan operasi tidak diperlukan. Kadang
kala cukup dengan mengganti kacamata. Sejauh ini tidak ada obat-obatan yang
dapat menjernihkan lensa yang keruh. Namun, aldose reductase inhibitor,
diketahui dapat menghambat konversi glukosa menjadi sorbitol, sudah
memperlihatkan hasil yang menjanjikan dalam pencegahan katarak gula pada
hewan. Obat anti katarak lainnya sedang diteliti termasuk diantaranya agen
yang menurunkan kadar sorbitol, aspirin, agen glutathione-raising, dan
antioksidan vitamin C dan E (Kyselova, 2004).

Penatalaksanaan definitif untuk katarak senilis adalah ekstraksi lensa.


Lebih dari bertahun-tahun, tehnik bedah yang bervariasi sudah berkembang
dari metode yang kuno hingga tehnik hari ini phacoemulsifikasi. Hampir
bersamaan dengan evolusi IOL yang digunakan, yang bervariasi dengan lokasi,

44
material, dan bahan implantasi. Bergantung pada integritas kapsul lensa
posterior, ada 2 tipe bedah lensa yaitu intra capsular cataract extraction
(ICCE) dan extra capsular cataract extraction (ECCE) (Murrill, 2004).

DAFTAR PUSTAKA

Bowling, B. 2016. Kanski’s Clinical Ophthalmology: a Systemic Approach Eight

Harper, R. A. dan J. P. Shock. 2011. Lens dalam Vaughan & Asbury’s General
Ophtalmology 18th edition. McGraw Hill.

IDI (Ikatan Dokter Indonesia). 2014. Pedoman Praktik Klinik bagi Dokter di
Fasilitas Pelayanan Kesehatan Primer Edisi Revisi. IDI.

Ilyas, S. dan S. R. Yulianti. 2015. Ilmu Penyakit Mata, edisi ke-3. Jakarta: Badan
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Lang, G. K. 2006. Ophtalmology: a Pocket Textbook Atlas 2nd Edition. Thieme.

Martini, F. H. dan J. L. Nath. 2012. Fundamentals of Anatomy & Physiology


Ninth Edition. Pearson

Nartey A. 2017. The Pathophysiology of Cataract and Major Interventions to


Retarding Its Progression: A Mini Review. Adv Ophthalmol Vis Syst 6(3):
00178. DOI: 10.15406/aovs.2017.06.00178

45
Kyselova, Z., M. Stefek, V. Bauer 2004. Pharmacological prevention of diabetic
cataract. Slovakia: Journal of Diabetes and Its Complications.

Murrill, C., A., David L. Stanfield, Michael D. VanBrocklin, Ian L. Bailey, Brian
P. DenBeste, Ralph C. DiIorio et al 2004. USA Optometric Clinical Practice
Guideline Care of the Adult Patient with Cataract. USA: American
Optometric Association Consensus Panel.

Rahman A. Yahva K. Shaikh A. Fasih U. Ziiberi BF. 2011. Pak Journal Medical
Science Risk Factors Associated with Pre-Senile Cataract, 2011. 27 (1).
146- 147.

Rosenfeld, S., I., Mark H. Blecher, James C. Bobrow, Cynthia A. Bradford, 2007.
Lens and Cataract. USA : American Academy of Ophthalmology.

Pollreisz, A. and Ursula Schimidt-Erfurth 2010. Diabetic Cataract Pathogenesis,


Epidemiology and Treatment. Austria : Hindawi Publishing Corporation.

46