Anda di halaman 1dari 63

KEJANG DEMAM

Kode ICD :R 56.0

Definisi
Bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38°C) yang
disebabkan oleh suatu proses ekstrakranial.

Kriteria Diagnosis:
A.Anamnesis
 Kejang : lama, frekuensi, sifat, tipe, interval, kondisi inter iktal dan post iktal
 Gejala sebelum kejang, termasuk riwayat demam, jarak demam dan terjadinya kejang
 Riwayat trauma
 Riwayat kejang sebelumnya
 Riwayat kejang dalam keluarga
 Kelainan neurologis

B. Pemeriksaan Fisik
 Suhu > 380C
 Fokus infeksi (+) ekstrakranial, meliputi infeksi saluran nafas, saluran cerna, saluran kemih, dsb.
 Status neurologis  defisit neurologis (-)

Kriteria Diagnosis
Kejang yang didahului demam (suhu rektal > 38°C) yang bukan disebabkan infeksi intracranial

Diagnosis
1. Kejang Demam Sederhana
Kejang demam yang berlangsung kurang dari 15 menit, umumnya berhenti sendiri, berbentuk umum
tonik, dan atau klonik, tanpa gerakan fokal, tidak berulang dalam waktu 24 jam.
2. Kejang Demam Kompleks
Kejang demam dengan lama kejang > 15 menit, kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum
dengan frekuensi > 1 kali dalam 24 jam

Differensial Diagnosis
Kejang dengan demam yang disebabkan proses intrakranial misal meningitis, meningoensefalitis,
ensefalitis

C.Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Tidak dikerjakan rutin tetapi dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau
keadaan lain.
2. Pungsi Lumbal
Dilakukan untuk menegakkan/menyingkirkan kemungkinan meningitis
3. EEG
Dilakukan pada kejang demam yang tidak khas misal KDK pada anak > 6 tahun atau kejang demam
fokal
4. Pencitraan
Dilakukan pada papiledema, paresis N VI dan kelainan neurologis fokal yang menetap (hemiparesis)
Terapi
Setelah Kejang Berhenti
Bila kejang sudah berhenti, tentukan apakah anak termasuk dalam kejang demam yang memerlukan
pengobatan rumat atau cukup pengobatan intermiten.
Pengobatan Rumat
Pengobatan rumat adalah pengobatan yang diberikan secara terus menerus dalam waktu tertentu.
1. Obat rumat yang dapat menurunkan risiko berulangnya kejang demam hanya fenobarbital atau
asam valproat. Semua obat antikonvulsan lain tidak bermanfaat untuk mencegah berulangnya
kejang demam.
2. Dosis valproat adalah 10-40 mg/kgBB/hari dibagi 2 – 3 dosis sedangkan fenobarbital 3 – 5
mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis.
3. Pengobatan rumat cukup diberikan selama satu tahun, kecuali pada kasus yang sangat selektif
(rekomendasi D)
4. Pemakaian fenobarbital setiap hari dapat menimbulkan gangguan perilaku dan kesulitan belajar.
Sedangkan pemakaian asam valproat pada usia kurang dari 2 tahun dapat menyebabkan gangguan
fungsi hati. Bila memberikan valproat, periksa SGOT dan SGPT setelah 2 minggu, satu bulan,
kemudian tiap 3 bulan.
5. Pengobatan rumat hanya diberikan bila kejang demam menunjukkan salah satu atau lebih gejala
sebagai berikut :
 Kejang lama > 15 menit.
 Anak mengalami kelainan neurologis yang nyata sebelum atau sesudah kejang, misalnya
hemparesis, paresis Todd, Cerebral Palsy, retardasi mental, hidrosefalus.
 Kejang fokal.
 Bila ada keluarga sekandung atau orang tua yang mengalami epilepsi.
Pengobatan rumat tidak harus diberikan tetapi dapat dipertimbangkan dalam keadaan :
1. Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam.
2. Bila kejang demam terjadi pada bayi berumur kurang dari 12 bulan.

Catatan :
 Semua peneliti setuju bahwa kejang demam > 15 menit merupakan indikasi pengobatan
rumat.
 Yang dimaksud dengan kelainan neurologis yang nyata misalnya kelumpuhan, mikrosefali.
Kelainan neurologis tidak nyata misalnya keterlambatan perkembangan ringan bukan
merupakan indikasi.
 Kejang fokal atau fokal menjadi umum menunjukan bahwa anak mempunyai fokus organik
di otak sisi kontralateral.
Tidak semua setuju bahwa kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari sudah merupakan indikasi pengobatan
rumat
Pengobatan Intermiten
Yang dimaksud dengan pengobatan intermiten adalah pengobatan yang diberikan pada saat anak
mengalami demam, untuk mencegah terjadinya kejang demam. Terdiri dari pemberian antipiretik dan
antikonvulsan.
Antipiretik
Tidak ditemukan bukti bahwa penggunaan antipiretik mengurangi risiko terjadinya kejang demam.
Namun kesepakatan Saraf Anak menyatakan bahwa pengalaman menunjukan bahwa antipirtetik tetap
bermanfaat.Antipiretik yang dapat digunakan adalah :
 Parasetamol atau asetaminofen 10 – 15 mg/kgBB/kali diberikan 4 kali.
 Ibuprofen 10 mg/kgBB/kali, diberikan 3 kali.

Antikonvulsan pada saat demam


1. Pemakaian diazepam oral dosis 0,3 – 0,5 mg/kg setiap 8 jam pada saat demam menurunkan risiko
berulangnya kejang (EBM level I)
2. Dapat juga diberikan diazepam rectal dengan dosis 0,5 mg/kgBB/kali, diberikan sebanyak 3 kali
per hari. (EBM level I)
Catatan :
Di Indonesia, dosis 0,3 – 0,5 mg/kg/8jam tersebut seringkali menyebabkan sedasi yang cukup berat.
Dosis yang dianjurkan adalah 0,5 mg/kgBB/hari dibagi 4 dosis.
Fenobarbital, karbamazepin, fenitoin tidak berguna untuk mencegah kejang demam bila diberikan secara
intermitten. Fenobarbital dosis kecil baru mempunyai efek antikonvulsan dengan kadar stabil di dalam
darah bila telah diberikan selama 2 minggu

Edukasi
1. Menyakinkan bahwa kejang demam umumnya mempunyai prognosis baik
2. Memberitahu cara penanganan kejang
3. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
4. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efek samping
obat

Prognosis
1. Kemungkinan kecacatan atau kelainan neurologis
Kemungkinan kecacatan tidak pernah dilaporkan
Kelainan neurologis pada sebagian kecil kasus yang terjadi pada kasus kejang lama atau kejang
berulang baik fokal atau umum
2. Kemungkinan kematian  tidak pernah dilaporkan
3. Kemungkinan berulangnya kejang demam
Faktor resiko berulangnya kejang demam :
a. Riwayat Kejang demam dalam keluarga
b. Usia < 12 bulan
c. Temperatur yang rendah saat kejang
d. Cepatnya kejang setelah demam
Bila semua faktor tersebut ada kemungkinan berulangnya kejang demam 80%, sedang bila tidak
terdapat faktor tersebut kemungkinan 10-15%.

Faktor resiko terjadi epilepsi adalah:

1. Kelainan neurologis atau perkembangan yang jelas sebelum kejang demam pertama
2. Kejang demam kompleks
3. Riwayat epilepsi pada orang tua atau saudara kandung

Ad vitam : dubia ad bonam/malam

Ad sanationam : dubia ad bonam/malam

Ad fungsionam : dubia ad bonam/malam

Tingkat Evidence: I

Tingkat Rekomendasi: A
Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
1. Kejang yang disebabkan peningkatan suhu tubuh (suhu rectal > 380C)
2. Penyebab dari fokus infeksi ekstra kranial
3. 90 % pasien dapat sembuh tanpa berulangnya kejang bila tidak ada faktor resiko.
4. 80% pasien dapat berulang kejang bila ada faktor resiko
5. 10% -49 % yang memiliki kombinasi faktor resiko epilepsi kemungkinan dapat menjadi menderita
epilepsi
6. Penggunaan diazepam oral dengan dosis 0,3mg/kgbb dan diazepam rektal dosis 0,5mg/kg BB setiap
8 jam saat demam (> 38,50C) dapat menurunkan resiko berulang kejang pada 30-60% kasus.

Target
- Lama rawat selama 3 hari
- 90/100 sembuh tanpa berulang kejang bila tidak ada faktor resiko
- 80/100 pasien dapat berulang kejang bila ada faktor resiko
- 10-49/100 pasien yang memiliki kombinasi faktor resiko epilepsi kemungkinan menjadi menderita
epilepsi
- 30-60% tidak mendapat resiko berulang kejang bila diberi diazepam per oral atau per rektal saat
demam

Referensi
Taslim. Kejang Demam. Buku Ajar Neurologi Anak. Edisi II BP IDAI, Jakarta 2000: 244-6
Hardiono, dkk. Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan
Dokter Anak Indonesia 2006
Offringa M, Newton R. Prophylactic drug management for Febrile seizure in children. 1-5. Diunduh dari http :
www.Thecochranelibrary.com

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen IKA Ka. Divisi Neuropediatrik

Dr. Yusmala Helmi, SpAK Dr. Msy. Rita Dewi, SpAK, MARS
EPILEPSI
Kode ICD : G 40

Pengertian (Definisi)
Manifestasi klinis lepasnya muatan listrik yang berlebihan di sel neuron otak yang bersifat paroksismal,
yang terjadi karena adanya gangguan fisiologi, biokimiawi, anatomis, atau gabungan faktor-faktor
tersebut.

Kriteria Diagnosis
A.Anamnesis
 Kejang: bervariasi tergantung lokasi gangguan elektrik pada otak, berlangsung hanya beberapa detik
hingga status epileptikus, berulang, interiktal dan post iktal biasanya sadar.
 Suhu badan normal.
 Riwayat trauma.
 Riwayat kejang sebelumnya.
 Riwayat kejang dalam keluarga.
 Kelainan neurologis.

B. Pemeriksaan Fisis
 Suhu afebris.
 Status neurologis.

Kriteria Diagnosis
 Adanya serangan kejang akibat gangguan fungsi otak yang bersifat paroksismal dengan bangkitan
spontan atau karena gangguan ringan berulang lebih dari 1 (satu) kali dengan interval lebih dari 24
jam dengan berbagai macam manifestasi klinik disertai atau tidak disertai gangguan tingkat
kesadaran.
 Gambaran EEG yang abnormal dapat membantu menegakkan diagnosis.
 Indikasi Rawat : Status Epileptikus

Diagnosis
Epilepsi

Differential Diagnosis
 Kejang tonik klonik umum (pallid syncope, cyanotic breath holding attacks, cataplexy).
 Kejang absens umum (tic disorders).
 Kejang parsial kompleks (sleep walking, benign paroxysmal vertigo, migrane related disorders).

Pemeriksaan Penunjang
EEG dapat digunakan untuk mendiagnosis epilepsi hanya apabila kejang terekam, dan ini sangat jarang
karena kebanyakan anak-anak dengan epilepsi memiliki frekuensi kejang yang jarang. Sebagian kecil
anak-anak normal memiliki aktivitas epileptiform pada EEG-nya tetapi belum pernah mengalami kejang.
Namun 40% pasien dengan epilepsi kronis tidak pernah menunjukkan epileptiform pada EEG interiktal.
Pencitraan otak tidak menjadi dasar untuk mendiagnosis epilepsi.

Tatalaksana
Pengobatan :
 Mengatasi kejang
 Mencari faktor penyebab sindrom epilepsi
 Menghindari faktor pencetus terjadinya serangan
 Psikososial: memberikan penjelasan pada orang tua penderita tentang perawatan anak dengan
epilepsi
 Obat maintenance yang diberikan diusahakan hanya satu jenis dengan dosis serendah mungkin
dan dosis dapat dinaikkan dalam 3-4 hari
Jenis obat yang sering diberikan yaitu :
1. Karbamazepin.
 Indikasi : bangkitan partial dan umum.
 Dosis : 5-30 mg/kgBB/hari dimulai dengan dosis rendah dibagi dalam 3 dosis.
 Efek samping : diplopia, ataksia, mengantuk, pusing, ikterus, anemia, sindroma Stevens Jhonson.
2. Asam Valproat
 Indikasi: semua jenis epilepsi.
 Dosis : 10-60 mg/kgBB/hari dibagi 2-3 dosis
 Efek samping : nyeri perut, rambut rontok, peningkatan berat badan, trombositopenia, hepatitis.
3. Difenilhidantoin
 Indikasi: bangkitan partial dan umum.
 Dosis : 4-10 mg/kg/BB/hari dibagi 2 dosis.
 Efek samping : hiperplasi gusi .
4. Fenobarbital
 Indikasi: bangkitan partial umum, tonik.
 Dosis : 3-5 mg/kgBB/hari dibagi 1-2 dosis.
 Efek samping : mengantuk, gangguan sifat berupa hiperaktifitas, hiperiritabilitas dan agresifitas,
gangguan kognitif dan daya ingat.
Edukasi
1. Memberitahu cara penanganan kejang di rumah
2. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
3. Penghentian pengobatan dilakukan setelah 2 tahun bebas kejang dan secara perlahan – lahan
4. Menentukan obat yang dapat digunakan bersama-sama orang tua

Prognosis
Kejang yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat menimbulkan kerusakan otak akibat hipoksia,
keadaan ini jika ditambah lagi dengan hiperpireksia dan hipotensi maka akan menimbulkan kerusakan di
cerebellum.
Ad vitam : dubia ad bonam/malam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fungsionam : dubia ad bonam/malam

Tingkat Evidence: III

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
2. Dr. Syarif Darwin, SpA(K)
3. Dr. R.M. Indra, SpA

Indikator Medis
1. Adanya serangan kejang bersifat paroksismal dengan bangkitan spontan lebih dari 1(satu) kali/tahun
dengan berbagai macam manifestasi klinik disertai atau tidak disertai gangguan tingkat kesadaran.
2. Gambaran EEG abnormal (epileptiform) pada 60% penderita epilepsi kronik (level of evidence III)
Refernsi
Passat J, Lumbantobing SM, Ismael S. Kelainan Paroksismal. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku
Ajar Neurologi Anak. Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 190-209.
Sankar R et al. Paroxysmal Disorders. Dalam: Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology. Edisi
Ketujuh. Los Angeles: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H. 858-943.
Marson AG et al. Carbamazepine versus valproate monotherapy for epilepsy. The Cochrane Library.
2000 July.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
SINDROMA LANDAU KLEFFNER
Kode ICD : F 80.3

Pengertian (Definisi)
Suatu sindroma didapat yang terjadi pada anak usia 3-7 tahun, ditandai dengan afasia (perkembangan
bahasa dan motorik sebelumnya normal) disertai abnormalitas EEG berupa spikes, gelombang tajam,
atau spike dan gelombang yang umumnya bilateral dan predominan pada regio temporal dan parietal .
Dikenal juga sebagai afasia epileptik didapat.

Terbanyak adalah idiopatik.


Penyebab lain:
- Proses intrakranial: tumor otak, trauma kepala, stroke, neurosistisirkosis.
- Vaskulitis SSP.
- Defisiensi rantai kompleks I mitokondria.
- Polimikrogiria perisilvian.

Gejala Klinis
 Regresi kemampuan berbahasa ekspresif dan reseptif.
 Agnosia verbal auditorik.
 Aktivitas abnormal epileptiform.
 Kejang epileptik, terutama pada malam hari.
 Hiperkinesia.
 Gangguan tingkah laku: hiperaktif, agresif, depresi.
 Gangguan perhatian.

Kriteria Diagnosis
A.Anamnesis
 Kejang terutama malam hari.
 Regresi kemampuan bahasa ekspresif dan reseptif.
 Gangguan tingkah laku dan perhatian.

B.Pemeriksaan Fisis
 Keadaan umum baik.
 Keadaan spesifik: afasia, agnosia verbal auditorik, hyperkinesia.

Kriteria Diagnosis
 Afasia didapat dengan onset pada usia 3-7 tahun.
 Gambaran EEG:
- Saat bangun adalah gelombang spike di daerah temporo-parietal.
- Saat tidur: gelombang spike generalisata.
 Kejang epileptik terutama pada malam hari (adanya electrical status epilepticus in sleep - ESES) pada
80% kasus (level of evidence III).
 Prognosis nya yaitu semakin muda usia saat gejala mulai, maka semakin buruk prognosis dalam hal
fungsi bahasa (level of evidence III).

Diagnosis
Sindroma Landau Kleffner

Differential Diagnosis
 Autisme
 Pervasive developmental disorder
 Gangguan pendengaran
 Ketidakmampuan belajar
 Gangguan pengolahan pendengaran / lisan
 Attention deficit disorder
 Cacat intelektual
 Skizofrenia anak-anak
 Masalah emosional / perilaku

C.Pemeriksaan Penunjang
 MRI untuk menyingkirkan tromboemboli serebrovaskuler, tumor otak, demielinisasi, penyakit
neurodegeneratif, infeksi intrakranial
 EEG
 Tes audiometri

Tatalaksana
 Medikamentosa
 Anti kejang: diazepam, valproat, benzodiazepin, etosuksimid (fenobarbital, fenitoin dan
karbamazepin tidak bermanfaat).
 Kortikosteroid:
- Prednison 2-5 mg/kgBB/hari po selama 6 bulan, lalu di-tappering selama 3 bulan.
- Metil prednisolon 20-30 mg/kgBB/hari iv selama 3-5 hari, selanjutnya prednison 2
mg/kgBB/hari per oral, dan di-tappering selama 1-2 bulan.
 ACTH 20-100 IU/m2 im/sc (dewasa 500-1000 IU/hari) (level of evidence III)
 Diet ketogenik.
 Speech therapy.
 Psikoterapi.
 Terapi bedah: multiple subpial transection.

Edukasi
1. Memberitahu cara penanganan kejang di rumah
2. Memberikan informasi mengenai pentingnya kepatuhan untuk minum obat anti kejang untuk
mencegah kejang
3. Memberikan informasi mengenai pentingnya terapi wicara dan terapi psikologi baik di rumah
maupun di luar rumah

Tingkat Evidence: II

Tingat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
2. Dr. Syarif Darwin, SpA(K)
3. Dr. R.M. Indra, SpA

Indikator Medis
1. Regresi kemampuan bahasa ekspresif dan reseptif secara mendadak (level of evidence II).
2. Gambaran EEG berupa gelombang spike di daerah temporo-parietal saat tidur pada 90% kasus (level
of evidence III).
Referensi
Sankar R et al. Paroxysmal Disorders. Dalam: Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL. Child Neurology. Edisi
Ketujuh. Los Angeles: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H. 858-943.
Passat J, Lumbantobing SM, Ismael S. Kelainan Paroksismal. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku
Ajar Neurologi Anak. Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 190-209.
Bhardwaj P et al. Acquired epileptic aphasia: Landau-Kleffner syndrome. Journal of Pediatric
Neurosciences. 2009: 52-53.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
MENINGITIS TUBERKULOSA
Kode ICD : A.17.0

Pengertian (Definisi)
Radang selaput otak akibat komplikasi tuberkulosis primer. Fokus primer dapat berasal dari paru
(terutama), kelenjar getah bening atau tulang.

Kriteria Diagnosa
A.Anamnesis
 Riwayat demam tidak terlalu tinggi, rasa lemah, anoreksia, mual, muntah, sakit kepala ± 2 minggu
sebelum timbul manifestasi neurologis.
 Kejang bersifat umum dan intermiten.
 Kesadaran menurun.
 Riwayat kontak TB atau menderita TB.

B.Pemeriksaan Fisis
1. gejala umum sistemik :
 demam
 anoreksia
 berat badan turun
 keringat malam
 malaise

2. gejala khusus : sesuai dengan organ yang terkena


Gejala klinis meningitis tuberkulosa terdiri beberapa stadium :
a. Stadium I (prodormal) gejala tidak khas
 Kenaikan suhu yang ringan
 Apatis
 Tidak nafsu makan
 Mual, muntah
 Sakit kepala ringan

b. Stadium II (transisi) timbulnya tanda dan gejala neurologis


 Tanda-tanda rangsang meningeal meningkat
 Seluruh tubuh kaku
 Refleks tendon menjadi tinggi
 Peningkatan tekanan intrakranial
 Kelumpuhan saraf otak
 Gangguan bicara
 Disorientasi
 Hemiplegia
 Ataksia
 Gerakan involunter

c. Stadium III (terminus) meningkatnya disfungsi serebral difus


 Penurunan kesadaran sampai koma
 Postur deserebrasi dekortikasi
 Pernafasan tidak teratur (cheyene stokes)
 Dilatasi pupil dan tidak bereaksi sama sekali
Gejala klinis
 Ubun-ubun besar membonjol pada bayi
 Tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Gejala rangsang meningeal positif
 Gangguan syaraf otak

Kriteria Diagnosis
1. CT-Scan Kepala : ditemukan tuberkuloma hidrosefalus
2. Uji tuberkulin
3. Riwayat kontak dengan penderita TBC dewasa
4. Diagnosa pasti: ditemukan basil tahan asam dalam sediaan hapus dan biakan LCS

Diagnosis
Meningitis Tuberkulosa

Differential Diagnosis
 Meningitis bakterialis
 Meningitis aseptik
 Encephalitis

C.Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium (LCS) :
 jernih opalesen/kekuningan (xantocrom)
 jumlah sel meninggi, tapi jarang yang melebihi 1000 mm 3, dengan limfosit MN>PMN
 kadar protein meningkat (>300 mg/100 ml)
 kadar glukosa menurun (<40 mg/100ml)
 kadar klorida (680 mg 100 ml)
 bila LCS didiamkan timbul: fibrinous web (pedikel) yang merupakan tempat tersering ditemukan hasil
kuman TBC

2. Foto thoraks : tidak selalu khas


 Pembesaran kelenjar hilus paratrakheal dan mediastinum
 Atelektasis
 Konsolidasi efusi pleura
 Kavitas
 Emfisema lobus
 Gambaran milier

3. Terbukti meningitis tuberkulosis, konsultasi ke Subdivisi Respirologi untuk mencari fokus infeksi
primer.

Tatalaksana
1. Pengobatan penunjang simptomatik :
 anti konvulsan
 antipiretika
 analgetika

2. Pengobatan suportif :
 pemberian cairan
 jenis cairan: cairan 2 : 1 (Dekstrosa 5% + NaCI 15%). jumlah cairan pada hari pertama 70% dari
kebutuhan maintenance
 nutrisi yang adekuat
 pemberian O2 dan pembebasan jalan nafas
 posisi diubah-ubah
 bila edema otak diterapi sesuai dengan talaksana edema otak

3. Obat Anti Tuberkulosis (level of evidence I)


 INH: 10-15 mg/kgBB/hari, maksimum 300 mg, selama 9-12 bulan
 Rifampisin: 10-15 mg/kgBB/hari, maksimum 600 mg/hari, single dose 1 jam sebelum makan
selama 9-12 bulan
 Pirazinamid: 20-35 mg/kgBB/hari, maksimum 2 gram/hari selama 2 bulan
 Etambutol: 10-15 mg/kgBB/hari, selama 9 bulan atau
 Streptomisin: 20-50 mg/kgBB/hari, maksimum 750 mg/hari selama 1 bulan

4. Kortikosteroid (level of evidence I)


Prednison : 1-2 mg/kgBB/hari dalam 3 dosis secara oral selama 1-3 bulan, kemudian diturunkan 1 mg
setiap 1-2 minggu selama 1 bulan.

5. Fisioterapi

Edukasi
1. Memberi informasi kepada keluarga tentang penyebab penyakit ini.
2. Menyarankan untuk memeriksa anggota keluarga untuk skrining penyakit tuberkulosa.
3. Memberi informasi kepada keluarga tentang kemungkinan adanya gejala sisa, contohnya tuli
sensorineural sehingga penting untuk melakukan pemeriksaan telinga satu bulan setelah anak pulang
dari rumah sakit.
4. Memberitahu tentang kemungkinan komplikasi-kompilkasi yang dapat timbul.
5. Perlunya pemantauan tumbuh kembang anak pasca rawat.
6. Memberitahu keluarga tentang perlunya pengobatan OAT rutin dan efek samping OAT yang dapat
timbul serta lamanya pengobatan.
7. Memberitahu keluarga tentang perlunya mengukur dan mencatat ukuran kepala bayi.
8. Memberitahu keluarga tentang perlunya fisioterapi jika terdapat kerusakan syaraf dan berikan nasihat
sederhana pada orang tua untuk melakukan latihan pasif pada anak di rumah.

Prognosis
 Pasien yang tidak diobati biasanya meninggal dunia
 Tergantung pada stadium penyakit saat pengobatan dimulai dan umur pasien, pasien berumur < 3
tahun mempunyai prognosis yang lebih buruk.

Komplikasi
 Mata  atrofi optic dan kebutaan
 THT  gangguan pendengaran dan keseimbangan
 Sequele neurologis minor  kelainan syaraf otak, nistagmus, ataksia, gangguan pada koordinasi dan
spastisitas
 Kelainan pituitari dan hipotalamus  prekoks seksual, hiperprolaktinemia, defisiensi DH, hormon
pertumbuhan, kortikotropin dan gonadotropin

Tingkat Evidence: I
Tingkat Rekomendasi: A
Penelaah Kritis
1. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
2. Dr. Syarif Darwin, SpA(K)
3. Dr. R.M. Indra, SpA

Indikator Medis
1. Kejang umum dan intermiten, disertai riwayat demam tidak terlalu tinggi, rasa lemah, anoreksia,
mual, muntah, sakit kepala, riwayat kontak TB atau menderita TB, dan kesadaran menurun.
2. Ditemukan pada pemeriksan fisik: Ubun-ubun besar membonjol pada bayi, gejala rangsang meningeal
positif.
3. Adanya fokus primer dapat berasal dari paru (terutama), kelenjar getah bening atau tulang.
4. CT-Scan Kepala: tuberkuloma, hidrosefalus.
5. Uji tuberkulin: positif.
6. LCS: xantocrom, jumlah sel meninggi, tapi jarang yang melebihi 1000 mm 3, dengan limfosit
MN>PMN, kadar protein meningkat (>300 mg/100 ml), kadar glukosa menurun (<40 mg/100ml),
kadar klorida (680 mg 100 ml), fibrinous web (pedikel) (+) bila LCS didiamkan, basil tahan asam (+)
dalam sediaan hapus dan biakan LCS.

Target Lama Perawatan


Penderita dapat pulang setelah 2-4 minggu mendapat steroid full dose (1-2 minggu) dengan syarat:
1. Tanda vital dalam batas normal (tekanan darah terkontrol).
2. Penderita dalam keadaan sadar.
3. Penderita dapat memperoleh dukungan nutrisi dan cairan sesuai dengan kebutuhan ketika berada di
rumah.
4. Kejang teratasi.

Referensi
Maria BL, Bale JF. Infections of the nervous system. Dalam: Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL. Child
Neurology. Edisi Ketujuh. Los Angeles: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H. 445-8.
Saharso D, Hidayati SN. Meningitis Tuberkulosa. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku Ajar
Neurologi Anak. Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 353-362.
Prasad K, Singh MB. Corticosteroids for managing tuberculous meningitis. The Cochrane Library. 2008.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
MENINGITIS TUBERKULOSA
Kode ICD : A.17.0

Pengertian (Definisi)
Penyakit dengan tanda utama kekakuan otot ( spasme ) tanpa disertai gangguan kesadaran yang terjadi
pada anak

Etiologi
Clostridium tetani

Patogenesis
Spora yang masuk ke tubuh berubah menjadi bentuk vegetative dan berbiak menghasilkan toksin. Toksin
merambat dari tempat luka lewat motor endplate dan aksis silinder syaraf tepi ke kornu anterior sumsum
belakang dan menyebar ke seluruh SSP. Toksin menyebabkan blockade pada simpul yang menyalurkan
impils pada tonus otot sehingga tonus otot meningkat dan menimbulkan kekakuan. Bila tonus makin
meningkat akan timbul kejang terutama pada otot yang besar

Bentuk Klinis (Klasifikasi)


Untuk menentukan derajat berat ringannya penyakit, dipakai kriteria menurut Cole dan Youngman (1969)
sebagai berikut :

DERAJAT
NO KRITERIA
I II III
1 Masa inkubasi >14 hari 10-14 hari < 10 hari
2 Onset 6 hari 3-6 hari < 3 hari
3 Trismus Ringan Sedang Berat
4 Disfagia (-) Ringan Berat
5 Kekakuan Lokal dekat luka Kekakuan umum Kekakuan umum sering
mendahului sejak awal menyebabkan kesulitan
kekakuan umum bernafas dan asfiksia
6 Kejang umum Sebentar, tidak Lebih berat, lebih Cepat memberat, sering,
mengganggu sering, tidak lama, menyebabkan
pernafasan menyebabkan kegagalan pernafasan
dispnoe dan sianosis dan spasme laring

Kriteria Diagnosis
A. Anamnesis
Mencari “port’d entre” yaitu adanya luka, radang telinga dan karies dentis.

B. Pemeriksaan Fisis
Trismus, kaku kuduk, opistotonus, perut papan, tak dapat jalan, atau jalan seperti robot, kejang rangsang,
kejang spontan. Tidak terdapat penurunan kesadaran dan biasanya tidak panas

C.Kriteria Diagnosis
 Anamnesis luka
 Gejala klinis
Differential Diagnosis
 Tetani
 Trismus karena proses local seperti mastoiditis, abses tonsilar, OMSK

Tatalaksana
1. Medikamentosa
 ATS pada hari I 20.000 IU diberikan perdrip dengan diencerkan 20 kali dengan NaCI fisiologis.
Sebelum pemberian harus dilakukan tes kulit terlebih dahulu, bila positif maka dilakukan
desentisasi dengan cara besredka. Pada hari II ATS 20.000 IU diberikan IM
 Antibiotika PP 50.000 U /kgBB/hari selama 10 hari
 Antikonvulsan :
a. fenobarbital dosis awal 100 mg IM dan largactil dosis awal 30 mg IM dilanjutkan oral :
fenobarbital 6x30 mg/hari dan largactil 2-5 mg/kgBB/hari dibagi 6 dosis
b. diazepam dengan dosis inisial 0,2 mg/kgBB/kali IV, kemudian diteruskan dengan 4-8
mg/kgBB/hari diberikan secara IV dalam 12 kali pemberian
Dosis antikonvulsan diturunkan secara bertahap sesuai dengan perbaikan klinis.
 Antiseptik H2O2 3% untuk pencucian luka.
2. Suportif
 Mencegah terjadinya aspirasi, segera setelah pemberian antikonvulsan dipasang sonde lambung,
lambung dikosongkan, posisi kepala dimiringkan
 Penderita diisolasi dan dijauhkan dari rangsangan terutama cahaya yang berubah mendadak,
bunyi dan sentuhan
 Makanan diberikan dalam jumlah sedikit tetapi sering, untuk mencegah terjadinya regurgitasi
 Oksigen diberikan bila ada gangguan oksigenasi
Penderita dipulangkan setelah tidak ada kejang rangsang lagi, tidak spastis, atau spastis ringan, telah
dapat berjalan dan tidak ada kesulitan makan atau penyulit lain

Edukasi
Imunisasi DPT dilanjutkan TT
Obati luka dengan antiseptic

Komplikasi dan Prognosis


Prognosis ditentukan masa inkubasi, period of onset, jenis luka, status imunitas, letak jenis luka, dan luas
kerusakan jaringan

Referensi
Soedarmo,S.S.P.,2010. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. Jakarta: Ikatan Dokter Anak Indonesia.
H.Royden Jones, Jr.Darryl C.De Vivo and Basil T. Darras. 2003. Neuromuscular Disorders of
Infancy,Childhood and Adolescence. Philadelphia: Butterworth-Heinemann
Volpe,J.J.,2008. Neurology of the newborn. Philadelphia : Saunders Elsevier.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
SUB ACUTE SCLEROSING PANENCEPHALITIS
Kode ICD : A.81.1

Pengertian (Definisi)
SSPE adalah penyakit peradangan yang progresif susunan saraf pusat yang disebabkan oleh infeksi virus
campak menetap.

Etiologi
Virus Morbili.

Patogenesis
Mekanisme yang jelas belum diketahui dengan pasti. Diperkirakan setelah infeksi akut virus morbili
hidup dalam bentuk inaktif dalam sel.

Bentuk klinis
Dibagi menjadi 4 stadium :
 Stadium I
Gangguan psikointelektual berupa gangguan mental dan kepribadian. Pasien tampak labil,
kemampuan belajar menurun, mudah lupa, letargi, depresi. Stadium berlangsung 6 bulan.
 Stadium II
Adanya kejang dan kerusakan motor. Kerusakan ekstrapiramidal meliputi koreoatetosis, dan
balismus.
 Stadium III
Adanya koma dan opistotonus, spastisitas, gangguan syaraf otonom. Stadium berlangsung kurang dari
6 bulan, kebanyakan meninggal pada stadium ini.
 Stadium IV
Hilangnya fungsi korteks cerebri, mutiss dan disfungsi otonom, berlangsung 1-10 tahun.

Kriteria Diagnosis
A. Anamnesis
 Didahului oleh riwayat morbili tipikal, sembuh total tanpa komplikasi beberapa tahun sebelum onset.
 Keluhan yang sering ditemukan:
o Jatuh/tersentak
o Kemunduran intelegensi
o Penyakit psikiatrik
o Paresis/paralisis
o Gangguan bicara

B. Pemeriksaan Fisis
Sesuai dengan stadium yang dialami

C. Kriteria Diagnosis
 Gejala klinis sesuai stadium
 Titer antibodi morbili dalam darah dan LCS
 EEG
 LCS

Diagnosis
Sub Acute Sclerosing Panencephalitis
Differential Diagnosis
 Ensefalitis
 Acquired immunodeficiency syndrome encephalopathy
 Subacute necrotizing encephalomyelopathy (Leigh disease)

Pemeriksaan Penunjang
 EEG (level of evidence III): Tahap awal EEG normal atau perlambatan non spesifik.
Pada stadium II: gambaran supression burst pattern/periodic slow wave complexes (PSWC).
Pada stadium lanjut: abnormal/bervoltase rendah.
 Darah: titer antibodi morbili 1/124-1/2048.
 LCS: jernih, sel normal, glukosa normal, protein normal/sedikit meningkat. Titer antibodi morbili 1/8
s/d 1/64.
 MRI: Berguna untuk menilai progresifitas penyakit dan pengaruh pengobatan. Tampak gambaran
lekoensefali pada intensitas signal T2 pada substansia alba, batang otak maupun serebelum.

Tatalaksana
 Belum ada pengobatan yang memuaskan.
 Manfaat isoprinosin 100 mg/kgBB/hari, interferon intraventrikel masih kontroversial.
 Bila ada kejang mioklonik dapat diberikan antikonvulsan karbamazepin, asam valproat/pirimidon.
 Pemberian nutrisi yang baik, pengobatan infeksi sekunder dan suportif.

Edukasi
Memberi informasi kepada keluarga tentang prognosis yang buruk (penderita bias meninggal dunia) pada
penyakit ini dan walaupun penderita dapat bertahan hidup kemungkinan besar penderita akan menjadi
vegetatif.

Prognosis
 Fatal, pada umumnya penderita meninggal 6 bulan s/d 3 tahun setelah gejala timbul.
 Dilaporkan 5% sembuh spontan.

Tingkat Evidence: III

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
2. Dr. Syarif Darwin, SpA(K)
3. Dr. R.M. Indra, SpA

Indikator Medis
 Adanya keluhan seperti jatuh/tersentak, kemunduran intelegensi, penyakit psikiatrik, paresis/paralisis,
gangguan bicara yang sering ditemukan, yang didahului oleh riwayat morbili tipikal.
 Pemeriksaan penunjang yaitu EEG, darah, dan MRI. Pada EEG tahap awal normal atau perlambatan
non spesifik, pada stadium II menunjukkan gambaran supression burst pattern/periodic slow wave
complexes (PSWC), dan pada stadium lanjut gambaran abnormal/bervoltase rendah. Pada
pemeriksaan darah titer antibodi morbili 1/124-1/2048 pada MRI kepala tampak gambaran
lekoensefali pada intensitas signal T2 pada substansia alba, batang otak maupun serebelum.

Target Lama Perawatan


Beberapa pasien telah membaik atau stabil setelah beberapa perawatan 6 minggu intraventrikular
interferon-alfa, mulai dari 105 luas permukaan tubuh U/m2 / hari dikombinasikan dengan lisan
Isoprinosine, 100 mg / kg / hari.

Referensi
Fenichel GM. Psychomotor Retardation and Regression. Dalam: Clinical Pediatric Neurology: A Signs
and Symptomps Approach. Edisi Keenam. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. H. 147-8.
Bellini WJ et al. Subacute Sclerosing Panencephalitis: More Cases of This Fatal Disease Are Prevented
by Measles Immunization than Was Previously Recognized. The Journal of Infectious Disease. The
Oxford Journals. 2005; 192 (10): 1686-93.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
POLIOMIELITIS PARALITIKA
Kode ICD : A 80.9

Pengertian (Definisi)
Penyakit infeksi virus akut yang mengenai medulla spinalis dan batang otak.

Etiologi:
virus polio tipe Brunhilde, Lansing dan Leon.

Bentuk klinis (klasifikasi):


 Paralisis residual berupa asimetris, atrofi otot dan deformitas.
 Refleks tendon berkurang atau hilang.
 Tak ada gangguan rasa raba.
 Nyeri otot yang sangat hebat.
 Tak ada gangguan fungsi kandung kemih.

Dalam surveilans AFP yang tujuannya mencari kasus polio diagnosa pasti polio dapat ditegakkan
berdasarkan klasifikasi sebagai berikut:
1. Klasifikasi pada surveilens yang belum memenuhi kriteria  secara klinis
2. Klasifikasi pada surveilens yang memenuhi kriteria  secara virologis

Kriteria Surveilens :
- AFP rate : 1 per 100.000 pada penduduk usia <15 tahun
- Spesimen yang adekuat dari kasus AFP > 60 %

Pada surveilans yang belum baik maka digunakan kriteria klasifikasi klinis yaitu :
 Kelumpuhan menetap (paralise residual), setelah kunjungan ulang 60 hari sejak terjadinya
kelumpuhan
 Meninggal sebelum 60 hari sejak terjadinya kelumpuhan
 Tak dapat diketahui keadaan kelumpuhan setelah 60 hari sejak mulai lumpuh

Pada surveilans yang sudah baik digunakan kriteria klasifikasi virologis yaitu: Didapatkan virus polio liar
pada pemeriksaan spesimen.

Kriteria Diagnosis
A. Anamnesis
 Adanya demam tinggi yang timbul pada onset kelumpuhan
 Kelumpuhan bersifat akut, asimetris dengan progresifitas kelumpuhan 3-4 hari

B. Pemeriksaan Fisis
 Demam
 Gejala rangsang meningeal diikuti kelumpuhan flaksid asimetris

C.Kriteria Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisis  kelumpuhan flaccid, asimetris
 LCS
 Isolasi virus dari tinja dan orofaring
 Indikasi Rawat : Kelumpuhan
Diagnosis
Poliomielitis paralitika

Differential Diagnosis
 Sindroma Guillan Barre
 Mielitis transversa

Pemeriksaan Penunjang
 LCS: kadar protein agak meningkat, berlangsung sampai 2 bulan. Awal penyakit jumlah sel leukosit
meningkat terutama terdiri dari sel polimorfonuklear, setelah itu jumlah limposit lebih banyak dan
menjadi normal dalam 2-3 minggu
 Isolasi virus

Tatalaksana
Tatalaksana suportif.
Belum ada pengobatan kausal namun dapat dicegah dengan vaksinasi (level of evidence II).
Ventilasi mekanik dan bantuan sirkulasi mungkin dibutuhkan apabila terdapat symptom bulbar.
Rehabilitasi medik setelah penderita melewati fase akut polio dan penderita dengan defisit motorik
permanen.

Edukasi
Imunisasi polio

Prognosis
Ad vitam : bonam
Ad sanationam : dubia ad bonam/malam
Ad fungsionam : malam

Tingkat Evidence: II

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
2. Dr. Syarif Darwin, SpA(K)
3. Dr. R.M. Indra, SpA

Indikator Medis
 Adaya kelumpuhan yang bersifat akut, asimetris dengan progresifitas kelumpuhan 3-4 hari.
 Adanya gejala rangsang meningeal diikuti kelumpuhan flaccid asimetris.
 Pada isolasi virus dari tinja dan orofaring, ditemukan virus virus polio tipe Brunhilde, Lansing dan
Leon.

Target Lama Perawatan


7 (Tujuh) Hari
Referensi
Maria BL, Bale JF. Infections of The Nervous System. Dalam: Menkes JH, Sarnat HB, Maria BL. Child
Neurology. Edisi Ketujuh. Los Angeles: Lippincott Williams&Wilkins; 2006. H. 445-8.
Pidcock et al. Infection and Autoimmune Diseases Affecting Motor Neurons of the Spinal Cord: Chapter
88 Anterior Horn Cell and Cranial Motor Neuron Disease. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero
DM, Schor NF. Swaiman’s Pediatric Neurology Principle and Practice. Volume Satu. Edisi Kelima.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2007. H. 1497-8.
Nara P, Lumbantobing SM. Penyakit Unit Motor dan Sindrom Neurokutan. Dalam: Soetomenggolo TS,
Ismail S. Buku Ajar Neurologi Anak. Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 276-277.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
PENINGKATAN TEKANAN INTRAKRANIAL
Kode ICD : G 93.2

Pengertian (Definisi)
Peningkatan tekanan intrakranial diatas nilai normal. Tekanan intrakranial normal berkisar 82 mmH2 O
pada neonatus, 82-176 mmH2 O pada anak usia 1-7 tahun, 136-204 mmH2 O pada remaja.

Keadaan patologi jaringan otak yang berhubungan dengan tekanan intra kranial adalah edema serebri dan
proses desak. Edema serebri adalah pengumpulan cairan di dalam jaringan otak, baik intraseluler atau
ekstraseluler. Fishman membagi edema serebri menjadi edema vasogenik, edema sitotoksik dan edema
interstitial.
1. Edema vasogenik terjadi akibat a) peningkatan permeabilitas kapiler, b) peningkatan tekanan
transmural kapiler, c) retensi cairan ekstravaskuler pada ruangan intersisial. Keadaan ini dapat terjadi
karena tumor otak, lesi traumatik, perdarahan intraserebral, fokus inflamasi atau hematom sudural
kronis.
2.Edema sitotoksik terjadi akibat proses intraseluler pada astrosit dan neuron. Keadaan ini disebabkan
iskemi fokal atau umum dan hipoksia akibat infark serebri. Dapat terjadi pada keadaan hipoksia,
iskemia dan infeksi.
3.Edema interstisial terjadi akibat transudasi CSS melauli barier ependimal dari sistem ventrikel ke
jaringan otak. Dapat terjadi pada gangguan sirkulasi CSS.

Proses desak ruang disebabkan tumor, abses, hematoma dan malformasi arteriovena. Peningkatan tekanan
intrakranial pada proses desak ruang terjadi karena: a. Secara fisik menempati ruang intrakranial b.
Menimbulkan edema serebri. c. Membendung sirkulasi dan absorpsi CSS d. Meningkatkan aliran darah
otak dan e. Menyumbat pembuluh darah balik vena.

Kriteria Diagnosis
A. Anamnesis
 Sakit kepala; sering bertambah saat bangun pagi, batuk, bersin, mengedan, perubahan posisi kepala
tiba-tiba (pada proses lesi desak ruang).
 Muntah; bersifat proyektil tanpa disertai rasa mual, mulanya hanya timbul saat bangun pagi kemudian
dapat terjadi setiap waktu.
 Pada anak besar: penurunan kesadaran atau perubahan kepribadian, pada bayi: Letargi dan Iritabel,
 Gejala lain (pada proses lesi desak ruang) : penglihatan ganda/diplopia, strabismus, kelumpuhan,
kejang, gangguan keseimbangan/koordinasi.

B. Pemeriksaan Fisis
 Edema papil
 Kelumpuhan saraf kranialis keenam
 Penurunan kesadaran (Skala Koma Glasgow), memakai modifikasi anak.
 Tanda spesifik peningkatan TIK pada bayi: fontanela membonjol, diastasis sutura, distensi vena kulit
kepala, deviasi mata persisten ke bawah (sunsetting) dan penambahan lingkar kepala yang cepat.
 Tanda spesifik peningkata TIK di kompartemen infratentorial (fossa posterior): kaku kuduk dan head
tilt
 Dapat ditemukan defisit neurologis fokal  mencerminkan letak lesi

Peningkatan TIK yang masif dan berkelanjutan dapat menimbulkan pergeseran otak melewati ekstensi-
ekstensi dura (falx serebri, tentorium serebeli) atau barier tengkorak yang disebut herniasi. Herniasi dapat
terjadi di bawah falx (subfalcine), melalui sulkus tentorial (transtentorial: sentral dan unkal), atau kedalam
foramen magnum (tonsilar)
Sindrom herniasi unkal (transtentorial unilateral):
- Etiologi: tumor, stroke, perdarahan, abses, edema unilateral
- Deskripsi: struktur lobus temporalis bergeser di bawah tentorium menekan midbrain, menekan N.III
dan arteri serebri posterior.
- Temuan klinis: hemiparesis, pupil membesar, koma

Sindroma herniasi sentral (transtentorial bilateral):


- Etiologi: edema sitotoksik, anoksia, trauma
- Deskripsi: pergeseran ke bawah kedua lobus temporalis menekan diensefalon dan midbrain
- Temuan klinis: postur dekortikasi/deserebrasi; pupil kecil, reaktif, pernafasan Cheyne-Stokes

Sindrom herniasi serebelar


- Etiologi: lesi massa difus, lesi massa serebelar, edema SSP difus
- Deskripsi: pergeseran ke atas-kompresi midbrain, pergeseran ke bawah-medulamelalui foramen
magnum
- Temuan klinis: pupil dilatasi, pernafasan iregular, koma, kelumpuhan saraf kranialis, apnea,
bradikardia, kematian

Hati-hati bila terdapat tanda-tanda perburukan dari status neurologi yang tiba-tiba, berupa: penurunan
kesadaran, dilatasi pupil unilateral, trias Cushing (peningkatan tekanan darah, bradikardi dan pernapasan
ireguler).

Kriteria Diagnosis
 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis adanya gejala dan tanda peningkatan tekanan intrakranial
 Pemeriksaan penunjang untuk mencari etiologi

Diagnosis
 Pemeriksaan neurologis klinis merupakan cara utama untuk deteksi adanya peningkatan TIK.
 Diagnosis pasti adanya peningkatan TIK dengan melakukan monitoring menggunakan external
ventricular drainage (EVD) yang bersifat invasif .

Differential Diagnosis
Sesuai dengan etiologi. Adapun penyebab peningkatan TIK yang sering dijumpai adalah:
 Kelainan pada parenkim/ventrikel
- Neoplasma
- Pseudotumor cerebri
- Hidrosefalus obstruktif/nonkomunikan
- Hidrosefalus komunikan
- Meningitis bakterialis
- Meningoencephalitis
- Cidera kepala
- Ensefalopati hipoksik-iskemik
- Inborn errors of metabolism
- Ketoasidosis diabetikum
- Koma hepatikum
 Kelainan ekstraserebral
- Craniosynostosis primer
- Penyakit Crouzon
- Sindrom Apert’
- Perdarahan ekstradural
- Hematom subdural kronis
- Kleeblattscha¨ del deformity
 Subarachnoid Space Lesions
Hidrosefalus komunikan

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk mencari penyebab peningkatan TIK
- USG/CT-Scan/MRI kepala
- Darah perifer lengkap, analisis gas darah, elektrolit darah

Tatalaksana
 Tata Laksana
Tujuan: menurunkan tekanan intrakranial untuk memperbaiki aliran darah ke otak dan pencegahan atau
menghilangkan herniasi, serta mempertahankan TD sistolik dalam batas normal.

Tata laksana dapat dibagi menjadi :


1. Supportif
a. Elevasi kepala 15-30 derajat dan kepala pada posisi midline (pada pasien dengan hemodinamik
stabil).

b. Menjaga suhu tubuh < 37,5 0C


c. Mempertahankan kadar gula darah dalam batas normal.
d. Mempertahankan saturasi O2 > 96%
e. Mempertahankan PaCO2 37±2 mmHg
f. Meminimalkan tindakan seperti pengisapan lendir, pengambilan sampel darah dll. Jika pasien
gelisah/agitasi dapat diberikan sedasi, karena agitasi akan meningkatkan tekanan intrakranial.
g. (Level of EBM I/II)

2. Medikamentosa

Tujuan: Mengurangi volume komponen-komponen intrakranial


a. Pengurangan volume cairan serebrospinal. Pada hidrosefalus terjadi edema interstisiel dengan
peningkatan tekanan intraventrikel yang tinggi serta edema periventrikel. Dapat diberikan
asetazolamid 50-100 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis. (Level of EBM I)
b. Pengurangan volume jaringan otak. Pada edema sitotoksik, dapat diberikan manitol 20% dengan dosis
0,25-1 g/kgBB drip IV selama 10-30 menit setiap 8 jam. Selama pemberian osmoterapi perlu
diperhatikan keseimbangan cairan dan elektrolit serta osmolaritas serum 300-320 mosm/L. (Level of
EBM I). Pemberian diuretik tubular yang kuat dapat menurunkan tekanan intrakranial dengan efektif
melalui berkurangnya cairan tubuh total, tonus pembuluh darah, dan produksi CSS. Obat yang
dianjurkan adalah furosemid dengan dosis 1 mg/kgBB/kali IV, dapat diberikan 2 kali sehari.
c. Pada edema vasogenik seperti pada tumor otak, abses terjadi edema karena pendesakan masa, dapat
diberikan kortikosteroid untuk mengurangi edema dan memperbaiki integritas membran dalam
mempertahankan permeabilitasnya. Dapat diberikan deksametason dengan dosis 0,1-0,2 mg/kgBB
tiap 6 jam. (Level of EBM II). Pada peningkatan tekanan intrakranial fase lanjut edema sitotoksik dan
edema vasogenik dapat terjadi secara bersamaan.
d. Natrium hipertonik (NaCl 3%) efektif menurunkan peningkatan TIK dengan mempertahankan tekanan
osmolar parenkim otak. Digunakan pada pasien dengan keadaan hipotensi dan hipoperfusi. NaCl 3%
diberikan bolus dalam 5 menit dengan dosis 2-4 mL/kg IV. Dihentikan bila kadar Na > 155 mEq/L.
(Level of EBM I)
3. Tindakan bedah

- Jika peningkatan TIK tidak dapat diatasi dengan medikamentosa maka perlu dilakukan koreksi dengan
tindakan bedah dekompresi (kraniektomi) untuk mengatasi pergeseran dan herniasi otak. (Level of
EBM I)
- Tindakan bedah lain tergantung dari etiologi (hidrosefalus, perdarahan intrakranial, abses otak, tumor
otak).

Edukasi
1. Memberikan informasi mengenai kemungkinan penyebab peningkatan tekanan intrakranial, beserta
komplikasi yang mungkin terjadi
2. Memberikan informasi mengenai pengobatan atau tindakan yang akan dilakukan untuk menurunkan
peningkatan tekanan intrakranial beserta efek samping/komplikasi yang mungkin timbul
3. Memberikan informasi mengenai prognosis dan pemantauan yang akan dilakukan

Prognosis
1. Kemungkinan kematian  30-33% kematian pada meningitis bakterialis akibat peningkatan tekanan
intrakranial
2. Kemungkinan kecacatan atau kelainan neurologis
3. Ad vitam , Ad fungsionam dan Ad sanationam: tergantung dari etiologi

Tingkat Evidence: I/II

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
- Papiledema
- Gejala klinis peningkatan TIK

Target Lama Perawatan


Pemulangan pasien dengan peningkatan TIK sesuai dengan PPK etiologi peningkatan TIK.
Referensi
Disorder of Intracranial Pressure. Dalam: Swaiman KF, Ashwal S, Ferriero DM, Schor NF. Swaiman’s
Pediatric Neurology Principle and Practice. Volume Satu. Edisi Kelima. Philadelphia: Saunders
Elsevier; 2007. H. 1185-1197
Fenichel GM. Dalam: Clinical Pediatric Neurology: A Signs and Symptomps Approach. Edisi Keenam.
Philadelphia: Saunders Elsevier; 2009. H. 93-118.
Cedera Otak Traumatik dan Koma. Dalam: Nelson. Ilmu Kesehatan Anak Esensial. Edisi Keenam.
Singapore: Elsevier Saunders; 2014. H. 767-771.
Peninggian Tekanan Intrakranial. Dalam: Soetomenggolo TS, Ismail S. Buku Ajar Neurologi Anak.
Cetakan Kedua. Jakarta: BP IDAI; 2000. H. 276-277.
Reducing intracranial pressure may increase survival among patient bacterial meningitis. Journal
Clinical Infection Disease 2004; (38): 384-90.
Role of hypertonic saline and manitol in the management of raised intracranial pressure in children: a
randomized comparative study. Journal Pediatric Neuroscience 2010; (5): 18-21.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
MENINGITIS BAKTERIALIS
Kode ICD : G.00

Pengertian (Definisi)
Peradangan pada selaput otak ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan
serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalam cairan serebrospinal.

Kreteria Diagnosis
A. Anamnesis
 Panas
 Penurunan kesadaran
 Kejang
 High pitch cry pada bayi

B. Pemeriksaan Fisis
 Suhu febris
 Penurunan kesadaran  GCS
 GRM (+)  kaku kuduk, Brudzinsky, Kernig
 Gangguan syaraf otak
Gejala klinis :
Tidak ada yang patognomonik untuk meningitis, bervariasi tergantung:
 Umur
 Lama sakit sebelum diperiksa
 Reaksi anak terhadap infeksi
Pada bayi sukar didiagnosis dini. Gejala klinis pada bayi :
 Panas
 Hyperirritable
 Gangguan kesadaran
 Poor muscle tone
 Kejang
 UUB menonjol
 Muntah
Pada anak gejala klinisnya :
 Gejala umum: panas, sakit kepala, nausea dan muntah, photophobia, irritabilitas, letargi,
gangguan kesadaran.
 Gejala Neurologis : GRM (tanda Kernig dan tanda Brudzinsky I & II, kaku kuduk),
kejang, UUB menonjol, penurunan kesadaran.

Kriteria Diagnosis
 Gejala klinis
 Pungsi lumbal

Diagnosis
Meningitis Bakterialis

Differential Diagnosis
 Meningitis tuberkulosis
 Meningitis aseptik
 Encephalitis
C. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan darah tepi :
 Leukositosis dengan pergeseran ke kiri
 LED meningkat
 Pemeriksaan CRP positif
b. LCS :
 Opalesen sampai keruh (stadium dini dapat jernih)
 Reaksi none dan pandy (+) satu atau lebih
 Jumlah sel ratusan sampai ribuan per mm3 cairan LCS, terutama PMN, pedikel (-)
 Kadar glukosa menurun <40 mg/dl
 Kadar protein meningkat 100-500 mg/dl
 Kadar chlorida kadang-kadang merendah
 (EBM level 1)
Mikrobiologi : sediaan langsung dengan pengecatan gram, kultur dan resistensi test. Dari hasil kultur
didapatkan Bakteri penyebab terbanyak pada usia 1-3 bulan: E. Coli, L.monocytogenes, Neisseria
Meningitidis, S. Agalactiae, S.pneumoniae, Haemophilus influenzae
Usia 3 bulan-18 tahun: N. Meningitidis, S. Pneumoniae, H. Influenzae.

Tatalaksana
1. Kausal :
 Antibiotika diberikan sesuai dengan kuman penyebab dan mampu melewati “Blood Brain
Barrier”
 Beri antibiotika polifragmasi sebelum diketahui kuman penyebab. (70-90 % disebabkan N.
Meningitidis, S. Pneumoniae)
 Sefalosporin generasi ke III yaitu Cefriaxone 100 mg/kg/hari dosis tunggal (maksimum 4
gram/hari) iv atau Cefotaxime 300 mg/kg/hari dibagi dalam 3-4 dosis dibagi dalam 2 dosis dan
vancomycin 15 mg/kg tiap 6 jam (maksimal 500 mg tiap 6 jam) lama pemberian 7-14 hari (EBM
level I).
Bila vancomysin tidak tersedia, dapat diberikan Ampisilin 300-400 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4
dosis IV dan sefalosporin (ceftriaxone atau cefotaxime).
 Perubahan antibiotika selanjutnya tergantung dari hasil resistensi tes.
 Untuk mengatasi edema otak diberi kortikosteroid dexametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali diberikan
3 kali sehari selama 4–5 hari. (EBM level II)
 Untuk mencegah reaksi immunologis deksametason diberikan terlebih dahulu sebelum pemberian
antibiotika.
2. Suportif
 Pemberian cairan
Jumlah cairan sesuai dengan kebutuhan maintenance (EBM level 1)
 Nutrisi yang adekuat
 Kejang diatasi sesuai dengan penatalaksanaan kejang demam sampai diketahui sekuele +/-
 Bila terjadi kenaikan tekanan intrakranial dengan tanda :
o Kesadaran menurun progresif
o Tonus otot meningkat
o Kejang yang tidak teratasi
o Fontanella menonjol
o Bradipnoe
o Tekanan darah meningkat
Diberikan manitol 20% dengan dosis 0,25-1 gram/kgBB/kali diberikan perinfus selama 30-60
menit, dapat diulangi setelah 8 jam.
 Pemberian O2.
 Pembersihan jalan nafas
 Awasi ketat fungsi vital
 Perawatan atau follow up yang ketat 24-48 jam pertama untuk melihat adanya “Sindroma
Inapropriate Anti Diuretic Hormone” (SIADH). Apabila ada SIADH dperlukan monitor kadar
elektrolit dan berat badan, manifestasi klinis SIADH sebagai berikut :
a. Retensi air
 Balans cairan positif
 Berat badan naik
 Tidak ada edema perifer
 Pitting edema di daerah sternum
b. Gejala sistem gastrointestinalis, anoreksia, nausea, muntah.
c. Gejala neurologik, letargi, pusing, kejang, perubahan pada pupil, koma.
d. Laboratorium
- Hiponatremia (manifestasi klinis baru terlihat sesudah Na<125 mEq/L)
- Ureanitrogen dan kreatinin darah rendah
- Na urin > 20 mEq/L
- BD urin > 1,012

Apabila hiponatremia masih terus berlangsung sesudah retriksi cairan (50% dari cairan
maintenance) koreksi Na dengan rumus sebagai berikut:

Na defisit dalam mmol = (135-Na os) x 0,6 x


BB(kg)

Na defisit (ml) NaCI 15 % = Na defisit dalam mmol

2,55
Tindak lanjut :
 Mengawasi keseimbangan cairan dan elektrolit
 Pengukuran lingkaran kepala jika UUB belum menutup
 Setelah 48-72 jam pemberian antibiotika adekuat belum ada perbaikan klinis yaitu berupa : keadaan
umum memburuk, panas tetap tinggi, kesadaran makin menurun, kejang sukar diatasi, maka harus
dipikirkan adanya komplikasi/pemberian antibiotika yang tidak teratur atau tidak sensitif dan
dilakukan pemeriksaan :
 Lumbal fungsi ulang
 Funduskopi
 Transiluminasi
 USG kepala jika UUB belum menutup

Edukasi
1. Memberi informasi kepada keluarga bahwa dapat terjadi komplikasi-komplikasi dari penyakit ini
2. Memberitahu kepada keluarga akan kemungkinan adanya gejala sisa / defisit neurologis
3. Perlu adanya pemantauan tumbuh kembang anak pasca rawat

Prognosis
Komplikasi yang dapat segera timbul yaitu berupa :
 Kenaikan tekanan intrakranial
 Nekrosis atau infark jaringan otak
 Ventrikulitis
 Gangguan nervus kranialis
 Sindroma inappropriate antidiuretik hormone (SIADH)
 Subdural empiema
 Abses serebri

Komplikasi lebih lanjut dapat berupa :


 Gangguan mental, pendengaran, penglihatan
 Hidrosefalus komunikan
 Gangguan tingkah laku
 Gangguan vestibular
 Hemiparesis atau kuadriparesis
 Epilepsi

Setelah pemberian antibiotik selama 7-10 hari bila klinis sudah baik dan hasil pemeriksaan LCS sudah
normal, penderita dipulangkan. Jika klinis baik namun pemeriksaan LCS belum normal tapi ada
perbaikan dibandingkan LP pertama (jumlah sel 60-120 per mm 3) antibiotika diteruskan sampai dengan
14 hari untuk pemakaian Ampisilin & Kloramfenikol, 10 hari untuk Cefotaxim & Ceftriakson jika klinis
tetap baik penderita dipulangkan dan kontrol ke poliklinik anak

Skoring yang dibuat Herson dan Todd untuk menentukan prognosis :


 Kesadaran koma :3
 Suhu badan kurang dari 36, 60C :2
 Kejang :2
 Shock (TD sistole kurang dari 60 mmHg) : 2
 Umur kurang dari 1 tahun :1
 WBC pada LCS kurang dari 1.000 :1
 Hb kurang dari 11 gram :1
 Glukosa pada LCS kurang dari 20 mg/dl : 0,5
 Gejala sudah lebih dari 3 hari : 0,5
Resiko menjadi tinggi bila skoring total lebih dari 4,5

Tingkat Evidence: I/II/IV

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
1. Kejang dengan demam (20-30%)
2. Pemeriksaan laboratorium
3. Pemeriksaan LCS (70-90 % kultur LCS S.pneumonia dan n.meningitidis, 1/3 kasus oleh
L.Monocytogens)
4. Pemeriksaan kultur darah (80-90% kultur darah positif)
5. Adanya defisit neurologis dan gejala sisa

Target Lama Perawatan


Setelah pemberian antibiotik selama 7-10 hari bila klinis sudah baik dan hasil pemeriksaan LCS sudah
normal, penderita dipulangkan. Jika klinis baik namun pemeriksaan LCS belum normal tapi ada
perbaikan dibandingkan LP pertama (jumlah sel 60-120 per mm 3) antibiotika diteruskan sampai dengan
14 hari. Jika klinis tetap baik penderita dipulangkan dan kontrol ke poliklinik anak.
Referensi
Bernald L Maria, james F. Infection of the Nervous System. Menkes Child neurology seventh edition
chapter 7
Pediatric neurology : Principles and practice chapter 63
Saharso darto. Infeksi Susunan Saraf Pusat; Buku ajar neurologi IDAI. Jakarta: 2000
Neurology of the newborn chapter 21
Martin G, Schad UB. Bacterial Infection of the Nervous System. Swaiman’s Pediatric Neurology
principle Chapter 80.
Maconochie IK. Fluids for people with acute bacterial meningitis. Cochrane summaries. 2013
Matthijs C Brouwer, Peter McIntyre, et al. Corticosteroid for acute bacterial meningitis. The cochrane
library.2013
Curtis Sarah, Stobart Kent et al. Clinical Feature Suggestive
Meningitis in Children: A systematic Review of Prospective Data. 2010

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpAK, MARS
ENSEFALITIS
Kode ICD : A.86

Pengertian (Definisi)
Peradangan pada jaringan otak

Etiologi
 Neonatus: Neonatus: Herpes simplex virus type 2, cytomegalovirus, rubella virus, Listeria
monocytogenes, Treponema pallidum, Toxoplasma gondii
 Bayi dan Anak: Eastern equine encephalitis virus, Japanese encephalitis virus, Murray Valley
encephalitis virus (rapid in infants), influenza virus, La Crosse virus

Kriteria Diagnosis
A. Anamnesis
Gejala dapat ringan sampai berat, tergantung jenis virus dan jaringan otak yang terkena.
 Panas mendadak tinggi (sering dengan hiperpireksia)
 Sakit kepala
 Nausea dan muntah
 Kesadaran cepat menurun (letargia, stupor, dan koma)
 Kejang umum/fokal/twitching
 Afasia, hemiparesis
Adanya riwayat penyakit primer dapat membantu diagnosis. Misalnya Mump, morbili, varicella

B.Pemeriksaan Fisis
 Demam tinggi
 GCS menurun
 Ruam kulit pada ensefalitis karena enterovirus, varisela zoster
 Defisit neurologis: paresis, paralisis, afasia, ataxia, paralisis syaraf otak

Kriteria Diagnosis
Adanya trias demam tinggi, penurunan kesadaran, dan kejang, tanpa adanya tanda-tanda peningkatan
tekanan intrakranial

Diagnosis
Ensefalitis

Differential Diagnosis
 Post imunisasi ensefalitis
 Encephalomyelitis (seperti acute desseminated encephalomyelitis (ADEM))
 Vasculitis
 collagen vascular disorders, and paraneoplastic syndromes(EBM level II)

C. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium (LCS)
 Sering dalam batas normal (warna jernih, kadar protein dan glukosa normal)
 Dapat juga jumlah sel sedikit meningkat, kadar protein sedikit meningkat (50-200) dan kadar
glukosa biasanya normal, pandy (-) atau (+)
 Diagnosis pasti dengan mengisolasi virus dari LCS.
2. EEG: Sering menunjukkan aktivitas listrik yang merendah sesuai dengan kesadaran yang menurun
3. Neuroimaging meliputi MRI atau CT scan. Tampak edema cerebri difuse maupun fokal.
Tatalaksana
1. Ensefalitis dapat disebabkan oleh berbagai virus namun terapi antiviral spesifik ditujukan ensefalitis
virus yang disebabkan oleh herpes virus khususnya herper simplex ensefalitis dengan diagnosis pasti
pemeriksaan PCR. Apabila didapatkan klinis kejang fokal maka dapat diberikan asiklovir intravena
dengan dosis 10 mg/kg BB tiap 8 jam pada anak dengan fungsi ginjal yang baik, dan 20 mg/kgBB iv
setiap 8 jam pada neonatus yang diberikan sesegera mungkin untuk menurunkan angka kematian dan
sekuele. Bila dalam observasi 3 hari mengalami perbaikan maka asiklovir diteruskan hingga 14 hari,
namun bila tidak ada perbaikan maka terapi dihentikan (EBM level A I). Bila dicurigai infeksi bakterial
dapat diterapi dengan terapi empiris sesuai terapi meningitis bakterialis.(EBM level A-III)
2. Simptomatik
a. Kejang diatasi sesuai dengan tatalaksana kejang
b. Hiperpireksia diatasi dengan:
i. surface cooling: es ditempatkan pada pembuluh darah besar yang letaknya superfisial
ii. antipiretik
iii. meniup udara/mendinginkan udara sekitarnya.
iv. hibernasi, diberikan klorpromazin 2 mg/kgBB/hari atau prometasin 4 mg/kgBB/hari secara
IV atau IM dalam tiga kali pemberian
c. Untuk mengatasi edema otak diberikan kortikosteroid deksametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali dalam
3 kali pemberian, selama 4-5 hari.
3. Suportif
 Pemberian cairan : dilakukan retriksi cairan, jenis cairan diberikan cairan (Dekstrose 5 % + NaCI
15%), dengan perbandingan 2 : 1. jumlah cairan pada hari pertama 70 % dari kebutuhan
maintenance.
 Bila edema otak diterapi sesuai penatalaksanaan edema otak
 Pemberian O2 dan pembebasan jalan nafas
 Posisi diubah-ubah
 Nutrisi yang adekuat
4. Tindak lanjut
 Mencari dan mengobati penyakit penyerta
 Fisioterapi bila sekuelle (+). Dilakukan 1 minggu tidak panas

Edukasi
1. Memberi informasi kepada keluarga akan adanya kemungkinan gejala sisa.
2. Jika terdapat gejala sisa dilakukan konsultasi ke departemen terkait
3. Memberitahu tentang pentingnya pemantauan tumbuh kembang pasca rawat

Prognosis
1. Tergantung dari penyebab ensefalitis
2. Ada tidaknya gejala sisa pasca rawat

Tingkat Evidence: II/III/IV

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
1. Adanya trias demam tinggi, penurunan kesadaran, dan kejang, tanpa adanya tanda-tanda peningkatan
tekanan intracranial
2. Adanya virus penyebab
4. Defisit neurologis dan ada tidaknya gejala sisa
5. Pemeriksaan LCS menunjukkan pleocytosis (predominantly mononuclear cells) dan peningkatan
kadar protein, sebanyak 3-5% penderita encephalitis menunjukkan normal LCS
6. Diagnosis pasti dari isolasi virus pada LCS

Target Lama Perawatan


Lama pemberian asiklovir adalah 14-21 hari. (EBM level A-III)
Antimikroba empiris bila dicurigai meningitis bakterialis.
Bila sugestif rickettsial atau infeksi ehrlichial sebaiknya terapi ditambahkan doksisiklin. (EBM level A-
III). Jika etiologi sudah diketahui, antimikroba sebaiknya sesuai dengan penyebab infeksi atau terapi
sebaiknya dihentikan bila tatalaksana langsung terhadap etiologi tidak tersedia.
Jika masih panas 3 hari setelah pengobatan pikirkan komplikasi atau antibiotikanya tidak adekuat.

Referensi
Menkes Jhon H. Child neurology. seventh edition chapter 7. Lippincolt: 2006.
Pediatric neurology : Principles and practices. fourth edition chapter 64
Saharso darto. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Buku ajar neurologiIDAI.Jakarta: 2000
Swaiman’s Pediatric Neurology principle Chapter 80
Allan R. Tunkel, Carol A et al. The management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the
Infectious Disease Society of America. 2008

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen IKA Ka. Divisi NEUROPEDIATRI

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
ACUTE FLACCID PARALYSIS

Pengertian (Definisi)
Kasus AFP adalah semua anak berusia kurang dari 15 tahun dengan kelumpuhan yang sifatnya flaccid (layuh),
terjadi secara akut (mendadak/<14 hari) dan bukan disebabkan oleh ruda paksa

A. Kriteria Diagnosis
Anamnesis
 Kelumpuhan bersifat flaccid ( layuh ) yang terjadi < 14 hari
 Riwayat trauma disangkal

B. Pemeriksaan Fisis
Tergantung bentuk klinis

Kriteria Diagnosis
 Gejala klinis
 Pemeriksaan Fisis
 Laboratorium

Diagnosis
Klinis Acute Flaccid Paralysis dengan kemungkinan diagnosis SGB, Myelitis Transversa, Poliomyelitis paralitika,
neuritis traumatika, Chronic Inflammatory Demyelinating Polineuropathy

C. Pemeriksaan Penunjang
 LCS
 EMG
 MRI

Tatalaksana
1. Segera lapor ke Dinas Kesehatan setempat (termasuk laporan KLB)
2. Suportif
 Istirahat selama fase akut. Bila keadaan berat istirahat mutlak 2 minggu
 Pengawasan ketat akan terjadinya paralise pernafasan
 Kepala anak diletakkan lebih rendah dan dimniringkan ke salah satu sisi bila refleks menelan
terganggu
3. Simptomatik
 Antipiretik bila demam
 Keteterisasi bila retensi urin
 Bantuan pernafasan mekanis bila paralise pernafasan di ruang perawatan khusus
4. Pengambilan spesimen feses
Pengambilan spesimen 2x dengan interval 24 jam
Syarat : - berat feses > 8 gram
- tidak dalam keadaan kering
- suhu dalam kontainer pengiriman 00–80 C atau masih ada cold pack yang
baku
5. Fisioterapi
Dilakukan untuk mencegah atrofi, kontraktur dan kelemahan otot

Edukasi
Pengawasan ketat akan terjadinya paralise pernafasan
2.Lapor ke dinas kesehatan
3. Pemantauan adanya defisit neurologis
4. Rutin fisioterapi

Prognosis
Poliomielitis dapat menyebabkan atrofi asimetris berat dan deformitas skeletal. Paralitik poliomielitis dapat
menyebabkan kematian akibat paralisis bulbar oleh gagal napas.

Tingkat Evidence: II/IV

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
 Adanya kelumpuhan mendadak (< 14 hari) tanpa riwayat trauma
 LCS: pleositosis dengan sel-sel mononuklear dan protein yang normal atau sedikit meningkat, glukosa
biasanya normal
 EMG
 MRI

Target Lama Perawatan


7 - 14 Hari

Tatalaksana
Pediatric Neurology: Principles and Practice fourth edition
Menkes. Child Neurology chapter 9
Valeria Sansone, Giovanni Meolaet al. Treatment for periodic paralysis. Cochrane library 2007.
Arthur Marx et al. Differential diagnosis acute flaccid paralysis and its role in poliomyelitissurveilance.

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016

Ka. Departemen IKA Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
MIELITIS TRANSVERSA
ICD: G37.3

Pengertian (Definisi)
Penyakit ini ditandai kelumpuhan progresif disertai hilangnya fungsi perasa dan fungsi otot sphingter, dan biasanya
didahului oleh infeksi pernapasan.

Kriteria Diagnosis
A. Anamnesis
 Ada demam
 Kelumpuhan bersifat akut, simetris pada tungkai bawah dengan progresifitas kelumpuhan
beberapa jam sampai 4 hari

B. Pemeriksaan Fisis
 Paraparesis
 Gangguan sensorik
 Reflex fisiologis meningkat, klonus (+)
 Gangguan syaraf otonom

Kriteria Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisis
 LCS : pleiositosis dan peningkatan protein
 CT Mielografi : pembengkakan medulla spinalis

Diagnosis
Myelitis Transversa

C. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium darah dan LCS tidak khas, MRI untuk menyingkirkan penyebab paraparese inferior lain
serta SOL.

Terapi
Hanya tindakan suportif, penggunaan steroid masih kontroversial

Prognosis
Prognosis biasanya baik, 60% sembuh sempurna dan 15 % menimbulkan gejala sisa. Penyembuhan
berangsur setelah 1 bulan dan sembuh total dalam 6 bulan.
Sebanyak 43% pasien dapat berjan pada sekitar 3,2 tahun setelah penyakit akut, 54% dengan disistesis yang
menetap dan 68 % memerlukan kateterisasi urine. (EBM level 3)

Tingkat Evidence: II/III/IV

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA
Indikator Medis
 Gambaran neurologis nyeri punggung, nyeri di ekstremitas inferior, gait disturbance yang berkaitan
dengan kelemahan, paraplegia, dan parestesia. Sphincter dysfunction (sekitar 90% anak
bermanifestasi menjadi retensio urine)
 LCS: pleiositosis dan peningkatan limfosit.protein biasanya normal atau agak meningkat.
 CT Mielografi : pembengkakan medulla spinalis
 MRI

Target Lama Perawatan


7 - 14 Hari

Referensi
Lagido Agustan, Tenembaun SN. Catsetos CD. Autoimmune and post infectious disease. Jhon H Menkes,
Harvei BS.. in Child Neurology.Chapter 8. Lippincott: 2006.
Infection and Autoimmune Diseases Affecting Motor Neurons of the Spinal Cord. Swaiman’s Pediatric
Neurology principle. Chapter 88. P 1497-8
Buku ajar neurologiIDAI.Jakarta: 2000
Pidcock et al. Acute transverse myelitis in childhood: center based analysis of 47 cases. Pubmed: 2007
May

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016

Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
TRAUMA KEPALA PADA ANAK
ICD: SO9.9

Pengertian (Definisi)
Trauma kepala pada anak adalah keadaan yang disebabkan jejas pada kepala baik disertai maupun tidak
disertai lesi pada isinya.
Trauma kepala yang bermakna adalah trauma yang diikuti oleh satu atau lebih hal sebagai berikut :
 Periode tidak sadar
 Muntah-muntah
 Fraktur tengkorak
 Amnesia retrograd
 Menurunnya derajat kesadaran
 Adanya defisit neurologis lainnya (afasia, hemiparesis, refleks patologis, kelumpuhan syaraf otak)

Kriteria Diagnosis
A. Anamnesis
 tanyakan waktu, cara dan beratnya trauma
 adanya mual, muntah, dan irritabilitas
 Penurunan kesadaran, kejang

B. Pemeriksaan Fisis
a. tanda-tanda vital : nadi, pernafasan, suhu, tekanan darah, kesadaran/GCS.
b. Lakukan pemeriksaan neurologis lengkap dengan perhatian khusus pada pupil, syaraf kranial dan
fungsi motorik
c. Bentuk jejas di kepala
d. Kelainan di tempat lain : mata, telinga, hidung, leher, rongga thoraks, abdomen dan ekstremitas
Nilai kesadaran penderita dengan skala koma Glasgow pediatrik

Nilai
Membuka mata :
 Spontan 4
 Terhadap bicara 3
 Terhadap nyeri 2
 Tidak ada 1
Respons motorik
 Mengikuti perintah 5
 Lokalisasi nyeri 4
 Fleksi terhadap nyeri 3
 Ektensi terhadap nyeri 2
 Tidak ada 1
Respons verbal
 Terorientasi 5
 Kata-kata 4
 Suara 3
 Menangis 2
 Tidak ada 1
Skor normal :
 Lahir – 6 bulan 9
 6-12 bulan 11
 1-2 tahun 12
 2-5 tahun 13
 > 5 tahun 14

Kriteria Diagnosis
 Anamnesis à riwayat trauma
 Pemeriksaan Fisis
 Pemeriksaan penunjang

Diagnosis
Trauma kepala pada anak

C. Pemeriksaan Penunjang
 Foto rontgen kepala bila ada fraktur linear/fraktur impresio
 CT-Scan kepala:
Berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN2009), CT Scan kepala harus
dilakukan pada anak dengan trauma kepala bila Skala Koma Glasgow ≤ 13 pada evaluasi awal:
 Hilang kesadaran lebih dari lima menit
 Dicurigai adanya fraktur tengkorak atau ubun-ubun yang tegang adanya kelainan neurologis dan
tanda-tanda fraktur dasar tengkorak.
CT Scandipertimbangkan dalam 8 jam pasca trauma bila terdapat:
 kemerahan/bengkak/laserasi lebih dari 5 cm di kepala
 kejang pasca trauma tanpa riwayat epilepsi
 amnesia lebih dari 5 menit, kecurigaan trauma kepala bukan karena kecelakaan
 jatuh yang bermakna
 tiga atau lebih episode muntah, pusing, atau respon lambat
 usia kurang dari satu tahun dengan Skala Koma Glasgow <15
 EEG bila terdapat gangguan kesadaran yang lama dan kejang
 USG kepala pada trauma lahir atau fontanela belum menutup

Terapi
 Perbaiki jalan nafas, bila perlu pernafasan buatan dan intubasi
 Atasi kejang dan shock
 Pemberian cairan intravena, diberikan 75% dari kebutuhan untuk mengurangi edema otak
 Obati edema otak dengan natrium hipertomik (NaCl 3%) mampu menurunkan TIK dengan
mempertahankan tekanan osmolar parenkim otak. NaCl 3% diberikan bolus dalam 5 menit dengan
dosis 2-4 ml/kgBB IV. Dihentikan bila kadar natrium >155 mEq/L (EBM level I)
 Antibiotika diberikan pada luka yang kotor
 Toksoid tetanus diberikan sebagai profilaksis pada luka yang kotor dan bila anak belum mendapat
booster dalam 4 tahun
 Pemberian nutrisi yang adekuat
 Observasi terhadap fungsi vital dan gejala neurologis
 konsultasi
- Bagian bedah syaraf bila ada kecurigaan terhadap trauma kapitis maligna
- Bagian bedah umum bila ada trauma di tempat lain (trauma thoraks, trauma abdomen, dan
fraktur).
Edukasi
1. Trauma kepala ringan tanpa penurunan kesadaran dapat dirawat di rumah
2. Tirah baring selama 3 hari.
3. Selama observasi di rumah anak sebaiknya tidak minum obat anti muntah, karena dapat membuat
gejala muntah tertutupi. Analgetik diberikan jika perlu.
4. Pengawasan dilakukan dengan memeriksa anak setiap 2-3 jam per hari sampai 72 jam setelah jatuh.
5. Anak segera dibawa ke rumah sakit, jika selama observasi didapatkan: Anak tampak tidur terus atau
tidak sadar

Prognosis
 Tergantung dari berat ringannya dari cedera yang ditimbulkan
 Tergantung GCS yang rendah, pupil tidak reaktif dan terdapatnya cedera kepala ekstrakranial mayor.
 Pada cedera kepala tertutup pada ¼ anak yang bertahan maka kesadaran akan kembali kurang dari 24
jam. Perbaikan sempurna namun kadang terjadi transient sequele. Kebocoran pada LCS dapat
menyebabkan meningitis sekunder, post-traumatic epilepsi, dan dapat berkembang menjadi carotid
artery–cavernous sinus fistula. Communicating hydrocephalus lebih sering disebabkan perdarahan
subarachnoid.

Tingkat Evidence: I/II/IV

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
1. Adanya jejas pada kepala baik disertai maupun tidak disertai lesi pada isinya.
2. Ada atau tidaknya penurunan kesadaran (56% sadar, 30.2% drowsy, confused, 13.8% major
impairement)
3. Defisit neurologis yang dapat timbul: sebanyak 7.4% mengalami kejang, 3.8% paralyses, sebanyak
5.9% terdapat major neurologic redidu.
4. CT scan kepala: sebanyak 7-40% pasien cedera kepala ringan mengalami fraktur linier tengkorak

Target Lama Perawatan


Tergantung dari berat ringannya dari cedera yang ditimbulkan
Kepustakaan
Menkes. Child neurology chapter 9. Lippincott Williams & Wilkins. 2006
Lazuardi Samuel. Trauma Kapitis pada Anak. Buku Ajar Neurologi Anak. IDAI. Jakarta: 2000
Puldjiadi Antonius, Hegar Briul, HandyastutiSsetyo, et al. Trauma kepala. Panduan praktek klinis IDAI.
Balai penerbit IDAI : 2011
MRC CRASH trial collaboration.2008

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016

Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
CEFALGIA

Kode ICD : R.51

Pengertian (Definisi)

Cefalgia adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di belakang mata serta perbatasan antara
leher dan kepala bagian belakang
Secara garis besar, penyebab cefalgia dapat dibagi 5 kategori, antara lain:
 Nyeri kepala vaskuler
 Muskuloskeletal (nyeri kepala tegang otot)
 Organik (tumor, malformasi, dan ensefalopati)
 Psikogenik
 Lain-lain (peradangan,arthritis, neuralgia)
Pola sakit Kemungkinan penyebabnya
kepala
Akut Terlokalisir
 Infeksi saluran nafas akut seperti sinusitis, otitis media
 Kerusakan pada gigi seperti abses gigi, disfungsi sendi
temporomandibular
Infeksi sistemik seperti mengitis
Sentral : perdarahan akut intrakranial
Akut rekuren Migrain
Kronis non Penyebab psikis
progresif
Kronis Space occupying lesion. Hipertensi intrakranial jinak
progresif

Kriteria Diagnosa
A. Anamnesis
Saat sakit kepala muncul, lokasi, kualitas, frekuensi, durasi, beratnya sakit kepala, gangguan aktivitas
sehari-hari oleh sakit kepala, gejala prodormal atau aura yang mendahului sakit kepala, riwayat trauma
kepala, adakah defisit neurologis sebelum, selama dan sesudah sakit kepala, riwayat keluarga sakit
kepala. Adanya depresi, gangguan emosi

B. Pemeriksaan Fisis
 Keadaan umum pasien dan status mentalnya
 Ada kelainan pada kekuatan otot, reflex, dan koordinasinya. Terutama otot-otot leher dan bahu.
 Cari abnormalitas dari gigi dan gusi serta struktur kranial dan wajah lainnya.
 Pemeriksaan saraf kranial, cerebellum, sensoris, fungsi motorik termasuk refleks untuk mencari
kelainan tumor atau vaskuler di hemisphere cereberi, cerebellum, atau batang otak.
 Pemeriksaan rangsang meningeal
 Pemeriksaan funduskopi

Kriteria Diagnosis
 Gejala klinis
 Pemeriksaan Fisis
 Laboratorium
Diagnosis
Cefalgia

Differential Diagnosis
1. Sefalgia Primer : bila tidak ditemukan penyebab organik dari suatu sakit kepala. Yang termasuk
cefalgia primer yaitu migrain, tension-typed headache, dan cluster headache.
2. Sefalgia Sekunder : bila didapat penyebab organik yang mendasari keluhan sakit kepala pada
penderita.
Penyebab sefalgia sekunder:
 Sefalgia yang berhubungan dengan trauma kepala atau leher
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan vaskuler kepala dan servikal
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan intrakranial nonvaskuler
 Sefalgia yang berhubungan dengan infeksi
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan hemostasis
 Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan cranium, leher, mata, telinga, hidung, sinus, gigi,
mulut, atau stuktur kranial atau wajah lainnya
3. Sefalgia yang berhubungan dengan gangguan psikiatri

Pemeriksaan Fisis
 Keadaan umum pasien dan status mentalnya
 Ada kelainan pada kekuatan otot, reflex, dan koordinasinya. Terutama otot-otot leher dan bahu.
 Cari abnormalitas dari gigi dan gusi serta struktur kranial dan wajah lainnya.
 Pemeriksaan saraf kranial, cerebellum, sensoris, fungsi motorik termasuk reflex untuk mencari
kelainan tumor atau vaskuler di hemisphere cereberi, cerebellum, atau batang otak.
 Pemeriksaan rangsang meningeal
 Pemeriksaan funduskopi

C. Pemeriksaan Penunjang
 Laboratorium darah, LED
 Lumbal Pungsi
 Elektroensefalografi
 CT Scan Kepala, MRI

Tatalaksana
1.Cefalgia primer
A. Migrain
 Istirahat
 Analgetik : ibuprofen (10 mg/kgBB/kali) atau naproxen (10 mg/KgBB/kali)
 Jika sakit kepala moderat dan berat dipertimbangkan diberi Triptans
 Di follow up selama 12 - 24 jam jika tidak membaik: pemberian obat parenteral di UGD dengan
Triptans, atau dihydroergotamin (1 mg), atau asam valproat jika membaik nilai frekuensi migrain
 Frekuensi migrain < 2x/bulan tidak ada profilaksis
 Frekuensi migrain ≥ 2x/bulan diobati profilaksis dengan Cyproheptadine (0,1 mg/kgBB/kali), atau
propanolol (0,2-0,5 mg/kgBB/kali), atau amitriptilin (0,5-1 mg/kgBB/kali).Kemudian di follow up
frekuensi migraine selama 1 – 3 bulan. Kalau membaik tidak diobati, kalau tidak membaik
diterapi dengan biofeedback, latihan relaksasi, riboflavin, tablet valproat extended release
(5mg/kgBB/kali), gabapentin (2mg/kgBB/kali), topiramate (1mg/kgBB/kali) atau verapamil (1-3
mg/kgBB/kali)
B. Tension Headache
 Istirahat
 Analgetik, contohnya parasetamol
 Dipertimbangkan : terapi relaksasi, biofeedback, terapi massage, tizanidine (0,01 mg/kgBB/kali) ,
amitriptilin (0,5-1 mg/kgBB/kali)
 Dinilai selama 1 – 3 bulan
Jika tidak ada perbaikan pertimbangkan untuk pemberian konseling psikologi, injeksi trigger point,
injeksi Botox
C. Cluster Headache
 Fase akut: oksigen atau ergotamine (1mg/hari) atau sumatriptan
 Preventif: verapamil, litium, ergotamine, metisergit, kortikosteroid, topiramat

2.Cefalgia sekunder
Diatasi penyakit yang mendasarinya

Edukasi
Pengawasan terhadap nyeri kepala

Prognosis
Tergantung jenis nyeri kepala

Tingkat Evidence: II/IV

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
 Sifat, lama, lokasi, frekuensi nyeri kepala
 Pemeriksaan Fisis dan neurologis
 Pemeriksaan penunjang

Target Lama Perawatan


Tergantung jenis nyeri kepalanya
Referensi
Rothner David, Menkes Jhon. Headaches and Nonepileptic Episodic Disorder. Menkes. Child neurology
chapter 15
Pediatric neurology: Principle and Practice chapter 48
Nyeri kepala pada anak dan Remaja.Buku Ajar Neurologi.IDAI. Jakarta:2000
Law S et al, Triptans for acute cluster headach. cochrane summaries.2013
Parasetamol (acetaminofphen) for acute episodic tension- type headache

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016

Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
SPASME INFANTIL
Kode ICD : G 40.4

Pengertian (Definisi)
Merupakan sindrom epilepsi yang banyak ditemukan, sering diklasifikasikan di dalam epilepsi mioklonik,
yang muncul di masa perkembangan otak bayi (tahun pertama kehidupan), khususnya usia 3-8 bulan.

Kriteria Diagnosa
A. Anamnesis
 Waktu terjadinya à onset 3-7 bulan
 Riwayat keluarga à pada 3-6 % kasus
 Adanya kejang umum atau parsial

Anamnesis
 Spasme à fleksor, ekstensor atau campuran
 Defisit neurologis à kelumpuhan spastic, mikrosefali
 Retardasi mental

Kriteria Diagnosis
1. Kontraksi otot bilateral simetris yang timbul tiba-tiba
2. Adanya 3 bentuk bangkitan : fleksi, ekstensi dan campuran
3. EEG à hipsaritmia

Diagnosis
Spasme infantil

Differential Diagnosis
Sindrom Lennox Gastaut

Bentuk Klinis (Klasifikasi)


Berdasarkan etiologi ada 3 tipe :
 Bentuk primer / kriptogenik
Perkembangan sebelum onset normal.
Faktor etiologi tidak jelas
 Bentuk sekunder / simptomatik
Perkembangan sebelum onset terganggu/sudah ada bangkitan-
bangkitanyang tidak khas
Faktor etiologi jelas:
- faktor prenatal dan prinatal: HIE, infeksi kongenital, kelainanmetabolisme bawaan tuberous
sklerosis, prematuritas
- faktor pascanatal: infeksi SSP, trauma kepala
 Bentuk tersier /doubtfull
Perkembangan sebelum onset terganggu
Etiologi tidak jelas

B. Pemeriksaan Penunjang
1. EEG: Gambaran khas adalah hipsaritmia, yaitu adanya gelombang-gelombang “spike” dan lambat
yang timbul di seluruh bagian korteks tetapi tidak sinkron.
2. CT scan tidak khas

Tatalaksana
 ACTH 40-80 Unit IM dalam 2 dosis
Dimulai dalam dosis besar selama 1-2 minggu, lama pengobatan seluruhnya 4 minggu.
Pengobatan dihentikan bila tidak ada perbaikan klinis dalam 2 minggu. Bila terdapat perbaikan
dengan klinis hilangnya spasme dan hipsaritmia maka dosis ini dipertahankan kemuadian
diturunkan secara bertahap setengah dari dosis. Bila ACTH tidak tersedia maka dapat diberikan
metil prednisolone 1-2 mg/kgBB/hari dibagi dalam 2-3 dosis. Lama dan indikasi sama dengan
golongan ACTH.
 Nitrazepam (mogadon). 0,1-2,2 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis. Mula-mula dosis rendah
dan dinaikkan perlahan-lahan sampai kejang terkontrol. Biasanya digunakan pada spasme
infantile simptomatik.
 Klonazepam, dosis 0,025-0,15 mg/kgBB/hari dalam 2 dosis. Digunakan pada tipe
simptomatik.
 Asam valproat 10-40 mg/kgBB/hari. Dimulai dengan dosis rendah.

Edukasi
Pengawasan terhadap kejang

Prognosis
Prognosis baik :
 Kelompok primer
 Perkembangan mental dan motor normal sebelum onset
 Tidak ada kejang jenis lain
 Pengobatan dini
 Spasme hanya berlangsung beberapa bulan
Prognosis buruk :
 Kelompok sekunder
 Perkembangan mental dan motor abnormal sebelum onset
 Ada kejang jenis lain
Onset sebelum 3 bulan.

Tingkat Evidence: II/IV

Tingkat Rekomendasi: A

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
1. Kontraksi otot bilateral simetris yang timbul tiba-tiba
2. Adanya 3 bentuk bangkitan : fleksi, ekstensi dan campuran
3. EEG à hipsaritmia

Target Lama Perawatan: 7 - 14 Hari

Referensi
Pediatric Neurology: Principles and Practice fourth edition
Raman Sankar, Susan Koh, Joyce Wu, John H. Menkes. Paroxysmal Disorder. MenkesChild neurology
seventh edition Chapter 14
Sindrom Epilepsi Pada Bayi dan Anak. Buku Ajar Neurologi Bab 10. IDAI.Jakarta:2000
Hur YJ et al. Electroencephalography features of primary epileptogenic regions in surgically treated
MRI-negatife infantile spasms. Pubmed. 2010
Hirtz D, Berd A, Bettis D, et al. Practise parameter: Treatment of thechild with first unprofoked seizure.
American Academy Neurology

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016

Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
UNPROVOKED SEIZURE
Kode ICD : R 56.8

Pengertian (Definisi)
Kejang yang tidak diprovokasi dengan adanya penyakit, demam, atau trauma akut pada otak

Kriteria Diagnosa
A. Anamnesis
 Kejang : lama, frekuensi, sifat, tipe, interval, kondisi inter iktal dan post iktal
 Gejala sebelum kejang, termasuk riwayat demam, jarak demam dan terjadinya kejang
 Riwayat trauma
 Riwayat kejang sebelumnya
 Riwayat kejang dalam keluarga
 Kelainan neurologis
 Kelainan metabolik

B. Pemeriksaan Fisis
Pemeriksaan keadaan umum dan pemeriksaan neurologis
Pemeriksaan Penunjang
 Pemeriksaan lab darah pada anak usia > 6 bulan biasanya normal
 LP: dilakukan apabila terdapat tanda klinis meningitis atau ensefalitis (misalnya pasien dibawah usia
6 bulan, pasien dengan tanda GRM (+))
 EEG merupakan pemeriksaan standar yang harus dilakukan untuk menentukan tipe kejang dan
epilepsi sindrom.
 CT scan diperlukan untuk menyingkirkan diagnosis banding perdarahan, massa intrakranial, edema
cerebri.

Kriteria Diagnosis
Sangat ditentukan anamnesis serangan kejang tanpa demam pertama kali. Bila pemeriksaan neurologis
dan status mental normal maka dapat dilakukan pemeriksaan penunjang

Diagnosis
Ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang

Differential Diagnosis
Breath Holding Spells
Syncope with clonic jerks
Benign Sleep myoclonus
Motor tics
C. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium (pemeriksaan darah lengkap,elektrolit, kreatinin, glukosa)
Tidak dikerjakan rutin tetapi dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam atau
keadaan lain:
2. Fungsi lumbal
Dilakukan untuk menegakkan/menyingkirkan kemungkinan meningitis
3. EEG: sebaiknya dilakukan baik pada saat anak sadar dan tidur dan diberikan stimulasifotik atau
hiperventilasi untuk memperakurat diagnosis.

Tatalaksana
 Obat anti epilepsi tidak diindikasikan untuk mencegah terjadinya epilepsi. (Level B)
 Obat anti epilepsi dapat dipertimbangkan ketika keuntungan dalam menurunkan risiko terjadinya
kejang ke dua lebih banyak daripada risiko efek samping farmakologi dan psikososial. (Level B)

Edukasi
1. Memberikan informasi mengenai kemungkinan kejang kembali
2. Pemberian obat untuk mencegah rekurensi memang efektif tetapi harus diingat adanya efek samping
obat

Prognosis
Pada umumnya anak dengan kejang pertama kali (firstunprovoked seizure) memiliki kemungkinan untuk
kembali kejang sebesar 40%, bila kejang berulang untuk ketiga kalinya maka kemungkinan berulang 80%
(EBM level II)
Bila terdapat EEG abnormal maka risiko untuk terjadinya rekurensi akan meningkat.

Tingkat Evidence: II/III

Tingkat Rekomendasi: B

Penelaah Kritis
1. Dr. H. Syarif Darwin SpA(K)
2. Dr. Msy. Rita Dewi, SpA (K)
3. Dr. RM. Indra , SpA

Indikator Medis
Serangan kejang tanpa demam pertama kali

Target Lama Perawatan


3 hari
Referensi
Champhiel, Carold. Peter R. Pediatric epilepsy an overview. In Swaiman’s Pediatric Neurology Principle&
Practice. Fifth edition. Chapter 50: 2012. P 1951-53
The epilepsie. Child Neurology sixth edition chapter 13. Hirtz D, Ashwal S, Berg A et al. Practice paramete:
evaluating a first nonfebrile sizure in children. Report of the quality standard subcommitee of American
Academy of Neurology , the Child Neurology Society, and the American Epilepsy Society.2000;
55:616-23
Gloss D, Nolan SJ, Staba R. The role of high-frequency oscillations in epilepsy surgery planning. Cochrane
Database of Systematic Reviews 2014. Issue 1.
D. Hirtz, A. Berg, D. Bettis, et al. Practice parameter: Treatment of the child with a first unprovoked seizure
2003;60;166-175

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpAK Dr. Msy. Rita Dewi, SpAK, MARS
STANDAR PROSEDUR
PUNGSI LUMBAL

Definisi
Memasukkan jarum pada pada dura melalui processus spinossus L4-L5 /L5-S1 untuk mengambil cairan otak
(liquor cerebrospinalis) dilakukan pada bayi dan anak

Tujuan
1. Menegakkan diagnosis
2. Untuk pengobatan

Kebijakan
SK NO: UK.01.01/II/533/2014 Tentang Kebijakan Pelayanan
SK NO: UK.01.01/II/436/2014 Tentang Kebijakan Pelayanan Medis oleh DPJP di RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang

Prosedur
Persiapan Alat :
1. Jarum LP nomor 20G/22G
2. Larutan desinfektan ( betadine dan alkohol 70%)
3. Kain penutup (dock) steril berlubang
4. Sarung tangan steril
5. Botol bersih dan kering
6. Dua tabung yang berisi reagen Pandy dan Nonne
7. Dua tabung steril dan bertutup untuk menampung cairan serebrospinal
8. Kasa steril , plester

Cara kerja
1. Letakkan semua peralatan pada tempat yang mudah dicapai
2. Baringkan anak dengan posisi miring di meja tindakan
3. Tekuk kepala anak dengan memegang bagian leher
4. Dorong lutut anak kearah atas-depan hingga bertemu dengan kepala yang menunduk
5. Asisten/perawat berada di sebelah kiri-depan pasien membantu memegang anak dengan posisi
kedua tangan anak dijepit di antara kedua lutut, dan memegang leher atau bahu serta pantat anak
6. Cuci tangan dengan sabun dan air mengalir
7. Gunakan sarung tangan steril
8. Tentukan tempat pungsi lumbal pada garis potong SIAS (Spina iliaka anterior – superior) kiri
dan kanan dengan kolumna vertebralis
9. Beri tanda pada daerah antara Lumbal 3 dan Lumbal 4 atau antara Lumbal 4 dan Lumbal 5
10. Bersihkan tempat pungsi lumbal sekitar 10 cm ke semua arah dari tempat pungsi lumbal dengan
larutan yodium, kemudian dengan larutan alcohol 70%
11. Pasang kain penutup steril di daerah pungsi lumbal
12. Jarum pungsi lumbal ditusukkan di daerah yang telah ditentukan
13. Cabut mandren perlahan lahan setelah terasa menembus jaringan, cairan serebrospinal akan
keluar dari jarum pungsi lumbal
14. Putar jarum 90°bila cairan serebrospinal belum keluar
15. Tampung cairan serebrospinal dalam botol steril
16. Masukkan 1-2 tetes cairan serebrospinal ke dalam tabung reaksi yang telah diisi dengan 1 ml
larutan fenol jenuh
17. Perhatikan warna cairan dan endapan dalam tabung tersebut
18. Masukkan 0,5 ml cairan serebrospinal ke dalam tabung reaksi yang telah diisi larutan
ammonium-sulfat jenuh
19. Perhatikan tanda cincin putih pada cairan serebrospinal
20. sesudah melakukan lumbalpungsi , cuci tangan dengan sabun atau desinfektan pada air yang
mengalir.

Unit Terkait
1. instalasi Rawat Inap
2. instalasi Rawat Jalan
3. instalasi Rawat Darurat

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen Kesehatan Anak Ka. Divisi Neuropediatri

Dr. Yusmala Helmi, SpAK Dr. Msy. Rita Dewi, SpAK, MARS
STANDAR PROSEDUR OPERASIONAL
PENATALAKSANAAN KEJANG AKUT
Definisi
Panduan penatalaksanaan kedaruratan medis yang mengancam jiwa akibat manifestasi klinis dari
kelainan SSP atau penyakit sistemik yang menimbulkan gangguan SSP
Tujuan
1. Menjamin oksigenasi jaringan otak, serta fungsi jantung dan paru.
2. Mengatasi kejang secepat mungkin dan mencegah berulangnya kejang.
3. Memperbaiki gangguan metabolisme dan keseimbangan air dan elektrolit.
4. Mencegah komplikasi sistemik.
5. Mengenal dan mengobati penyebab naiknya suhu

Kebijakan
SK NO: UK.01.01/II/533/2014 Tentang Kebijakan Pelayanan
SK NO: UK.01.01/II/436/2014 Tentang Kebijakan Pelayanan Medis oleh DPJP di RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang

Prosedur
Persiapan Alat :
1. Oksigen
2. Selang oksigen
3. Spuit 5-10 cc
4. Termometer
5. Suction
6. Selang infus, botol infus (NaCl)
7. Saturasioksigen
8. Obat-obatan ( diazepam, fenitoin, fenobarbital, midazolam)

Langkah-langkah :
1. Atasi dan cegah berulangnya kejang. Semua anak yang dalam keadaan kejang pada saat pemeriksaan,
apapun penyebabnya, obat pilihan adalah diazepam, baik secara perenteral ataupun perrektal.
2. Perawatan umum
Sementara mengatasi kejang, diberi pertolongan untuk memperbaiki dan menjamin oksigenasi otak
dengan jalan:
a. Berikan oksigen
b. Longgarkan pakaian ketat
c. Bersihkan jalan nafas, hisap cairan dari rongga mulut dan saluran pernafasan
d. Anak diletakkan dalam posisi semi trendelenberg
e. Cegah aspirasi dengan posisi kepala anak dimiringkan
f. Turunkan suhu bila panas dengan cara:
 Meniupkan udara dingin
 Mendinginkan udara sekitarnya
 Kompres dengan es atau alkohol
 Antipiretik : parasetamol 30–50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis atau Asetosal 60
mg/tahun umur/kali, 3 kali perhari
3. Diazepam rectal dapat diberikan di rumah (maksimum diberikan 2 kali berturut-turut dengan jarak 5
menit bila anak masih kejang) Dosis diazepam retal adalah:
 5 mg anak < 3 tahun atau dosis 7,5 mg anak> 3 tahun
 5 mg  BB < 10 kg dan 10 mg BB> 10 kg, atau 0,5 – 0,75 mg/kg BB/kali
4. Diazepam dapat diberikan intravena 0,2 – 0,5 mg/kgBB dengan kecepatan 0,5 –1 mg per menit.
5. Bila masih kejangfenitoin intravena 20 mg/kgBB perlahan,  maintenance 10 mg/kgBB dibagi 2
dosis.
6. Apabila masih tetap kejang PICU dan penatalaksanaan status epileptikus
7. Jika kejang berulang 3 kali atau lebih atau kejang berlangsung 10 menitpasang cairan intravena
8. Pemberian fenitoinharus diencerkan dengan 10 mg/1 ml NaCL 0,9%,berikan bolus atau drip
dengan kecepatan 50 mg/menit, dosis maksimal 30 mg/kgbb (1000 mg)
9. Pemberian fenobarbital  Tidak perlu diencerkan, bolus dengan kecepatan 50 mg/menit, dosis
maksimal 30 mg/kgbb (1000 mg)
10. Pemberian midazolam  Jangan takut – berikan bolus 0,2 mg/kgbb dilanjutkan drip 0,02
mg/kgbb/jam
11. Kejang berhenti dengan Midazolam Berikan dosis rumatan fenitoin dan Fenobarbital 4 – 7
mg/kgbb
12. Bila kejang lebih dari 30 menit, maka untuk mengatasi edema otak yang dapat terjadi diberikan
kortikosteroid : Deksametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali, 3 kali sehari, lama pemberian 4–5 hari. Bila
ada tanda herniasi : pernafasan tidak teratur, bradipnoe, kesadaran makin menurun, diberikan manitol
20% dengan dosis 0,25–1 gram/kgBB/kali intravena. Diberikan dalam waktu ½ jam dapat diulang
tiap 8 jam. Berikan cairan dengan kadar natrium yang rendah yaitu cairan 2 : 1 dan jumlah cairan
pada hari pertama 70% dari kebutuhan maintenance. Kalau tidak tersedia manitol dapat juga
diberikan gliserol 10% dengan dosis 0,5–1 gram/kgBB/hari peroral diberikan 4 dosis.
13. Cari etiologi
– Periksa Na, Mg, Ca, gula darah
– Pungsilumbal, EEG dan CT/MRI kepala

Algoritma
Unit Terkait
1. Instalasi rawat inap
2. Instalasi Gawat darurat
3. Instalasi Intensif

Referensi
Menkes Jhon H. Child neurology. seventh edition chapter 7. Lippincolt: 2006.
Pediatric neurology : Principles and practices. fourth edition chapter 64
Saharso darto. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Buku ajar neurologiIDAI.Jakarta: 2000
Swaiman’s Pediatric Neurology principle Chapter 80
Allan R. Tunkel, Carol A et al. The management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the
Infectious Disease Society of America. 2008

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen IKA Ka. Divisi NEUROPEDIATRI

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS
STANDAR PROSEDUR
PENATALAKSANAAN STATUS EPILEPTIKUS

Definisi
Panduan penatalaksanaan kedaruratan medis yang mengancam jiwa akibat manifestasi klinis dari
kelainan SSP atau penyakit sistemik yang menimbulkan gangguan SSP

Tujuan
6. Menjamin oksigenasi jaringan otak, serta fungsi jantung dan paru.
7. Mengatasi kejang secepat mungkin dan mencegah berulangnya kejang.
8. Memperbaiki gangguan metabolisme dan keseimbangan air dan elektrolit.
9. Mencegah komplikasi sistemik.
10. Mengenal dan mengobati penyebab naiknya suhu

Kebijakan
SK NO: UK.01.01/II/533/2014 Tentang Kebijakan Pelayanan
SK NO: UK.01.01/II/436/2014 Tentang Kebijakan Pelayanan Medis oleh DPJP di RSUP Dr. Mohammad
Hoesin Palembang

Prosedur
Persiapan Alat :
9. Oksigen
10. Selang oksigen
11. Spuit 5-10 cc
12. Termometer
13. Suction
14. Selang infus, botol infus (NaCl)
15. Saturasioksigen
16. Obat-obatan ( diazepam, fenitoin, fenobarbital, midazolam)

Langkah-langkah :
14. Atasi dan cegah berulangnya kejang. Semua anak yang dalam keadaan kejang pada saat pemeriksaan,
apapun penyebabnya, obat pilihan adalah diazepam, baik secara perenteral ataupun perrektal.
15. Perawatan umum
Sementara mengatasi kejang, diberi pertolongan untuk memperbaiki dan menjamin oksigenasi otak
dengan jalan:
g. Berikan oksigen
h. Longgarkan pakaian ketat
i. Bersihkan jalan nafas, hisap cairan dari rongga mulut dan saluran pernafasan
j. Anak diletakkan dalam posisi semi trendelenberg
k. Cegah aspirasi dengan posisi kepala anak dimiringkan
l. Turunkan suhu bila panas dengan cara:
 Meniupkan udara dingin
 Mendinginkan udara sekitarnya
 Kompres dengan es atau alkohol
 Antipiretik : parasetamol 30–50 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis atau Asetosal 60
mg/tahun umur/kali, 3 kali perhari
16. Diazepam rectal dapat diberikan di rumah (maksimum diberikan 2 kali berturut-turut dengan jarak 5
menit bila anak masih kejang) Dosis diazepam retal adalah:
 5 mg anak < 3 tahun atau dosis 7,5 mg anak> 3 tahun
 5 mg  BB < 10 kg dan 10 mg BB> 10 kg, atau 0,5 – 0,75 mg/kg BB/kali
17. Diazepam dapat diberikan intravena 0,2 – 0,5 mg/kgBB dengan kecepatan 0,5 –1 mg per menit.
18. Bila masih kejangfenitoin intravena 20 mg/kgBB perlahan,  maintenance 10 mg/kgBB dibagi 2
dosis.
19. Apabila masih tetap kejang PICU dan penatalaksanaan status epileptikus
20. Jika kejang berulang 3 kali atau lebih atau kejang berlangsung 10 menitpasang cairan intravena
21. Pemberian fenitoinharus diencerkan dengan 10 mg/1 ml NaCL 0,9%,berikan bolus atau drip
dengan kecepatan 50 mg/menit, dosis maksimal 30 mg/kgbb (1000 mg)
22. Pemberian fenobarbital  Tidak perlu diencerkan, bolus dengan kecepatan 50 mg/menit, dosis
maksimal 30 mg/kgbb (1000 mg)
23. Pemberian midazolam  Jangan takut – berikan bolus 0,2 mg/kgbb dilanjutkan drip 0,02
mg/kgbb/jam
24. Kejang berhenti dengan Midazolam Berikan dosis rumatan fenitoin dan Fenobarbital 4 – 7
mg/kgbb
25. Bila kejang lebih dari 30 menit, maka untuk mengatasi edema otak yang dapat terjadi diberikan
kortikosteroid : Deksametason 0,2-0,3 mg/kgBB/kali, 3 kali sehari, lama pemberian 4–5 hari. Bila
ada tanda herniasi : pernafasan tidak teratur, bradipnoe, kesadaran makin menurun, diberikan manitol
20% dengan dosis 0,25–1 gram/kgBB/kali intravena. Diberikan dalam waktu ½ jam dapat diulang
tiap 8 jam. Berikan cairan dengan kadar natrium yang rendah yaitu cairan 2 : 1 dan jumlah cairan
pada hari pertama 70% dari kebutuhan maintenance. Kalau tidak tersedia manitol dapat juga
diberikan gliserol 10% dengan dosis 0,5–1 gram/kgBB/hari peroral diberikan 4 dosis.
26. Cari etiologi
– Periksa Na, Mg, Ca, gula darah
– Pungsilumbal, EEG dan CT/MRI kepala

Algoritma
Unit Terkait
4. Instalasi rawat inap
5. Instalasi Gawat darurat
6. Instalasi Intensif

Referensi
Menkes Jhon H. Child neurology. seventh edition chapter 7. Lippincolt: 2006.
Pediatric neurology : Principles and practices. fourth edition chapter 64
Saharso darto. Infeksi Susunan Saraf Pusat. Buku ajar neurologiIDAI.Jakarta: 2000
Swaiman’s Pediatric Neurology principle Chapter 80
Allan R. Tunkel, Carol A et al. The management of Encephalitis: Clinical Practice Guidelines by the
Infectious Disease Society of America. 2008

Mengetahui/Menyetujui Palembang, Januari 2016


Ka. Departemen IKA Ka. Divisi NEUROPEDIATRI

Dr. Yusmala Helmi, SpA(K) Dr. Msy. Rita Dewi, SpA(K), MARS