Anda di halaman 1dari 21

Tercer parcial

Endocarditis
 Profilaxis: Amoxi 100 mg

Septicemia
 Sepsis
o Trastorno orgánico potencialmente mortal provocado por una respuesta desregulada del
huésped a la infeccion
 Choque septico
o Subconjunto de la sepsis que incluye trastornos circulatorios y celulares/metabólicos asociados
con un mayor riesgo de mortalidad
o Los patógenos mas comunes
 Bacterias gran (-), gran (+) y microorganismos bacterianos combinados

Resucitación inicial

 Resusciation de un paciente con sepsis severa o hipoperfusión tisular inducida por sepsis (hipotensión o
acidosis láctica) debe de comenzar tan pronto como el síndrome es reconocido
 Metas durante primeras 6 horas
o Presión venosa central 8 – 12 mmHg
o Presión arterial media igual o mayor a 65 mmHg
 Sist – diastólica entre 3 y lo que sale se suma a la diastólica y ya
o Gasto urinario igual o mayor a 0.5mL Kg/hr
o Saturación venosa central (vena cava superior) o saturación venosa mezclada (SvO2) mayor o
igual a 70%
o Si la saturación central o venosa mezclada es menor de 70% despues de una PVC
o Transfundir globulos rojos hasta un hematocrito igual o menor a 30% y/o administrar
dobutamina hasta máximo de 20 Ug/kg/min
o Campaña para sobrevivir a la sepsis (BUSCARRRRRRRRRRRRRRRRRRR)

Terapia antibiótica

 Comenzar los antibioticos IV dentro de una hora de reconocimiento de sepsis severa


o Tratamiento empirico de amplio espectro con uno o mas antibioticos con fin de cubrir todos los
patógenos probables (baceriana, fúngica o viral)
o Reducir tratamiento antibiotico empirico una vez que se identifique el patogeno y las
sensibilidades y/o se ob serve la mejoría clínica adecuada
o No profilaxis antibiótica sistémica prolongada en pacientes con estados graves de origen
infeccioso
 Ampliar espectro mas de lo que se debería
o Los patógenos prevalentes en el contexto correcto
o Los patrones de resistencia
o La ubicación anatómica de la infeccion con respecto al perfil típico del patogeno y las
propiedades de los antibioticos individuales que pueden penetrar en esa ubicación
o La presencia de deficiencias inmunitarias especificas
o La edad y las comorbilidades del paciente incluso la enfermedad crónica y la disfunción organica
crónica, la presencia de dispositivos invasivos que pueden afectar la defensa frente a las
infecciones

Diagnostico

 Cultivos microbiológicos adecuados


o Antes de comenzar el tx antibiotico
o En si esto no demorara sustancialmente el inicio de antibioticos
o Los cultivos microbiológicos de rutina adecuados siempre incluyen al menos dos conjuntos de
cultivos de sangre par aaerovios y anaerobios
o En los pacientes posiblemente sepsticemicos que tengan un cateter IV por >48 hrr se debe
obtener al menos un cultivo de sangre del cateter y de sangre periférica

Control de fuente

 El diagnostico rápido del sitio especifico de la infeccion


 Determinación de si ese lugar es susceptible de medidas de control de fuente
 Los focos de infeccion son fácilmente susceptible par el control de fuente
o Abscesos intraabdominales
o La perforación gastrointestinal
o Isquemia de intestino o vólvulo
o Colangitis
o Colecistitis
o Pielonefritis asociada a obstruccion
o Infeccion necrosante de tejidos blandos
 Los focos de infeccion sospechados de causar choque septicémico deben controlarse tan pronto como sea
posible despues de la rehidratación inicial exitosa
 Objetivo: no mas de 6 – 12 horas

Tratamiento con liquidos

 Se recomienda la aplicación de una técnica de sobrecarga de liquidos en aquellos casos en los que se
continue la administración de liquidos siempre que los factores hemodinámicos sigan mejorando
 Resucitación con liquidos puede consistir coloides naturales o artificiales o cristaloides
 Un desafio de liquido sobre 30 min
o 500 – 1000 ml cristaloides
o 300 – 500 ml coloides
o Repetir basado en respuesta y tolerancia

Medicamentos vasoactivos

 Vasopreso inicial preferido es norepinefrina o dopamina administrado por cateter central


 Falla de resucitación con liquidos
 Durante resucitación con liquidos
 No usar dopamina de dosis bajas par aproteccion renal
 En pacientes que requieren vasopresores, poner un catteter arterial lo mas pronto posible
 La dopamina no es un reemplazo par anorepinefrina para la primera opción
 Considerarla en shock refractario o pesar de vasopresores convencionales de alta dosis
 Administrar 0.01 – 0.04 unidades/min en adultos

Corticoesteroides

 No utilizar hidrocortisona iv para tratamiento de choque septicémico si la rehidratación y un tratamiento


vasopresor adecuados pueden restaurar la estabilidad hemodinamica
 Presión sistólica <90 mmHg a pesar de rehidratación y vasopresores por mas de una hora
o Se usa hidrocortisona IV en una dosis de 200 mg/dia

Hemoderivados

 Se recomienda administración de una transfusión de eritrocitos solo cuando concentración de


hemoglobina disminuya <7.0 g/dL en adltos
o En ausencia de circunstancias atenuantes como isuqemia miocárdica, hipoxemia grave o
hemorragia aguda
 Transfusión profiláctica de plaquetas
o Recuentos sean <10000/mm3 en ausencia de hemorragia
o Recuentos sean <20000/mm3 si el paciente tiene riesgo imporante de hemorragia

Ventilación mecánica

 NO TENEMOS NADA QUE HACER AQUIIIII

Control de glucemia
 Insulina cuando dos niveles de glicemia consecutivos sean >180 mg/dL
 Monitorear
o C/1 o 2 horas hasta que los valore sde glucemia y tasas de infusion de insulina esten estables
o Posteriormente c/4 horas en pacientes que reciban infusiones de insulina

Tratamiento renal sustitutivo

 Solo se hace cuando el paciente tiene un problema renal ya preestablecido y la enfermedad renal esta
complicando la enfermedad renal

Tratamiento con bicarbonato

 Evitar el uso de tratamiento con bicarbonato de sodio par amejorar la hemodinamia o reducir los
requisitos de vasopresores en pacientes con acidemia láctica inducida por hipoperfusión con un pH > o
igual a 7.15
 Profilaxis de ulceras gastroduodenales agudas
o Administrar profilaxis para la sulceras gastroduodenales agudas en pacientes con sepsis o
choque septicémico que tengan factores de riesgo de hemorragia gastrointestinal
 Profilaxis de las tromboembolias venosas
o Se recomiend ala profilaxis farmacológica para las tromboembolias venosas en ausencia de
contraindicaciones para el uso de estos agentes

Nutrición

 No se recomienda administración precoz de nutrición parenteral por si sola o nutrición parenteral


combinada con alimentación enteral en pacientes en estado critico con sepsis o choque septicémico que
puedan recibir alimentación enteral
 Se sugiere
o Alimentación enteral trofica/hipocalórica temprana o temprana en pacientes criticamente
enfermos ocn sepsis o shock septico; si la alimentación trofica/hipocalórica en la est

PALUDISMO

 Paludismo e sproducido por plasmodius, es transmitida por mosquito Anopheles


o Plasmodium vivax
o P. ovale
o P. falciparum
o P. malarie
 Se transmite por el mosquito (hembra)
 Transfusiones de sangre procedente de donante infectado
 Adictos a drogas IV

Patogenia

 Los parasitos tienen requerimientos estricots de pared del eritrocito


 P. vivax no puede penetrar en hematies Duffy negativos
o La población africana es refractaria a P. vivax
o 100% son Duffy neg
 Una vez lograda la penetración los merozoitos para continuar el desarrollo se deben transformar en
trofozoítos y para ello necesitan metabolizar la hemoglobina
 La clase de hemoglobina es importante, ya que la hemoglobina AS en heterocigotos de la anemia de
células falciformes, impide la parasitemia por P. falciparum y se considera causante de la selección
genética por supervivencia evolutiva del gen S de la hemoglobina en las poblaciones residentes donde el
paludismo por falciparum es endemico

P. falciparum

* periodo de inbubacion 7 – 10 dias

 Síntomas tipo gripal, produce con rapidez escalofrios y fiebre diarios acompañados de nauseas, vomito y
diarrea importante
 La perioricidad de los episodios s eonciverte en rerciaria (intervalos a 36 a 48
P. ovale

 Se encuentra en todo africa donde es mas prevalente que vivax tambien se observa en Asia y america del
sur
 Hasta 3 seman
 Inf
 El cuadro e es silimar al vivax
 Cuadro gripal mas fase de sudoración
 Infecciones no tratadas duran alrededor de 1 año

p. vivax

 El mas común en mex, Sinaloa, Oaxaca, Chiapas, chihuahua


 Eritrocitos jóvenes
 Periodo incubación 10 – 17 dias
 Síntomas inespecíficos de tipo gripal

p. malarie

 Infecta eritrocitos amduros


 Se encuentra en africa, Asia y el carbibe
 Periodo de incubación 18 – 40 dias se puede prolongar mese so años
 Primeros síntomas son de tipo gripal y la fiebre se repite cada 72 horas
 Las infecciones no tratas pueden persistir hasta 20 años

Complicaciones

 Anemia
 Edema pulmonar

Diagnostico de lab

 Frotis de sangre periférica


 Demostración de parasitos en frotis de extensión fina y gruesa. Coloración por Giemsa
 P. falciparum. Formas anulares y aspecto accolee. Gametocitos tiene forma semilunar. A veces se
encuentran granulos rojizos (granules de Maurer)
 P. vivax
o Eritrocitos agrandados y numerosos granulos de color rosa o granulos de Schuffner
 P. ovale
o Células ovaladas con tranulos de Schuffner son color rosa pálido y el borde celular tiene aspecto
irregular
 P. malariae
o Eritrocito mantiene su tamaño, el esquizonte se suele componer de ocho merozoitos que
adoptan una disposición en roseta

Tratamiento

 Cloroquina
 Artemisinina
 Palidismo grave: artesunato inyectable durante mínimo 24 hrs seg uido de artemisinina por 3 dias
 Prevenir recidivas se añade primaquina
 Prevención
o Doxiciclina
o Deben tomar una dosis al dia mientras se encuentren en ese lugar durante 28 dias seguidos
despues de mancharse del área
o Dosis diaria 100 mg al dia

LEISHMANIASIS

Center for desease control


Manifestaciones clinicas

 3 sindromes
o Forma cutánea: presenta ulceras cutáneas
o Forma mucocutánea: lesiones metastásicas en mucosa a nivel de orofaringe
o Forma visceral: la + grave donde hay manifestaciones en hígado, bazo y otros órganos

Cutanea

 Leishmania braziliensis y leishmania mexicana


 Ulcera de los chicleros
 Asia africa y sur de Europa: leishmania major y leishmania tropica
 Esta forma es la que predomina en mexico
 Periodo de inbubacoin 1 – 8 semanas
 Lesión inicial: pápula eritematosa que aparece en sitio de picadura
o Vesicula central que exuda liquido seroso la cual se va extendiendo y forma una ulcera de 2 cm
o Ulcera: caracteristico reborde firme, sobresaliente y eritematoso es indolora pero puede estar
cubierta de una costra central o exudar material seropurulento
o Ulceras puedne ser multiples ypueden encontrarse nodulos subcutáneos vecinos
 Cicatrización ocurre en varios meses y la cicatriz residual es fina, atrófica, hipopigmentada y al tacto
semeja papel celofan

Mucocutánea

 Complicación tardía de leishmaniasis cutánea


 Causa por leishmania braziliensis
 Tratamiento mal empleado o inadecuado
 Diseminación metastásica del parasito a mucosas habitualmente al tejido nasoorofaringeo
 La afeccion se pone en manifiesto mucho tiempo despues de la lesión cutánea ha cicatrizado por años
 Cuadro clinico
o Síntomas nasales: congestion nasal persistente y hemorragia nasal recurrente
o Daño del tabique nasal, el cual se vera tumefacto y enrojecido, con progresión a la perforación
del tabique que resulta en el caracteristico aspecto de nariz achatada
o Presencia de zonas polipomatosas – sitios ideales para obtener biopsia
o Puede afectar tambien a labio superior, lengua, mucosa bucal, faringe y laringe

Visceral

 Forma de afectación sistémica de esta enf


 Causa por leishamnia donovani
 Periodo de incubación 1 – 3 meses
 La enfermeda es de inicio insidiosos con síntomas inespeficicos
 Cuadro clinico
o Fiebre, sudoración, cansancio, inapetencia, tos no productia, molestias abdominales (Sec a
hepatomegalia) y perdida de peso progresiva (como cancer, leucemia y linfoma)
 Tambien se llama KALA-AZAR
o Esplenomegalia extrema
 Puede llegar a alcanzar cresta iliaca
 Cambios en la pigmentaicion
 Áreas hipopigmentadas en roza negra
 Datos frecuentes en estudios de lab son: anemia, leucopenia, trombocitopenia
secundaria a hiperesplenismo
 Coinfección con VIH
o Infecion oportunista
o Parasito puede ser cofactor en patogénesis, linpofosfoglicano de L. donovani induce la
transcripción del VIH en células CD4
o Desde TARGA se ha disminuido incidencia
o Produce una presentación atípica de LV en pacientes infectados por VIH con afectación
predominante en tubo digestivo y ausencia de la típica hepatoesplenomegalia
Diagnostico

 Cutánea o mucocutánea: frotis hecho de material obtenido por raspado de la base de la ulcera o aspirado
de borde de la ulcera
 Visceral
o Aspirado de medula ósea permite diagnostico de 54 – 86%
o Puncion esplénica la cual tiene sensibilidad 98%
o Aspirado de ganglios o biopsia de los mismos para identificar al parasito se debe teñir con
tinción Giemsa
o Amastigote stage in host (vertebrado)
o Promastigote stage in vector (invertebrado)

Tratamiento

 Antimoniales pentavalentes
o Estibogluconato sodico (pentostam
o Meglumine (glucantime)
o Dar por 15 – 20 dias
o Alternativas
 Anfotericina B (leishmaniasis visceral)
 Ketoconazole

Trypanosiamiasis (Enf. De Chagas)

 Miembros del genero: Trypanosoma


 T. gambiense, rhodesiense en Africa y T. cruzi en america
 Protozorios fusiformes pequeños muy moviles aplanados lateralmente se desplazan por medio del flagelo
y la membrana andulante
 Es transmitisa por hematofogos
o Tiatoma
o Rhodnius
o Panstrongylus
 Se observa en zonas rurales y suburbanas
o Brazil, chile, Uruguay, Venezuela, Colombia, Bolivia, ecuador
o Mexico: morelos, Veracruz, Nayarit y Tlaxcala
 3ra enf parasitaria mas importante en america
 Tripamastigotes metaciclicos provocan una reacción inflamatoria local en sitio de entrada. En el
citoplasma adquieren forma de amastigotes y formaran pseudoquiste, despues de sompre y produce una
parasitemia generalizada
o Amastigotes – tripomastigotes: predilección por células musculares y nerviosas
 3 fases:
o aguda, indeterminada y crónica

Aguda

 momento de incoulacion del parasito y la reacción inflamatoria local


 chagoma de inoculación: nodulo rojizo y crecimientos ganglionares
 en algunos casos penetran por la conjuntiva – edema conjuntival, palpebral e inflamación de ganglios
periauriculares esto se conoce como Signo de romaña (50 – 75% de px lo presentan)
 dura de 30 – 60 dias
 90% es asintomática u oligoasintomatica
 Fiebre ligera
 Mialgias
 Malestar general
 Forma flagelada en sangre periférica
 Fiebre, adenopatías, hepatoesplenomegalia, exantema, anemia, astenia, adinamia, dolor oseo y muscular
(musculo cardiaco le gusta)
 Insuficiencia cardiaca debido a miocarditis
 Complicaciones en esta etapa: meningoencefalitis y miocarditis aguda
 EKG: bloqueo de rama derecho
Indeterminada

 8 – 10 despues de la infeccion puede cursar asintomática durante muchos años (10 – 30)
 Frecuente en jóvenes
 Baja parasitemia
o En 20 años, 30% de px desarrollaran
 Daño cardiaco
 Digestivo
 Neurologica
 Se diagnostica con anticuerpos

Cronica

 Adultos, predomina género masculino


 Alteraciones a nivel de nervios centrales y perifericos
 El paciente puede morir de insuficiencia cardiaca – destrucción de células neviosas ganglionares del
corazón
 Manifestaciones 10 – 15 años despues de infeccion
o Insuficiencia cardiaca
o Insuficiencia coronaria
o Alteraciones endocárdicas – fenómenos tromboenbolicos
o Hipertrofia del ventrículo derecho
o Bloqueo de rama derecha en EKG

Chagas cronico digestivo

 Megaesófago y megacolon
 Mas temprano que cardiopatía
 Disfagia y regurgitación de alimentos
 Consecuencia de la denervación parasimpática intramural
 Manifestaciones
o Acalasia
o Aperistalsis
o Agrandamiento del esofago
o Destrucción del colon
 Estreñimiento
 Meteorismo
 Dolor abdominal

Diagnostico:

 Criterios cli nicos, epidemiológicos y laboratorio


 Fase aguda
o Presencia del parasito en sangre, LCR o en tejidos por tinción Giemsa
 Fase crónica
o Hemaglutinación indirecta, PCR, xenodiagnostico, inmunofluorescencia indirecta y ELISA

Tratamiento

 Nifurtimox durante 30 - 120 dias


 Benznidazol
 El tratamiento de miocardiopatía se basa en el control de insuf cardiaca y prevención de fenómenos
tromboenbolicos
 En algunos casos es necesario tx quirurgico
o Tx indicado en
 Paciente con inmunosupresión
 Paciente asintomatico
 Pacientes menores de 50 años
 contraindicado benznidazol y nufurtimox
o no deben administrarse a embarazadas ni a las personas con insuficiencia renal o hepática
 Tx ofrecido
o Personas con enf aguda
o Enf congénita
o Niños de 18 años con enf crónica
o Infeccion reactivada en pacientes con VIH u otra inmunosupresión
 Debería de ofrecerse pero no siemore
o adultos de 19 – 50 años sin avanzada cardiomiopatía
 opcional
o adultos >50 años sin cardiomiopatía avanzada
o chagas gastrointestinal sin avanzada cardiomiopatía
 No se debe de ofrecer
o Avanzada cardiomiopatía con enf de corazón congestiva
o Megaesófago con signos de disfagia
 No se debe de ofrecer JAMAS
o Embarazo
o Insuficiencia renal y hepática

DENGUE

Criterios de hospitalización

 Pacientes sin signos (Foto en celular


 Con signos de alarma
o Dolor abdominal intenso y continuo
o Vomitos persistentes
o Derrame seroso detectado por examen clinico por imagen
 Derrame pericárdico
 Derrame pleural
 Ascitis
o Somnolencia o irritabilidad
o Hepatomegalia >2cm
o Incremento brusco del hematocrito concomitante con rápida disminución del recuento de
plaquetas

Pacientes con dengue grave

 Choque hipovolémico por fuga de plasma


 Dificultad resp, por acumulación de liquidos
 Sangrado grave
 Afectación grave de órganos
 Internar en UCI

Tratamiento

 Grupo A (foto en CELUUUU)


o Puede manejarse en el hogar
 Pruebas de lab
o Hemograma con plaquetas
 Tratamiento
o Reposo relativo en cama con aislamiento para evitar picaduras de zancudos
o Adecuada ingesta de liquidos
o Paracetamol
 Adultos 500 – 1000 c/6 h oras max 4g por dia
 Niño-
 Grupo B (hospitalización
o Hidratación VO de conducción pre existente si no tolera la Vo hidratación cristaloides 2 – 3
ml/kg de acuerdo a condición preexistente
o Aislamiento
o Vigilancia y
Progresión en la vacunación

 Dengvaxia (Sanofi pasteur)


o Probada a finales de 2015
o Serotipos 3 y 4 eficacia 71.6% y 76.9% respectivamente
o 1, 2 eficacia de 54.7 y 43.0)
o 0/6/12 meses en orden la vacunación

CHINKUNGUYA

 Infeccion por CHIKV causa enf febril ocasionada por alfavirus ARN de familia togaviridae
 Se transmite al hombre por mosquito Aedes aegypti
 Mortalidad baja pero hay tasa elevada de poliartritis que dura hasta años
 Periodo de incubación 3 – 7 dias (Rango 1 -12)

Aguda

 Fiebre alta >39º


 Poliartralgia bilateral simétrica y distal
 Mayor ocurrencia en
o Manos
o Muñeca
o Tobillos
o Codos
o Rodillas
o Pies
 Mialgia
 Cefalea, exantema maculopapular, nausea, vomito, astenia, manifestaciones oculares
 Los signos y síntomas agudos debido a infeccion por CHIKV se resuelve dentro de 7 – 14 dias, SALVO la
artritis/artralgia que puede persistir durante años

Subaguda

 Considera sintomatología 2 – 3 meses


 Artralgias inflamatorias de articulaciones
 Tenosinovitis hipertrófica subaguda de tobillos y muñeca
 Sx. Raynaud
 Artropatía destructiva
o Ofrecer tx modificadores como esteroides
 Cambios oculares son mas frecuentes

Crónica

 Ocurre síntomas presentes de 3 meses y pueden permanecer 1 año o mas


 Artralgias / artritis perisstente en articulaciones afectadas en etpaa aguda
o Factores de riesgo
 Como artrosis
 Artritis
 Problemas articulares preexistente
 Presentación clínica varia con la edad y complicaciones en:
o Neonatos con o sin madre
o Diabetes
o Obesidad
 Alrededor 0.3 – 0.5 manifestacione satipicas
o Forma neurológica
 Meningoencelaitis, encefalopatía, convulsiones, síndrome de Guillain-Barre, síndrome
cerebeloso, paresias, parálisis o neuropatía
o Forma ocular
 Neuritis óptica, iridociclitis, renitis, uveítis
o Forma renal
 Cuadro de nefritis, insuficiencia renal aguda o síndrome urémico hemolítico
o Forma cardiovasvular
 Miocarditis, pericarditis, insuf cardiaca, arritmias o inestabilidad hemodinamica
o Forma dermatológica
 Hiperpigmentación, fotosensibilidad

Dignostico clinico

 Criterios clínicos
o Fiebre súbita >39
o Poliattralgia grave/ incapacitante
o Mialgia
o Eritema maculopapular
o Fatiga
o Cefalea
o Nausea
o Conjuntivitis
 Epidemilogicos
o Residir o haber viajado a zonas endémicas de CHIK en 5 dias previas al inicio de síntomas
o Infeccion en mismo tiempo y en misma zona geografía
 Confirmatorio
o Aislamiento viral
 No se hace
o Detección de genoma viral
 PCR
o Detección de anticuerpos IgM/IgG
 Hospitalización
o Grupos de riesgo
 Recién nacidos con sospechas de CHIK
 Adultos mayores
 ENF cronicas descompensadas
 HTA, DM, IR, IC, IH
 Duda diagnostica con dengue
 Riesgo social
o Gestantes
 Signos de gravedad
 Riesgo fetal
 Fiebre >39
 Riesgo de parto prematuro
o Casos severos y atípicos
 Encefalopatía
 Convulsiones
 Falla cardiovascular
 Disnea
 Dalla de riñon o hígado
o Signos de alarma
 Dolores intesnso, no controlbles
 Vomitos perisstentes
 Deshidratación
 Fiebre por mas de 5 dias
 Pacientes inestables

Tratamiento

 Soporte sintomatico e incluye reposo, analgesicos, antipiréticos y AINES


 Fase aguda requiere
o Reposo en cama
o Dieta normal
o Liquidos abundantes
o Paracetamol
 Erupción cutánea y purirto
o Locoines a base de oxido de Zing
o Humectantes a base de aloe vera
o Lociones regrescantes
o Antihistaminicos
 Relación artritis
o Despues de una semana – AINES
o Algunos casos 71% de respuesta combinación sulfasalazina y metrotrexato

ZIKA

 Se relaciono zika con microcefalia


 Arbovirus del género flavivirus
 Se trnasmite por mosquido Aedes aegypti y albopticus
 En 2008 se comenzó a sospehcar la transmisión sexual y tambien materno-fetal
 Reservorio: primate Rhesus y el ser humano
 Periodo de incubación
o 3 – 12 dias, con un máximo de 15 dias

Cuadro clinico

 80% asintomatico
 Se puede presentar cefalea, exantema maculopaplar descendente
 Fiebre leve
 Malestar general
 Mialgias
 Artralgias
 Poliartralgias simétricas
 Edema periarticular bilateral simetrico
 Sx. guillian barre
 Encefalitis
 Microcefalea

Zika en embarazo

 Anomalias en SNC del feto


 Microcefalia
 Desproporcion cráneo-facial
 Cuero cabelludo redudante con rugosidades
 Hipertonía o espasticidad
 Irritabilidad
 Crisis epilépticas
 Hipoplasia cerebral
 Agenesia del cuerpo calloso
 Calcificaciones corticales y subcorticales
 Lisencefalia
 Hipoacusia central
 Atrofia retiniana
 Hipoplasia del nervio óptico
 Artrogriposis

Tx en fase aguda

 Reposo en cama
 Liquidos
 Paracetamol
Fiebre manchada

 Rickettsia ricketsi
 Dicefalus sanguíneo- garrapata café del perro
 Antes de 5 dias se debe iniciar el tratamiento por que el paciente puede morir
 Se disemina por sangre
 Rash se disemina de forma centrifuga
 100% si presentan fiebre
 Doxi IV:
o Chocados, problemas en esofago, pacientes graves, deterioro neurologico, sangrado intestinal
 Que pacientes se alteran
o Alteraciones neurológicas, deshidratación por vomitos, trombocitopenia, transaminasas
hepaticas, hipotenso, taquicárdico, mala respuesta al tratamiento medico, pacientes que viven
muy lejos del hospital
 Contexto epidemilogico
o Santorales, santa Isabel, ex ejido puebla,

Tipo de lesiones Distribución Patron morfologico

 Maculas  Localizado  Morbiliforme


 Papulas  Generalizado  Rubeoliforme
 Eritema  Asimetrico  Escalatiniforme
 Habones  Centrípeto  Reticular
 Vesículas  Centrifugo  Urticarial
 Pustulas  Cefalocaudal  Vesiculoso
 Ampolas  Pliegues  Ampolloso
 Petequias  Palmas y plantas  Purpúrico
 Equimosis  Polimorfo

Clasificación etiológica de los exantemas vesiculosos y purpúricos

 Vesiculo/ampolloso
o Infecciones
 Herpes simple
 Varicela zoster
 Enfermeda mano-pie-boca
o Etiológica
 Síndrome Steven-jhonson
 Enfermedad de Lyell
 Purpúrico/petequial
o Infecciones
 Meningococemia
 Enterovirus

EXANTEMAS

Herpes simple

 ADN virus
 Distrubucion universal
 Primera causa de ulceras genitales

Transmisión

 Contacto estrecho con una persona que excreta el virus en una zona periférica en una superficie mucosa o
en secreciones genitales u orales
 Inoculación de mucosas susceptibles
o Orofaringe
o Cuello uterino
o Conjuntiva
o Heridas de piel
 Raíces de nervios dorsales queda latente por tiempo indefinio

Cuadro clinico

 Primoinfección (mas severo)


o Puede ser asintomatico o gingivoestomatitis y faringitis (VHS-1), sobre todo en niños y adultos
jovenes
o 5 – 7 dias despues del contacto
o Malestar general
o Mialgias
o Afagia
o Irritabilidad
o Adenopatía cervical
o Vesículas multiples con base eritematosa en paladar duro y blando, encias, lengua, labios y cara,
que despues se ulceran
 Infeccion genital
o El primer espisodio primario se asocia a una duración prlongado de los sintomas, las lesiones (10
– 20 dias) y la escrecion biral
o Síntomas locales
 Dolor
 Prurito
 Disuria
 Secreciones vaginales y uretrales
 Linfadenopatias inguinales y dolorosas a palpación
 70% y 40% su primer episodio se acmopaña de fiebre, cefalea, malestar general y
mialgias
 Curación completa mujeres 19.5 dias y 16.5 dias para hombres
o Donde se puede ver
 Infeccion rectal y perianal
 Panadizo herpético
 autoinoculacion
 Herpes gladiatorum
 Desarrollo de vesículas en zonas que no son habituales como en personas
que practican luchas
 Infecciones oculares
 Por lo general en recién nacidos
 Encefalitis virales
 Infecciones viscerales

Recidivas

 Suelen estar en la área mucocutánea determianda, mas leves y de menor duración


 Síntomas prodrómicos varian desde sensación de hormigueo leve que aparece 48 horas antes de
erupción, hasta dolor lancinante en gluteos, piernas o caderas, que aparece 1 – 5 dias antes de la erupción

Diagnostico

 Clinico
 PCR
 Serología
 Tinción de TZANK
o Macrofagos con inclusiones citoplasmáticas

Tratamiento

 Herpes orolabial
o Primer episodio
 Aciclovir 14 mg/kg vo hasta 200 mg 5 veces al dia
 Famciclovir 500 mg vo 2 veces al dia
 Valaciclovir 1000 mg vo 2 veces al dia durante 7 dias
o Recidivas
 Aciclovir 400 mg vo 5 veces al dia durante 5 dias
 Valaciclovir 2000 mg vo 2 veces al dia durante 1 dia
 Famciclovir 1500 mg vo una vez
 Autoiniciar el tratamiento con crema topica de penciclovir al 1 % cada 2 horas durante
las horas de vigilia
 Herpes genital
o Primer epi
 Aciclovir 200 mg vo 5 veces al dia
 Valaciclovir 1000 mg vo 2 veces al dia
 Famciclovir 250 mg vo 3 veces al dia
o Recidiva sintomatico
 Aciclovir 200 mg

Varicela Zoster

 90% se infecta antes de 13 años


 Aparición estacional y epidémica
 Via de transmisión por contacto directo con secreciones respiratorias o las lesiones dérmicas y en menor
frecuencia por via vertical
 Periodo de incubación 10 – 21 dias
 Primavera e invierno

Cuadro clinico

 Maculopápulas, vesículas y costras en diferentes estadios de evolución


 Aparición cefalocaudal
 Contienen al inicio liquido claro y luego se tranforman en pustulas y costras
 No respetan palmas y plantas
 Lesiones, pequeñas 3 – 5 mm con base eritematosa
 Redondas u ovales
 Umbilicación central
 Costras caen en 1 – 2 semanas
 Periodo asintomatico 0 – 14 dias, periodo sintomatico 14 – 28 dias

Tratamiento

 Sintomatico
 Higiene fundamental, liquidos astringentes y corte de uñas de los dedos para reducir el reisgo de infeccion
bacteriana por rascado de lesiones cutáneas pruriginosa
 Aciclovir
o Acorta la duración de la formacion de lesiones en aprox 1 dia
o Reduce el numero total de nuevas lesiones en un 25%
o Disminuye síntomas sistémicos en un tercio de los pacientes
o En niños de 2 – 16 años, la dosis oral es de 20 mg/kg 4 veces al dia durante 5 dias (max 800 mg
diarios)

Herpes zoster

VVZ se vuelve latente tras infeccion primaria en ganglios dorsales, reactivación produce herpes zoster que e suna
enfermedad esporádica

 Ocurre en todas las edades pero afecta al 20% o mas de población, sobre todo ancianos
 Conocidos como culebrilla
 5 – 10 casos por 1000 personas mayores de 60 años
 4% padece un 2do episodio de HZ
 Se caracteriza por erupción vesicular unilateral con distrubucion dermatomerica
 Dermatomas torácicos y lumbares son los que afectan con mas frecuencia
 Cuando se disemina en varias partes del cuerpo el paciente es muy contagioso
 El dolor en dermatoma afectado, 48 – 72 horas antes de que aparezcan lesiones, anuncia el inicio de
enfermedad
 Lesiones maculopapulares eritematosas aparecen en primeros momento del curso de la enfermedad y
evolucionan pronto hacia exantema vesicular
 Vesículas pueden coalescer formando lesiones bullosas
 Huésped normal, esta slesione sse siguen formando durante 3 – 5 dias y la duración total es de 10 – 15
dias
 Lo mas feo es la Neuralgia post herpética
 El modelo del dolor atribuido defines 3 fases: aguda, subaguda, crónica
 Hasta 50% de personas mayores de 50 años tienes dolor debilitante que persiste durante mas de 1 mes
 La NPH afecta dermatoma donde desarrollo del rash y a veces puede ser incapacitante

Diagnostico

 Cuadro clinico

Tratamiento

 Aciclovir 800 mg 4 veces al dia durante 3 semanas


 Valaciclovir 1 – 3 g diarios durante 7 – 10 dias
 Fanciclovir en dosis de 500 mg 3 veces al dia durante 7 – 10 dias
 Gabapentina o pregabalina en herpes zoster – NPH
 Periodo de ventana terapéutica
o 3 – 5 dias

Prevención

 Vacunación IgVZ

Diagnostico

 Historia clínica
 Clinico
 Se mostrara separación suave intraepidermica en la capa granular, que es distinta de la separación
subepidérmica que aparece en los trastornos ampollosos en la necrólisis epidérmica toxica

Pronostico

 Capa superior de piel se restituye

Tratamiento

 Intrahospitalario
 Vendaje y curación de heridas
 Nafcilina IV 100 mg/dia para rn
o 100 – 200 mg/kg/dia par aniños mayores
 Tambien puede ser flucoxacilina
 Compresas frías de suero salino como tx topico

ENFERMEDAD MANO PIE BOCA

 Coxsackie virus A 16 es la causa mas frecuente de erupción vesicular


 Otros virus: cocsackie a2, a5, a9, a10, b2, b3, b5 y enterovirus 71 (Esta es causa de enf mas agresiva,
protes epidémicos)
 Meses de verano- otroño
 Rasmision: fecal oral, también por gotas respiratorias pero es menos probable
 Periodo de incubación 2-14 dias
 Niños menores de 10 anos son los afectados
Cuadro clínico

 Periodo prodomico de 2 a 4 dias con fiebre baja, anorexia, odinofagia y dolor abdominal, malestar general
 Vesículas ovaladas de 2-3 mm
 Localización dorsal y lateral en los dedos, asi como superficie plantar y palmar
 Se disponen paralelamente alos dermatomas, rodeados por un halo eritematoso
 Vesiculas que se erosionan para formar ulceras de 2 mm en la cavidad oral: en la mucosa de la mejilla y en
la lengua, suelen ser dolorosas.
 Exantema también puede estar en muslos
 Desaparece 5 a 10 dias después.

Diagnostico

 Clinico
 Si ay dudas en pacientes inmunocomprometidos o posibles complicaciones se puede aislar el virus de
secreciones nasofaríngea, LCR, sangre, biopsia, PCR, serología viral
 Dx diferencial: VHS, VVZ, Herpangina
Tratamiento

 Paracetamol
 Hidratación
 Autolimitado
 KANKA (ulceras orales)

Piel escaldada

 Describe espectro de trastornos de la piel superficial con ampollas, causadas por toxinas exfoliativas de
Staphylococcus aureus
 Se conoce tambien como sindrome estafilocócico de piel escaldada o Ritter
 RN de 5 años de edad

Patogenia

 Exotoxinas epidermoliticas A y B (ETA y ETB)


 Rompen desmogleína-1
o Estratos granulosos
o Espinosos de la dermis
 Originando formacion de ampollas por desprendimiento intraepidermico

Cuadro clinico

 Inicia como eritema difuso en asociación con una marcada sensibilidad de la piel, fiebre e irritabilidad
 Signo de Nikolsky +
 Inicia eritroepidermica – ampollar – descamativa

Diagnostico

 Se basa en la historia clínica pero cuando no es seguro se puede realizar una bipsia del área de
descamación que mostrara una separación suave intraepidermica en la capa granular, que es distinta de la
separación suepidermica que aparece en los trastornos ampollosos y en la necrolisis epidérmica toxica

Pronostico

 La capa superior de la piel se restituye rápidamente y la curación suele ocurrir entre 5 a 7 dias.

Tratamiento

 Intrahospitalario
 Manejarlo como un niño quemado
 Vendaje y curación de heridas
 Nafcilina IV
o 100mgdia para RN
o 100-200 mgkgdia para niños mayores
 También se puede administrar flucoxacilina
 Compresas frías con solución salina como tratamiento topico
 Lo que se usa: Penicilinas semi sintéticas
ENFERMEDAD DE BEHCET

 Patogénesis desconocida
 Edad promedio de inicio de los síntomas varia entre los 20 y 40 anos y rara vez inicia en niños y en
ancianos
 Aftas orales se presentan casi en el 100% de los pacientes, por lo cual constituye uno de los criterios
mayores para el diagnostico
 No tiene cura, cuadros recurrentes
 Ulceras redondas u ovales, poco profundas cubiertas con una pseudomembrana blanca o amarilla
 Puede haber ulceras genitales en vulva y escroto.
 Criterios de O Duffy / grupos internacional

EXANTEMAS PURPURICOS

FIEBRES HEMORRAGICAS.

 Enfermeades virales etiologicamentes diversas con fisiopatologías parecidas / comunes


 Agentes etiológicos: arenaviridae, bunyariridae, filoviridae y flaviviridae
 Son trasmitidos por dos principales reservorios naturales: Artropodos y roedores
 Tiene mayor incidencia en zonas tropicales como sudamerica, africa y las islas del pacifico
 FOTO DE CUADRO DE TIPOS DE FIEBRES HEMORRAGICAS EN CELULAR.
 Las manifestaciones comunes son incremento en la permeabilidad capilar, leucopenia y trombocitopenia
 Sintomas mas comunes: mialgias, fiebre, postración, vomito, cefalea, dolor de espalda petequias,
hipotencion, enrojecimiento de cabeza y cuello, conuntivitis
 Eventualmente se choca, y sangre d todos lados

INFECCION POR MENINGOCOCO

 Etiología: neisseria menigiditis


 Trasmisión de persona a persona por secreciones respiratorias
 Periodo de incubación de 1 a 10 dias
 Fact de riesgo:
o niños y jovens de 15 meses a 2 anos
o Hipoesplenismo o hipogammaglobulineamia
o Daño al epitelio nasogeringeo.
4 situaciones clínicas

 bacteremia sin sepsis


 meningococcemia sin meningitis
 meningitis con o sin meningococcemia
 meningoencefalitis
Tipo de exantema

 La erupción inicia un dia después e la fiebre y dura varios días. Generalmente es petequial, presentes
principalmente en tronco y extremidades.

SEPSIS BACTERIANA.

 SRIS: presencia de dos de los siguientes datos clínicos y laboratorios


 FC >90
 FR >20
 Temperatura >38 grados o <36
 Leucocitos >12,000 o <4,000 o bandemia >10%
 El facto de riesgo mas importante para la adquision de una bacteria multidrogoresistente, es el uso de
antibioticoterapia intravenoso dentro de los 90 dias previos
 Los patógenos mas comunes son las bacterias gram negativos, gram positvias y bacterias mixtas
 Clnica: anifestaciones de sepsis son altamente variables, dependiendo de sitio de infección inicial
SHOCK TOXICO ESTAFILOCOCICO (LE IMPORTA)

 Es causado por las enterotoxinas SEB y SEC


 Se asocia a heridas quirúrgicas en adultos
 Fiebre, hipotencion, erupción macular difusa con descamasion en palmas y plantas, afectación
multiorganica (por lo menos 3 organos)
 Diagnostico es clínico, con el deterioro de órganos y cuadro de sepsis
 Terapia de ranimacion : clindamicina + dicloxacilina (vancamocina, linezolid)

DX DIFRENCIALES

 Sx de waterhouse
 Purpura de henoch sholein
 Fiebre manchada de las montanas rrocosas.

EXANTEMATICAS DE LA INFANCIA
RUBEOLA

 Virus de rubeola de rna, de la familia togaviridae


 Trasmisión por gotas
 Los pacientes son mas contagiosos cuando el exantema comienza a parecer
 Puede trasmitir el virus desde 10 dias antes hasta 15 dias después del inicio del exantema
 Las personas con casos subclínicos de la enfermedad pueden también trasmitirla
 Incubación: 12-23 dias (media, 18 dias)

Rubeola congénita (es lo que mas preocupa una embarazada!!)

 Infección intrauterina
o Habitualmente sublicnica
o Defectos del nacimiento
 Riesgo variable según el momento de la infección
 Triada clásica:
o Perdida auditiva
o Cataratas congénita
o Cardiopatía congénita.
 Sospechar en todo RN de una mujer con infección documentada o sospechada durante el embarazo
Diagnostico de la congénita

 Purpura
 Hepatoesplenomegalia
 Ictericia
 Microcefalia
 Retraso en el desarrollo y crecimiento
 Meningoencefalitis
 Osteopatía radiolucida.
Batería de estudios:

 Historia materna e inmunológica


 BHC y PFH
 Rx de huesos largos
 Evaluación oftalmológica
 Evaluación auditiva
 Neuroimagen
 Puncion lumbar.
Inmunizacion : importante vacunar!!

Manifestaciones clínicas: (esta es de la patología original no congénita)

 Cuadro catarral leve y de conjuntivitis


 El exantema es maculopapular rosado, adenomegalias, con localización retroauricular y
cervicosuboccipital
 De aparición cefalocaudal que pueden llegar a ser confluentes: con dirección descendente pruriginosas
 Fiebre que no suele persistir mas alla del primer dia de exantema
 En general el exantema dura 3-5 dias.
Rubeola complicaciones

 Artritis o artralgias
 Manifestaciones hemorrágicas (1/3000 casos)
 Encefalitis (1/5000 casos)
Diagnostico

 Serologia: detección del anticuerpo anti igM después de 7 dias del inicio de la enfermdad
 PCR  primeros 3 a 4 dias de infección
Tratamiento

 Sintomático
 Prevención
 Vacuna triple viral.
SARAMPION

 Virosis infantil altamente contagiosa caracterizada por fiebre, coriza, tos; exantema; conuntivitis;
enantema patognomónico (MANCHAS DE KOPLIK dentro de paladar blanco en carrillo)
 Trasmisión a través de gotitas respiratorias en aerosol que son expulsadas al estornudar y toser
 Los enfermsos son contagioso durante varios días ante de iniciar el eritema y hasta 5 dias después
 Periodo de incubación de 10-14 dias.

Manifestaciones clinicoas

 Periodo prodrómico: malestar general, fiebre, anorexia, conjuntivitis, síntomas respi, como tos y coriza
(un simple resfriado)
 Después manchas de koplik: inmediatamente antes de la aparición del exantema
 Después exantema: al cuarto dia de fiebre, aparecen maculas y papulas eritematosas en la frente a nivel
de la línea del cabello detrás de las orejas; se disemina en sentido centrifugo e inferior o respeta palmas ni
plantas.
Diagnostico

 El diagnotico clínicose confirma por medio de serología


 PCR
Evolucion

 Complicaciones agudas (10% de los casos): otitis media, neumonía (bacteriana o por sarampión) , diarrea,
encefalitis por sarampión y trombocitopenia.
 Complicaciones crónicas: panencefalitis esclerosante subaguda (encefalitis de Dawson).
Tratamiento

 La infección se cura de forma espontanea en la mayoría de los pacientes


 Vacuna profiláctica, cuidados paliativos.
ADENOVIRUS (sarampión)

 De la familia adenoviridae
 La trasmisión de infecciones por adenovirus suele producirse a través de gotitas resp o por la via fecal oral
 Alrededor del 50 porcienteo de las infecciones son subcinicas
 Periodo de incubación de 4 -5 dias
 Mayor frecuencia en invierno, primavera y al inicio de verano.

Exantema maculopapular que puede no confluir


Acompañado con fiebre alta, conjuntivitis, rinitis, faringitis y linfadenopatias
La fiebre elevada, el compromiso pulmonar y la mayor frecuencia en los lactantes, sumados alos datos
estacionales, podrían ayudar a sospechar como etiología a los adenovirus.
Tratamiento
Diagnostico
 sintomático
 Clínico  posible´´beneficio con
 Detección de DNA por Pcr CIDOFOVIR Y RIVABIRINA.
 igM en lactantes y menores d 5 anos que presentan infecciones frecuentes
PARVOVIRUS (Eritema infeccioso)

 Exantema infatil debido a infeccion primaria por parvovirus humano B19


 Entre 5 – 15 años de edad
 Transmisión por secreciones respiratorias

Cuadro clinico

 Primer fase
o Fiebre, catarro nasl, cefaleas y molestias gastrointstinales leves como nausea y diarrea
 Segunda fase
o 2 – 5 dias aparecer signo de cara abofetada con erupción intensamente roja en mejillas con
relativa palides perioral
o Puede haber erupción cutánea maculopapular en tronco y miembros con textura en encaje
 Complicaciones
o Artropatía
o Crisis aplasica
 Aplasia medular
 Se trata con inmunoglobulinas

Diagnostico

 Clinico
 IgM especifico para parvovirus B19
 PCR

Tratamiento

 Sintomatico

Dx diferencial: Dermatitis atópica

 Se caract por resquedad cutánea y prurito; el frotado constante incrementa inflamación y liquenificación
para producir ciclo de prurito-rascado
 La prevalencia alcanza máximo de 15 – 20% en la infancia temprana
 Asocaida con disfunción de barrera cutánea , reactividad e IgE
 Sitios
o Pliegues
 Codos, rodillas, manos cuello
o Menos medida otras partes

Eritema multiforme

 50% en menores de 20 años


 En hombres mas que mujeres
 Enfermedad aguda de piel y /o mucosas de naturaleza inmunológica comportarse ocmo crónica
 Caracterizada por lesiones cutáneas eritematobullosas de varios tipos y lesione smucosas pluriorificiales
de tipo vesiculo-ampollar
 Causas
o Herpes simple, micoplasma
o Sulfonamidas, difenilhidantoina, barbitúricos, penicilina o alopurinol

Sindrome de Steven johson

 Inflamación sistémica aguda que compromete piel y mucosas y epitelio respiratorio e intestinal
 Mortalidad 70%
 Es mas frecuente en niños y adultos jovenes de sexo masculino a razón de 1 – 6 casos por millón por año
 Farmacos
o Antibioticos (sulfas, meloxicam)
o Antiepilépticos (carbamazepina, lamotrigina, fenobarbital)
o Alopurinol
o Quimioterapia: irinotecan + 5-fluorocilo
o Otras causas: infecciosas, vacunas
 Lapso que media entre primera exposición a fármacos y el comienzo de los síntomas va de una a tres
semanas
 Puede evolucionar a necrólisis epidérmica toxica

Fases

 Prodrómica
o Fiebre, malestar general y artralgias uno a 3 dias antes de erupción
 Exantema prodrómico
o Morbiliforme con lesiones en escarapela y con purpura o sin ella
 Evolución
 Epidermis necrótica

Sindrome de Sweet

 Reacción cutánea poco común agua y recurrente inducida por citocinas asociada a diversos orígenes
 Mas frecc mujeres 30 – 50 años
 Papulas mas grandes inflamatorias que forman placas dolorosas a menudo con exudados masivos (mucho
liquido de bajo de ellas), lo cual genera aspecto de vesículas (Seudovesiculas)
 Se acompaña de fiebre, artralgia y leucocitosisperiferica
 Diagnostico
o Exclusion
 Tx
o Responde rapidamente a corticoides

Eritema nudoso

 Trastorno frecuente de reacción inflamatoria/inmunitaria aguda de la grasa subcutánea


 Causas
o FOTO EN CELULAR
 Cuadro clnico
o Nodulos indurados muy dolorosos al tacto 3 – 20 cm sin margen bien definido, situados en
planos profundos de grasas subcutánea, mas bien en la cara anterior de piernas y en ambos
lados aun que no muestra simetría
o Color de nodulos es rojo vivo a oscuro y se identifican solo por palpación
o Lesiones dolorosas al tacto, que suelen durar pocos días y que se acompañan de fiebre,
malestar genral, astralgias (50%), mas a menudo articulaciones de tobillo
o Lesiones pueden aparecer en rodillas y en los brazos, solo en raras ocasiones afectan cara y
cuello
o Se asocia mas a tuberculosis
 Tratamiento
o Sintomatico

Eritema en guante y calcetin

 Asoci a parvovirus pero tambien a Virus de Epstein barr


 Síndrome papulopurpurico en guantes y calcetin consiste en lesiones exantemáticas de distribución típica,
acompañadas de enantema e hipertermia variable
 La localización inicial es un

Anda mungkin juga menyukai