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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina.


Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.

Caso clínico 10a

Hombre de 65 años antecedente de Diabetes Mellitus tipo II de 12 años de evolución, con


última glicemia en ayuno de 310 mg/dl tratado deficientemente con glibenclamida-metformina
5/500mg dos veces al día , hipertenso de 25 años de evolución controlado con Metoprolol 100
mg cada 12 hrs., refiere hipertrigliceridemia e hipercolesterolemia sin conocerse las últimas
cifras del laboratorio. Tabaquismo positivo de 50 años de evolución, sedentarismo se comenta
que sufrió una caída de aproximados 5 metros de altura 8 días previos al inicio del cuadro
clínico el cual inicia con cefalea holocraneana aguda, acompañada de vómito en proyectil y
posterior pérdida del estado de alerta, con deterioro neurológico importante y con pobre
respuesta a los estímulos externos desviación de la mirada hacia la izquierda y anisocoria a
expensas de midriasis izquierda, al estímulo doloroso presenta pronoextensión solo de
hemicuerpo derecho.

1.- El diagnóstico más probable de éste paciente es:

a) Infarto Cerebral Agudo


b) Encefalopatía Metabólica Mixta
c) Hemorragia Subaracnoidea
d) Edema cerebral tardío post-trauma

Hemorragia Subaracnoidea

Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo general no
presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente esta precedido por una
actividad física intensa, si bien se observó que en una serie de 500 pacientes con hemorragia
subaracnoidea, en un 34% de los casos se desarrolló durante actividades no estresantes, y un
12% se produjo durante el sueño. Los signos y síntomas más frecuentes se enumeran en la
tabla 1.

Porcentaje
Manifestación
(%)

Cefalea 74-80

Náuseas y vómitos 70-80

Alteraciones de la conciencia 60-70

Pérdida transitoria de la
50
conciencia

Rigidez de nuca 40-50

Tabla 1. Signos y síntomas más frecuentes.

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco, intensa e
inusual. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia. Frecuentemente se acompaña
de náuseas y vómitos. Pero no siempre es característica, dado que puede tener cualquier
localización, puede ser localizada o generalizada, puede ser leve y resolver espontáneamente,
o puede aliviarse con analgésicos no narcóticos. Según la Sociedad Internacional de Cefalea un
primer episodio de cefalea severa o inusual no puede ser clasificado como migraña o cefalea
tensional, dado que los criterios diagnósticos requieren varios episodios con características
específicas (más de nueve episodios para la cefalea tensional y más de cuatro para la migraña
sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, así como a una cefalea inusual en un paciente con
un patrón establecido de dolor, debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se
demuestre lo contrario. Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis,
parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas de foco
neurológico. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una pérdida transitoria de la
conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de los pacientes presenta alguna
alteración del sensorio, que puede variar desde la obnubilación hasta el coma. Pueden
presentarse asimismo con rigidez de nuca, hipertensión o hipotensión arterial, taquicardia,
fiebre, parálisis de los pares craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciable en el
fondo de ojo así como edema de papila. Casi el 50% de los pacientes que desarrollan una
hemorragia subaracnoidea presentan síntomas premonitorios días, semanas o meses antes del
sangrado mayor. Dichos síntomas pueden ser de dos tipos:

GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve

GRADO II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos

GRADO
Obnubilación, confusión, leve déficit motor
III

GRADO Estupor, hemiparesia moderada a severa, rigidez de descerebración temprana o


IV trastornos neurovegetativos
GRADO V Coma, rigidez de descerebración

De las enfermedades cerebro-vasculares, la hemorragia subaracnoidea es la causa más


común de muerte súbita y usualmente los pacientes fallecen antes de llegar al hospital
(Hipertensión intracraneana súbita, hemorragia intraventricular, edema pulmonar).
De fácil reconocimiento es el cuadro clínico; una cefalea súbita, intensa que el paciente
describe "como la más fuerte toda la vida", relacionado con el ejercicio o maniobras de
valsalva (esfuerzo, coito, pujo, baño con agua fría), se acompaña de vómito y pérdida del estado
de alerta. En el examen físico los clásicos signos meníngeos con alteración en estado de
conciencia.
A veces, durante el examen podemos ubicar signos focalizadores que nos indican dónde esta
la lesión responsable del sangrado (III par: comunicante posterior; paresia
faciobraquial: cerebral media, paraparesia: comunicante anterior). La presión arterial está
elevada y la bradicardia expresa la hipertensión endocraneana.
Cuando se interroga a estos pacientes se encuentra en un porcentaje que oscila entre 15 y
39% un dolor de cabeza no muy fuerte, "distinto", asociado con esfuerzo y que no se acompaña
de fotofobia o meningismo. Es la clásica cefalea centinela y cuya clave diagnóstica no está en
la intensidad del dolor sino en lo diferente de sus características (especialmente en pacientes
jóvenes con antecedentes de migrañas). Se debe a un pequeño sangrado subaracnoideo que
incluso puede transcurrir sin mayor impacto clínico.

2.- De acuerdo al diagnóstico, la escala que debe utilizar para estadificar para estadificar a
éste paciente es:

a) Escala de Hunt- Hess


b) Escala de Coma de Glasgow (E.C.G)
c) Escala de BEKER
d) Escala de la OMS

Clínica

La HSA es una emergencia médica, siendo esencial su diagnóstico precoz e ingreso para
tratamiento en un medio adecuado. Siempre se debe sospechar la presencia de HSA cuando
existe una cefalea intensa ("la más fuerte de mi vida"), de aparición brusca, pudiendo ir seguida
de alteración en el sensorio.

Las escalas de evaluación clínica inicial más utilizadas en los pacientes con HSA son:
HUNT - HESS (9) WFNS (1)
GRADO I Asintomático, o cefalea y rigidez de nuca GCS 15
leves.
GRADO II Cefalea y rigidez de nuca moderada o GCS 13-14
grave. Par craneal.
GRADO III Confusión o letargia, puede haber leve GCS 13-14, con déficit focal
déficit focal.
GRADO IV Estupor, moderada o severa hemiparesia. GCS 7-12, +/- déficit focal
GRADO V Coma profundo, descerebración, GCS 3-6
apariencia moribunda.
GCS: Puntuación en la escala de Glasgow.
WFNS: Federación Mundial de Sociedades Neuroquirúrgicas.

Bibliografía.

Hunt WE, Hess RM. “Surgical risk as related to time of intervention in the repair of
intracranial aneurysms.”
Journal of Neurosurgery 1968 Jan;28 (1):14-20.

Hunt WE, Meagher JN, Hess RM. “Intracranial aneurysm. A nine-year study.”
Ohio State Medical Journal 1966 Nov;62 (11):1168-71.

3.- La primera acción que debe realizar con el paciente es:

a) Solicitar tele de tórax, laboratorios básicos completos (BH, QS, ES y tiempos de


coagulación)
b) Colocar una sonda nasogástrica, y administrar antieméticos y procinéticos
c) Llevar al paciente de inmediato a la Unidad de Terapia Intensiva
d) Asegurar la vía aérea y canalizar al menos una vía venosa

La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo inicial consiste en:


Medidas de tratamiento médico general

Las medidas de tratamiento médico general son aquellas destinadas a estabilizar al


paciente, favorecer su recuperación y evitar la aparición de daño secundario (progresión
o empeoramiento de los síntomas por causas neurológicas o no neurológicas).
Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y considerar la
necesidad de ventilación asistida en los casos de estupor o coma, mal manejo de
secreciones, mala mecánica respiratoria, hipoxemia o hipercapnia. Se deben corregir
enérgicamente la hipotensión y las arritmias, y ser cauteloso en el manejo de la
hipertensión arterial. En los casos de hipertensión arterial el estatus neurológico del
paciente puede ser una guía útil: si el paciente esta alerta significa que la presión de
perfusión cerebral (PPC) es adecuada y el descenso de la tensión arterial puede disminuir
el riesgo de resangrado. La hipertensión que afecta a pacientes de buen grado neurológico
generalmente puede controlarse con reposo, analgésicos y bloqueantes cálcicos
(nimodipina). Si con estas medidas no basta y el paciente presenta una hipertensión severa
se administrarán drogas como el labetalol o enalaprilato. Si hay deterioro del sensorio,
este podría deberse a un descenso de la PPC por lo que no se administrará tratamiento
antihipertensivo.

4.- En relación a su diagnóstico inicial el estudio de imagen inicial más útil en éste caso
es:

a) TAC de cráneo simple


b) Angiografía Carotídea bilateral
c) Angioresonancia Magnética Nuclear de Cráneo
d) Doppler carotídeo y vertebrobasilar

Referencia de respuesta 4 y 5.

5.- Una vez seleccionado el estudio, usted espera encontrar:


a) Malformación arterio venosa frontal izquierda Spetzler - Martin II
b) Hemorragia Subaracnoidea Fisher IV en ganglios basales izquierdos
c) Oclusión de la arteria carótida izquierda a nivel de la bifurcación
d) Teleangiectasia a nivel del tallo cerebral
Referencia de preguntas 4 y 5
Diagnostico

La TC es la prueba más eficaz en el diagnóstico de la HSA, (en ocasiones se puede sospechar


la presencia del mismo) El estudio de elección como lo es la TC , con una sensibilidad del 95%
en las primeras 24 horas, disminuyendo paulatinamente en los días subsiguientes a medida que
la sangre se torna isodensa con el parénquima cerebral. Así a los tres días es del 80%, a los
cinco días 70%, a la semana 50% y a las dos semanas del 30%. Es válido tener en cuenta que la
hiperdensidad espontánea de la sangre en la TC depende de la concentración de hemoglobina
por lo que en caso de existir anemia con una concentración de hemoglobina por debajo de 10
g/dl la misma será isodensa con el parénquima cerebral. Cabe destacar la importancia de la
técnica en la realización de la TC, recomendándose cortes finos (3 mm entre cortes) a nivel
de la base del cráneo ya que cortes más gruesos (10 mm) ocultan pequeñas colecciones. Por
otro lado la habilidad en la correcta identificación de hemorragia en la TC varía ampliamente
entre médicos emergentólogos, neurólogos y radiólogos generales. Los médicos menos
experimentados, indudablemente, pueden pasar por alto anormalidades sutiles. Teniendo en
cuenta la distribución y la cantidad de sangre evidenciable en la TC de cerebro se puede
clasificar a la hemorragia subaracnoidea según la escala de Fisher.

La cuantificación de depósito hemático en el espacio subaracnoideo es muy difícil de


determinar y la escala hoy día más utilizada es la de Fisher (3):

GRADO I No sangre cisternal.

GRADO II Sangre difusa fina, < 1 mm en cisternas verticales.

GRADO III Coágulo grueso cisternal, >1 mm en cisternas verticales


.
GRADO IV Hematoma intraparenquimatoso, hemorragia intraventricular, +/-
sangrado difuso.

Grado III + IV

La punción lumbar sólo se debe hacer cuando existen dudas de la presencia de sangre en la
TC (TC inicial normal o retraso en la referencia a un centro hospitalario). Se puede plantear
antes de la realización de una PL la resonancia con secuencia FLAIR (5).

Aunque el TAC angiografía es capaz de detectar los aneurismas, la prueba fundamental para
el diagnóstico de aneurisma sigue siendo la angiografía cerebral (11). Esta prueba se deberá
realizar lo antes posible tras la hemorragia (precaución si se realiza en las primeras 6 horas
del sangrado, pues parece aumenta el riesgo de resangrado), dependiendo de la
disponibilidad del Servicio de Radiología. Con esta prueba se aprecian las características
anatómicas del aneurisma y de los vasos de polígono de Willis, y datos esenciales para un
correcto tratamiento quirúrgico. Así mismo, se puede hacer una valoración del estado de la
circulación cerebral (predominancias arteriales, flujo cruzado, etc.). Si existiera
vasoespasmo, su intensidad se clasifica según Fisher (3) en:
GRADO 0 No vasoespasmo

GRADO I Mínimos cambios vasculares

GRADO II Lumen ACA/ACM >= 1 mm.

GRADO III ACA/ACM aprox. 0,5 mm y retraso circulatorio, carótida


supraclinoidea aprox. 1,5 mm.
GRADO IV ACA/ACM <0,5 mm, ACI > 1,5 mm.

ACA: Arteria Cerebral Anterior.


ACM: Arteria Cerebral Media.

La TC helicoidal o la angio-TC sólo se usan como primera prueba diagnóstica en aquellos


pacientes en los que no es posible realizar la angiografía o en situaciones de emergencia.

Fisher, C M; Kistler, J P; Davis, J M. Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid


hemorrhage visualized by computerized tomographic scanning. Neurosurgery. 6(1):1-9,
January 1980.

6.- Establecido el diagnóstico en base al método seleccionado, el manejo en el espasmo severo


consiste en:

a) Iniciar terapia de la triple H (Hemodilución, Hipertensión e Hipervolemia)


b) Iniciar Activador del plasminogeno tisular humano
c) Iniciar Enoxiheparina en dosis altas
d) Inducir coma barbitúrico e hipotermia profunda

a) Hipervolemia
* Liquidos
b) Hipertensión
* Presores
c) Hemodilución
* Expansión de volumen
El tratamiento médico del vasoespasmo consiste en mantener los bloqueantes cálcicos y
comenzar con el tratamiento de la triple H (Hemodilución Hipervolémica Hipertensiva) en los
casos de aneurismas excluidos de la circulación. Este tratamiento a su vez consiste en la
administración de un amplio plan de hidratación con cristaloides (aproximadamente 3 a 4 litros
por día) y coloides (alrededor de 1 a 1,5 litro por día), llevar el hematocrito a valores de 30 a
38% e inducir hipertensión arterial con aminas vasopresoras como la dopamina, si con la
expansión no alcanzare para mantener un tensión arterial media de 140 mmHg o una PPC de
120 a 130 mmHg. Las principales complicaciones del tratamiento de la triple H son el edema
agudo de pulmón, el resangrado de un aneurisma no excluido y la transformación hemorrágica
y edema de lesiones isquémicas previas. En el caso de vasoespasmo que se presenta en
pacientes con aneurismas no excluidos se realiza una hemodilución hipervolémica normotensiva,
aunque su utilidad no ha sido totalmente demostrada. Si el paciente no mejora con un
tratamiento médico máximo administrado durante una a dos horas, tiene el aneurisma excluido
de la circulación y no se observan infartos cerebrales en la TC en el área correspondiente a la
sintomatología, podría intentarse una angioplastía con balón o bien una angioplastía química con
el uso de papaverina intraarterial. Ambas técnicas resultan más útiles y son más aplicables en
aquellos casos que presentan vasoespasmo territorial localizado que en los pacientes con
vasoespasmo severo difuso.

7.- Controlado el espasmo la complicación aguda más temida por usted


es:

a) Crisis convulsivas
b) Aumento de la zona del infarto
d) Hernia paradójica de Kernohan
c) Hidrocefalia

Las principales complicaciones tras la HSA son:

VASOESPASMO/ISQUEMIA cuyos mecanismos aún no se comprenden bien (7).


El mejor tratamiento es la prevención como ya hemos comentado anteriormente. Una vez que
se desarrollan síntomas de isquemia, se ha comprobado que la Nimodipina reduce la morbilidad
producida por la isquemia. La terapia Triple-H (Hipertensión: TASz150 mmHg, Hemodilución:
hematocrito alrededor del 30% e Hipervolemia: Presión Venosa Central 5-10 mm H2O) se
recomienda para disminuir las complicaciones producidas por el vasoespasmo, aunque no
existen estudios randomizados que demuestren su beneficio. Estos pacientes tienen que estar
estrechamente vigilados en UCI ya que pueden tener múltiples complicaciones neurológicas y
sistémicas.

La angioplastia transluminal puede ser útil en determinados casos en los que existe un
vasoespasmo a nivel carotídeo.

HIDROCEFALIA: Puede aparecer en el período agudo en un 20-40% de los casos. Si el grado


clínico es aceptable (I-III) y no existe deterioro neurológico, se puede adoptar una postura
expectante ya que en la mayoría de los casos ocurre una resolución espontánea. Si existe
deterioro clínico, se aconseja un drenaje ventricular externo, asumiéndose un aumento del
riesgo de meningitis, resangrado y dependencia, por lo que se debería retirar lo antes posible
(dependiendo de la cantidad de sangre en LCR).

La hidrocefalia crónica acompañada de síntomas clínicos compatibles se debe tratar con una
derivación ventrículo peritoneal.

CONVULSIONES: Aunque no existe una fuerte evidencia científica, algunos autores


recomiendan la administración de anticonvulsivos con el fin de disminuir el riesgo de
resangrado post-crítico. El uso a largo plazo no está recomendado, excepto en pacientes con
antecedentes de convulsiones, hematomas o infartos.

HIDROCEFALIA

• Frecuencia: 8 - 34%
• Hidrocefalia comunicante
• Hidrocefalia obstructiva
• Diagnóstico mediante la TAC
8.-La medida inmediata ante tal complicación
es:

a) Inducción de coma barbitúrico


b) Administración de diurético y esteroides
c) Administración de Difenilhidantoína
d) Solicitar la intervención del neurocirujano para valorar la colocación de
ventriculostomía
 Hidrocefalia. El tratamiento de la hidrocefalia aguda consiste en la colocación de una
ventriculostomía recordando que no es conveniente efectuar un drenaje demasiado
rápido en presencia de un aneurisma no excluido de la circulación debido al riesgo de
precipitar un nuevo sangrado.

 Tratamiento quirúrgico en la HSA :


* Coagulo con efecto de masa
- Evacuación quirúrgica
* Coagulo abierto a ventrículo
- Evaluar ventriculostomía
* Después de angiografía
- Erradicar causa del sangrado
° MAV embolización o resección qx
° Aneurisma clipaje quirúrgico

1. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 3ª ed. 2000


2. Schievink WI. Intracraneal aneurysms. N Engl J Med 1997; 336:28-40.
3. Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage.
N Engl J Med 2000; 342:29-36.
4. Johnston SC, Wilson CB, Halbach VV, Higashida RT, Dowd CF, McDermott MW,
Applebury CB, Farley TL, Gress DR. Endovascular and surgical treatment of
unruptured cerebral aneurysms comparison of risks. Ann Neurol 2000; 48:11–19
5. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Treatment of subarachnoid hemorrhage. Up to
date. 9.1.
6. Singer RJ, Ogilvy CS, Rordorf G. Etiology, clinical manifestations, and diagnosis of
subarachnoid hemorrhage. Up to date. 9.1.
7. Shoemaker WC, Ayres S, Grenvik A, Holbrook PR. Tratado de medicina crítica y
terapia intensiva 3ª ed. 1996.
9.-Se estabiliza al paciente, por lo que ahora se debe continuar
con:

a) Tomografía de cráneo simple para evaluar la efectividad del ratamiento antiedema


b) Repetir el doppler carotideo para verificar la permeabilidad vascular
c) Revertir el coma barbiturico y enviar al paciente a rehabilitación.
d) Angiografía o Angioresonancia cerebral para localizar el sitio de sangrado y
descartar un aneurisma

Una vez que se confirma la HSA por la clínica y la radiología:

LUGAR DE INGRESO:

A) GRADOS I-II-: Unidad de Ictus.


B) GRADOS III-V: Ingreso en UVI.

ANGIOGRAFIA: Realizar estudio completo (4 VASOS) en las primeras 72 horas del


sangrado. Sería conveniente no realizarla en las primeras 6 horas del sangrado (en algunos
estudios se ha visto que favorece el resangrado). Se realizarán las proyecciones necesarias
para determinar:

1. La localización, tamaño del saco y cuello de aneurisma.


2. Relación del aneurisma con la arteria dónde se localiza.
3. Presencia, distribución de vasoespasmo arterial, si lo hubiera.

En un 15-25% el estudio angiográfico es negativo (hemorragias subaracnoideas no filiadas).

En el momento que el hospital disponga de TC helicoidal, sería conveniente realizar estudio


3D en las HSA. Esta nueva técnica aporta datos importantes sobre la angioarquitectura del
aneurisma y dirige el estudio angiográfico diagnóstico.

Si los criterios de diagnósticos de selección son favorables para la realización del


tratamiento endovascular, este se realizará a continuación de la angiografía diagnóstica.
Bibliografía general:

1. Arakawa Y, Kikuta K, Hojo M, Goto Y, Yamagata S, Nozaki K, Hashimoto N: Milrinone


reduces cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage of WFNS grade IV or V.
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nationwide danish study on 9,367 patients. Neuroepidemiology 24:32-37, 2005.
3. Kreitschmann-Andermahr I, Hoff C, Saller B, Niggemeier S, Pruemper S, Hutter BO,
Rohde V, Gressner A, Matern S, Gilsbach JM: Prevalence of pituitary deficiency in
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7. Sehba FA, Mostafa G, Knopman J, Friedrich V, Jr., Bederson JB: Acute alterations in
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