Anda di halaman 1dari 38

CASE REPORT

DEMAM BERDARAH DENGUE

Disusun oleh :
Brenda Ruth Panjaitan
1261050051

Pembimbing
dr. Mas Wisnuwardhana, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD BEKASI
PERIODE 9 MEI – 23 JULI 2016
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
JAKARTA
LEMBAR PENGESAHAN

Nama mahasiswa : Brenda Ruth Panjaitan


Bagian : Kepaniteraan Klinik Ilmu Kesehatan Anak RSUD Bekasi
Periode : Periode 9 Mei – 23 Juli 2016
Judul : Demam Berdarah Dengue
Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A

Telah diperiksa dan disahkan pada tanggal :


Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu
Kesehatan Anak RSUD Bekasi

Jakarta, Juni 2016

dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A


KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa atas berkat dan karunia-Nya penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Demam Berdarah Dengue” sebagai salah
satu tugas untuk melengkapi Program Kepaniteraan Klinik Fakultas Kedokteran Universitas
Kristen Indonesia di Rumah Sakit Umum Daerah Bekasi.

Selama melaksanakan makalah ini, penulis mendapat bantuan dan dukungan dari berbagai pihak.
Untuk itu, penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada :

1. dr. Mas Wisnuwardhana, Sp. A selaku pembimbing, yang telah memberikan nasihat,
saran, kritik dan waktunya yang demikian banyak untuk membimbing penulis dalam
menyelesaikan makalah ini.

2. Teman-teman kepaniteraan FK UKI dan FK Trisakti yang telah saling membantu satu
sama lain dalam program kepaniteraan klinik.

Penulis menyadari bahwa makalah ini bukanlah tanpa kekurangan, untuk itu kritik dan saran
sangat diharapkan.

Akhir kata, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembacanya.

Bekasi, Juni 2016

Brenda Ruth Panjaitan


BAB I

PENDAHULUAN

Infeksi virus dengue merupakan salah satu penyakit dengan vektor nyamuk (mosquito

borne disease) yang paling sering terjadi diseluruh dunia terutama terjadi di daerah tropis dan

subtropis. Penyakit ini mempunyai spektrum klinis dari asimptomatik seperti demam dengue

serta simptomatik seperti demam berdarah dengue, expanded dengue syndrome ( organopati )

bahkan manifestasi yang terberat, yaitu sindrom syok dengue ( dengue shock syndrome).

Virus dengue merupakan flavivirus dengan genus virus RNA yang tidak bersegmen.

Infeksi virus dengue dapat disebabkan oleh salah satu dari empat serotipe virus yang di kenal,

yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Infeksi salah satu serotipe akan memicu imunitas

protektif terhadap serotipe tersebut tetapi tidak terhadap serotipe yang lain, sehingga infeksi

kedua akan memberikan dampak yang lebih buruk. Hal ini dikenal sebagai fenomena yang

disebut antibody dependent enhancement (ADE), dimana antibodi pertama memperberat infeksi

serotipe kedua.

Sampai saat ini telah diketahui beberapa jenis nyamuk sebagai vektor dengue. Vektor

yang paling sering menyebabkan infeksi dengue adalah nyamuk Aedes aegypti. Aedes aegypti

bersifat antropofilik ( senang sekali menggigit manusia ) dan hanya nyamuk betina yang

menginfeksi. Nyamuk ini mempunyai kebiasaan menggigit berulang (multiple biters), yaitu

menggigit beberapa orang secara bergantian dalam waktu singkat. Kondisi inilah yang membuat

penularan virus dengue dari orang ke orang sangat mudah, sehingga dilaporkan terdapat
beberapa penderita demam dengue ataupun demam berdarah dengue dalam suatu lingkungan

dalam waktu bersamaan.

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN INDONESIA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA BEKASI

STATUS PASIEN
Nama Mahasiswa : Brenda Ruth Panjaitan
NIM : 1261050051
Pembimbing : dr. Mas Wishnuwardhana, Sp.A
Tanda tangan :

BAB II
ILUSTRASI KASUS
I. IDENTITAS
Data Pasien Ayah Ibu
Nama An. R Tn. S Ny. D
Umur 11 tahun 37 Tahun 35 tahun
Jenis Kelamin Perempuan Laki laki Perempuan
Alamat Jl. Tangkuban Perahu, di belakang RS Mitra Keluarga, Kota Bekasi
Agama Islam Islam Islam
Suku bangsa Indonesia
Pendidikan SD SMA SMA
Pekerjaan - Wiraswasta Ibu Rumah Tangga
Penghasilan - - -
Tanggal Masuk RS 31 Mei 2016 - -
(IGD)
II. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis kepada ibu dan ayah kandung pasien pada tanggal 03
Juni 2016 di Bangsal Melati RSUD Kota Bekasi.

A. Keluhan Utama
Demam sejak tiga hari sebelum masuk rumah sakit.

B. Keluhan Tambahan
 Mual
 Bintik - bintik kemerahan ditangan
C. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 31 Mei 2016 dengan keluhan
demam selama 3 hari sebelum masuk rumah sakit sejak pulang berwisata bersama
rombongan sekolah, demam dirasakan naik turun. Selain demam pasien juga mengeluh
berkeringat dingin dan mual. Pasien juga mengeluh muncul bintik-bintik merah ditangan
sejak hari dimana ia dibawa ke IGD. Buang air besar dan buang air kecil dalam batas
normal. Riwayat mimisan ataupun gusi berdarah disangkal oleh ibu pasien.

D. Riwayat Penyakit Dahulu


Penyakit Umur Penyakit Umur Penyakit Umur
Alergi - Candidiasis - Jantung -
Cacingan - Diare - Ginjal -
DBD - Kejang - Darah -
Thypoid - Gastritis - Radang paru -
Otitis - Herpes - Tuberkulosis -
Zooster paru
Parotis - Operasi - Morbili -

E. Riwayat Penyakit Keluarga :


Dalam keluarga atau orang sekitar lingkungan tempat tinggal pasien tidak ada yang
mengalami keluhan yang sama.
F. Riwayat Kehamilan dan Kelahiran :
Morbiditas kehamilan Tidak ditemukan kelainan
KEHAMILAN Perawatan antenatal Kontrol rutin ke bidan dan ke
Rumah Sakit 1 kali sebulan.
Tempat kelahiran Rumah Bersalin
Penolong persalinan Bidan
Cara persalinan Normal
Masa gestasi 40 Minggu
KELAHIRAN Berat lahir 3100 g
Panjang badan 48 cm
Keadaan bayi Lingkar kepala tidak ingat
Nilai apgar tidak diketahui
Tidak ada kelainan bawaan

G. Riwayat Pertumbuhan dan Perkembangan :


Pertumbuhan gigi pertama : 7 bulan ( normal : 5-9 bulan)
Psikomotor
Mengangkat kepala : 2 bulan (normal: 1-3 bulan)
Tengkurap : 3 bulan (normal: 2-5 bulan)
Duduk : 6 bulan (normal: 6 bulan)
Berdiri : 10 bulan (normal: 9-12 bulan)
Berjalan : 13 bulan (normal: 13bulan)
Bicara : 11 bulan (normal: 9-12bulan)
Kesan: Riwayat pertumbuhan dan perkembangan pasien sesuai usia.
H. Riwayat Makanan
Umur (bulan) ASI/PASI Buah/biscuit Bubur susu Nasi tim
0-2 ASI - - -
2-4 ASI - - -
4-6 ASI - - -
ASI + Susu
6-8 √ √ -
formula
8-10 ASI + Susu √ √ -
formula
ASI + Susu
10-12 √ √ √
formula
Kesan: Pasien mendapatkan ASI sejak lahir hingga usia 6 bulan, dilanjutkan dengan ASI dan
MPASI setelah berusia 6 bulan.

I. Riwayat Imunisasi :
Vaksin Dasar (umur) Ulangan (umur)
BCG 2 bulan
DPT/DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan
POLIO Lahir 2 bulan 4 bulan 6 bulan
CAMPAK 9 bulan - -
HEPATITIS B Lahir 1 bulan 6 bulan
Kesan: Riwayat imunisasi dasar pasien lengkap.

J. Riwayat Keluarga :
Data Ayah Ibu
Nama Tn. S Ny. D
Perkawinan Pertama Pertama
Umur 37 35
Keadaan kesehatan Baik Baik
Kesan : Keadaan kesehatan kedua orang tua dalam keadaan baik.
K. Riwayat Perumahan dan Sanitasi :
Tinggal dirumah sendiri. Terdapat 2 kamar tidur dan 2 kamar mandi. Ventilasi baik,
cahaya matahari cukup, air minum dan air mandi berasal dari air tanah yang ditampung
menggunakan ember besar. Rumah pasien terletak di rumah padat penduduk dan didaerah
rumahnya tidak ada pasien yang terkena penyakit DBD. Di sekitar perumahan terdapat
selokan yang jarang dibersihkan. Dirumah pasien terdapat hewan peliharaan.
Kesan : Kebersihan lingkungan tempat tinggal pasien kurang baik.
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan dilakukan di Bangsal Melati pada tanggal 3 Juni 2016
Status generalis
a. Keadaan umum : Tampak sakit sedang
b. PAT :
- Apperence : TICLS : +/-/+/+/-
-Breathing : NCH:-, Spontan, Ret :+
-Circulation: pallor :- mottle :- sianosis :- petechie: +
c. Primery Survey :
- Airway : Jalan nafas bebas, intak
-Breathing : Spontan, NCH:-, Ret:+
-Circulation : HR : 86x, CRT <2detik, akral dingin
-Disability : AVPU : Verbal
- Exposure : -
d. Tanda Vital
 Kesadaran : Compos mentis
 Frekuensi nadi : 86 x/m
 Frekuensi pernapasan : 36 x/m
 Tekanan Darah : 90/60 mmHg
 Suhu tubuh : 36,50C
e. Data antropometri
 Berat badan : 55 kg
 Tinggi badan : 145 cm
 Status gizi berdasarkan Waterlow:
 BB/TB % = BB akurat x 100%
BB baku untuk TB aktual
= 55 x 100% = 152% (obesitas)
36
Kesan : Obesitas
f. Kepala
 Bentuk : Normocephali, simetris, ubun-ubun sudah menutup
 Rambut : Rambut hitam, distribusi merata.
 Mata : Edema palpebra -/-, konjungtiva anemis -/-, air mata +, sklera
ikterik -/-, pupil bulat isokor, RCL +/+, RCTL +/+
 Telinga : Normotia, serumen -/-
 Hidung : Bentuk normal, NCH -/-, sekret +/+, konka oedem-, hiperemis -,
terdapat hematom -
 Mulut : Deformitas (-), bibir kering (-), sianosis perioral (-)
 Leher : Bentuk simetris, trakea di tengah, faring hiperemis –,
tonsil T1-T1, hiperemis -, kripta -, pembesaran kelenjar getah
bening (-)
g. Thorax

 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi +/+, napas Kusmaul -,


 Palpasi : Gerak napas simetris, vocal fremitus simetris
 Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi
Pulmo : Suara napas vesikuler, ronki basah halus -/-, wheezing -/-
Cor : BJ I dan II reguler, murmur -, gallop –
h. Abdomen
 Inspeksi : Perut datar, pusar tidak menonjol.
 Auskultasi : Bising usus 6x/menit
 Palpasi : Supel, turgor kulit baik, nyeri tekan -, nyeri lepas -
 Perkusi : Shifting dullness -, nyeri ketuk -
i. Kulit : Sawo matang, petechie :+
j. Extremitas : Akral dingin, sianosis (-), oedem (-), ikterik (-), CRT < 2 detik.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium tanggal 31 Mei 2016.
Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin DHF
Leukosit 5,3 ribu/ul 5-10
Hemoglobin 18,9 g/dl 12-16
Hematokrit 54,5 % 40-54
Trombosit 42 ribu/Ul 150-400

Foto Thorax AP tanggal 31 Mei 2016


Kesan : Thorax normal.
V. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 31 Mei 2016 dengan keluhan demam
selama 3 hari sebelum masuk rumah sakit sejak pulang berwisata bersama rombongan sekolah,
demam dirasakan naik turun. Selain demam pasien juga mengeluh berkeringat dingin dan mual.
Pasien juga mengeluh muncul bintik-bintik merah ditangan sejak hari dimana ia dibawa ke IGD.
Buang air besar dan buang air kecil dalam batas normal. Riwayat mimisan ataupun gusi berdarah
disangkal oleh ibu pasien. Dari keterangan keluarga, tidak ada dilingkungan keluarga atau rumah
yang sedang menderita demam berdarah. Penyakit ini baru pertama kali dialami oleh pasien.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan BB: 55 kg, TB: 145 cm, keadaan umum tampak sakit sedang,
kesadaran compos mentis, frekuensi nadi 86 x/m, tekanan darah 90/60mmHg, frekuensi
pernapasan 36 x/m dan suhu tubuh 36,50C. Kesan gizi obesitas. Pada pemeriksaan fisik di dapat
bintik merah pada regio ekstremitas atas sinistra dan dextra. Pada pemeriksaan penunjang
didapatkan hemoglobin 18 g/dL,hematokrit 54,5 %, dan tromobosit 42000/uL .
VI. DIAGNOSIS KERJA
- Dengue Syok Syndrome
- Obesitas
VII. DIAGNOSIS BANDING

- Demam typhoid
- Malaria

VIII. PEMERIKSAAN ANJURAN


 NS1, IGM Spesifik

IX. PENATALAKSANAAN
 Infus RL 2 jalur : loading 1000cc
 Anbacim 2 x 1gr
 Evaluasi bila syok

X. PROGNOSIS
 Ad vitam : ad bonam
 Ad fungsionam : ad bonam
 Ad sanationam : dubia ad bonam

XI. FOLLOW UP
 1 Juni 2016 (Hari sakit ke-4, hari perawatan ke-1)
- Pasien datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 31 Mei 2016 dengan keluhan
demam selama 3 hari sebelum masuk rumah sakit , demam dirasakan naik turun.
Selain demam pasien juga mengeluh berkeringat dingin, perut kembung, dan mual.
Pasien juga mengeluh sakit kepala dan muncul bintik-bintik merah ditangan sejak
hari dimana ia dibawa ke IGD. Riwayat mimisan ataupun gusi berdarah disangkal
oleh ibu pasien.
Objective :
 TTV :
Keadaan umum : TSS / CM
T : 36,6oC
HR : 100x/m
RR : 40x/m
 Mata : CA : -/-, SI: -/-
 Thorax : S1 S2 Reg, Murmur -, Gallop -, Ronkhi -/-,Retraksi -/-, Wheezing -/-
 Abdomen : BU : +, NT:-
 Extremitas : akral hangat, oedem -, bintik merah pada extremitas sinistra dan dextra
Pemeriksaan laboratorium 1 Juni 2016
Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin DHF
Leukosit 10,8 ribu/ul 5-10
Hemoglobin 16,2 g/dl 12-16
Hematokrit 49,6 % 40-54
Trombosit 51 ribu/uL 150-400
- Terapi:
o Infus RL 2 jalur : 200cc jam dan 150cc/jam
o Anbacim 2 x 1gr

 2 Juni 2016 (Hari sakit ke-5, hari perawatan 2)


- Subject : Demam sudah tidak ada, bercak merah menghilang dan keluhan berkurang.
- Objective :
 TTV :
Keadaan umum : TSS / CM
T : 37,2oC
HR : 96x/m
RR : 33x/m
 Mata : CA : -/-, SI: -/-
 Thorax : S1 S2 Reg, Murmur -, Gallop -, Ronkhi -/-,Retraksi -/-, Wheezing -/-
 Abdomen : BU : +, NT:-
 Extremitas : akral hangat, oedem –
 Diuresis : 1200cc/23jam
Pemeriksaan laboratorium 2 Juni 2016
Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin DHF
Leukosit 9,0 ribu/ul 5-10
Hemoglobin 12,3 g/dl 12-16
Hematokrit 38,0 % 40-54
Trombosit 68 ribu/uL 150-400

- Terapi :

o Infus RL 2 jalur : 200cc jam dan 150cc/jam


o Anbacim 2 x 1gr

 3 Juni 2016 (Hari sakit ke-6, hari perawatan ke-3)


- Subject : demam sudah tidak ada, nyeri perut minimal, keluhan berkurang.
- Objective :
 TTV :
Keadaan umum : TSS / CM
T : 36,5oC
HR : 86x/m
RR : 33x/m
 Mata : CA : -/-, SI: -/-
 Thorax : S1 S2 Reg, Murmur -, Gallop -, Ronkhi -/-,Retraksi -/-, Wheezing -
/-
 Abdomen : BU : minimal, NT:-
 Extremitas : akral hangat, oedem –
Pemeriksaan laboratorium 3 Juni 2016
Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin DHF
Leukosit 7,2 ribu/ul 5-10
Hemoglobin 12,2 g/dl 12-16
Hematokrit 37,6 % 40-54
Trombosit 136 ribu/uL 150-400

- Terapi :

o Infus RL 2 jalur : 200cc jam dan 150cc/jam


o Anbacim 2 x 1gr

 4 Juni 2016 (Hari sakit ke-7, hari perawatan ke-4)


- Subject : Keluhan sudah tidak ada, pasien merasa membaik.
- Objective :
Keadaan umum : TSS / CM
T : 36,6oC
HR : 100x/m
RR : 33x/m
 Mata : CA : -/-, SI: -/-
 Thorax : BND Vesikuler, S1 S2 Reg, Murmur -, Gallop -, Ronkhi -/-
,Retraksi -/-, Wheezing -/-
 Abdomen : BU : minimal, NT:-
 Extremitas : akral hangat, oedem –
 Diuresis : 2400/24jam

Pemeriksaan laboratorium 4 Juni 2016


Nama Test Hasil Unit Nilai Rujukan
Darah Rutin DHF
Leukosit 5,6 ribu/ul 5-10
Hemoglobin 13,3 g/dl 12-16
Hematokrit 37,2 % 40-54
Trombosit 221 ribu/uL 150-400

- Terapi :

o Infus RL 2 jalur : 30cc jam dan 20cc/jam


o Anbacim 2 x 1gr
o Rencana Pulang
BAB II
ANALISIS KASUS

Pada pasien ini di diagnosis dengan Syok Sindrom Dengue yang ditegakkan dari
anamnesis, pemeriksaan fisik, maupun penunjang. Pada Anamnesis pasien anak berusia 11 tahun
datang ke IGD RSUD Kota Bekasi pada tanggal 31 Mei 2016 dengan keluhan demam selama 3
hari sebelum masuk rumah sakit sejak pulang berwisata bersama rombongan sekolah, demam
dirasakan naik turun. Pada hari ketiga, pasien mengeluh berkeringat dingin dan mual hebat serta
munculnya bintik-bintik merah, yang kemungkinan berasal dari infeksi virus dengue. Pada
pasien ini tidak didapatkan adanya tanda pendarahan lain seperti gusi berdarah ataupun mimisan
yang juga merupakan tanda diagnosis DHF.
Pada pemeriksaan fisik saat di IGD di temukan : kesadaran composmentis, rumple leed
:+, nadi yang melemah, nyeri epigastrium,hipotensi,bintik bintik merah pada extremitas
sinistra/dextra dan akral dingin dan CRT<2detik. Analisa pada keluhan – keluhan yang sudah
dipaparkan, kemungkinan besar di sebabkan oleh trombositopenia dan kebocoran plasma yang
menyebabkan tanda tanda hemokonsentrasi pada pasien. Hal tersebut dapat kita ditemukan dari
hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin DHF, dan didapatkan hasil demikian pada pasien ini :
hemoglobin : 18,9 g/dL, hematokrit : 54,5, dan trombosit : 42000/uL.
Dari seluruh paparan anamensis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang pasien
ini dapat di diagnosis dengan syok dengue dengan tanda bahaya dikarenakan adanya pendarahan
spontan dikulit, gangguan sirkulasi serta tanda tanda hemokonsentrasi yang masif.
BAB III
TINJAUAN PISTAKA
SINDROMA SYOK DENGUE

Spektrum klinis infeksi virus dengue bervariasi tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya
tahan tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Dengan demikian infeksi virus
dengue dapat menyebabkan keadaan yang bermacam-macam, mulai dari tanpa gejala (asimtomatik),
demam ringan yang tidak spesifik (undifferentiated febrile illness), Demam Dengue, atau bentuk yang
lebih berat yaitu Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Sindrom Syok Dengue (SSD). (1,2,3)

1. DEFINISI
Sindrom Syok Dengue (SSD) adalah keadaan klinis yang memenuhi kriteria DBD disertai dengan
gejala dan tanda kegagalan sirkulasi atau syok. SSD adalah kelanjutan dari DBD dan merupakan stadium
akhir perjalanan penyakit infeksi virus dengue, derajat paling berat, yang berakibat fatal. (1,2,3)

2. ETIOLOGI
Virus dengue, termasuk genus Flavivirus, keluarga flaviridae. Terdapat 4 serotipe virus yaitu
DEN-1, DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. keempatnya ditemukan di Indonesia dengan den-3 serotype
terbanyak. Infeksi salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi terhadap serotipe yang bersangkutan,
sedangkan antibodi yang terbentuk terhadap serotipe lain sangat kurang, sehingga tidak dapat memberikan
perlindungan yang memadai terhadap serotipe lain tersebut. Seseorang yang tinggal di daerah endemis
dengue dapat terinfeksi oleh 3 atau 4 serotipe selama hidupnya. Keempat serotipe virus dengue dapat
ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak
tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi
sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan diasumsikan menunjukkan
manifestasi klinik yang berat. (1,2,3)
Penularan terjadi melalui vektor nyamuk genus Aedes (terutama Aedes aegypti dan A.albopictus).
Terdapat tiga faktor yang memegang peranan pada penularan infeksi virus dengue, yaitu manusia, virus,
dan vektor perantara. Nyamuk Aedes tersebut dapat mengandung virus dengue pada saat menggigit
manusia yang sedang mengalami viremia. Kemudian virus yang berada di kelenjar liur berkembang biak
dalam waktu 8-10 hari (extrinsic incubation period) sebelum dapat ditularkan kembali kepada manusia
pada saat gigitan berikutnya. Virus dalam tubuh nyamuk betina dapat ditularkan kepada telurnya
(transovanan transmission). Sekali virus dapat masuk dan berkembangbiak di dalam tubuh nyamuk,
nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Di tubuh manusia, virus
memerlukan waktu masa tunas 46 hari (intrinsic incubation period) sebelum menimbulkan penyakit.
Penularan dari manusia kepada nyamuk hanya dapat terjadi bila nyamuk menggigit manusia yang sedang
mengalami viremia, yaitu 2 hari sebelum panas sampai 5 hari setelah demam timbul. (1,2)

3. EPIDEMIOLOGI
Saat ini, infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak
dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian
infeksi dengue sekitar 20 juta kasus dan angka kematian berkisar 24.000 jiwa. Sampai saat ini DBD telah
ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia, dan 200 kota telah melaporkan adanya kejadian luar biasa.
Incidence rate meningkat dari 0,005 per 100,000 penduduk pada tahun 1968 menjadi berkisar antara 6-27
per 100,000 penduduk (1989-1995). Mortalitas DBD cenderung menurun hingga 2% tahun 1999. (1,2,3,4,5)

Gambar 1. Distribusi Virus Dengue, Infeksi dan Daerah Epidemis

Pola berjangkit infeksi virus dengue dipengaruhi oleh iklim dan kelembaban udara. Pada suhu
yang panas (28-32°C) dengan kelembaban yang tinggi, nyamuk Aedes akan tetap bertahan hidup untuk
jangka waktu lama. Di Indonesia, karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat, maka
pola waktu terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di Jawa pada umumnya infeksi virus
dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga kasus terbanyak terdapat pada sekitar bulan
April-Mei setiap tahun. (2)

4. PATOGENESIS
Patogenesis DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Dua teori yang banyak
dianut adalah hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hipotesis immune
enhancement. (1,2,3)
Halstead (1973) menyatakan mengenai hipotesis secondary heterologous infection. Pasien yang
mengalami infeksi berulang dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang
lebih besar untuk menderita DBD/Berat. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai
virus lain yang akan menginfeksi dan membentuk kompleks antigen antibodi kemudian berikatan dengan
Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Oleh karena antibodi heterolog maka virus
tidak dinetralisasikan oleh tubuh sehingga akan bebas melakukan replikasi dalam sel makrofag (respon
antibodi anamnestik)(1,2,3)
Dalam waktu beberapa hari terjadi proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan
titer tinggi antibodi IgG anti dengue. Terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi mengaktifkan sistem
komplemen (C3 dan C5), melepaskan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding
pembuluh darah sehingga plasma merembes ke ruang ekstravaskular. Volume plasma intravaskular
menurun hingga menyebabkan hipovolemia hingga syok. (1,2,3)

Gambar 2. Imunopatogenesis Infeksi Virus Dengue


Hipotesis kedua antibody dependent enhancement (ADE), suatu proses yang akan meningkatkan
infeksi dan replikasi virus dengue di dalam sel mononuklear. Sebagai tanggapan terhadap infeksi tersebut,
terjadi sekresi mediator vasoaktif yang kemudian menyebabkan peningkatan permeabilitas pembuluh
darah, sehingga mengakibatkan perembesan plasma kemudian hipovolemia dan syok. Perembesan plasma
ini terbukti dengan adanya, peningkatan kadar hematokrit, penurunan kadar natrium, dan terdapatnya
cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura, asites). Virus dengue dapat mengalami perubahan genetik
akibat tekanan sewaktu virus mengadakan replikasi baik pada tubuh manusia maupun pada tubuh
nyamuk. Ekspresi fenotipik dari perubahan genetik dalam genom virus dapat menyebabkan peningkatan
replikasi virus dan viremia, peningkatan virulensi dan mempunyai potensi untuk menimbulkan wabah. (1,2)

Gambar 3. Patogenesis Syok pada DBD

Kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen, juga menyebabkan agregasi


trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Kedua
faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari
perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP
(adenosin di phosphat), sehingga trombosit melekat satu sama iain. Hal ini akan menyebabkan trombosit
dihancurkan oleh RES (reticulo endothelial system) sehingga terjadi trombositopenia. Kadar
trombopoetin dalam darah pada saat terjadi trombositopenia justru menunjukkan kenaikan sebagai
mekanisme kompensasi stimulasi trombopoesis saat keadaan trombositopenia. Agregasi trombosit ini akan
menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif (KID =
koagulasi intravaskular diseminata), ditandai dengan peningkatan FDP (fibrinogen degradation product)
sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan.(2,3)

Gambar 4. Patogenesis Perdarahan pada DBD

Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit, sehingga walaupun
jumlah trombosit masih cukup banyak, tidak berfungsi baik. Di sisi lain, aktivasi koagulasi akan
menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu
peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. Jadi, perdarahan masif pada
DBD diakibatkan oleh trombositopenia, penurunan faktor pembekuan (akibat KID), kelainan fungsi
trombosit, dan kerusakan dinding endotel kapiler. Akhirnya, perdarahan akan memperberat syok yang
terjadi.(2,3)
5. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan
tubuh dengan faktor-faktor yang mempengaruhi virulensi virus sehingga dapat bsifat asimptomatik, atau
berupa demam yang tidak khas (undifferentiated fever), demam dengue (DD), demam berdarah dengue
(DBD) atau sindrom syok dengue (SSD).(1,2,3)
Masa inkubasi dalam tubuh manusia selama 4-6 hari (rentang 3-14 hari) timbul gejala prodromal
yang tidak khas berupa nyeri kepala, tulang belakang, dan merasa lemas.(1)

Gambar 5. Spektrum Klinis Infeksi Virus Dengue

Demam Dengue
Gejala klasik ialah gejala demam tinggi mendadak, kadang-kadang bifasik (saddle back fever),
nyeri kepala berat, nyeri belakang bola mata, nyeri otot, tulang, atau sendi, mual, muntah, dan timbulnya
ruam. Ruam berbentuk makulopapular yang bisa timbul pada awal penyakit (1-2 hari ) kemudian
menghilang tanpa bekas dan selanjutnya timbul ruam merah halus pada hari ke-6 atau ke7 terutama di
daerah kaki, telapak kaki dan tangan. Selain itu, dapat juga ditemukan petekie. Pada keadaan wabah telah
dilaporkan adanya demam dengue yang disertai dengan perdarahan seperti : epistaksis, perdarahan gusi,
perdarahan saluran cerna, hematuri, dan menoragi. (1,2,3,4)

Demam Berdarah Dengue


Bentuk klasik ditandai dengan demam tinggi, mendadak 2-7 hari, disertai dengan muka
kemerahan. Keluhan seperti anoreksia, sakit kepala, nyeri otot, tulang, sendi, mual, dan muntah sering
ditemukan. Biasanya ditemukan juga nyeri perut dirasakan di epigastrium dan dibawah tulang iga. Bentuk
perdarahan yang paling sering adalah uji tourniquet (Rumple leede) positif, kulit mudah memar dan
perdarahan pada bekas suntikan intravena. Kebanyakan kasus, petekie halus ditemukan tersebar di daerah
ekstremitas, aksila, wajah, dan palatumole, yang biasanya ditemukan pada fase awal dari demam.
Epistaksis dan perdarahan gusi lebih jarang ditemukan, perdarahan saluran cerna ringan dapat ditemukan
pada fase demam. Hati biasanya membesar dengan variasi dari just palpable sampai 2-4 cm di bawah
arcus costae kanan. Masa kritis dari penyakit terjadi pada akhir fase demam, pada saat ini terjadi
penurunan suhu yang tiba-tiba yang sering disertai dengan gangguan sirkulasi yang bervariasi dalam
berat-ringannya. Pada kasus dengan gangguan sirkulasi ringan perubahan yang terjadi minimal dan
sementara, pada kasus berat penderita dapat mengalami syok. (1,2,3,4)

Sindrom Syok Dengue


Syok biasa terjadi pada saat atau segera setelah suhu turun, antara hari ke 3 sampai hari sakit ke-
7. Pasien mula-mula terlihat letargi atau gelisah kemudian jatuh ke dalam syok yang ditandai dengan kulit
dingin-lembab, sianosis sekitar mulut, nadi cepat-lemah, tekanan nadi < 20 mmHg, hipotensi, pengisian
kapiler terlambat dan produksi urin yang berkurang. Kebanyakan pasien masih tetap sadar sekalipun
sudah mendekati stadium akhir. Bila terlambat diketahui atau pengobatan tidak adekuat, syok dapat
menjadi syok berat dengan berbagai penyulitnya seperti asidosis metabolik, perdarahan hebat saluran
cerna. infeksi (pneumonia, sepsis, flebitis) dan terlalu banyak cairan (over hidrasi), manifestasi klinik
infeksi virus yang tidak lazim seperti ensefalopati dan gagal hati. Pada masa penyembuhan yang biasanya
terjadi dalam 2-3 hari, kadang-kadang ditemukan sinus bradikardi atau aritmia, dan timbul ruam pada
kulit. Tanda prognostik baik apabila pengeluaran urin cukup dan kembalinya nafsu makan.(1,2,3,4)

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan darah rutin dilakukan untuk screening dengan periksa kadar hemoglobin (Hb),
hematokrit (Ht), trombosit, leukosit. Pemeriksaan sediaan apus darah tepi menunjukkan limfositosis
relatif disertai gambaran limfosit plasma biru. Kadar leukosit dapat normal atau menurun Mulai hari ke-3
dapat ditemui limfositosis relatif (>45% jumlah leukosit total) disertai limfosit plasma biru (LPB >15%
total leukosit) yang pada fase syok akan meningkat. Trombosit umumnya menurun pada hari ke-3 hingga
ke-8. Pemeriksaan hematokrit untuk menentukan kebocoran plasma dengan peningkatan kadar hematokrit
>20% kadar hematokrit awal.(1,2)
Diagnosis pasti dapat tegak bila didapatkan hasil isolasi virus dengue (cell culture) atau deteksi
antigen virus RNA dgn teknik Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction namun teknik ini rumit.
Pemeriksaan lain yaitu tes serologis yang mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue. Berupa
antibodi total, IgM yang terdeteksi mulai hari ke-3 sampai ke-5, meningkat smpai minggu 3, dan
menghilang setelah 60-90 hari. IgG terbentuk pada hari ke-14 pada infeksi primer, dan terdeteksi pada
hari ke-2 pada infeksi sekunder.(1)
Pemeriksaan lain menunjukkan SGOT dan SGPT dapat meningkat. Hipoproteinemi akibat
kebocoran plasma biasa ditemukan. Adanya fibrinolisis dan ganggungan koagulasi tampak pada
pengurangan fibrinogen, protrombin, faktor VIII, faktor XII, dan antitrombin III. aPTT dan PT
memanjang pada sepertiga sampai setengah kasus DBD. Asidosis metabolik dan peningkatan BUN
ditemukan pada syok berat. (1,2)
Pada pemeriksaan radiologis pada posisi lateral dekubitus kanan bisa ditemukan efusi pleura,
terutama sebelah kanan. Berat-ringannya efusi pleura berhubungan dengan berat-ringannya penyakit.
Pada pasien syok, efusi pleura dapat ditemukan bilateral.(1,2)

7. DIAGNOSIS DAN PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT


Penegakan diagnosis berdasarkan kriteria WHO tahun 1997 (1,2,4)
Demam Dengue
1. Probable
Demam akut disertai dua atau lebih manifestasi klinis berikut; nyeri kepala, nyeri belakang mata,
miagia, artralgia, ruam, manifestasi perdarahan, leukopenia, uji HI >_ 1.280 dan atau IgM anti
dengue positif, atau pasien berasal dari daerah yang pada saat yang sama ditemukan kasus
confirmed dengue infection.
2. Corfirmed
Kasus dengan konfirmasi laboratorium sebagai berikut deteksi antigen dengue, peningkatan titer
antibodi > 4 kali pada pasangan serum akut dan serum konvalesens, dan atau isolasi virus.

Demam Berdarah Dengue


Diagnosis tegak bila semua hal dipenuhi :
1. Demam akut 2-7 hari, biasanya bersifat bifasik.
2. Manifestasi perdarahan yang biasanya berupa :
• uji tourniquet positif
• petekie, ekimosis, atau purpura
• perdarahan mukosa (epistaksis, perdarahan gusi), saluran cerna, tempat bekas suntikan
• hematemesis atau melena
3. Trombositopenia < 100.00/ul
4. Kebocoran plasma yang ditandai dengan
• peningkatan nilai hematrokrit > 20 % dari nilai baku sesuai umur dan jenis kelamin.
• penurunan nilai hematokrit > 20 % setelah pemberian cairan yang adekuat
• efusi pleura, asites, hipoproteinemi

Sindrom Syok Dengue


Seluruh kriteria DBD (4) disertai dengan tanda kegagalan sirkulasi yaitu :
- Penurunan kesadaran, gelisah
- Nadi cepat, lemah
- Hipotensi
- Tekanan nadi < 20 mmHg
- Perfusi perifer menurun
- Kulit dingin-lembab.

PENENTUAN DERAJAT PENYAKIT


Karena spektrum klinis infeksi virus dengue yang bervariasi, derajat klinis perlu ditentukan sehubungan
dengan tatalaksana yang akan dilakukan.(2,4)

Gambar 6. Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue


Perbedaan gejala dan tanda klinis pada setiap derajat terbagi dalam tabel berikut :

DERAJAT GEJALA & TANDA LABORATORIUM


Demam 2-7 hari Leukopenia
DD Disertai > 2 tanda : sakit kepala, Trombositopeni
nyeri retro-orbital, mialgia, atralgia Kebocoran Plasma (-)

Gejala di atas (+)


DBD I
Disertai uji bendung positif
Trombositopeni
(<100.000/ul) Serologi
Gejala di atas (+) Dengue
DBD II
Disertai perdarahan spontan Positif
Kebocoran Plasma (+) :
Peningkatan Ht > 20 %
DBD Gejala di atas (+)
III Penurunan Ht > 20 %
DSS Disertai tanda kegagalan sirkulasi
setelah pemberian cairan
yang adekuat.
DBD Syok berat disertai dengan tekanan
IV
DSS darah dan nadi yang tidak terukur
8. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan dibedakan berdasarkan proses yang mendasari yaitu kebocoran plasma. Pedoman
tatalaksana DD dan DBD, SSD berbeda dari segi resusitasi cairan dan indikasi perawatan di RS. Pada
dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma. Pasien DD dapat
berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa. Tetapi pada kasus DBD dengan
komplikasi (SSD) diperlukan perawatan intensif.(1,2,3)

Demam Dengue
Pada fase demam pasien dianjurkan :
• Tirah baring, selama masih demam.
• Obat antipiretik atau kompres hangat diberikan apabila diperlukan.
• Dianjurkan pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sirop, susu, dll
Pada pasien DD, saat suhu turun pada umumnya merupakan tanda penyembuhan. Semua pasien harus
diobservasi terhadap komplikasi yang dapat terjadi selama 2 hari setelah suhu turun. Hal ini disebabkan
oleh karena kemungkinan sulit membedakan antara DD dan DBD pada fase demam. Perbedaan akan
tampak jelas saat suhu turun, yaitu pada DD akan terjadi penyembuhan sedangkan pada DBD terdapat
tanda awal kegagalan sirkulasi (syok). (1,2,3,4)

Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue


Tidak ada terapi spesifik untuk demam berdarah dengue, prinsip utama adalah terapi suportif
yaitu pemeliharaan volume cairan sirkulasi akibat kebocoran plasma.
Protokol 1. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok
Petunjuk dalam memberi pertolongan pertama pada penderita atau tersangka DBD di Unit Gawat Darurat
serta dalam memutuskan indikasi rawat. Tersangka DBD di UGD dilakukan pemeriksaaan darah lengkap,
minimal Hb, Ht dan trombosit. Bila hasil trombosit normal atau turun sedikit (100.000 – 150.000) pasien
dipulangkan, wajib kontrol 24 jam berikut atau bila memburuk segera harus kembali ke UGD. Bila hasil
Hb dan Ht normal, trombosit <100.000, pasien dirawat. Bila hasil Hb, Ht meningkat, trombosit normal
atau turun, pasien dirawat. (1,4)
Gambar 7. Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok

Protokol 2. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat


Tatalaksana kasus tersangka DBD tanpa perdarahan spontan dan masif dan tanpa syok, diberi cairan
infuse kristaloid dengan rumus volume cairan yang diperlukan per hari :
1500 + (20 x (BB dalam kg – 20)
Monitor Hb, Ht, trombosit per 24 jam. Bila hasil Hb dan Ht meningkat >10-20% dan trombosit turun
<100.000 maka jumlah cairan tetap, lalu lanjutkan monitor per 12 jam. Bila hasil Hb, Ht meningkat >20%
dan nilai trombosit <100.000 lanjutkan pemberian cairan sesuai Protokol 3.(1)

Gambar 8. Pemberian Cairan Pada Tersangka DBD Dewasa di Ruang Rawat

Protokol 3. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20%


Peningkatan nilai Ht >20% menunjukkan tubuh mengalami defisit cairan sebanyak 5%. Terapi awal
pemberian cairan, infuse kristaloid dengan dosis 6-7ml/kg/jam. Monitor dilakukan 3-4 jam setelah
pemberian cairan. Parameter nilai perbaikan adalah kadar Ht, frekuensi nadi, tekanan darah dan produksi
urin. Bila didapatkan tanda perbaikan maka dosis cairan dikurangi menjadi 5ml/kgBB/jam. Bila 2 jam
kemudian keadaan tetap dan ada perbaikan, dosis dikurangi menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila keadaan tetap
membaik dalam 24-48 jam kemudian, pemberian cairan infuse dapat dihentikan. Bila keadaan tidak
membaik setelah terapi awal maka dosis cairan infus naik menjadi 10ml/kgbb/jam. Bila 2 jam keadaan
membaik, cairan dikurangi menjadi 5 ml/kgbb jam. Bila memburuk, naik menjadi 15 ml/kgBB/jam.Bila
tanda syok (+) masuk ke protokol syok.(1)

Gambar 9. Penatalaksanaan DBD dengan Peningkatan Hematokrit >20%

Protokol 4. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa


Sumber perdarahan masif dan spontan pada penderita DBD adalah epistaksis, perdarahan saluran cerna
(hematemesis, melena atau hematoskesia), saluran kencing (hematuria), perdarahan otak, dan yang
tersembunyi, dengan jumlah perdarahan sebanyak 4-5 ml/kgBB/jam. Terapi cairan sama seperti kasus
DBD tanpa syok. Pemeriksaan tanda vital, Hb, Ht, trombosit dilakukan 4-6 jam serta pemeriksaan
trombosis dan hemostasis. Heparin diberi bila tanda KID (+). Transfusi komponen darah diberikan sesuai
indikasi, PRC diberi bila Hb <10 g/dl. Trombosit hanya diberi pad pasien perdarahan spontan masif
dengan kadar trombosit <100.000 dengan atau tanpa tanda KID. FFP diberikan bila didapatkan defisiensi
faktor pembekuan (PT dan aPTT memanjang).(1)

Gambar 10. Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa

Protokol 5. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa


Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting dalam menangani syok hipovolemia pada SSD. Fase awal,
guyur cairan kristaloid 10-20 ml/kgBB, lalu evaluasi 15-30 menit kemudian. Bila renjatan telah teratasi
jumlah cairan dikurangi menjadi 7 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60-120 menit keadaan tetap stabil,
pemberian cairan menjadi 5 ml/kgBB/jam. Bila dalam 60 – 120 menit kemudian tetap stabil, dosis
menjadi 3 ml/kgBB/jam. Bila stabil selama 24-48 jam, hentikan infus karena jika reabsorpsi cairan
plasma yang mengalami extravasasi terjadi (ditandai dengan Ht yg turun), bila cairan tetap diberi bisa
terjadi hipervolemi, edema paru dan gagal jantung. (1)
Selain itu dapat diberikan oksigen 2-4 liter per menit, dengan pemeriksaan darah perifer lengkap,
hemostasis, AGD, elektrolit, ureum dan kreatinin. Harus dilakukan pengawasan dini terhadap
kemungkinan syok berulang dalam waktu 48 jam. Karena proses patogenesis penyakit masih berlangsung
dan cairan kristaloid hanya menetap 20% dalam pembuluh darah setelah 1 jam pemberian. Diuresis
diusahakan 2 ml/kgBB/jam.(1)
Bila setelah fase awal, renjatan belum teratasi, cairan ditingkatkan menjadi 20-30 ml/kgBB
evaluasi dalam 20-30 menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatikan nilai Ht. Bila ht meningkat,
perembesan plasma masih berlangsung, maka pilihan cairan koloid. Bila Ht menurun kemungkinan
perdarahan dalam (internal bleeding) maka dapat diberikan transfuse darah segar 10 cc/kgBB (dpt diulang
sesuai kebutuhan). Tanda hemodinamik masih belum stabil dengan nilai Ht lebih dari 30°/o dianjurkan
untuk memakai kombinasi kristaloid dan koloid dengan perbandingan 4:1 atau 3:1.(1,2)
Koloid mula-mula diberikan dengan tetesan cepat 10-20 ml/kgBB, evaluasi setelah 10-30 menit,
dapat ditambah hingga jumlah maksimal 30 ml/kgBB. Pilihan sebaiknya yang tidak menggangu
mekanisme pembekuan darah. Gangguan mekanisme pembekuan darah ini dapat disebabkan terutama
karena pemberian dalam jumlah besar, selain itu karena jenis koloid itu sendiri. Oleh sebab itu koloid
dibatasi maksimal sebanyak 1000-1500 ml dalam 24 jam. Pada kasus SSD apabila setelah pemberian
cairan koloid syok dapat diatasi, maka penatalaksanaan selanjutnya dapat diberikan ringer laktat dengan
kecepatan sekitar 4-6 jam setiap 500cc. (1,2)
Pasang kateter vena sentral untuk pantau kecukupan cairan, Sasaran tekanan vena sentral 15-18
cmH2O. Bila keadaan tetap belum teratasi, perhatian dan koreksi ganggguan asam basa, elektrolit,
hipoglikemia, anemia, KID dan infeksi sekunder. Bila tekanan vena sentral sudah sesuai dengan target
namun renjatan belum teratasi, maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor (dopamin, dobutamin,
atau epinephrine). (1,2,4)
Hiponatremia danasidosis metabolik sering menyertai pasien SSD, dan apabila asidosis tidak
dikoreksi, akan memacu terjadinya KID, sehingga tatalaksana pasien menjadi lebih kompleks.Pada
umumnya, apabila penggantian cairan plasma diberikan secepatnya dandilakukan koreksi asidosis dengan
natrium bikarbonat, maka perdarahansebagai akibat KID, tidak akan tejadi sehingga heparin tidak
diperlukan.(2)
Pemberian antibiotik perlu dipertimbangkan pada SSD mengingat kemungkinan infeksi sekunder
dengan adanya translokasi bakteri dari saluran cerna. Indikasi lain pemakaian antibiotik pada DBD, bila
didapatkannya infeksi sekunder di tempat/organ lainnya, dan antibiotik yang digunakan hendaknya yang
tidak mempunyai efek terhadap sistem pembekuan.(2)
Gambar 11. Tatalaksana Sindrom Syok Dengue pada Dewasa
Jenis Cairan Resusitasi (rekomendasi WHO)(2)
1. Kristaloid
Larutan ringer laktat (RL)
Larutan ringer asetat (RA)
Larutan garam faali (GF)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer laktat (D5/RL)
Dekstrosa 5% dalam larutan ringer asetat (D5/RA)
Dekstrosa 5% dalam 1/2 larutan garam faali (D5/1/2LGF)
(Catatan:Untuk resusitasi syok dipergunakan larutan RL atau RA tidak boleh
larutan yang mengandung dekstran)
1. Koloid
Dekstran 40, Plasma, Albumin

Pilihan Cairan Koloid pada Resusitasi Cairan SSD


Saat ini ada 3 golongan cairan koloid yang masing-masing mempunyai keunggulan dan
kekurangannya, yaitu golongan Dekstran, Gelatin, Hydroxy ethyl starch (HES).(2)
Golongan Dekstran mempunyai sifat isotonik dan hiperonkotik, maka pemberian dengan larutan
tersebut akan menambah volume intravaskular oleh karena akan menarik cairan ekstravaskular. Efek
volume 6% Dekstran 70 dipertahankan selama 6-8 jam, sedangkan efek volume 10°/o Dekstran 40
dipertahankan selama 3-5 jam. Kedua larutan tersebut dapat menggangu mekanisme pembekuan darah
dengan cara menggangu fungsi trombosit dan menurunkan jumlah fibrinogen serta faktor VIII, terutama
bila diberikan lebih dari 1000 ml/24 jam. Pemberian dekstran tidak boleh diberikan pada pasien dengan
KID.(2)
Golongan Gelatin (Hemacell dan gelafundin merupakan larutan gelatin yang mempunyai sifat
isotonik dan isoonkotik. Efek volume larutan gelatin menetap sekitar 2-3 jam dan tidak mengganggu
mekanism pembekuan darah. (2)
Hydroxy ethyl starch (HES) 6% HES 200/0,5; 6% HES 200/0,6; 6% HES 450/0,7 adalah larutan
isotonik dan isonkotik, sedangkan 10% HES 200/0,5 adalah larutan isotonik dan hiponkotik. Efek volume
6%/10°/o HES 200/0,5 menetap dalam 4-8 jam, sedangkan larutan 6% HES 200/0,6 dan 6% HES 450/0,7
menetap selama 8-12 jam. Gangguan mekanisme pembekuan tidak akan terjadi bila diberikan kurang dari
1500cc/24 jam, dan efek ini terjadi karena pengenceran dengan penurunan hitung trombosit sementara,
perpanjangan waktu protrombin dan waktu tromboplastin parsial, serta penurunan kekuatan bekuan.(2)
Ruang Rawat Khusus Untuk DBD/SSD
Untuk mendapatkan tatalaksana DBD lebih efektif, maka pasien DBD seharusnya dirawat di ruang
rawat khusus, yang dilengkapi dengan perawatan untuk kegawatan. Ruang perawatan khusus tersebut
dilengkapi dengan fasilitas laboratorium untuk memeriksa kadar hemoglobin, hematokrit dan trombosit
yang tersedia selama 24 jam. Pencatatan merupakan hal yang penting dilakukan di ruang perawatan DBD.
Paramedis dapat didantu oleh keluarga pasien untuk mencatatjumlah cairan baik yang diminum maupun
yang diberikan secara intravena, serta menampung urin serta mencatat jumlahnya.(2)

Kriteria Memulangkan Pasien(2)


Pasien dapat dipulang apabila, memenuhi semua keadaan dibawah ini
1. Tampak perbaikan secara klinis
2. Tidak demam selaina 24 jam tanpa antipiretik
3. Tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis)
4. Hematokrit stabil
5. Jumlah trombosit cenderung naik > 50.000/ul
6. Tiga hari setelah syok teratasi
7. Nafsu makan membaik
BAB V
KESIMPULAN

Infeksi virus dengue menyebabkan angka kesakitan dan kematian paling banyak
dibandingkan dengan infeksi arbovirus lainnya. Setiap tahun, di seluruh dunia, dilaporkan angka kejadian
infeksi dengue sekitar 20 juta dan angka kematian berkisar 24.000. Sindrom renjatan dengue (dengue
shock syndrome) adalah demam berdarah dengue yang ditandai oleh tanda renjatan atau syok dapat
berakibat fatal. Kegawatdaruratan DBD dinyatakan sebagai salah satu masalah kesehatan global. (1,2,3,4,5)
Infeksi virus dengue tergantung dari faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh dengan faktor-
faktor yang mempengaruhi virulensi virus. Keadaan tersebut sangat tergantung pada daya tahan pejamu,
bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi,namun bila daya tahan rendah
maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian.(2,3,5,6)
Pengobatan SSD bersifat suportif. Resusitasi cairan merupakan terapi terpenting. Tatalaksana
berdasarkan atas adanya perubahan fisiologi berupa perembesan plasma dan perdarahan. Deteksi dini
terhadap adanya perembesan plasma dan penggantian cairan yang adekuat akan mencegah terjadinya
syok. Pemilihan jenis cairan danjumlah yang akan diberikan merupakan kunci keberhasilan pengobatan.
Penegakkan diagnosis DBD secara dini dan pengobatan yang tepat dancepat akan menurunkan angka
kematian DBD.(1,2,3,4,5,6)
DAFTAR PUSTAKA

(1) Suhendro, Nainggolan L, Chen K, Pohan HT. Demam Berdarah Dengue. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Edisi IV. Jilid III. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.
2006
(2) Pedoman Tatalaksana Klinis Infeksi Dengue di Sarana Pelayanan Kesehatan. Departemen
Kesehatan RI. 2005
(3) Gubler DJ. Dengue and Dengue Hemorrhagic Fever. Clinical Microbiology Reviews. 1998.Vol 11,
No 3 ;480-496
(4) Dengue Haemorrhagic Fever : Diagnosis, Treatment, Prevention and Control.
Edition II. Geneva : World Health Organization. 1997.
Available from htttp://www.who.int/csr/resources/publications/dengue/Denguepublication
Accessed December 1, 2009.
(5) Dengue Virus Infection. Centers for Disease Control and Prevention. Division of Vector Borne and
Infectious Diseases. Atlanta : 2009
(6) Cook GC. Manson's Tropical Diseases. 22th Edition. United Kingdom : Elsevier Health Sciences.
2008.