Anda di halaman 1dari 30

A.

Definisi Akut Miokard Infark (AMI)


Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya timbul sebagai akibat penyakit
aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H
Gray,dkk,2005)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak
adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu.
(Suyono, 1999)
Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (H.M.
Saifoellah Noer, 1996).
Akut Miokard Infark adalah kematian jaringan Miokard akibat oklusi akut pembuluh darah
koroner. (Rumah sakit Jantung Harapan Kita , 1993).
AMI merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung) akibat dari aliran darah ke bagian
otot jantung terhambat.
AMI merupakan penyebab kematian utama bagi laki-laki dan perempuan di USA. Diperkirakan lebih
dari 1 juta orang menderita infark miokard setiap tahunnya dan lebih dari 600 orang meninggal
akibat penyakit ini. Untungnya saat ini terdapat pengobatan mutakhir bagi heart attack yang dapat
menyelamatkan nyawa dan mencegah kecacatan yang disebabkannya. Pengobatan paling efektive
bila dimulai dalam 1 jam dari permulaan gejala.

B. Etiologi Akut Miokard Infark (AMI)


AMI terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan kebutuhan tidak tertangani dengan baik
sehingga menyebabkab kematian sel-sel jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan
gangguan oksigenasi tersebut diantaranya:
1. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard.
Menurunya suplai oksigen disebabkan oleh tiga factor, antara lain:
a. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai sel-sel jantung.
Beberapa hal yang bisa mengganggu kepatenan pembuluh darah diantaranya: atherosclerosis,
spasme, dan arteritis. Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki
riwayat penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara lain:
(a) mengkonsumsi obat-obatan tertentu; (b) stress emosional atau nyeri; (c) terpapar suhu dingin
yang ekstrim, (d) merokok.
b. Faktor Sirkulasi
Sirkulasi berkaitan dengan kelancaran peredaran darah dari jantung keseluruh tubuh sampai kembali
lagi ke jantung. Sehingga hal ini tidak akan lepas dari factor pemompaan dan volume darah yang
dipompakan. Kondisi yang menyebabkan gangguan pada sirkulasi diantaranya kondisi hipotensi.
Stenosis maupun isufisiensi yang terjadi pada katup-katup jantung (aorta, mitrlalis, maupun
trikuspidalis) menyebabkan menurunnya cardac out put (COP). Penurunan COP yang diikuti oleh
penurunan sirkulasi menyebabkan bebarapa bagian tubuh tidak tersuplai darah dengan adekuat,
termasuk dalam hal ini otot jantung.
c. Faktor darah
Darah merupakan pengangkut oksigen menuju seluruh bagian tubuh. Jika daya angkut darah
berkurang, maka sebagus apapun jalan (pembuluh darah) dan pemompaan jantung maka hal
tersebut tidak cukup membantu. Hal-hal yang
menyebabkan terganggunya daya angkut darah antara lain: anemia, hipoksemia, dan polisitemia.
2. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi diantaranya dengan
meningkatkan denyut jantung untuk meningkatkan COP. Akan tetapi jika orang tersebut telah
mengidap penyakit jantung, mekanisme kompensasi justru pada akhirnya makin memperberat
kondisinya karena kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya kebutuhan oksigen
akan memicu terjadinya infark. Misalnya: aktivtas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-
lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya infark karea semakin banyak sel yang harus disuplai
oksigen, sedangkan asupan oksien menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektive.

Faktor penyebab Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)


1. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
Faktor pembuluh darah :
o Aterosklerosis.
o Spasme
o Arteritis
Faktor sirkulasi :
o Hipotensi
o Stenosos aurta
o insufisiensi
Faktor darah :
o Anemia
o Hipoksemia
o polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
Aktifitas berlebihan
Emosi
Makan terlalu banyak
hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
Kerusakan miocard
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic

Faktor resiko Akut Miokard Infark (AMI)


Secara garis besar terdapat dua jenis factor resiko bagi setiap orang untuk terkena AMI, yaitu factor
resiko yang bisa dimodifikasi dan factor resiko yang tidak bisa dimodifikasi
1. Faktor Resiko Yang Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang bisa dikendalikan
sehingga dengan intervensi tertentu maka bisa dihilangkan. Yang termasuk dalam kelompok ini
diantaranya:
a. Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan aterosklerosis;
peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan tekanan darah; pemicu aritmia jantung,
meningkatkan kebutuhan oksigen jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen.
Merokok 20 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3 kali disbanding yang
tidak merokok.
b. Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga moderat, dimana ia
bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi platelet, dan meningkatkan kadar HDL
dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya masih controversial. Tidak semua literature mendukung
konsep ini, bahkan peningkatan dosis alcohol dikaitkan dengan peningkatan mortalitas
cardiovascular karena aritmia, hipertensi sistemik dan kardiomiopati dilatasi.
c. Infeksi
Infeksi Chlamydia pneumoniae , organisme gram negative intraseluler dan penyebab umum penyakit
saluran perafasan, tampaknya berhubungan dengan penyakit koroner aterosklerotik
d. Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak langsung akan
meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai
kompensasi dari meningkatnya after load yang pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen
jantung.
e. Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah, peningkatan
kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas yang rendah.
f. Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung koroner, yaitu
sebesar 20-40 %.
g. Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4 lebih tinggi
dibandingkan orang biasa. Hal ini berkaitan dengan adanya abnormalitas metabolisme lipid,
obesitas, hipertensi sistemik, peningkatan trombogenesis (peningkatan tingkat adhesi platelet dan
peningkatan trombogenesis).
2. Faktor Resiko Yang Tidak Dapat Dimodifikasi. Merupakan factor resiko yang tidak bisa dirubah
atau dikendalikan, yaitu diantaranya
a. Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun (umumnnya setelah
menopause)
b. Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK)pada laki-laki dua kali lebih besar dibandingkan
pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn yang bersifat protective pada
perempuan. Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan laki
pada wanita setelah masa menopause
c. Riwayat Keluarga
Riwayat anggota keluarga sedarah yang mengalami PJK sebelm usia 70 tahun merupakan
factor resiko independent untuk terjadinya PJK. Agregasi PJK keluarga menandakan adanya
predisposisi genetic pada keadaan ini. Terdapat bukti bahwa riwayat positif pada keluarga
mempengaruhi onset penderita PJK pada keluarga dekat
d. RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi dibandingkan dengan
peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada RAS apro-karibia
e. Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian Inggris Utara dan
dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok, struktur sosio-ekonomi, dan
kehidupan urban.
f. Tipe kepribadian
Tipe kepribadian A yang memiliki sifat agresif, kompetitif, kasar, sinis, gila hormat, ambisius, dan
gampang marah sangat rentan untuk terkena PJK. Terdapat hubungan antara stress dengan
abnnormalitas metabolisme lipid.
g. Kelas social
Tingkat kematian akibat PJK tiga kali lebih tinggi pada pekerja kasar laki-laki terlatih dibandingkan
dengan kelompok pekerja profesi (missal dokter, pengacara dll). Selain itu frekuensi istri pekerja
kasar ternyata 2 kali lebih besar untuk mengalami kematian dini akibat PJK dibandingkan istri pekerja
professional/non-manual

Faktor predisposisi Akut Miokard Infark (AMI): (kasuari, 2002)


1. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
usia lebih dari 40 tahun
jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
hereditas
Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
Mayor :
o hiperlipidemia
o hipertensi
o Merokok
o Diabetes
o Obesitas
o Diet tinggi lemak jenuh, kalori
Minor:
o Inaktifitas fisik
o Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
o Stress psikologis berlebihan.

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

C. Patofisiologi Akut Miokard Infark (AMI)


AMI terjadi ketika iskemia yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu lebih dari 30-45 menit
sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian jantung yang terkena infark akan
berhenti berkontraksi selamanya. Iskemia yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri
koroner / coronary artery disease (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang
telah terbentuk dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronaria (arteri yang mensuplay
darah dan oksigen pada jantung) Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya bekuan
darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa menghambat aliran
darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner.
Terbendungnya aliran darah menghambat darah yang kaya oksigen mencapai bagian otot jantung
yang disuplai oleh arteri tersebut. Kurangnya oksigen akan merusak otot jantung. Jika sumbatan itu
tidak ditangani dengan cepat, otot jantung ang rusak itu akan mulai mati. Selain disebabkan oleh
terbentuknya sumbatan oleh plaque ternyata infark juga bisa terjadi pada orang dengan arteri
koroner normal (5%). Diasumsikan bahwa spasme arteri koroner berperan dalam beberapa kasus ini
Spasme yang terjadi bisa dipicu oleh beberapa hal antara lain: mengkonsumsi obat-obatan tertentu;
stress emosional; merokok; dan paparan suhu dingin yang ekstrim Spasme bisa terjadi pada
pembuluh darah yang mengalami aterosklerotik sehingga bisa menimbulkan oklusi kritis sehingga
bisa menimbulkan infark jika terlambat dalam penangananya. Letak infark ditentukan juga oleh letak
sumbatan arteri koroner yang mensuplai darah ke jantung. Terdapat dua arteri koroner besar yaitu
arteri koroner kanan dan kiri. Kemudian arteri koroner kiri bercabang menjadi dua yaitu Desenden
Anterior dan arteri sirkumpeks kiri. Arteri koronaria Desenden Anterior kiri berjalan melalui bawah
anterior dinding ke arah afeks jantung. Bagian ini menyuplai aliran dua pertiga dari septum
intraventrikel, sebagaian besar apeks, dan ventrikel kiri anterior. Sedangkan cabang sirkumpleks kiri
berjalan dari koroner kiri kearah dinding lateral kiri dan ventrikel kiri. Daerah yang disuplai meliputi
atrium kiri, seluruh dinding posterior, dan sepertiga septum intraventrikel posterior.Selanjutnya
arteri koroner kanan berjalan dari aorta sisi kanan arteri pulmonal kearah dinding lateral kanan
sampai ke posterior jantung. Bagian jantung yang disuplai meliputi: atrium kanan, ventrikel kanan,
nodus SA, nodus AV, septum interventrikel posterior superior, bagian atrium kiri, dan permukaan
diafragmatik ventrikel kiri. Berdasarkan hal diatas maka dapat diketahui jika infark anterior
kemungkinan disebabkan gangguan pada cabang desenden anterior kiri, sedangkan infark inferior
bisa disebabkan oleh lesi pada arteri koroner kanan. Berdasarkan ketebalan dinding otot jantung
yang terkena maka infark bisa dibedakan menjadi infark transmural dan subendokardial. Kerusakan
pada seluruh lapisan miokardiom disebut infark transmural, sedangkan jika hanya mengenai lapisan
bagian dalam saja disebut infark subendokardial. Infark miokardium akan mengurangi fungsi
ventrikel karena otot yang nekrosis akan kehilangan daya kotraksinya begitupun otot yang
mengalami iskemi (disekeliling daerah infark).
Secara fungsional infark miokardium menyebabkan perubahan-perubahan sebagai berikut: Daya
kontraksi menurun; Gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan menonjol keluar
saat yang lain melakukan kontraksi); Perubahan daya kembang dinding ventrikel; Penurunan volume
sekuncup; Penurunan fraksi ejeksi. Gangguan fungsional yang terjadi tergantung pada beberapa
factor dibawah ini: Ukuran infark à jika mencapai 40% bisa menyebabkan syok kardiogenik; Lokasi
Infark àdinding anterior mengurangi fungsi mekanik jantung lebih besar dibandingkan jika terjadi
pada bagian inferior; Sirkulasi kolateral à berkembang sebagai respon terhadap iskemi kronik dan
hiperferfusi regional untuk memperbaiki aliran darah yang menuju miokardium. Sehingga semakin
banyak sirkulasi kolateral, maka gangguan yang terjadi minimal; Mekanisme kompensasi à
bertujuan untuk mempertahankan curah jantung dan perfusi perifer. Gangguan akan mulai terasa
ketika mekanisme kompensasi jantung tidak berfungsi dengan baik.

Pathways Akut Miokard Infark (AMI)


Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

D. Manifestasi Klinis Akut Miokard Infark (AMI)


Tidak semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti yang sering kita
lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari serangan jantung tiap orang tidak sama.
Banyak serangan jantung berjalan lambat sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan
beberapa orang tanpa gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack). Akan tetapi pada umumnya
serangan AMI ini ditandai oleh beberapa hal berikut
1. Nyeri Dada
Mayoritas pasien AMI (90%) datang dengan keluhan nyeri dada. Perbedaan dengan nyeri pada
angina adalah nyer pada AMI lebih panjang yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang
dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada
infark tidak.Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin
atau perasaan takut. Meskipun AMI memiliki ciri nyeri yang khas yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu,
leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal
tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy. gambaran
klinis bisa bervariasi dari pasien yang datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada
pasien yang merasa nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan
oedem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi tidak seperti angina
yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar biasa pada dada atau perasaan akan
datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu
bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan
dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat
,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-hari. Rasa
sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram atau membor. Paling nyata
didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen
sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut
atau pancreatitis akut).
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-pasien ini ditanya
secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan pencernaan atau rasa benjol didada
yang samar-samar yang hanya sedikit menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien
akan mengalami rasa napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada
substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark
dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung. Syncope
adalah jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan bahwa
untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2 minggu ) ,rasa sakit anginanya
menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka
mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -
gejala permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini bisa
merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina) dan bahwasanya
dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.
3. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolic ventrikel kiri,
disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi.Pada infark yang tanpa gejala nyeri,
sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
4. Gejala Gastrointestinal, peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa sakitnya.
5. Gejala LainTermasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat
emboli arteri (misalnya stroke, iskemia ekstrimitas)
6. Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan berkeringat , kulit
yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak dijumpai.
7. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau inkomplit. Dalam
beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam sering berkembang. Suhu
meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian
perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir dari minggu pertama.

E. Pemeriksaan Penunjang Akut Miokard Infark (AMI)


Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga,
serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik,
lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST. Pada infark,
miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi secara normal,
mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik
disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif
secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik
terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-
jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard,
gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan resiprokal
(depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar
masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam
kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.Iso
enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat
dengan nilai Troponin, terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-
MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
b. Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap
tinggi dalam serum selama 1-3 minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga
hari pertama; peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam,
kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
3. Oronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada jantung dan pembuluh
darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada arteri
koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung.
Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner Zat
kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras
itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan
jantung Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa kecil
yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)
Pemeriksaan Penunjang Lain Akut Miokard Infark (AMI):
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi,
hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan
proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan
konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal lokasi atau luasnya
IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi
(aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan
dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak
selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler,
pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan
pencitraan talium pada fase penyembuhan

F. Komplikasi Akut Miokard Infark (AMI)


Perluasan infark dan iskemiapasca infark,aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikulertakiaritmia,aritmia ventrikular, gangguan konduksi), disfungsi otot jantung (gagal
jantung kiri, hipotensi, dan shock), infarkventrikel kanan, defek mekanik, ruptur miokard,aneurisma
ventrikel kiri,perikarditis, dan trombus mural.

G. Penatalaksanaan Akut Miokard Infark (AMI)


Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan
AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang melimpah
untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu
binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi dalam jam-
jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah kerusakan
otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan kesempatan kepada sel-
selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang diperlukan.
Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena
akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap
aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki aliran
darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia Infark atau
Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi aktivitas
pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan.
Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera
hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban
mungkin tidak terselamatkan lagi
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
2. Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah koroner,
sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk
melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya
adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan. Selain itu
tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah streptokinase
3. Beta Blocker
4. Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi nyeri
dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta bloker juga bisa
digunakan untuk memperbaiki aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective(metoprolol,
atenolol, dan acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
5. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat ini juga
dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung. Misalnya captropil
6. Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
7. Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan
yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
2. Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang tersumbat oleh
bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk
mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan
aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang mencegah
terjadinya bendungan ulang pada arteri.
3. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh lain kemudian
disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga
menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
4. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang
perlu diperhatikan:
5. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
6. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan kemungkinan
kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik

H. Prognosis Akut Miokard Infark (AMI)


Tiga faktor penting yang menentukan indek prognosis, yaitu potensi terjadinya aritmia yang gawat,
potensi pemburukan gangguan hemodinamik lebih jauh
Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

I. Pemeriksaan Fisik Akut Miokard Infark (AMI)


Tampilan Umum
1. Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien juga
tampak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca infarkb.
2. Denyut Nadi dan Tekanan Darah Sinus takikardi (100-120 x/mnt) terjadi pada sepertiga pasien,
biasanya akan melambat dengan pemberian analgesic yang adekuat.Denyut jantung yang rendah
mengindikasikan adanya sinus bradikardi atau blok jantung sebagai komplikasi dari infark.
Peningkatan TD moderat merupakan akibat dari pelepasan kotekolamin.Sedangkan jika terjadi
hipotensi maka hal tersebut merupakan akibat dari aktivitas vagus berlebih, dehidrasi, infark
ventrikel kanan, atau tanda dari syok kardiogenik.
3. Pemeriksaan jantung, terdengar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan
perikard jarang terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)
sebagai gambatan dari sindrom Dressler.
4. Pemeriksaan paru, Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat
gambaran edema paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan
komplikasi infark luas, biasanya anterior.

ASUHAN KEPERAWATAN AKUT MIOKARD INFARK (AMI)


J. Pengkajian Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)
1. PENGKAJIAN PRIMER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Airways
o Sumbatan atau penumpukan secret
o Wheezing atau krekles
b. Breathing
o Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
o RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
o Ronchi, krekles
o Ekspansi dada tidak penuh
o Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
o Nadi lemah , tidak teratur
o Takikardi
o TD meningkat / menurun
o Edema
o Gelisah
o Akral dingin
o Kulit pucat, sianosis
o Output urine menurun
2. PENGKAJIAN SEKUNDER AKUT MIOKARD INFARK (AMI)
a. Aktifitas
Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal olah raga tidak
teratur.
Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK, masalah TD, DM.
Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya dengan pengisian kapiler
lambat, tidak teratur (distritnya)
Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal jantung / penurunan
kontraktilitas ventrikel.
Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
Friksi dicurigai perikarditis
Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum krekels mungkin ada
dengan gagal jantung
Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan bibir.
c. Integritas Ego
Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah, perilaku menyerang,
fokus pada diri sendiri
d. Eliminasi
Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati / terbakar, penurunan turgor
kulit, kulit kering / berkeringat
Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
Lokasi : tipikal pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke tangan, rahang
wajah.
Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas : biasanya pada skala 1-5
Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan DM, hipertensi, lansia.
Tanda :
- Wajah meringis
- Perubahan postur tubuh
- Menarik diri, kehilangan kontak mata
- Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung, tekanan darah, pernafasan, warna
kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
Gejala :
- Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
- Batuk dengan / tanpa sputum
- Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
Tanda :
- Peningkatan frekuensi pernafasan
- Sianosis
- Bunyi nafas : bersih/krekels
- Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
Gejala :
- Stres saat ini contoh kerja, keluarga
- Kesulitan koping dengan stresor yang ada
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Menarik diri dari keluarga

K. Diagnosa Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)


Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
1. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner
2. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload, afterload,
kontraktilitas)
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen.
4. Cemas berhubungan dengan nyeri yang diantisipasi dengan kematian.
5. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan. gangguan mekanisme regulasi
6. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi, kecemasan
7. Kurang pengetahuan tentang penyakit b/d kurangnya informasi

Laporan Pendahuluan Akut Miokard Infark (AMI)

L. Rencana Keperawatan Akut Miokard Infark (AMI)


TUJUAN DAN KRITERIA HASIL INTERVENSI
NO DIAGNOSA
(NOC) (NIC)
1 Nyeri akut b/d agen Setelah dilakukan asuhan NIC
injuri fisik keperawatan selama 3x 24 Pain Management
janm nyeriklien berkurang, 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
dengan kriteria : komprehensif ( lokasi, karakteristik,
- Mampu mengontrol durasi, frekuensi,kualitas dan faktor
nyeri (tahu penyebab nyeri, pesipitasi)
mampu menggunakan teknik 2. Observasi reaksi non verbal dari
nonfarmakologi untuk ketidaknyamanan
mengurangi nyeri) 3. Ginakan teknik komunikasi
- Melaporkan bahwa nyeri teraipetik untuk mengetahui
berkurang dengan pengalaman nyeri klien
menggunakan managemen 4. Evaluasi pengalaman nyeri masa
nyeri lalu
- Mampu mengenali nyeri 5. Kontrol lingkungan yang dapat
(skala, intensitas, frekuensi, mempengaruhi nyeri seperti suhu
dan tanda nyeri ruangan, pencahayaan, kebisingan
- Menyatakan rasa 6. Ajarkan tentang teknik pernafasan
nyaman setelah nyeri / relaksasi
berkurang 7. Berikan analgetik untuk
- Tanda vital dalam menguranggi nyeri
rentang normal 8. Evaluasi keefektifan kontrol nyeri
9. Anjurkan klien untuk beristirahat
10. Kolaborasi dengan dokter jika
keluhan dan tindakan nyeri tidak berhasil
Analgetic Administration
1. Cek instruksi dokter tentang jenis
obat, dosis dan frekuensi
2. Cek riwayat alegi
3. Monitor vital sign sebelumdan
sesudah pemberian analgetik pertama
kali
4. Berikan analgetik tepat waktu
terutama saat nyeri hebat
5. Evaluasi efektifitas analgetik, tanda
dan gejala (efak samping)

2 Penurunan cardiac Setelah dilakukan asuhan NIC


output b/d gangguan keperawatan selama 3x 24 jam Cardiac Care
stroke volume klien tidak mengalami 1. Evaluasi adanya nyeri dada
(preload, afterload, penurunan cardiac output, (intensitas, lokasi, durasi)
kontraktilitas) dengan kriteria : 2. Catat adanya disritmia jantung
- Tanda vital dalam 3. Catat adanya tanda dan gejala
rentang normal (TD, Nadi, RR) penurunan cardiac output
- Dapat mentoleransi 4. Monitor status kardiovaskuler
aktivitas, tidak ada kelelahan 5. Monitor status pernafasan yang
- Tidak ada edema paru, menandakan gagal jantung
perifer, dan tidak ada asites 6. Monitor abdomen sebagai indikator
- Tidak ada penurunan penurunan perfusi
kesadaran 7. Monitor balance cairan
8. Monitor adanya perubahan tekanan
darah
9. Monitor respon klien terhadap efek
pengobatan anti aritmia
10. Atur periode latihan dan istirahat
untuk menghindari kelelahan
11. Monitor toleransi aktivitas pasien
12. Monitor adanya dispneu, fatigue,
takipneu, dan ortopneu
13. Anjurkan pasien untuk menurunkan
stress
Vital Sign Monitoring
1. Monitor TD, Nadi, Suhu, dan RR
2. Catat adanya fluktuasi tekanan darah
3. Monitor vital sign saat pasien
berbaring, duduk dan berdiri
4. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD, Nadi, RR, sebelum,
selama, dan setelah aktivitas
6. Monitor kualitas dari nadi
7. Monitor adanya pulsus paradoksus
8. Monotor adanya pulsus alterans
9. Monitor jumlah dan irama jantung
10. Monitor bunyi jantung
11. Monitor frekuensi dan irama
pernafasan
12. Monitor suara paru
13. Monitor pola pernafasan abnormal
14. Monitor suhu, warna dan
kelembaban kulit
15. Monitor sianosis perifer
16. Monitor adanya cushing triad
(tekanan nadi yang melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
17. Identifikasi penyebab dan perubahan
vital sign
3 Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan asuhan NIC
b/d fatigue keperawatan selama 3x 24 jam Energy Management
klien tidak mengalami 1. Observasi adanya pembatasan klien
intoleransi aktivitas, dengan dalam melakukan aktivitas
kriteria : 2. Dorong pasiem untuk
- Berpartisipasi dalam mengungkapkan perasaan terhadap
aktivitas fisik tanpa disertai keterbatasan
peningkatan tekanan darah, 3. Kaji adanya factor yang
Nadi, dan RR menyebabkan kelelahan
- Mampu melakukan 4. Monitor nutrisi dan sumber energi
aktivitas sehari – hari secara yang adekuat
mandiri 5. Monitor pasien akan adanya
kelelahan fisik dan emosi secara
berlebihan
6. Monitor respon kardiovaskuler
terhadap aktivitas
7. Monitor pola tidur dan lamanya tidur
/ istirahat pasien
Activity Therapy
1. Kolaborasi dengan tenaga
rehabilitasi medik dalam merencanakan
program terapi yang tepat.
2. Bantu pasienuntuk mengidentivikasi
aktivitas yang mampu dilakukan
3. Bantu untuk memilih aktivitas
konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan sosial
4. Bantu untuk mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang diperlukan
untuk aktivitas yang diinginkan
5. Bantu untuk mendapatkan alat
bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek
6. Bantu untuk mengidentivikasi
aktivitas yang disukai
7. Bantu pasien/ keluarga untuk
mengidentivikasi kekurangan dalam
beraktivitas
4 Cemas b.d nyeri yang Setelah dilakukan tindakan 1. Gunakan ketenangan dalam
dian-tisipasi dengan keperawatan selama…X 24 pendekatan
kematian. jam, klien mampu mengon-trol 2. Kaji perilaku klien yang tidak diduga
cemas dengan kriteria : 3. Identifikasi persepsi klien terhadap
Batasan karakteristik : ancaman / situasi
- Activity Tolerance (0005) 4. Anjurkan klien melakukan tehnik
Mengkhawatirkan - Monitor intensitas ce- relaksasi
dampak kematian ter- mas 5. Orientasikan klien / keluarga
hadap orang terdekat. - Menyisihkan pendahu- terhadap prosedur rutin dan aktivitas
- Takut luan cemas yang diharapkan
kehilangan ke- - Mengurangi rangsangan 6. Laporkan adanya kegelisahan, me-
mampuan fisik dan lingkungan ketika cemas nolak, menyangkal program medis
atau mental bila me- - Mencari informasi yang 7. Dengarkan klien dengan penuh
ninggal dapat mengurangi kece-masan perhatian
- Nyeri yang - Membuat strategi ko- 8. Kuatkan tingkah laku yang tepat
diantisipasi yang ping untuk mengatasi 9. Ciptakan suasana yang memudahkan
berhubungan de-ngan ketegangan kepercayaan
kematian - Menggunakan strategi 10. Dorong / anjurkan klien meng-
- Kekhawatiran koping yang efektif ungkapkan dengan kata-kata mengenai
beban kerja pemberi - Mmenggunakan tehnik perasaan, menanggapi sesuatu, kekha-
perawat-an karena relaksasi untuk mengu-rangi watiran
sakit termi-nal dan cemas 11. Identifikasi ketika tingkat cemas
ketidakmam-puan diri - Melaporkan lamanya ti- berubah
ap episode 12. Berikan pengalihan perhatian untuk
- Menunjukkan pemeliha- menurunkan ketegangan
raan peran 13. Bantu klien memgidentifikasi situasi
- Memelihara hubungan yang mempercepat cemas
sosial 14. Awasi rangsangan dengan tepat yang
- Memelihara konsentrasi diperlukan klien
- Melaporkan ketidak- 15. Berikan bantuan yang tepat pada
adanya tanggapan pan- mekanisme pertahanan
caindera 16. Bantu klien mengungkapkan kejadian
- Tidur yang cukup yang meningkat
- Tidak adanya manifes- 17. Tentukan klien membuat keputusan
tasi perilaku karena cemas 18. Kelola obat yang dapat mengurangi
- Kontrol / pengawasan cemas dengan tepat
respon cemas

5 Kelebihan volume Setelah dilakukan tindakan Fluid Manajemen (4120)


cairan b.d. gangguan keperawatan selama ... X 24 1. Monitor status hidrasi 9kelembaban
mekanisme regulasi jam klien mengalami kese- membran mukosa, nadi adekuat)
imbangan cairan dan elek- 2. Monitor tnada vital
trolit, dengan kriteria : 3. Monitor adanya indikasi overload /
retraksi
- Bebas dari edema ana- 4. Kaji daerah edema jika ada
sarka, efusi
- Suara paru bersih Fluid Monitoring (4130)
- Tanda vital dalam batas 1. Monitor intake/output cairan
normal 2. Monitor serum albumin dan protein
total
3. Monitor RR, HR
4. Monitor turgor kulit dan adanya
kehausan
5. Monitor warna, kualitas dan BJ urine
6 Pola nafas tidak Setelah dilakukan askep NIC
efektif b/d selama 3x24 jam pola nafas Airway Management :
hiperventilasi, klien menjadi efektif, dengan 1. Buka jalan nafas, gunakan teknik chin
kecemasan kriteria : lift atau jaw thrust bila perlu
- mendemonstrasikan 2. Posisikan pasien untuk
batuk efektif dan suara nafas memaksimalkan ventilasi
yang bersih, tidak ada sianosis 3. Identifikasi pasien perlunya
dan dyspneu (mampu pemasangan alat jalan nafas buatan
mengeluarkan sputum, mampu 4. Pasang mayo bila perlu
bernafas dengan mudah, tidak 5. Lakukan fisioterapi dada
ada pursed lips) 6. Keluarkan secret dengan batuk atau
- Menunjukkan jalan nafas suction
yang paten (klien tidak merasa 7. Auskultasi suara nafas, catat adanya
tercekik, irama nafas, frekuensi suara tambahan
pernafasan dalam rentang 8. Lakukan suction pada mayo
normal, tidak ada suara nafas 9. Berikan bronkodilator bila perlu
abnormal) 10. Berikan pelembab udara
- Tanda –tanda vital dalam 11. Atur intake untuk cairan
rentang normal mengoptimalkan keseimbangan
12. Monitor espirasi dan status O2
Respiratory Monitoring
1. Monitor rata-rata kedalaman, irama
dan usaha espirasi
2. Catat pergerakan dada, amati
kesimetrisan, penggunaan otot
tambahan, retraksi otot supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara nafas seperti dengkur
4. Monitor pola nafas : bradipnea,
takipnea, kusmaul, hiperventilasi, cheyne
stokes, biot
5. Catat lokasi trakea
6. Monitor kelelahan otot diafragma
(gerakan paradoksis)
7. Auskultasi suara nafas, catat area
penurunan / tidak adanya ventilasi atau
suara tambahan
8. Tentukan kebutuhan suction dengan
mengauskultasi crakles dan ronkhi pada
jalan nafas utama
9. Auskultasi suara paru setelah
tindakan untuk mengetahui hasil
7 Kurang pengetahuan Setelah dilakukan asuhan NIC
tentang penyakit b/d keperawatan selama 3 x 24 jam Teaching : disease Process
kurangnya informasi pengetahuan klien bertambah 1. Berikan penilaian tentang tingkat
tentang penyakit, dengan pengetahuan pasien tentang proses
kriteria : penyakit yang spesifik
- Pasien dan keluarga 2. Jelaskan patofisiologi dari penyakit,
menyatakan pemahamannya dengan cara yang tepat
tentang penyakit, kondisi, 3. Gambarkan tanda dan gejala yang
prognosis dan program biasa muncul pada penyakit
pengobatan 4. Gambarkan proses penyakit
- Pasien dan keluarga 5. Identivikasi kemungkinan
mampu melaksanakan penyebab
prosedur yang dijelaskan 6. Sediakan informasi pada pasien
secara benar tentang kondisi, dengan cara yang tepat
- Pasien dan keluarga 7. Hindari harapan kosong
menjelaskan kembali apa yang 8. Sediakan bagi keluarga informasi
dijelaskan perawat tentang kemajuan pasien
9. Diskusikan perubahan gaya hidup
yang mungkin diperlukan untuk
mencegah komplikasi dimasa yang akan
datang atau pengontrolan penyakit
10. Diskusikan pilihan terapi dan
penanganan
11. Dukung pasien untuk
mengeksplorasi atau mendapatkan
second opinion
12. Instruksikan pasien mengenali
tanda dan gejala untuk melap[orkan
pada pemberiperawatan kesehatan,
dengan cara yang tepat

DAFTAR PUSTAKA

Hudak & Gallo. 1995. Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. EGC : Jakarta
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima Medika
Joanne C. McCloskey. 1996. Nursing Intervention Classification (NIC). Mosby-Year Book
Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC Intervention and NOC
Outcomes. Upper Saddle River: New Jersey
———–. Acute Miocard Infark. down load from http://www.healthatoz.com/ 12 September 2007
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach.Edisi VII. Volume II. Alih Bahasa :
Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2. Alih bahasa
: Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli
diterbitkan tahun 1996)
AKUT MIOCARD INFARK
A. PENGERTIAN
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
(Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis miocard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 1999)
B. ETIOLOGI (kasuari, 2002)
1. faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
- Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis.
Spasme
Arteritis
- Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosos aurta
insufisiensi
- Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
- Aktifitas berlebihan
- Emosi
- Makan terlalu banyak
- hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1- Kerusakan miocard
- Hypertropimiocard
- Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :
a. faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
- usia lebih dari 40 tahun
- jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
- hereditas
- Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
- Mayor :
hiperlipidemia
hipertensi
Merokok
Diabetes
Obesitas
Diet tinggi lemak jenuh, kalori
- Minor:
Inaktifitas fisik
Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif).
Stress psikologis berlebihan.
C. TANDA DAN GEJALA
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
2a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian
atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
D. PEMERIKSAAN
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk
kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
32. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi
dan simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang
terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan
adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
0 = tidak mengalami nyeri
1 = nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
2 = nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya
aktifitas, mislnya kesulitan bangun dari tempat tidur, sulit
menekuk kepala dan lainnya.
4E. PATHWAYS
5
Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria
Aliran darah ke jantung menurun
Oksigen dan nutrisi turun
Jaringan Miocard Iskemik
Nekrose lebih dari 30 menit
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
Supply Oksigen ke Miocard turun
Metabolisme an aerob Seluler hipoksia
Timbunan asam laktat
meningkat nyeri
Fatique Cemas
Kerusakan
pertukaran
gas
Intoleransi
aktifitas
Integritas membran sel berubah
Kontraktilitas
turun
Resiko
penurunan
curah
jantung
COP turun Kegagalan pompa
jantung
Gagal jantung
Resiko kelebihan volume cairan
ekstravaskuler
Gangguan perfusi
jaringanF. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
missal hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut
atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia
missal lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
612. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup
ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan
bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.
G. PENATALAKSANAAN
1. Rawat ICCU, puasa 8 jam
2. Tirah baring, posisi semi fowler.
3. Monitor EKG
4. Infus D5% 10 – 12 tetes/ menit
5. Oksigen 2 – 4 lt/menit
6. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
7. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
8. Bowel care : laksadin
9. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam /infus
10. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
11. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
7H. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
I. PENGKAJIAN SEKUNDER.
1. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
82. Sirkulasi
Gejala : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah
tekanan darah, diabetes mellitus.
Tanda :
- Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun
Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
- Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3. Integritas ego
Gejala : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan , kerja , keluarga
Tanda : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri
4. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
9Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
6. Hygiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
7. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas :
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat .
- Intensitas :
Biasanya 10(pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
- Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
9. Pernafasan:
Gejala :
- dispnea tanpa atau dengan kerja
- dispnea nocturnal
- batuk dengan atau tanpa produksi sputum
10- riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
- peningkatan frekuensi pernafasan
- nafas sesak / kuat
- pucat, sianosis
- bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
10. Interkasi social
Gejala :
- Stress
- Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
Tanda :
- Kesulitan istirahat dengan tenang
- Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
- Menarik diri
11J. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri ditandai dengan :
nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
wajah meringis
gelisah
delirium
perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama di RS
Kriteria Hasil:
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
tidak gelisah
nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku
distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik, penurunan karakteristik miokard
Tujuan :
12Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama di RS
Kriteria Hasil :
Tidak ada edema
Tidak ada disritmia
Haluaran urin normal
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Pertahankan tirah baring selama fase akut
Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
Monitor haluaran urin
Kaji dan pantau TTV tiap jam
Kaji dan pantau EKG tiap hari
Berikan oksigen sesuai kebutuhan
Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
Berikan makanan sesuai diitnya
Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
13 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg,
pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.
Kriteria Hasil:
Daerah perifer hangat
tak sianosis
gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit
tak terdapat clubbing finger
kapiler refill 3-5 detik
nadi 60-100x / menit
TD 120/80 mmHg
Intervensi :
Monitor Frekuensi dan irama jantung
Observasi perubahan status mental
Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
14Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
tekanan darah dalam batas normal
tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
paru bersih
berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan
/ perdarahan aktif ) ditandai dengan :
Dispnea berat
Gelisah
Sianosis
perubahan GDA
hipoksemia
Tujuan :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 >
45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan
selama di RS.
15Kriteria hasil :
Tidak sesak nafas
tidak gelisah
GDA dalam batas Normal ( pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg )
Intervensi :
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu
pernafasan
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama
kerja atau tanda vital berubah.
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
Tujuan :
Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria Hasil :
klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien
frekuensi jantung 60-100 x/ menit
TD 120-80 mmHg
Intervensi :
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas
16 Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak
berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun
dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah
mkan.
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap
aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter.
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
Tujuan :
cemas hilang / berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di
RS
Kriteria Hasil :
Klien tampak rileks
Klien dapat beristirahat
TTV dalam batas normal
Intervensi :
Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
Ajarkan tehnik relaksasi
Minimalkan rangsang yang membuat stress
Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak kllien berbincang-bincang dengan
suasana tenang
Berikan support mental
Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
17kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
Tujuan :
Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi
pendidikan kesehatan selama di RS
Kriteria Hasil :
Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan,
tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan
Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.
Intervensi :
Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku,
program audio/ visual, Tanya jawab dll.
Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan
aktifitas yang berlebihan,
Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan,
kerja, rekreasi aktifitas seksual.
18DAFTAR PUSTAKA
1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi
VII. Volume II. Alih Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ;
1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta :
EGC ; 1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8.
Jakarta : EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process
approach. Volume 2. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK
Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of
medical – surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A.
Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.
Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of
disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC;
1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
8. Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans:
Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa:
Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
9. Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2001
10. Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media
Aesculapius ; 2000
11. Sandra M. Nettina , Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
12. Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan dan Kardiovaskuler
Dengan Pendekatan.ANATOMI FISIOLOGI
Jantung merupakan sebuah organ yang terdiri dari otot. Otot jantung merupakan jaringan istimewa,
karena kalau dilihat dari bentuk dan susunannya seperti otot serat lintang, tetapi cara kerja nya
seperti otot polos yaitu diluar kemauan kita (di pengaruhi oleh susunan saraf otonom).
Bentuk jantung menyerupai jantung pisang,bagian atasnya tumpul (pangkal jantung) dan disebut
juga basis cordis. Disebelah bawah agak runcing yang disebut apeks kordis.

Anda mungkin juga menyukai