Anda di halaman 1dari 17

LAPORAN TUTORIAL

SGD 3 LBM 4

HIPERSENSITIVITAS
“kok bibirku jadi begini ya”

ANGGOTA KELOMPOK :

FAKULTAS KEDOTERAN GIGI


UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG
SEMARANG
2018
LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN TUTORIAL
SGD 3 LBM 4

HIPERSENSITIVITAS
“kok bibirku jadi begini ya”

Telah Disetujui oleh :

Tutor Tanggal

Drg. Adisty Restu Poetri, Sp. Perio 08 Oktober 2018


DAFTAR ISI

Lembar pengesahan .............................................................................................2


Daftar isi ................................................................................................................3
BAB I Pendahuluan ...............................................................................................4
A. Latar belakang ............................................................................................4
B. Skenario .....................................................................................................4
C. Identifikasi masalah .................................................................................... 4
BAB II Tinjauan Pustaka .................................................................................... 5
A. Landasan teori ............................................................................................ 5
B. Kerangka Konsep .......................................................................................15
BAB III Kesimpulan ...............................................................................................16
Daftar Pustaka ......................................................................................................17
BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pada dasarnya tubuh kita memiliki imunitas alamiah yang bersifat non-
spesifik dan imunitas spesifik. Imunitas spesifik ialah sistem imunitas humoral
yang secara aktif diperankan oleh sel limfosit B, yang memproduksi 5 macam
imunoglobulin (IgG, IgA, IgM, IgD dan IgE) dan sistem imunitas seluler yang
dihantarkan oleh sel limfosit T, yang bila mana ketemu dengan antigen lalu
mengadakan differensiasi dan menghasilkan zat limfokin, yang mengatur sel-sel
lain untuk menghancurkan antigen tersebut.
Bilamana suatu alergen masuk ke tubuh, maka tubuh akan mengadakan
respon. Bilamana alergen tersebut hancur, maka ini merupakan hal yang
menguntungkan, sehingga yang terjadi ialah keadaan imun. Tetapi, bilamana
merugikan, jaringan tubuh menjadi rusak, maka terjadilah reaksi hipersensitivitas
atau alergi.

B. Skenario
Seorang perempuan berusia 27 tahun datang ke dokter dengan keluhan
bibir terasa panas dan gatal setelah memakai lipstick merk yang berbeda 3 hari
yang lalu. Pemeriksaan klinis : bibir bewarna kemerahan dan oedem disertai
diskuamasi. Dokter menduga adanya reaksi hipersensitivitas akibat kontak.

C. Identifikasi Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan reaksi hipersensitivitas?
2. Bagaimana pembagian tipe reaksi hipersensitivitas dan manifestasi
klinisnya?
3. Apa saja gejala yang dialami tiap tipe hipersensitivitas?
4. Apa saja pemicu terjadinya reaksi hipersensitivitas?
5. Apa penyebab seseorang alergi terhadap suatu hal?
6. Dari scenario di atas, mengapa baru muncul reaksi setelah 3 hari?
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Landasan Teori

1. Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap


antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya. (Baratawidjaja,
2009).

2. Menurut Gell dan Coombs, reaksi hipersensitivitas dapat dibagi menjadi 4


tipe :
a. Hipersensitivitas tipe I
Pajanan awal terhadap antigen tertentu (alergan) merangsang induksi
sel T CD4+ tipe TH2. Sel CD4+ ini
berperan penting dalam
patogenesis hipersensitivitas tipe I
karena sitokin yang disekresikannya
(khususnya IL-4 dan IL-5)
menyebabkan diproduksimya IgE
oleh sel B, yang bertindak sebagai
faktor pertumbuhan untuk sel mast,
serta merekrut dan mengaktivasi
eosinofil. Antibodi IgE berikatan
pada reseptor Fc berafinitas tinggi
yang terdapat pada sel mast dan
basofil; begitu sel mast dan basofil
“dipersenjatai”, individu yang
bersangkutan diperlengkapi untuk
menimbulkan hipersensitivitas tipe I. Pajanan yang ulang terhadap
antigen yang sama mengakibatkanpertautan-silang pada IgE yang terikat
sel dan pemicu suatu kaskade sinyal intrasel sehingga terjadi pelepasan
beberapa mediator kuat. Mediator primer untuk respons awal sedangkan
mediator sekunder untuk fase lambat.
Respons awal, ditandai dengan vasodilatasi,kebocoran vaskular, dan
spasme otot polos, yang biasanya muncul dalam rentang waktu 5-30 menit
setelah terpajan oleh suatu alergan dan menghilang setelah 60 menit;

Reaksi fase lambat, yang muncul 2-8 jam kemudian dan berlangsung
selama beberapa hari. Reaksi fase lambat ini ditandai dengan infiltrasi
eosinofil serta sel peradangan akut dan kronis lainnya yang lebih hebat pada
jaringan dan juga ditandai dengan penghancuran jaringan dalam bentuk
kerusakan sel epitel mukosa.

Mediator Primer :

Histamin, yang merupakan mediator primer terpenting, menyebabkan


meningkatnya permeabilitas vaskular, vasodilatasi, bronkokontriksi, dan
meningkatnya sekresi mukus. Mediator lain yang segera dilepaskan meliputi
adenosin (menyebabkan bronkokonstriksi dan menghambat agregasi
trombosit) serta faktor kemotaksis untuk neutrofil dan eosinofil. Mediator lain
ditemukan dalam matriks granula dan meliputi heparin serta protease netral
(misalnya, triptase). Protease menghasilkan kinin dan memecah komponen
komplemen untuk menghasilkan faktor kemotaksis dan inflamasi tambahan
(misalnya, C3a).

Mediator Sekunder :

- Leukotrien C4 dan D4 merupakan agen vasoaktif dan spasmogenik yang


dikenal paling poten; pada dasra molar, agen ini beberapa ribu kali lebih aktif
daripada histamin dalam meningkatkan permeabilitas vaskular dan alam
menyebabkan kontraksi otot polos bronkus. Leukotrien B 4 sangat kemotaktik
untuk neutrofil, eosinofil, dan monosit.
- Prostaglandin D2 adalah mediator yang paling banyak dihasilkan oleh jalur
siklooksigenasi dalam sel mast. Mediator ini menyebabkan bronkospasme
hebat serta meningkatkan sekresi mukus.
- Faktor pengaktivasi trombosit merupakan mediator sekunder lain,
mengakibatkan agregasi trombosit, pelepasan histamin dan bronkospasme.
Mediator ini juga bersifat kemotaltik untuk neutrofil dan eosinofil.
- Sitokin yang diproduksi oleh sel mast (TNF, IL-1, IL-4, IL-5 dan IL-6) dan
kemokin berperan penting pada reaksi hipersensitivitas tipe I melalui
kemampuannya merekrut dan mengaktivasi berbagai macam sel radang.
TNF merupakan mediator yang sangat poten dalam adhesi, emigrasi, dan
aktivasi leukosit. IL-4 juga merupakan faktor pertumbuhan sel mast dan
diperlukan untuk mengendalikan sintesis IgE oleh sel B.
Manifestasi Klinis :
Reaksi tipe I dapat terjadi sebagai suatu gangguan sistemik atau reaksi
lokal. Pemberian antigen protein atau obat (misalnya, bias lebah atau
penisilin) secara sistemik (parental) menimbulkan anafilaksis sistemik. Dalam
beberapa menit setelah pajanan, pada pejamu yang tersensitisasi akan
muncul rasa gatal, urtikaria (bintik merah dan bengkak), dan eritems kulit,
diikuti oleh kesulitan bernafas berat yang disebabkan oleh bronkokonstriksi
paru dan diperkuat dengan hipersekresi mukus. Edema laring dapat
memperberat persoalan dengan menyebabkan obstruksi saluran pernafasan
bagian atas. Selain itu, otot semua saluran pencernaan dapat terserang, dan
mengakibatkan vomitus, kaku perut, dan diare. Tanpa intervensi segera,
dapat terjadi vasodilatasi sistemik (syok anafilaktik), dan penderita dapat
mengalami kegagalan sirkulasi dan kematian dalam beberapa menit.
Reaksi lokal biasanya terjadi bila antigen hanya terbatas pada tempat
tertentu sesuai jalur pemajanannya, seperti di kulit (kontak, menyebabkan
urtikaria), traktus gastrointestinal (ingesti, menyebabkan diare), atau paru
(inhalasi, menyebabkan bronkokonstriksi).

b. Hipersensitivitas tipe II
Hipersensitivitas tipe II diperantarai oleh antibodi yang diarahkan untuk
melawan antigen target pada permukaan sel atau komponen jaringan lainnya.
Respon hipersensitivitas disebabkan oleh pengikatan antibodi yangdiikuti
salah satu dari tiga mekanisme bergantung antibodi, yaitu:
1) Respon yang bergantung komplemen
Komplemen dapat memerantarai hipersensitivitas tipe II melalui dua
mekanisme: lisis langsung dan opsonisasi. Pada sitotoksisitas yang
diperantarai komplemen, antibodi yang terikat pada antigen permukaan
sel menyebabkan fiksasi komplemen pada permukaan sel yang
selanjutnya diikuti lisis melalui kompleks penyerangan membran. Sel yang
diselubungi oleh antibodi dan fragmen komplemen C3b (teropsonisasi)
rentan pula terhadap fagositosis. Sel darah dalam sirkulasi adalah yang
paling sering dirusak melalui mekanisme ini, meskipun antibodi yang
terikat pada jaringan yang tidak dapat difagosit dapat menyebabkan
fagositosis gagal dan jejas. Secara klinis, reaksi yang diperantarai oleh
antibodi terjadi pada keadaan sebagai berikut:
 Reaksi transfusi, sel darah merah dari seorang donor yang tidak suai
dirusak setelah diikat oleh antibodi resipien yang diarahkan untuk
melawan antigen darah donor.
 Eritroblastosis fetalis karena inkompaktibnilitas antigen rhesus;
antigen materal yang melawan Rh pada seorang ibu Rh-negatif yang
telah tersensitisasi akan melewati plasenta dan menyebabkan
kerusakan sel darah merahnya sendiri.
 Anemia hemolitik autoimun, agranulositosis, atau trombositopenia
yang disebabkan oleh antibodi yang dihasilkan oleh seorang individu
yang menghasilkan antibodi terhadap sel darah merahnya sendiri.
 Reaksi obat, antibodi diarahkan untuk melawan obat tertentu (atau
metabolitnya)byang secara nonspesifik diadsorpsi pada permukaan
sel (contohnya adalah hemolisis yang dapat terjadi setelah pemberian
penisilin).
 Pemfigus vulgaris disebabkan oleh antibody terhadap protein
desmosom yang menyebabkan
terlepasnya taut antarsel epidermis.

2) Sitotoksisitas Selular Bergantung


Antibodi
Bentuk jejas yang diperantarai
antibodi ini meliputi pembunuhan
melalui jenis sel yang membawa
reseptor untuk bagian Fc IgG; sasaran
yang diselubungi oleh antibodi dilisis
tanpa difagositosis ataupun fiksasi
komplemen. ADCC dapat diperantarai
oleh berbagai macam leukosit, termasuk
neutrofil, eosinofil, makrofag, dan sel
NK. Meskipn secara khusus ADCC diperantarai oleh antibodi IgG, dalm
kasus tertentu (misalnya, pembunuhan parasit yang diperantarai oleh
eosinofil) yang digunakaan adalah IgE.

3) Disfungsi sel yang diperantarai oleh antibodi


Pada beberapa kasus, antibodi
yang diarahkan untuk melawan
reseptor permukaan sel merusak atau
mengacaukan fungsi tanpa
menyebabkan jejas sel atau
inflamasi. Oleh karena itu, pada
miastenia gravis, antibodi terhadap
reseptor asetilkolin dalm motor end-
plate otot-otot rangka mengganggu
transmisi neuromuskular disertai
kelemahan otot. Sebaliknya, antibodi
dapat merangsang fungsi otot. Pada
penyakit Graves, antibodi terhadap
reseptor hormon perangsang tiroid
(TSH) merangsang epitel tiroid dan
menyebabkan hipertiroidisme.

c. Hipersensitivitas tipe III


Hipersensitivitas tipe III
diperantarai oleh pengendapan
kompleks antigen-antibodi (imun),
diikuti dengan aktivitas komplemen
dan akumulasi leukosit
polimorfonuklear.
Kira-kira 5 menit setelah
protein asing (misalnya, serum
antitetanus kuda) diinjeksikan,
antibodi spesifik akan dihasilkan;
antibodi ini bereaksi dengan
antigen yang masih ada dalam
sirkulasi untuk membentuk
kompleks antigen-antibodi (tahap
pertama). Pada tahap kedua,
kompleks antigen-antibodi yang
terbentuk dalam sirkulasi
mengendap dalam berbagai
jaringan. Dua faktor penting yang
menentukan apakah pembentukan
kompleks imun menyebabkan penyakit dan pengendapan jaringan:
Ukuran kompleks imun. Kompleks yang sangat besar yang terbentuk pada
keadaan jumlah antibodi yang berlebihan segera disingkirkan dari sirkulasi
oleh sel fagosit mononuklear sehingga relatif tidak membahayakan.
Kompleks paling patogen yang terbentuk selama antigen berlebih dan
berukuran kecil atau sedang, disingkirkan secara lebih lambat oleh sel
fagosit sehingga lebih lama berada dalam sirkulasi.
Status sistem fagosit mononuklear. Karena normalnya menyaring keluar
kompleks imun, makrofag yang berlebih atau disfungsional menyebabkan
bertahannya kompleks imun dalam sisrkulasi dan meningkatkan
kemungkinan pengendapan jaringan.

Untuk kompleks yang meninggalkan sirkulasi dan mengendap di dalam


atau di luar dinding pembuluh darah, harus terjadi peningkatan
permeabilitas pembuluh darah. Hal ini mungkin terjadi pada saat kompleks
imun berkaitan dengan sel radang melalui reseptor Fc dan C3b dan
memicu pelepasan mediator vasoaktif dan/ atau sitokin yang
meningkatkan permeabilitas. Saat kompleks tersebut mengendap dalam
jaringan, terjadi tahap ketiga, yaitu reaksi radang. Selama tahap ini (kira-
kira 10 hari setelah pemberian antigen), muncul gambaran klinis, seperti
demam, utikaria, artralgia, pembesaran kelenjar getah bening, dan
proteinuria.
Di mana pun kompleks imun mengendap, kerusakan jaringannya
serupa. Aktivitas komplemen oleh kompleks imun merupakan inti
patogenesis jejas, melepaskan fragmen yang aktif secara biologis seperti
anafilatoksin (C3a dan C5a), yang meningkatkan permeabilitas pembuluh
darah dan bersifat kemotaksis untuk leukosit polimorfonuklear.
Fagositosis kompleks imun oleh neutrofil yang terakumulasi menimbulkan
pelepasan atau produksi sejumlah substansi proinflamasi tambahan,
termasuk proataglandin, peptida vasodilator, dan substansi kemotaksis,
serta enzim lisosom yang mampu mencerna membran basalis, kolagen,
elastin, dan kartilago.
Kerusakan jaringan juga diperantarai oleh radikal bebas oksigen yang
dihasilkan oleh neutrofil teraktivasi. Kompleks imun dapat pula
menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi faktor Hageman;
kedua reaksi ini meningkatkan proses peradangan dan mengawali
pembentukan mikrotrombus yang berperan pada jejas jaringan melalui
iskemia lokal. Lesi patologis yang dihasilkan disebut dengan vasokulitis
jika terjadi pada pembuluh darah, glomerulonefritis jika terjadi di
glomerulus ginjal, arthritis jika terjadi di sendi, dan seterusnya.
Jelasnya hanya antibodi pengikat komplemen (yaitu IgG dan IgM) yang
dapat menginduksi lesi semacam itu. Karena IgA dapat pula mengaktivasi
komplemen melalui jalur alternatif, kompleks yang mengandung IgA dapat
pula menginduksi jejas jaringan. Peran penting komplemen dalam
patogenesis jejas jaringan didukung oleh adanya pengamatan bahwa
pengurangan kadar komplemen serum secara eksperimental akan sangat
menurunkan keparahan lesi, demikian pula yang terjadi pada neutrofil.
Selama fase aktif penyakit, konsumsi komplemen menurunkan kadar
serum.

Penyakit kompeks imun lokal (reaksi arthus ) :


Reaksi Arthus dijelaskan sebagai area lokalisata nekrosis jaringan yang
disebabkan oleh vaskulitis kompleks imun akut. Reaksi ini dihasilkan secara
eksperimental dengan menginjeksikan suatu antigen ke dalam kulit seekor
hewan yang sebelumnya telah diimunisasi (yaitu antibodi preformed terhadap
antigen yang telah ada di dalam sirkulasi). Karena pada mulanya terdapat
kelebihan antibody, kompleks imun terbentuk sebagai antigen yang berdifusi
ke dalam dinding pembuluh darah; kompleks ini dipresipitasi pada tempat
injeksi dan memicu reaksi radang yang sama serta gambaran histologist
seperti yang telah dibahas untuk penyakit kompleks imun sistemik. Lesi
Arthus berkembang selama beberapa jamdan mencapai puncaknya 4 hingga
10 jam setelah injeksi, ketika terlihat adanya edema pada tempat injeksi
disertai perdarahan berat yang kadang-kadang diikuti ulserasi.

d. Hipersensitivitas tipe IV

Hipersensitivitas tipe IV diperantarai oleh sel T tersensitisasi secara


khusus bukan antibodi dan dibagi lebih lanjut menjadi dua tipe dasar: (1)
hipersensitivitas tipe lambat, diinisiasi oleh sel T CD4+, dan (2) sitotoksisitas
sel langsung, diperantarai olehsel T CD8+. Pada hipersensitivitas tipe lambat,
sel T CD4+ tipe TH1 menyekresi sitokin sehingga menyebabkan adanya
perekrutan sel lain, terutama makrofag, yang merupakan sel efektor utama.
Pada sitotoksisitas seluler, sel T CD8+ sitoksik menjalankan fungsi efektor.
1) Inflamasi di mediasi sitokin (DTH-Delayed-Tipe Hypersensitivity)
Contoh klasik DTH adalah reaksi tuberkulin. Delapan hingga 12 jam
setelah injeksi tuberkulin intrakutan, muncul suatu area eritema dan indurasi
setempat, dan mencapai puncaknya (biasanya berdiameter 1 hingga 2 cm)
dalam waktu 24 hingga 72 jam (sehingga digunakan kata sifat delayed
[lambat/ tertunda]).
Limfosit CD4+ mengenali antigen peptida dari basil tuberkel dan juga
antigen kelas II pada permukaan monosit atau sel dendrit yang telah
memproses antigen mikobakterium tersebut. Proses ini membentuk sel CD4+
tipe TH1 tersensitisasi yang tetap berada di dalam sirkulasi selama bertahun-
tahun. Masih belum jelas mengapa antigen tersebut mempunyai
kecendurungan untuk menginduksi respons T H1, meskipun lingkungan sitokin
yang mengaktivasi sel T naïf tersebut tampaknya sesuai.
Saat dilakukan injeksi kutan tuberkulin berikutnya pada orang tersebut,
sel memori memberikan respons kepada antigen yang telah diproses pada
APC dan akan diaktivasi (mengalami transformasi dan proliferasi yang luar
biasa), disertai dengan sekresi sitokin TH1. Sitokin TH1 inilah yang akhirnya
bertanggungjawab untuk mengendalikan perkembangan respons DHT.
Secara keseluruhan, sitokin yang paling bersesuaian dalam proses tersebut
adalah sebagai berikut:
 IL-12 merupakan suatu sitokin penting untuk induksi DTH karena merupakan
sitokin utama yang mengarahkan diferensiasi sel T H1; selanjutnya, sel TH1
merupakan sumber sitokin lain yang tercantum di bawah. IL-12 juga
merupakan penginduksi sekresi IFN-γ oleh sel T dan sel NK yang poten.
 IFN-γ merupakan aktivator makrofag yang sangat poten, yang meningkatkan
produksi makrofag IL-12. Makrofag teraktivasi mengeluarkan lebih banyak
molekul kelas II pada permukaannya sehingga meningkatkan kemampuan
penyajian antigen. Makrofag ini juga mempunyai aktivitas fagositik dan
mikrobisida yang meningkat, demikian pula dengan kemampuannya
membunuh sel tumor. Makrofag teraktivasi menyekresi beberapa faktor
pertumbuhan polipeptida, termasuk faktor pertumbuhan yang berasal dari
trombosit (PDGF) dan TGF-α, yang merangsang proliferasi fibroblas dan
meningkatkan sintesis kolagen. Secara ringkas, aktivitas IFN-γ meningkatkan
kemampuan makrofag untuk membasmi agen penyerangan; jika aktivasi
makrofag terus berlangsung, akan terjadi fibrosis.
 IL-2 menyebabkan proliferasi sel T yang telah terakumulasi pada tempat
DTH. Yang termasuk dalam infiltrat ini adalah kira-kira 10% sel CD4+ yang
antigen-spesifik, meskipun sebagian besar adalah sel T “penonton” yang tidak
spesifik untuk agen penyerang asal.
 TNF dan limfotoksin adalah sitokin yang menggunakan efek pentingnya pada
sel endotel: (1) meningkatnya sekresi nitrit oksida dan prostasiklin, yang
membantu peningkatan aliran darah melalui vasodilatasi local; (2)
meningkatnya pengeluaran selektin-E, yaitu suatu molekul adhesi yang
meningkatkan perlekatan sel mononuklear; dan (3) induksi dan sekresi faktor
kemotaksis seperti IL-8. Perubahan ini secara bersama memudahkan
keluarnya limfosit dan monosit pada lokasi terjadinya respon DHT.

2) Sitotoksisitas Yang Diperantarai Sel T


Pada pembentukan hipersensitivitas tipe IV ini, sel T CD8+
tersensitisasi membunuh sel target yang membawa antigen. Seperti yang
telah dibahas sebelumnya, molekul MHC tipe I berikatan dengan peptida virus
intrasel dan menyajikannya pada limfosit T CD8+. Sel efektor CD8+, yang
disebut limfosit T sitotoksik (CTL, cytotoxic T-lymphocytes), yang berperan
penting dalam resistensi terhadap infeksi virus. Pelisisan sel terinfeksi
sebelumnya terjadi replikasi virus yang lengkap pada akhirnya menyebabkan
penghilangan infeksi. Diyakini bahwa banyak peptida yang berhubungan
dengan tumor muncul pula pada permukaan sel tumor sehingga CTL dapat
pula terlibat dalam imunitas tumor.
Telah terlihat adanya dua mekanisme pokok pembunuhan oleh sel
CTL:
(1) pembunuhan yang bergantung pada perforin-granzim
Perforin dan granzim adalah mediator terlarut yang terkandung dalam
granula CTL, yang menyerupai lisosom. Sesuai dengan namanya, perforin
melubangi membran plasma pada sel target; hal tersebut dilakukan
dengan insersi dan polimerisasi molekul perforin untuk membentuk suatu
pori. Pori-pori ini memungkinkan air memasuki sel dan akhirnya
menyebabkan lisi osmotik. Granula limfosit juga mengandung berbagai
protease yang disebut dengan granzim, yang dikirimkan ke dalam sel
target melalui pori-pori perforin. Begitu sampai ke dalam sel, granzim
mengaktifkan apoptosis sel target.
(2) pembunuhan yang bergantung pada ligan Fas-Fas.
CTL teraktivasi juga mengeluarkan ligan Fas (suatu molekul yang homolog
dengan TNF), yang berikatan dengan Fas pada sel target. Interaksi ini
menyebabkan apoptosis. Selain imunitasvirus dan tumor, CTL yang
diarahkann untuk melawan antigen histokompatibilitas permukaan sel juga
berperan penting dalam penolakan graft.

3. Gejala :
- Hipersensitivitas tipe I : mengi, diare, muntah, sesak napas, rhinitis, bersin,
eritema, oedem, gatal-gatal dll
- Hipersensitivitas tipe II : trombositopenia, lemah otot, agranulositosis, dll
- Hipersensitivitas tipe III : Urtikaria, serum sickness, demam, arthritis, protein
dalam urin, dll.
- Hipersensitivitas tipe IV : Eritema : kondisi kemerahan dan ruam, asma, mual,
nyeri, gatal, dll

4. Pemicu terjadinya hipersensitivitas :


- Polusi udara : menybabkan inflamasi hidung
- Obat-obatan : memprovokasi alergi contohnya cedormid, aspirin, vaksin
- Hormone : insulin, progesterone
- Makanan : susu, telur, terigu, soya, kacang tanah
- Enzim : streptokinase
- Venom : sengatan lebah, bisa ular, semut api
- Bakteri : mycobacterium tuberculosis, brucella abortus,
- Fungi : pnemocitis caninii, candida albican
- Parasit : leismania sp.
- Virus : herpes simplex, variola smallpox
- Lain lain : lateks, ekstra imunoterapi, protamin

5. Penyebab seorang alergi suatu hal :


Alergi (allergy) sebenarnya adalah reaksi tubuh yang sedang salah
paham. Seperti yang kita tahu, sistem kekebalan tubuh kita punya
mekanisme alamiah untuk menghalau segala sesuatu yang mungkin
membawa penyakit ke dalam tubuh kita, seperti virus dan bakteri. Karena
suatu hal, sistem kekebalan tubuh ini bisa salah menanggapi zat yang masuk
ke tubuh. Ada material yang sebenarnya tidak berbahaya, tapi tubuh terlanjur
mendeteksinya sebagai zat berbahaya dan mengira akan membawa
penyakit.
Sebagai reaksi, sistem kekebalan tubuh kita akan memproduksi
senyawa bernama histamin(histamine) yang bertugas memerangi material
yang dianggap berbahaya tadi. Histamin ini kemudian memerintahkan
bagian-bagian tubuh tertentu untuk bereaksi. Reaksi tersebut berbeda-beda
untuk tiap orang, dan tergantung material apa yang menjadi pemicu alerginya
(material pemicu alergi biasa disebut alergen, atau allergen). Reaksi yang
dimaksud bisa berupa: gatal-gatal di kulit atau mata, muncul ruam merah,
sesak napas, diare bersin-bersin, atau bahkan pingsan.

6. Dari scenario, muncul reaksi setelah 3 hari karena termasuk DHT (Delayed
Type Hipersensitivity) yang termasuk hipersensitivitas tipe 4. Disebut DHT
karena reaksi tersebut berjalan almbat 24-72 jam setelah seseorang yang
sebelumnya telah terpapar antigen dan diberikan antigen tersebut kembali
untuk kedua kalinya. Keterlambatan ini terjadi karena membutuhkan waktu
beberapa jam supaya limfosit T efektor dalam darah dapat berada di tempat
pemberian antigen. Selain itu antigen yang berperan juga sulit untuk di
degradasi. Contoh: respon imun seluler terhadap antigen protein
Mycobacterium tuberculosis, dimana respon menjadi kronis karena infeksi
sulit di eradikasi.

B. Kerangka Konsep

Alergen & Sistem Imun


antigen
HIPERSENSITIVITAS

Tipe I, II, III, IV

Mekanisme Gejala Pemicu Manifestasi


BAB III
KESIMPULAN

1. Hipersensitivitas adalah peningkatan reaktivitas atau sensitivitas terhadap


antigen yang pernah dipajankan atau dikenal sebelumnya.
2. Dibagi menjadi empat tipe antara lain, tipe I (diperantarai oleh IgE), tipe II
(diperantarai oleh IgG dan IgM), tipe III (kompleks imun), dan tipe IV (reaksi
seluler). Ketiga tipe tersebut mempunyai mekanisme yang berbeda. Antigen
yang datang tidak spesifik hanya pada satu tipe saja, tetapi juga bisa ke tipe
yang lain.
3. Pemicu hipersensitivitas antara lain, obat-obatan, makanan, enzim, hormone,
venom, bakteri, virus, fungi, parasit dll, Antigen yang datang tidak spesifik
hanya pada satu tipe saja, tetapi juga bisa ke tipe yang lain.
DAFTAR PUSTAKA

Abbas, Abul K, dkk. Imunologi Dasar Abbas Fungsi Kelainan Sistem


Imun. Edisi kelima. Penerbit: Elsevier
Baratawidjaja, Karnen Garna. 2014. Imunologi Dasar Edisi ke-11
(Cetakan ke-2). Jakarta: Badan Penerbit FK UI
Kresno, S.B. 2010. Imunologi: Diagnosis dan Prosedur Laboratorium. 5 th
edition. Jakarta: Badan Penerbit FKUI
Murphy, K., Travers P., Walport, M., dan Janeway. 2008. Janeway’s
immunobiology. New York: Gerland Science