Anda di halaman 1dari 32

Laporan Kasus

P1A0 post SSTP a.i Eklampsia JTH Preskep

Disusun Oleh:

Yogei Hasdiansyah, S.Ked

H1AP13011

Pembimbing:

dr. Demsi, Sp.OG

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BENGKULU

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. M YUNUS BENGKULU

2019
BAB I
LAPORAN KASUS
1.1 Anamnesis
1.1.1 Identitas Pasien
Nama : Ny. NE
Umur : 20 tahun
Suku : Seluma
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : IRT
Alamat : Jl. Pagar Agung, seluma
Masuk RS : 17 Januari 2019 pukul 13.30 WIB

1.1.2 Riwayat Perkawinan


Kawin 1 kali, lamanya 1.5 tahun

1.1.3 Riwayat Reproduksi


Menarche : 13 tahun
Siklus haid : 28 hari
Lama haid : 3-4 hari
Banyaknya : 60 cc/hari
Nyeri haid : -
HPHT : 03 april 2018
Kontrasepsi : -

1.1.4 Riwayat Kehamilan/melahirkan


1.hamil ini

1.1.5 Riwayat Antenatal Care


Selama kehamilan pasien memeriksakan kebidan sebanyak 3 kali

1.1.5 Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat Hipertensi : Tidak ada
Riwayat Asma : Tidak ada
Riwayat DM : Tidak ada
Riwayat Penyakit Jantung : Tidak ada
Riwayat Operasi : Tidak ada

1.1.6 Riwayat Gizi


Sedang

1.1.7 Anamnesis Khusus


 Keluhan Utama
Hamil cukup bulan dengan darah tinggi disertai kejang
 Riwayat perjalanan penyakit
2 hari SMRS pasien hamil dirawat di RSUD Tais dengan keluhan nyeri
kepala hilang timbul. Pasien di diagnosis dengan preeklampsia dan
diiberikan terapi untuk menurunkan tekanan darah serta mencegah
terjadinya eklampsia. 1 hari setelah dirawat di RSUD Tais, keluhan yang
dirasakan pasien tidak ada perubahan dan pasien mengalami kejang. Setelah
keadaan pasien cukup membaik, pasien langsung dirujuk ke RSUD M
Yunus. Keluhan juga disertai mual dan nyeri pada ulu hati. Riwayat perut
mules yang menjalar ke pinggang, hilang timbul makin lama makin sering
dan kuat (-). Riwayat keluar air-air (-). Riwayat keluar darah dan lendir (-).
Pasien mengaku hamil cukup bulan dan gerakan janin masih dirasakan.

1.1.8 Pemeriksaan Fisik


a) Status present
1). Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Berat badan : 68 kg
Tinggi badan : 158 cm
Tekanan darah : 100/120 mmHg
Nadi : 100x/menit, isi dan tegangan cukup
Pernafasan : 22x/menit
Suhu : 36,7°C
2). Keadaan Khusus
Kepala : Normacephali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : Tekanan vena jugularis tidak meningkat
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : Status obstetri
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2”, edema (-)

b) Pemeriksaan Ginekologi
Pemeriksaan Luar

FUT 3 jbpx (31cm) memanjang punggung kanan, presentasi kepala, U 5/5


His (-) DJJ = 138 x/menit TBJ : 2945 g

Pemeriksaan Dalam

VT : Portio lunak, posterior, eff 0%, Ø kuncup, kepala,


floating, ketuban belum dapat dinilai, petunjuk belum
dapat dinilai

C). Pemeriksaan penunjang


Laboratorium

Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan


Hb : 11,9 gr/dl 12,0-16,0 gr/dl
Hematokrit : 36 % 37-47%
Leukosit : 12.100 mm3 4.000-10.000 mm3
Trombosit : 241.000 sel/ mm3 150.000-400.000)
Gula Darah Sewaktu: 82 mg/dl 70-120 mg/dl
Ureum : 26 mg/dl 20-40 mg/dl
Creatinin : 0,8 mg/dl 0,5-1,2 mg/dl
LDH : 332 U/L 207-414 U/L
SGOT : 26 U/L <40 U/L
SGPT : 17 U/L <41 U/L
Natrium : 146 mmol/l 135-155 mmol/l
Kalium : 3,65 mmol/l 3,4-5,3 mmol/l
Clorida : 107 mmol/l 96-106 mmol/l
HbsAg : Negatif
HIV : Non Reaktif

- Urinalisis
Jenis Pemeriksaan Hasil
Makroskopis
Warna : Kuning
Jernih : Keruh
Kimiawi
Protein : +++
Reduksi : Negatif
Urobilin : Negatif
Bilirubin : Negatif
Benda keton : -
Mikroskopis
Epitel : +
Leukosit : 2-3/Lpb
Eritrosit : 0-1/Lpb
Silinder : -
Kristal : -
Bakteri : -

Indeks gestosis: 7
0 1 2 3
Edema sesudah istirahat Tidak Pre- 1
Umum -
baring ada tibial
Proteinuria Kuantitatif + ++ +++ ++++ 1
Esbach ( gr % ) <0,5 0,5 - 2 2–5 >5
140 – 160 – 2
Tekanan darah Sistolik < 140 > 180
160 180
90 – 100 – 3
Tekanan darah Diastolik < 90 > 110
100 110
Total: 7

1.1.9 Diagnosis Kerja


G1P0A0 Hamil aterm belum inpartu dengan Eklampsia antepartum JTH
preskep

1.1.10 Penatalaksanaan
1. Stabilisasi 3 jam
2. Observasi TVI, DJJ, Tanda Inpartu
3. IVFD RL gtt xx/menit
4. Inj. MgSO4 sesuai protap
5. Kateter menetap
6. Nifedipine 3x1 tab (10 mg) p.o
7. Injeksi ceftriaxone 2x1 gr IV
8. Rencana Operasio Sectio Cyto

1.1.11 Follow up
Tanggal 17 Januari 2019 Pukul 16.00 WIB
S/ selesai stabilisasi P/
Hamil cukup bulan dengan darah tinggi, nyeri kepala - Observasi TVI, His,
(-), mual (-), nyeri ulu hati (-) DJJ, Tanda Inpartu
- O2 3 L/menit
O/ - IVFD RL xx gtt/menit
Status present: - Inj MgSO4 40% sesuai
KU : Sedang protokol (IM)
Sens : Compos Mentis - Nifedipin tab 10 mg/8
TD : 140/90 mmHg jam (Oral)
Nadi : 88 x/menit - Kateter terpasang
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,6 °C R/
-Terminasi
Status Obstetri: perabdominam
Pemeriksaan Luar: TFU 3 jari dibawah proccessus
xyphoideus (31cm), memanjang, punggung kanan,
presentasi kepala, belum masuk PAP (U 5/5), HIS (-
), djj 150 x/menit

VT: Portio lunak, posterior, eff 0%, Ø kuncup, H1,


kepala, ketuban dan penunjuk belum dapat dinilai

A/ G1P0A0 hamil aterm belum inpartu dengan


eklampsia antepartum JTH Preskep
Indeks gestosis: 4
0 1 2 3
Edema 1
sesudah Tidak Pre-
Umum -
istirahat ada tibial
baring
Proteinuria 1
++ + +
Kuantitatif + +++
0,5 – ++
Esbach ( gr <0,5 2-5
2 >5
%)
Tekanan 1
140 - 160 - >
darah < 140
160 180 180
Sistolik
Tekanan 1
90 - 100 - >
darah < 90
100 110 110
Diastolik
Total: 4
Pukul 16.30 WIB Dilakukan operasi sectio
caesaria
Pukul 16.35 WIB Lahir neonatus hidup,
perempuan, BL 2800 g,
PB 50 cm, LK 32 cm, LD
31 cm, APGAR Score 8/9
FTAGA
Pukul 16.40 WIB Plasenta lahir lengkap
Pukul 17.00 WIB Operasi selesai
Tanggal 18 Januari 2019 Pukul 08.00 WIB
S/ Habis operasi melahirkan dengan darah tinggi, p/
nyeri kepala (+) , nyeri luka operasi (+) - Observasi TVI,
kontraksi, perdarahan
O/ - IVFD RL gtt
Status present: xx/menit
KU : Sedang - InjMgSO4 40%
Sens : Compos Mentis sesuai protokol (IM)
TD : 150/100 mmHg - Inj Ceftiaxone 1g/12
Nadi : 88 x/menit jam
RR : 22 x/menit - Inj Antrain 1 amp/8
Suhu : 36,5 °C jam
- Inj Asam
Status Obstetri: traneksamat 500
Pemeriksaan Luar: TFU 2 jari dibawah pusat, mg/8 jam
kontraksi baik, perdarahan aktif (-), luka operasi - Mobilisasi bertahap
tertutup verban
Laboratorium:
Hb : 10,9 gr/dl

A/P1A0 post SSTP a.i eclampsia antepartum hari I


Tanggal 19 Januari 2019 Pukul 08.00 WIB
S/ Habis operasi melahirkan dengan darah tinggi, P/
nyeri kepala (-), nyeri luka operasi (+) - Cefadroxil tab 500
mg/ 12 jam
O/ - Paracetamol tab 500
Status present: mg/8jam
KU : Sedang - Neurodex 1 tab / 24
Sens : Compos Mentis jam
TD : 140/90mmHg
Nadi : 80 x/menit - Metildopa tab 500
RR : 22 x/menit mg/ 8jam (Oral)
Suhu : 36,7 °C

Status Obstetri:
TFU 2 Jbpst, kontraksi baik, perdarahan aktif (-),
lokia (+) rubra, Luka operasi tertutup verban.

A/ P1A0 post SSTP a/i eclampsia antepartum hari II


Tanggal 11 Mei 2018 Pukul 07.00 WIB
S/ Habis operasi melahirkan dengan darah tinggi, P/
nyeri kepala (-), nyeri luka operasi (+) - Cefadroxil tab 500
mg/ 12 jam
O/ - Paracetamol tab 500
Status present: mg/8jam
KU : Sedang - Neurodex 1 tab / 24
Sens : Compos Mentis jam
TD : 140/90 mmHg - Metildopa tab 500
Nadi : 88 x/menit mg/ 8jam (Oral)
RR : 20 x/menit
Suhu : 36,7 °C Keadaan umum ibu baik,
Ibu boleh pulang
Status Obstetri:
TFU 2 Jbpst, kontraksi baik, perdarahan aktif (-),
lokia (+) rubra, Luka operasi tertutup verban.

A/ P1A0 post SSTP a/i eclampsia antepartum hari


III
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia-Eklampsia
2.1.1 Definisi
Eklampsia adalah penyakit akut dengan kejang dan koma pada wanita hamil dan
wanita dalam nifas disertai dengan hipertensi, edema, dan proteinuria.1 Dapat disebut
juga sebagai preeklampsia disertai kejang yang tidak disebabkan oleh penyakit lain
pada perempuan dan dapat terjadi sebelum, saat, atau setelah persalinan.2
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan atau edema pada
seorang gravida yang tadinya normal. Penyakit ini timbul setelah umur kehamilan 20
minggu dan paling sering terjadi pada primigravida.1 Preeklampsia pada
perkembangannya dapat berkembang menjadi eklampsia, yang ditandai dengan
timbulnya kejang atau koma. Preeklampsia-eklampsia merupakan kesatuan penyakit
yang langsung disebabkan oleh kehamilan, hanya saja eklampsia merupakan
peningkatan yang lebih berat dan berbahaya dari preeklampsia.3
Sebelumnya, edema termasuk ke dalam salah satu kriteria diagnosis
preeklampsia, namun sekarang tidak lagi dimasukkan ke dalam kriteria diagnosis,
kecuali edema anasarka yang bisa ditandai dengan kenaikan berat badan >500
gr/minggu. Walaupun edema tidak lagi menjadi bagian kriteria diagnosis pre-
eklampsia, namun adanya penumpukan cairan secara umum dan berlebihan di jaringan
tubuh seperti pretibia, dinding perut, lumbosakral, wajah dan tangan harus tetap
diwaspadai.3
Hipertensi umumnya timbul terlebih dahulu dari pada tanda-tanda lain. Kenaikan
tekanan darah sistolik dan diastolik ≥140/90 mmHg, ataupun kenaikan tekanan sistolik
30 mmHg atau diastolik 15 mmHg di atas tekanan yang biasanya normal.1
Proteinuria ditandai dengan ditemukannya protein dalam urin 24 jam yang
kadarnya melebihi 300 mg atau pemeriksaan kualitatif menunjukkan 1+ atau 2+ atau 1
gram/liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter atau midstream yang
diambil minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Umumnya proteinuria timbul lebih
lambat, sehingga harus dianggap sebagai tanda yang serius.4
Terdapat empat jenis penyakit hipertensi, antara lain:5
1. Hipertensi kronik, dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg
sebelum hamil atau didiagnosa sebelum usia gestasi 20 minggu , atau bila
terdapat hipertensi didiagnosa setelah usia gestasi 20 minggu dan persisten
12 minggu setelah melahirkan.
2. Hipertensi gestasional dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90 mm/Hg
untuk pertama kalinya ketika hamil, bila tidak terdapat proteinuria, dan
tekanan darah kembali normal kurang dari 12 minggu setelah melahirkan.
3. Preeklampsia-eklampsia dengan gejala yaitu tekanan darah >140/90
mm/Hg setelah usia gestasi 20 minggu pada wanita yang sebelumnya
memiliki tekanan darah yang bormal dan adanya proteinuria (0,3 gr protein
dalam specimen urin dalam 24 jam), sedangkan eklampsia didefinisikan
sebagai kejang yang tidak dapat dihubungkan dengan kasus lain pada
wanita dengan preeklampsia.
4. Superimposed Preeclampsia (preeklampsia pada pengidap hipertensi
kronis) dengan gejala yaitu onset baru proteinuria dengan jumlah
proteinuria > 300 mg/24 jam pada ibu hamil dengan hipertensi, tetapi tidak
ada proteinuria sebelum usia gestasi 20 minggu.

2.1.2 Epidemiologi
Kejadiaan preeklampsia di Amerika Serikat berkisar 2-6% dari ibu nulipara
yang sehat. Di Negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4-18%.
Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75% dan preeklampsia berat terjadi 25%. Dari
seluruh kejadian preeclampsia, sekitar 10% kehamilan umurnya kurang dari 34
minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia,
kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida
terutama dengan usia muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan dengan
multigravida. Faktor predisposisi lainnya adalah usia ibu hamil dibawah 25 tahun atau
diatas 35 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion dan diabetes.5
Kejadian eklampsia sangat bervariasi dari 1 dalam 100 hingga 1 pada 2.000
kehamilan dan kejadian eklampsia sekitar 2-8% diseluruh dunia dan merupakan
penyebab kematian 500.000 ibu melahirkan setiap tahunnya. Gangguan hipertensi
merupakan penyebab utama kematian ibu. Tingkat kematian akibat eklampsia di
Inggris mencapai 2%. Eklampsia terjadi pada 1-2% wanita dengan preeklampsia di
Negara maju. Angka kejadian eklampsia di Indonesia mencapai 128.273 kasus setiap
tahunnya.6

2.1.3 Faktor resiko


Penyebab terjadinya suatu preeklampsia dan eklampsia masih belum pasti dan
belum ada teori yang pasti berkaitan dengan hal tersebut, namun beberapa penelitian
menyimpulkan sejumlah faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia
dan eklampsia. Adapun faktor-faktor risiko yang menyebabkan terjadinya
preeklampsia dan eklampsia, yaitu7:
a. Usia
Insiden tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua. Pada
wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insiden > 3 kali lipat. Pada wanita
hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi yang menetap.7
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.7
c. Faktor Genetik
Jika ada riwayat preeklampsia atau eklampsia pada ibu atau nenek penderita,
faktor risiko akan meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif,
yang ditentukan genotif ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia
merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan pada
anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. Atau mempunyai riwayat
peeklampsia atau eklampsia dalam keluarga.7
d. Diet atau Gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu atau pola diet tertentu. Penelitian
lain mengemukan bahwa kekurangan kalsium berhubungan dengan angka
kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.7
e. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok merupakan suatu insidens pada ibu perokok lebih rendah,
namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau
istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi kemungkinan atau
insidens hipertensi dalam kehamilan.7
f. hiperplasentosis
Protenuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.7
g. Mola Hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan
muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada
preeklampsia.7
h. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan risiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI) < 20 kg/m2 menjadi 13,3% pada wanita
dengan Body Massa Index (BMI) > 35 kg/ m2. 7
i. Kehamilan multipel
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda
dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kehamilan ibu
karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor
penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan
Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat
mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok control, 2
(1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.7

2.1.4 Etiologi
Penyebab hipertensi dalam kehamilan sampai saat ini belum diketahui pasti.
Beberapa penjelasan mengenai patogenesisnya masih berupa teori. Teori-teori yang
saat ini banyak dianut adalah : 8
1. Teori kelainan vaskularisasi plasenta
Pada hipertensi dalam kehamilan, tidak terjadi invasi trofoblas ke lapisan otot
vaskular & matriks sekitarnya. Akibatnya, lapisan myoepitel tetap keras dan
kaku sehingga tidak terjadi vasodilatasi, bahkan relatif mengalami
vasokonstriksi. Efek remodeling arteri spiralis yang normal pun tidak terjadi
yang kemudian menyebabkan peningkatan tekanan darah dan aliran darah
uteroplasenta menurun sehingga terjadi iskemia plasenta.8
2. Teori Iskemia Plasenta, Radikal Bebas, dan Disfungsi Endotel
 Iskemia plasenta, dan pembentukan oksidan/radikal bebas
Pada teori invasi tropoblas, hipertensi dalam kehamilan teradi karena kegagalan
“remodeling arteri spiralis” dengan akibat plasenta mengalami iskemia.
 Peroksida lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
Peroksida lemak sebagai bahan oksidan akan beredar dalam darah sebagai
bahan toksin, yang paling mudah terpengaruh oleh bahan ini adalah sel endotel,
karena sel endotel adalah yang paling dekat dengan aliran darah, dan
mengandung banyak asam lemak yang dengan mudah dapat diubah menjadi
lemak peroksida oleh oksidan hidroksil yang dihasilkan plasenta iskemik.8
 Disfungsi sel endotel
Endotel yang terpapar peroksida lemak akan mengalami kerusakan dan
gangguan fungsi endotel, keadaan ini disebut “disfungsi endotel”, yang
mengakibatkan :
 Gangguan metabolisme prostaglandin, suatu vasodilator kuat.
 Agregasi trombosit ke daerah endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi
trombosit memproduksi tromboksan, yang merupakan vasokonstriktor kuat.
 Peningkatan permeabilitas kapiler
 Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor, misalnya endotelin.
 Peningkatan faktor-faktor koagulasi 8
3. Teori Intoleransi Imunologis Ibu-Janin
Pada kehamilan normal, tubuh ibu menerima hasil konsepsi, yang merupakan
suatu benda asing. Disebabkan oleh adanya human leukocyte antigen protein G
(HLA-G), yang memodulasi sistem imun, sehingga tidak bereaksi terhadap
hasil konsepsi.HLA-G ini berfungsi untuk melindungi tropoblas dari lisis oleh
Natural Killer (NK) ibu.Pada hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan
ekspresi HLA-G. Berkurangnya HLA-G di sel desidua di daerah plasenta,
menghambat invasi tropoblas dalam desidua, yang penting dalam memudahkan
vasodilatasi pembuluh darah dan matriks di sekitarnya.8
4. Teori Adaptasi Kardiovaskuler
Pada kehamilan normal, pembuluh darah refrakter terhadap bahan-bahan
vasopressor, akibat adanya perlindungan dari sintesis prostaglandin oleh sel
endotel. Refrakter artinya tidak peka atau dibutuhkan kadar yang lebih tinggi
untuk menimbulkan vasokonstriksi.Pada hipertensi dalam kehamilan, endotel
kehilangan daya refrakternya terhadap bahan vasopressor, sehingga terjadi
peningkatan kepekaan terhadap rangsangan dari bahan-bahan tersebut, hingga
dalam tahap pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap rangsangan bahan
vasopressor.8
5. Teori genetik
Ada faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal. Genotipe ibu
lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan secara familial jika
dibandingkan dengan genotie janin. Telah terbukti bahwa ibu yang mengalami
preeklamsia, 26 % anak perempuannya akan mengalami preeklmapsia pula,
sedangkan hanya 8 % anak menantu mengalami preeklamsia.8
6. Teori Defisiensi Gizi (Teori diet)
Penelitian lama menyebutkan bahwa terdapat hubungan adanya defisiensi gizi
terhadap terjadinya hipertensi dalam kehamilan.Penelitian terbaru
menyebutkan konsumsi minyak ikan dapat menurunkan resiko. Penelitian
lainnya juga menyebutkan, wanita yang mengkonsumsi kalsium selama
kehamilan, memiliki resiko lebih rendah mengalami HDK, dan angka kejadian
preeklamsia lebih rendah pada wanita hamil yang diberi suplemen kalsium
daripada hanya glukosa.8
7. Teori stimulus inflamasi
Teori ini didasarkan pada fakta lepasnya debris fibroblas akan merangsang
terjadinya inflamasi.Disfungsi endotel mengakibatkan aktivasi leukosit yang
sangat tinggi pada aliran darah ibu sehingga inflamasi yang terjadi bersifat
sistemik.8

2.1.5 Patofisiologi
Patofosiologi eklampsia didahului oleh kejadian preeklampsia yang sudah
terjadi. Preeklampsia memiliki patofisiologi yang sangat kompleks. Pada kehamilan
normal invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis dan matriks sekitarnya
menimbulkan degenerasi lapisan otot pembuluh darah tersebut terjadilah dilatasi arteri
spiralis. Hal tersebut berdampak pada penurunan tekanan darah, penurunan resistensi
vascular dan peningkatan aliran darah di uteroplasental.11
Pada preeklampsia invasi trofoblas tersebut tidak terjadi. Lapisan otot arteri
spiralis tetap kaku dank eras sehingga tidak mungkin mengalami vasodilatasi. Arteri
spiralis akan cenderung vasokonstriksi dan tidak dapat terjadi remodeling arteri
spiralis, sehingga aliran darah uretroplasental menurun. Penurunan aliran darah
tersebut menyebabkan iskemia dan hipoksia plasenta. Plasenta yang mengalami
hipoksia dan iskemia ini menghasilkan radikal bebas seperti radikal hidroksil. Radikal
bebas ini bersifat taksik terutama terhadap endotel pembuluh darah yang banyak
mengandung asam lemak yang tidak jenuh yang akan berubah menjadi peroksida
lemak. Peroksida lemak yang sangat toksik ini akan beredar keseluruh tubuh dan
merusak membrane sel endotel, sehingga terjadi disfungsi endotel.8
Adapun akibat dari disfungsi endotel tersebut akan mengalami gangguan
metabolism prostaglandin yang diproduksi sel endotel sehinggan terjadi penuruann
prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat. Selain itu juga, agregasi trombosit pada
endotel yang rusak yang akan mengakibatkan agregasi trombosit memproduksi
tromboksan yang merupakan vasokonstriktor kuat. Adanya perubahan khas pada asel
epitel glomerulus sehingga permeabilitas kapiler meningkat sehingga menyebabkan
terjadinya proteinuria. Kadar albumin yang turun menyebabkan terjadinya edema.8

2.1.6 Gambaran Klinis


Preeklampsia mempunyai dua gejala yang sangat penting yaitu hipertensi dan
proteinuria yang merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil.
Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium
mulai timbul, kelainan-kelainan tersebut biasanya sudah mengarah ke preeklampsia
berat. Adapun gambaran klinis preeklampsi berat :9
 Tekanan darah ≥ 160/90 mmHg atau tekanan darah diastolic > 110
mmHg
 Proteinuria ≥ 5 gr dalam 24 jam atau pemeriksaan kualitatif +3 atau +4
 Oliguria (urine 400 cc atau kurang dalam 24 jam)
 Keluhan serebral (sakit kepala, gangguan penglihatan)
 Nyeri epigastrium
 Edema paru atau sianosis
 Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
 HELLP Syndrome
Gejala-gejala yang sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan
merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul (impending eklampsia). Adapun
kriteria impending eklampsia yaitu:
1. Nyeri kepala hebat
2. Gangguan visus
3. Mual-muntah
4. Nyeri epigastrium
5. Kenaikan progresif tekanan darah sistolik ≥ 200 mmHg.9
Pada preeklampsia perubahan klinis yang merupakan suatu peringatan gejala
sebelum timbulnya kejang adalah sakit kepala yang berta dan menetap, pandangan
kabur, fotofobia, iritabilitas, nyeri epigastrik, mual, muntah. Tanpa memandang waktu
dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut. Beberapa saat
kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini
dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka
dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak mata, otot-
otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi
secara bergantian dalam waktu yang cepat. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena
kejang otot-otot rahang. Fase ini akan berlangsung sampai satu menit, kemudian secara
berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang, pada akhirnya penderita
tak bergerak.2
Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama
beberapa detik penderita seperti meninggal karena henti nafas, namun kemudian
penderita bernafas panjang dan dalam, selanjutnya pernafasan akan kembali normal.
Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang-
kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang
berkelanjutan yang disebut status epileptikus. Setelah kejang berhenti, penderita
mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia
bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih
kesadarannya segera setelah kejang. Namun, pada kasus-kasus yang berat, keadaan
koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat
pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya seklain namun
dapat diikuti koma yang lama bahkan kematian.2
Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat
mencapai 50 kali per menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis
laktat, tergantung derajat hipoksia yang terjadi. Pada kasus yang berat dapat ditemukan
sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut
terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.2

2.1.7 Diagnosis
Diagnosis eklampsia adalah jika ditemukan gejala preeklampsia yang disertai
dengan adanyan kejang. Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan pada
dijumpainya 2 trias tanda utama preeklampsia yaitu adanya hipertensi yang disertai
proteinuria5. Hipertensi ditunjukkan dengan adanya peningkatan tekanan sistolik 30
mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat ≥140/90 mmHg pada
preeklampsi ringan dan ≥160/110 mmHg pada preeklampsia berat. Sedangkan pada
pemeriksaan laboraturium didapatkan protein didalam urin. Pada penderita
preeklampsia ringan kadarnya secara kuantitatif yaitu ≥ 300 mg/l dalam 24 jam atau
secara kualitatif +1 sampai +2 pada urin kateter atau midstream. Sementara pada
preeklampsia berat kadarnya mencapai ≥ 500 mg/l dalam 24 jam atau secara kualitatif
≥ +3.6
Pada pemeriksaan darah, hemoglobin dan hematokrit akan meningkat akibat
hemokonsentrasi. Trombositopenia juga biasanya akan terjadi karena penurunan
produksi benang fibrin dan faktor koagulasi bisa terjadi. Kreatinin biasanya normal
tetapi bisa juga meningkat pada preeklampsia berat.3
Dapat disimpulkan penegakan diagnosis preeklampsia berat dapat ditegakkan
bila didapatkan:10
 Hipertensi : Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
 Proteinuria : ≥ +3
 Edema : Bukan merupakan tanda yang khas
 Gejala tambahan : o Keluhan subyektif: nyeri kepala, nyeri
epigastrium, mata kabur
o Protenuria ≥ 3 gram
o Oliguria ≤ 500 cc/24 jam
o Peningkatan kadar asam urat darah
o Peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum
o Sindroma HELLP:
- Hemolisis (icterus)
- Hitung trombosit ≤ 100.000
- Peningkatan kadar SGOT dan SGPT

2.1.8 Penatalaksanaan
Pada dasarnya penanganan preeklampsia berat dan eklampsia terdiri atas
pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik bertujuan untuk
melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan,
akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Adapun tujuan pengobatan
preeklampsia berat dan eklampsia ini adalah11:
1. Mencegah timbulnya kejang/ kejang ulangan pada eklampsia
2. Mencegah timbulnya komplikasi pada ibu dan anaknya
3. Terminasi kehamilan secara aman
4. Mencegah hipertensi yang menetap
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia
selama perawatan, maka penanganan preeklampsia dibagi dua yaitu aktif dan
konservatif atau ekspektatif. Penanganan aktif berarti kehamilan segera diakhiri atau
segera diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medisinal. Sedangkan
penanganan ekspektatif berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan
pemberian pengobatan medisinal.11
1) Ekspektatif (pada kehamilan < 37 minggu)8
 Indikasi: umur kehamilan < 37 minggu, tanpa gejala impending
eklampsia
 Perawatan umum:
- Segera masuk RS, berbaring miring ke kiri secara intermitten
- Monitor urin tiap adanya tanda impending eklampsia
- Timbang BB saat masuk, diulang tiap hari
- Periksa proteinuria, diulang tiap 2 hari
- Pengukuran TD, laboraturium sesuai preeklampsia
- USG: kehamilan, IUGR, fetal well being, plasenta, air ketuban
 Terapi medikamentosa
- Infus RL atau Dekstrosa 5%
- MgSO4 (pencegahan dan terapi kejang)
Dosis awal: 10 g IM (dibagi 2 boka dan boki)
Dosis lanjutan: 5 gr/4-6 jam IM ( gantian salah satu bokong)
- Antihipertensi (Nifedipin 10 mg)
- Diuretik (hanya diberikan jika ada edema paru, gagal jantung
kongestif, edema anasarka)
- Diet seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan
- Glukokortikoid (Dexamethason 12 mg) selama 48 jam untuk
pematangan paru bayi

2) Aktif (pada kehamilan ≥ 37 minggu) 11


 Indikasi ibu:
- Kegagalan terapi medikamentosa
- Tanda dan gejala impending eklampsia
- Gangguan fungsi hepar, ginjal
- Dicurigai solusio plasenta
- Timbulnya gejala in partu, perdarahan, KPD
 Indikasi janin:
- Umur kehamilan > 37 minggu
- IUGR (berdasarkan USG)
- NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
- oligohidramnion
 Indikasi laboraturium: trombositopenia, menjurus ke HELLP
syndrome
 Terapi medikamentosa
- Infus RL atau Dekstrosa 5%
- MgSO4 (pencegahan dan terapi kejang)
Dosis awal: 10 g IM (dibagi 2 boka dan boki)
Dosis lanjutan: 5 gr/4-6 jam IM ( gantian salah satu bokong)
- Antihipertensi (Nifedipin 10 mg)
- Diuretik (hanya diberikan jika ada edema paru, gagal jantung
kongestif, edema anasarka)
- Diet seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan
- Glukokortikoid (Dexamethason 12 mg) selama 48 jam untuk
pematangan paru bayi

Adapun prinsip penatalaksanaan kasus preeklampsia berat dan eklampsia


adalah:11

1. Mencegah kejang
 Obat pilihan ialah Magnesium sulfat (MgSO4).
 Bisa diberikan IM atau IV.
 Diberikan sampai 24 jam pasca kejang terakhir.
 Antidotum MgSO4 (Calcium Gluconas 10% 10 mg IV pelan).
2. Pengaturan tekanan darah
 Obat antihipertensi diberikan bila tekanan darah ≥ 160 mmHg dan atau
tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg.
 Target penurunan tekanan darah ± 30% dari tekanan darah awal.
 Obat pilihan: Nifedipin diberikan 10 mg per oral.

Tabel 1. Kriteria Terminasi Kehamilan pada Preeklampsia Berat11


Gambar 1. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia tanpa Gejala Berat16
Gambar 2. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia Berat11
Alur Pengelolaan Penderita Preeklampsia Berat / Eklampsia11

JANGAN BIARKAN PASIEN SENDIRIAN


TEMPATKAN PENDERITA SETENGAH DUDUK
Mintalah Pertolongan pada petugas yang lain atau
keluarga penderita

 Bersihkan jalan nafas  pertahankan


JALAN NAFAS  Miringkan kepala penderita

 Berikan oksigen 4 – 6 liter/menit


PERNAFASAN  Kalau perlu lakukan ventilasi dengan balon dan masker

 Observasi nadi dan tekanan darah


SIRKULASI  Pasang IV line ( infus ) dengan cairan RL / RD5 / NaCl 0,9%

 MgSO4 40% 4 gram (10cc) dijadikan 20 cc diberikan IV bolus


pelan ± 5 menit
BILA IM : Mg SO4 40% 8 gram (20cc) bokong kanan / kiri
BILA IV : Mg SO4 40% 6 gram (15cc) masukkan dalam cairan
RL/RD5/NaCl 0,9% 250cc drip dengan tetesan
15tetes / menit
CEGAH KEJANG BILA KEJANG BERLANJUT : MgSO4 40% 2 gram (5 cc)
/ KEJANG dijadikan 10 cc diberikan IV bolus pelan ± 5 menit
ULANGAN  PANTAU : Pernafasan, refleks patella, produksi urine

 ANTIDOTUM : Calcium Gluconas 10% 10 cc IV pelan

 Antihipertensi diberikan bila :


PENGATURAN Tekanan darah sistole :  160 mmHg
Tekanan darah diastole :  110 mmHg
TEKANAN
DARAH  NIFEDIPIN 10 mg oral
 METILDOPA 250 mg

 Dirujuk langsung ke Rumah Sakit


RUJUK
 BAKSOKU :
2.1.9 Komplikasi
Beberapa studi menunjukkan bahwa ada peningkatan risiko untuk terkena
penyakit serebrovaskular dan penyakit arteri coroner pada ibu eklampsia di kemudian
hari. Komplikasi potensial eklampsia lainnya meliputi:17
1. Kerusakan neurologis permanen akibat kejang atau perdarahan intrakranial
2. Insufisiensi ginjal dan gagal ginjal akut
3. Perubahan janin (IUGR, abruption plasenta, oligohidroamnion)
4. Kerusakan hepar
5. DIC
6. Peningkatan risiko preeklampsia berulang/eklampsia dengan kehamilan
berikutnya
7. Kematian ibu atau janin

2.1.10 Prognosis
Eklampsia adalah suatu keadaan yang sangat berbahaya maka prognosisnya
kurang baik untuk ibu maupun anak. Selain itu prognosis juga dipengaruhi oleh faktor
resiko, seperti multipara, usia yang >35 tahun, dan juga keadaan waktu pasien masuk
ke Rumah Sakit. Gejala-gejala yang memberatkan prognosis dikemukakan oleh Eden
(Kriteria Eden) ialah:1
1. Koma yang lama
2. Nadi di atas 120
3. Suhu di atas 30ºC
4. Tensi di atas 200 mmHg
5. Lebih dari 10 serangan
6. Proteinuria 10 gr sehari atau lebih
7. Tidak adanya Edema
Keadaan-keadaan yang bisa menyebabkan kematian pada pasien eklampsia
adalah Edema paru, apoplexy, dan asidosis. Pasien juga bias meninggal setelah
beberapa hari karena pneumoni aspirasi, kerusakan hati, atau gangguan faal ginjal.
BAB III
PEMBAHASAN

1. Apakah diagnosis pada pasien sudah tepat?


Pasien Ny. N usia 20 tahun datang dengan keluhan hamil cukup bulan disertai
dengan darah tinggi dan kejang. Keluhan disertai juga dengan pandangan kabur dan
rasa nyeri di hulu hati. Berdasarkan HPHT dan pemeriksaan fisik didapatkan kesan
usia kehamilan 38 minggu dengan presentasi kepala. Pasien mengaku gerakan janin
masih diarasakan. Pada pemeriksaan didapatkan denyut jantung janin 147 x/menit.
Berdasarkan anamnesis tidak terdapat riwayat perut mules yang menjalar ke pinggang,
hilang timbul makin lama makin sering dan kuat (-), riwayat keluar air-air (-), riwayat
keluar darah dan lendir (-). Pada pemeriksaan luar dan pemeriksaan dalam (VT) tidak
ditemukan tanda-tanda inpartu.
Pasien memiliki darah tinggi sejak usia kehamilan memasuki 6 bulan. Pada
pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien saat masuk adalah 200/120 mmHg.
Hal ini sesuai kriteria diagnosis preeklampsia berat yaitu tekanan darah sistolik ≥160
mmHg dan atau diastolik ≥110 mmHg saat usia kehamilan diatas 20 minggu. Pada
pemeriksaan laboratorium didapatkan hasil proteinuria positif dua (+++) yang
menegaskan diagnosis preeklampsia berat pada pasien ini. Sebelum dibawah ke RSUD
M. yunus pasien juga mengalami kejang, hal ini mengindikasikan bahwa keadaan
pasien sudah mengalami Eklampsia antepartum.
Diagnosis masuk pasien yaitu G4P3A1 Hamil aterm belum inpartu dengan
eklampsia antepartum JTH Preskep sudah tepat berdasarkan penjelasan diatas.

2. Apakah pengelolaan pada pasien sudah tepat?


Pada pasien ini dilakukan terminasi kehamilan setelah stabilisasi. Dilakukan
terminasi kehamilan atas indikasi adanya eklampsia. Pada pasien ini diberikan
magnesium sulfat sesuai protokol. Tujuan utama pemberian magnesium sulfat pada
eklampsia adalah untuk menghentikan kejang pada eklampsia, serta mengurangi
morbiditas dan mortalitas maternal serta perinatal.6
Pasien juga diberikan Nifedipin tab 10 mg/6 jam (Oral). Indikasi utama
pemberian obat antihipertensi pada kehamilan adalah untuk keselamatan ibu dalam
mencegah penyakit serebrovaskular. Nifedipin merupakan salah satu calcium channel
blocker yang digunakan sebagai antihipertensi. Berdasarkan RCT, penggunaan
nifedipin oral menurunkan tekanan darah lebih cepat dibandingkan labetalol intravena,
kurang lebih 1 jam setelah awal pemberian. Nifedipin selain berperan sebagai
vasodilator arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat natriuretik, dan meningkatkan
produksi urin. Regimen yang direkomendasikan adalah 10 mg kapsul oral, diulang tiap
15 – 30 menit, dengan dosis maksimum 120 mg perhari. Pemberian obat antihipertensi
pada pasien ini sudah tepat karena sesuai dengan rekomendasi untuk mulai
memberikan obat antihipertensi pada preeklampsia dengan tekanan darah sistolik ≥160
mmHg dan atau diastolik ≥110 mmHg. Pemberian obat anti hipertensi bertujuan untuk
mencegah kejadian seperti hipertensi akut yang berat berhubungan dengan komplikasi
organ vital seperti infark miokard, stroke, gagal ginjal, insufisiensi uteroplasenta dan
solusio plasenta.
DAFTAR PUSTAKA
1. Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Padjajaran.
Obstetri Patologi. Elstar offset : Bandung.
2. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Hipertensive Disorders in Pregnancy. In: Williams Obstetric. 23rd Ed.
McGrawHill Medical, New York, 2010.
3. Wiknjosastro, H, Sumapraja, S, Saifuddin, A B. Ilmu Kebidanan Fakultas
Kedokteran Indonesia. 2000. Jakarta : PT Gramedia.
4. Prawirohardjo,S.2010. Ilmu Kebidanan Edisi Keempat. Jakarta: PT. Bina Pustaka
Sarwono Prawirohardjo
5. Hutcheon, Jennifer A. 2011. Epidemiology of Pre-eclampsia and the other
Hypertensive disorders of Pregnancy [e-journal]. Available at:
https://bit.ly/2TRGKoM. Accesed on 16 January 2018.
6. Andalas, Mohd, dkk. 2017. Eklampsia Postpartum: Sebuah Tinjauan Kasus.
Bagian Obstetrik dan Genikologi Fakultas Kedokteran Unsyiah: RSUD dr Zainoel
Abidin Banda Aceh.
7. Duckitt, Kirsten, Deborah Harrington. 2005. Risk Factors for Pre-eclampsia at
Antenatal Booking: Systematic Review of Controlled Studies [e-journal].
Available at: https://bit.ly/2RtmlJO. Accesed on 16 January 2018.
8. Saifuddin AB,dkk. 2011. Ilmu kebidanan Sarwono Prawirohardjo ED 4. Jakarta:
PT Bina Pustaka.
9. Magee, A. Laura, dkk. 2008. Diagnosis, Evaluation, and Management of The
Hypertensive Disorders of Pregnancy Executive Summary [e-journal]. Available
at: https://bit.ly/2pvNs6F. Accesed on 16 January 2018.
10. Purwaka, Bangun T. 2018. Prosedur Tetap Penatalaksanaan Preeklampsia
Berat/Eklampsia di Tingkat Pelayanan Dasar. Divisi Kedokteran Feto-Maternal.
SMF Obstetri Ginekologi: RSUD Dr. Soetomo.
11. Perkumpulan Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, Himpunan Kedokteran Feto
Maternal. 2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Diagnosis dan
Tatalaksana Pre-Eklamsia. Jakarta: POGI.