ENDEMIK MALARIA
OLEH :
Hal
HALAMAN JUDUL...................................................................................................... i
SURAT KETERANGAN.................................................................................................
..................................................................................................................................
ii
DAFTAR ISI.................................................................................................................
..................................................................................................................................
iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang………………………………………………………………………….. 1
BAB II PEMBAHASAN
A. Kesimpulan ........................................................................................ 24
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
Total beban dari penyakit ini diperkirakan hingga 515 juta episode setiap
tahun dan malaria berkontribusi 18% dari semua kematian anak di sub-
Perhatian terhadap hal ini juga telah didukung oleh data dari penelitian
dari infeksi akut, dapat menderita anemia berat selama fase infeksi sub-
akut atau kronis (Egan, 2002; Jones, 2002). Lagipula, terjadi peningkatan
yang didefinisikan sebagai kadar hematokrit (Hct) lebih tinggi dari 0,33,
pada daerah endemic malaria di Afrika, bervariasi antara 31% dan 91%
pada anak-anak dan antara 60% dan 80% pada wanita hamil (Menendez,
malaria berat (kadar haemoglobin [Hb] < 50 g/L [5 g/dL] atau Hematokrit
[Hct] < 0,15, dalam keadaan adanya parasitemia > 10.000 per mikroliter
malaria dan suplementasi besi pada bayi, pada sebuah daerah endemic,
telah memperihatkan bahwa infeksi malaria merupakan faktor etiologi
BAB II
PEMBAHASAN
terhadap keadaaan kronis dari penyakit ini (Hvild, 2005). Pada malaria P.
vivax dan P. ovale, parasitemia yang tinggi jarang terjadi karena invasi
1999).
Gambar 1. Siklus hidup parasit malaria (Lamikanra, 2007)
cukup luas. Pada daerah endemic, banyak infeksi pada anak-anak dan
orang dewasa yang semi-imun dan imun muncul karena penyakit febrile
yang tidak sempurna. Pada sebagian besar penyakit berat, individu non-
tinggi (Marah, 1995; Berkley, 2005). Banyak anak yang menderita anemia
ringan, sedang, dan bahkan berat tanpa sindrom penyakit berat yang lain.
Akan tetapi, anemia berat dapat diikuti oleh sindrom penyakit berat yang
lain (Marah, 1999). Sebagai contoh, anak yang menderita anemia dapat
menarik, tapi sangat sedikit dipahami. Anak yang lahir di daerah endemic
malaria cukup besar terlindungi dari malaria berat pada 6 bulan pertama
cerebral pada orang yang lebih tua di daerah transmisi rendah (Snow,
defisiensi besi pada daerah endemic malaria (Newton, 1997; Yeats, 1999;
anemia dalam berbagai kondisi klinis, usia dan area geografis hanya
Bentuk anemia yang kurang umum pada malaria aalah “blackwater fever”
1937).
Oleh karena itu, keadaan klinis anemia berat cukup bervariasi
dapat mencakup satu atau lebih dari beberapa mekanisme berikut: (1)
(2) penghilangan Sel darah merah yang tidak terinfeksi, (3) penekanan
makrofag. Jalur fagositik untuk manusia dan tikus dapat dilihat pada
hilangnya eritrosit yang terinfeksi pada manusia dan tikus. Akan tetapi,
hati, dan kerusakan sel-sel darah merah ini telah diidentifikasi sebagai
merah yang tidak terinfeksi 10 kali lebih banyak akan dihapus dari
merah yang parah juga merupakan prediktor yang kuat untuk kematian
diukur pada awal masuk rumah sakit, baik pada orang dewasa
maupun anak-anak dengan malaria berat (Dondorp, et.al; 2002).
endotel (Douki JB, et.al; 2003). RSP-2 juga disimpan pada sel darah
merah yang tidak terinfeksi dan opsonisasi dari bantalan RSP- 2- sel
anak-anak dengan anemia berat (Layez, et.al; 2005). Antigen ini juga
pada manusia yang menderita malaria akut dibuat lebih dari 60 tahun
Roberts, 2006).
tidak terinfeksi, hal ini memberikan bukti untuk respon erythroid yang
sel darah merah dari sumsum tulang (Abdalla SH, 1990) (Gambar 2).
Dalam penelitian yang lebih kecil dari 6 anak dengan penyakit kronis,
memiliki efek aditif pada eritropoiesis in vitro, dan dalam studi klinis
(Lamikanra, 2007)
Selama fase akut infeksi ada respon inflamasi yang kuat, yang
dari plasma IL-10/ TNFα terkait dengan anemia malaria berat pada
anemia pada malaria. Pada manusia, sekresi IL-12 dan IL-18 dari
IL-18 pada pasien dengan anemia berat (Awandare, 2006), yang lain
(Hb> 100 g / L [10 g / dL]), atau tidak ada peningkatan yang signifikan
inflamasi sitokin seperti TGF atau IL-10 juga berkurang pada pasien
(GPI) dari protein merozoit, MSP-1, MSP-2, dan MSP-4 (Miller, 1993).
interaksi dengan GPIs TLR2, dan untuk TLR4 yang lebih rendah
(Krishnegowda, 2005).
juga dapat lebih erat terkait dengan respon imun bawaan, dan dengan
Erythropoietin.
pada pasien dengan anemia malaria yang berat. Bukti klinis untuk
Studi pada orang dewasa dari Thailand dan Sudan telah menunjukkan
2002). Bahkan, tingkat Epo pada anemia malaria lebih dari 3 kali lipat
lebih tinggi bila dibandingkan dengan anak anemia tanpa malaria. (72)
Ada kemungkinan bahwa sintesis Epo yang tidak efektif atau tidak
Epo memang meningkat lebih dari yang diharapkan dan itu lebih
endemik malaria, pengaruh kadar folat dan zat besi yang kurang tidak
klinis infeksi''? Sebagian besar diskusi pertanyaan ini berkisar pada tahap
darah parasit dengan hampir tidak ada yang diketahui tentang faktor yang
mungkin berdampak pada tahapan hati, dan ini akan menjadi target
penting untuk penelitian masa depan. Saat ini ada 4 saran yang dikutip
berisi 2,2 mol/L besi. Tampaknya parasit tergantung pada tempat yang
sangat kecil dari besi labil dalam sitoplasma dan karenanya mungkin
bukti bahwa parasit memiliki preferensi untuk retikulosit. Namun, ini hanya
berlaku pada P. vivax dan tidak akan menjelaskan efek pada P. falciparum
beracun dengan cara yang analog dengan tindakan obat antimalaria (Iyer,
imunitas host.
Anehnya, ada beberapa studi yang memeriksa apakah individu
individu dengan feritin serum yang tinggi (Snow, 1991; Nyakeriga, 2004).
Penelitian lain menunjukkan peningkatan (Oppenheimer, 1986) dan
yang lebih tinggi. Perancu dalam studi tersebut dengan mudah dapat
(Prentice, 2007), 6 tidak menunjukkan efek dari suplemen zat besi pada
risiko malaria; dari 6 hasil ini, 3 termasuk proporsi besar subyek anemia
bahwa manfaat terbesar terjadi pada sub kelompok yang paling anemia,
peningkatan yang signifikan dalam hasil malaria dan yang dengan efek
aktif kasus insiden malaria. Bahkan, semua kecuali 1 dari percobaan yang
yang efektif bersamaan dari infeksi malaria. Namun, Verhoef dkk. (2002)
PENUTUP
produk parasit (mis: RSP2, Hz, dan GPI), dan akumulasinya secara bersama-