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Neumología
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Héctor Fuenzalida Wong
DEFINICIÓN
Incapacidad del aparato respiratorio para mante-
ner una presión parcial de oxígeno arterial (PaO2) y
presión parcial de dióxido de carbono arterial
(PaCO2) adecuadas para satisfacer las demandas
del metabolismo celular.
En otras palabras, ocurre cuando el intercambio
gaseoso es inadecuado, resultando en hipoxemia
(PaO2 < 60 mm Hg). Además, la insuficiencia respi-
ratoria es luego subdividida en dos tipos depen-
diendo del nivel de PaCO2.
Como consecuencia, esta incapacidad altera el pH
de la sangre, modificando el equilibrio ácido-base
de ésta.
CLASIFICACIÓN
La insuficiencia respiratoria puede ser clasificada
de acuerdo con dos criterios: temporalidad y nive-
les de los gases arteriales.
SEGÚN TEMPORALIDAD
(TIEMPO DE INSTAURACIÓN)
De acuerdo con este criterio, podemos clasificar la
insuficiencia respiratoria en aguda, crónica o cró-
nica agudizada:
1. Insuficiencia respiratoria aguda (IRA): es la
instalación rápida (minutos a horas) en un pul-
món previamente sano, sin tiempo suficiente
para que se desarrolle un mecanismo de adap-
tación y de compensación. Es decir, se caracte-
riza por alteraciones gasométricas y en equili-
brio ácido-base.
2. Insuficiencia respiratoria crónica (IRC): es la
pérdida paulatina (días a semanas) de la fun-
ción pulmonar, donde el organismo se acos-
tumbra y utiliza todos los mecanismos de
adaptación posibles (su reserva funcional está
disminuida).
1
3. Insuficiencia respiratoria crónica agudizada
(IRCA): es una mezcla de las dos anteriores. Se
produce en pacientes que tienen una IRC, en el
curso de la cual aparece un evento que la des-
compensa.
SEGÚN GASES ARTERIALES
De acuerdo con este criterio, podemos clasificar la
insuficiencia respiratoria en dos tipos: parcial (hi-
poxémica o tipo I) y global (hipercápnica o tipo II).
1. Insuficiencia respiratoria parcial (tipo I): se de-
fine como hipoxemia (PaO2 < 60 mm Hg) sin hi-
percapnia (PaCO2 normal o bajo). Es decir, se
refiere exclusivamente a una alteración de la
oxigenación.
Es causada principalmente por alteraciones
del parénquima pulmonar (ej.: alteraciones de
la relación ventilación/perfusión [V/Q], altera-
ciones en la difusión y cortocircuitos).
En estos casos, no se eleva el CO2 porque se
produce aumento en la ventilación como res-
puesta inicial a la hipoxemia. Además, como el
CO2 es 20 veces más difundible que el O2, se
mantiene normal o incluso bajo. Esto se debe a
la hiperventilación.
2. Insuficiencia respiratoria global (tipo II): en
este caso existe hipercapnia (PaCO2 > 50 mm
Hg) además de la hipoxemia.
Es causada principalmente por una deficiencia
ventilatoria (es decir, falla de la mecánica res-
piratoria), ya que el aparato respiratorio no lo-
gra compensar y, por lo tanto, no elimina el
CO2.
Por lo tanto, su principal causa es la hipoventi-
lación (con o sin alteración de V/Q). Aquí pode-
mos mencionar las enfermedades neuromus-
culares, de la pared torácica y pulmonares (ej.:
EPOC), entre otras.
 Neumología: insuficiencia respiratoria

OTROS TIPOS Etiología de la insuficiencia

Tabla 1.
A los grupos antes mencionados, algunos autores respiratoria
Estructura Etiologías específicas
agregan otros dos tipos de insuficiencia respirato-
A nivel encefálico:
ria que tienen ciertas peculiaridades.
• Accidente vascular encefálico (AVE).
• Síndrome de hipoventilación alveolar central.
1. Falla respiratoria perioperatoria (insuficiencia • Sobredosis de sedantes o narcóticos*.
respiratoria tipo III): se produce por atelecta- • Depresión anestésica.
sias debido a baja capacidad residual funcional • Traumatismo encéfalo craneano (TEC).
por falla en la mecánica respiratoria, especial- • Mixedema.

Control nervioso de la ventilación

mente, de la pared abdominal. A nivel de la médula:
• Trauma medular.
• Fractura vértebra cervical.
2. Insuficiencia respiratoria de shock (tipo IV): se
A nivel de sistema neuromuscular:
presenta en pacientes intubados y ventilados
Enfermedades neuromusculares*:
en el proceso de resucitación por shock. • Miastenia gravis.
• Síndrome de Guillain Barré.
ETIOLOGÍA • Poliomielitis.
• Tétanos.
Existen múltiples etiologías para la insuficiencia Sustancias exógenas:
respiratoria [Tabla 1]. Con el fin de que sea más di- • Drogas curariformes.
dáctico, podemos explicar las causas de la insufi- • Antibióticos bloqueadores neuromusculares.
ciencia respiratoria de acuerdo con qué estructura • Insecticidas organofosforados.
del aparato respiratorio afecta principalmente, y
Electrolitos:
para esto, debemos recordar que éste no se con-
• Hipokalemia.
forma solo de pulmón y tórax. • Hipomagnesemia.
• Hipofosfemia.
El aparato respiratorio [Fig. 1] se encuentra confor- A nivel muscular:
mado básicamente por dos componentes: • Fatiga muscular inspiratoria* (ej.: EPOC y
1. El pulmón y las vías aérea: corresponden a las asma avanzados).
Pared torácica

unidades conductoras (ej.: vía aérea superior) • Distrofia muscular.

y las intercambiadoras de gases (ej.: bronquios, A nivel mecánico de la pared:
• Cifoescoliosis*.
unidades alveolo-capilares).
• Fractura costal con tórax volante.
2. Bomba: genera el movimiento del aparato y, • Obesidad masiva (síndrome de Pickwick).
por lo tanto, la mecánica ventilatoria que per- • Neumotórax.
mite su funcionamiento (ej.: centros respirato- • Derrame pleural.
rios, nervios, músculos, caja torácica).
Corazón

• Insuficiencia cardíaca congestiva (ICC).

• Edema pulmonar cardiogénico.

• Aspiración cuerpo extraño.

• Tumor de cuerdas.
• Laringoespasmo.
Vía aérea
superior

• Crioaritenoiditis en artritis reumatoidea.

• Apnea de sueño obstructiva.
• Edema y estenosis laríngea post-intubación.
• Hipertrofia amigdalina.
• Bocio endotorácico.
• Enfermedad pulmonar obstructiva (EPOC)*.
Vía aérea inferior y

• Neumonías graves.
•
pulmones

Inhalación de humo.
• Bronquitis.
• Síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA)*.
Fig. 1 Pulmones y caja torácica. • Atelectasias.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)*.

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Hoy quiero aprender…

FISIOPATOLOGÍA mezcla, mayor es la hipoxemia y peor la res-

puesta a la oxigenoterapia sin asistencia de la
Después de conocer las posibles causas de la insu- ventilación pulmonar con presión positiva [Fig.
ficiencia respiratoria, es importante mencionar 3].
ahora el mecanismo por el cual cada una la pro-
duce. No obstante, esto no siempre es tarea fácil
ya que muchas patologías actúan a través de más
de uno de los mecanismos que mencionaremos.

CAUSAS DE LA HIPOXEMIA
Existen 4 mecanismos básicos de alteraciones del
intercambio gaseoso pulmonar que pueden llevar
a la hipoxemia y, por lo tanto, a la insuficiencia res-
piratoria [Tabla 2]:

1. Hipoventilación alveolar.
2. Cortocircuito (shunt).
3. Alteración de la distribución (o de la relación
ventilación/perfusión).
4. Alteración de la difusión. Cortocircuito intrapulmonar (FiO2 = 0,21).
Fig. 2 Esquematización de la mezcla de sangre
La patogenia de la insuficiencia respiratoria es oxigenada y no oxigenada.
compleja en clínica, participando más de un meca-
nismo en un caso determinado. Pero cabe mencio-
nar que la causa más frecuente de las cuatro men-
cionadas es la alteración de la relación V/Q.

1. Hipoventilación alveolar: disminución de la

ventilación minuto que produce un alza de la
PaCO2 y una disminución proporcional de la
PaO2. Se explicará con más detalles en la si-
guiente sección.

2. Cortocircuito (shunt): alteración de la relación

entre la ventilación alveolar por minuto y el
flujo circulatorio pulmonar por minuto ex-
trema (V/Q = 0), en la cual la parte aérea de la
unidad alveolo-capilar está bloqueada y la san-
gre localmente no se oxigena. Cortocircuito intrapulmonar (FiO2 = 1).
Incluso con oxigenación al 100% la mezcla
Fig. 3
de sangre no varió significativamente con
Es importante aclarar que existen dos tipos de respecto al aire ambiental.
cortocircuitos capaces de producir hipoxemia:
intrapulmonares y extrapulmonares.
Los cortocircuitos extrapulmonares consisten
principalmente en conexiones entre la circula-
Los cortocircuitos intrapulmonares (shunt de- ción pulmonar y sistémica. Aquí se incluyen
recha-izquierda) pueden ser vistos en casos
malformaciones cardíacas y de grandes vasos,
donde hay obstrucción de las vías respiratorias temas que van más allá de este material; ade-
o llenado significativo de los alvéolos pulmona- más, la definición misma de insuficiencia respi-
res con líquido. La sangre que sale de estos te- ratoria excluye a los cortocircuitos intracardia-
rritorios no ventilados es no oxigenada, y ésta cos de derecha a izquierda.
se mezcla en las venas pulmonares con la san-
gre oxigenada proveniente de los alvéolos pul-
monares ventilados adecuadamente [Fig. 2]. A
mayor cantidad de sangre no oxigenada en la

3

3. Alteración de la distribución: ruptura del equi-
librio entre el aporte aéreo y el sanguíneo a las
diversas unidades alvéolo-capilares. Produce
básicamente hipoxemia.
En este caso podemos mencionar dos casos
dentro de este mismo mecanismo:
(1) Disminución de la ventilación alveolar con
la perfusión pulmonar mantenida o ligera-
mente disminuida ([↓V]/Q): generado por
atelectasia o al llenado de los alvéolos con lí-
quido [Fig. 4].
Alteración relación V/Q (FiO2 = 1).
A diferencia del cortocircuito, aquí la ven-
Fig. 4 tilación del alvéolo está parcialmente obs-
truida, lo que permite cierto grado de oxi-
genación.
(2) Disminución de la perfusión pulmonar con
ventilación conservada o aumentada
(V/[↓Q]): generado por tromboembolismo
pulmonar o shock.
4. Alteración de la difusión: generado por un en-
grosamiento de la barrera alvéolo-capilar y a la
disminución de su permeabilidad al oxígeno.
No obstante, la capacidad de difusión normal
debe caer al 20% para comprometer la oxige-
nación arterial, por lo que no es un mecanismo
tan frecuente de insuficiencia respiratoria por
sí mismo. Las enfermedades pulmonares in-
tersticiales utilizan este mecanismo.
Existe un 5° mecanismo que puede causar hipoxe-
mia, aunque muy raramente se encuentra impli-
cado en el origen de una IRA: la disminución de la
presión inspiratoria de oxígeno (PiO2). Solo ocurre
en situaciones especiales, como cuando se respira
4
Neumología: insuficiencia respiratoria
a grandes alturas sobre el nivel del mar debido a la
disminución de la presión atmosférica (ej.: alpinis-
tas) o en el caso de una intoxicación por gases tóxi-
cos.
CAUSAS DE LA HIPERCAPNIA
Como se mencionó anteriormente, el principal me-
canismo de hipercapnia es la hipoventilación. Ésta
a su vez puede tener 3 causas:
1. Aumento de la carga del sistema respiratorio
(trabajo respiratorio).
2. Alteración de la eficiencia de los músculos res-
piratorios y del sistema nervioso.
3. Aumento de la ventilación del espacio muerto
fisiológico.
1. Aumento del trabajo respiratorio: es causado
ya sea por un aumento de la resistencia al flujo
aéreo en las vías respiratorias (ej.: obstruc-
ción), por una disminución de la distensibili-
dad pulmonar (ej.: edema pulmonar, neumo-
nía, enfermedades pulmonares intersticiales) o
de la pared torácica (ej.: obesidad significativa,
elevación diafragmática, deformidades,
trauma) o una necesidad de aumentar la ven-
tilación por minuto (ej.: shock, sepsis, TEP).
2. Alteración de la eficiencia de los músculos res-
piratorios y del sistema nervioso: su causa
puede encontrarse a distintos niveles del con-
trol nervioso de la respiración; en el centro res-
piratorio (ej.: sobredosis de fármacos o drogas,
apnea del sueño), en la transmisión neuronal
y neuromuscular (ej.: daño nervios frénicos,
síndrome de Guillain Barré, crisis miasténica) y
en los músculos respiratorios (alteraciones
electrolíticas, miopatías, shock).
3. Aumento de la ventilación del espacio muerto
fisiológico: se genera por un aumento del gas
residual en las vías respiratorias que no partici-
pan en el intercambio gaseoso (espacio muerto
anatómico) o un aumento del espacio muerto
alveolar en relación con el aumento de la pre-
sión intraalveolar superior a la presión de per-
fusión y/o a hiperinsuflación de los alvéolos.
El segundo mecanismo que puede causar hipercap-
nia es la alteración grave de la relación ventila-
ción/perfusión. Cuando el flujo se hace incapaz de
transferir los gases, incluso el CO2. Aquí se produce,
en forma característica, una disminución de volu-
men minuto en relación con la demanda y un au-
mento de la ventilación del espacio muerto.
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Características diferenciales entre los distintos mecanismos fisiopatológicos implica-

Tabla 2.
dos en la insuficiencia respiratoria
PaO2 PaCO2 A-a O2 Volumen Corrección
(VN: 80-100 (VN: 35-45 (VN: 5-10 minuto con oxigeno- Ejemplos
mmHg) mmHg) mmHg) respiratorio terapia
Alteraciones del control nervioso y músculos de la
respiración (extrapulmonar):
• Infecciones (encefalitis, meningitis)
• Tóxicas (opiáceos, barbitúricos, narcóticos, alcoho-
lismo agudo)
• Vasculares (hipertensión endocraneana, trombosis,
hemorragias encefálicas)
• Traumáticas (TEC)
Hipoventilación alveolar

• Tumoral (tumor del tronco cerebral)

• Degenerativa (esclerosis múltiple en etapa terminal)
• Enfermedades neuromusculares (miastenia gravis,
tétanos)
↓ ↑ N ↓ Sí • Apnea central del sueño
• Coma hipotiroideo
• Esclerosis lateral amiotrófica, esclerosis múltiple,
porfiria aguda intermitente
• Alteraciones electrolíticas (hipokalemia, hipomag-
nesemia, hipofosfemia) y acidosis
• Desnutrición
Causas pulmonares:
• Neumotórax hipertensivo
• Derrames pleurales voluminosos
• Cuerpo extraño
• Protrusión dorsal de lengua
• Resección pulmonar masiva
• Asma de grado severo
•
Alteración V/Q

Bronquiolitis del lactante de grado severo

• EPOC
• Neumonías
↓ Variable ↑ No↑ Sí • Síndrome de distrés respiratorio agudo del adulto y
del niño (SDRA)
• Tromboembolismo pulmonar
• Edema de pulmón cardiogénico
Alteración

• Fibrosis pulmonar primaria

difusión

• Síndrome de Hamman-Rich
↓ ↓ ↑ N Sí • Neumonía intersticial aguda
• Neumonía por colagenopatía

Cortocircuitos pulmonares por pus:

• Neumonías condensantes
Cortocircuitos pulmonares por agua:
• Edema pulmonar cardiogénico (ej.: IMA, insuficien-
cia ventricular izquierda)
• Edema pulmonar no cardiogénico: síndrome de dis-
trés respiratorio agudo (SDRA) primario (ej.: aspira-
Cortocircuito D-I

ción, lesión por inhalación) o secundario (ej.: sepsis,

pancreatitis)
Cortocircuitos pulmonares por sangre:
↓ ↓ ↑ No↑ No • Hemorragia alveolar difusa
Cortocircuitos pulmonares por atelectasia:
• Derrame pleural con atelectasia
• Tapón mucoso con colapso alveolar
Cortocircuitos cardíacos
• Agujero oval permeable, comunicación interauricu-
lar, comunicación interventricular
Cortocircuitos arteriovenosos intrapulmonares:
• Rendu-Osler, síndrome hepatopulmonar, fístulas ar-
teriovenosas pulmonares.
↓ PiO2

• Grandes alturas
↓ ↓ N ↑ Sí • Intoxicación por gases tóxicos

5

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Signos y síntomas
Todos los síntomas y signos de la insuficiencia res-
piratoria pertenecen a algunas de sus causas. La hi-
poxemia y la hipercapnia son pobres productoras
de sintomatología, aunque es importante conocer
cómo la generan.
CONSECUENCIAS DE LA HIPOXEMIA
1. Hipoxemia tisular (hipoxia): genera metabo-
lismo anaerobio, que produce acidosis láctica
y muerte celular. En conjunto esto genera una
falla multiorgánica y finalmente el falleci-
miento. El cerebro y el corazón son particular-
mente sensibles a estos fenómenos, por lo que
puede observarse que en hipoxemias graves
hay encefalopatía y compromiso de concien-
cia. También se observa fatigabilidad por los
efectos a nivel muscular.
Hipoxemia ≠ Hipoxia
La hipoxia define un estado en el cual la célula tiene
disminuido el consumo de O2. A partir de esto, hay
básicamente 5 tipos de hipoxia:
1) Hipoxia histotóxica: problema en el metabo-
lismo celular (ej.: intoxicación por cianuro).
2) Hipoxia anémica: reducción en la capacidad de
transporte de O2 en la sangre.
3) Hipoxia isquémica: descenso de la perfusión ti-
sular.
4) Hipoxia por interferencia con la hemoglobina
(ej.: intoxicación por CO).
5) Hipoxia hipoxémica: por insuficiencia respirato-
ria, que siempre implica reducción en la PaO2.
2. Respuestas adrenérgicas compensatorias
(transitorias y desaparecen con la hipoxemia
leve mantenida): taquicardia, aumento de la
presión arterial, aumento de la fracción de
eyección del corazón, hiperventilación.
3. Hipertensión pulmonar: a nivel vascular del
pulmón se producen ajustes (vasoconstricción
y vasodilatación de las distintas áreas) que
tienden a optimizar las relaciones V/Q regiona-
les, de modo de minimizar el impacto de una
patología regional; no obstante, esta compen-
sación se hace permanente por la remodela-
ción de las paredes de los vasos pulmonares.
4. Insuficiencia cardíaca derecha: sobrecarga, hi-
pertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho
debida a la hipertensión pulmonar secundaria
(corazón pulmonar [cor pulmonale]).
6
Neumología: insuficiencia respiratoria
5. Policitemia secundaria (poliglobulia) y sín-
drome de hiperviscosidad: la hipoxemia cró-
nica estimula la secreción renal de eritropoye-
tina y aumenta la eritropoyesis.
6. Dedos en palillo de tambor y osteoartropatía
hipertrófica.
CONSECUENCIAS DE LA HIPERCAPNIA
1. Acidosis respiratoria.
2. Cefalea y alteraciones del nivel de conciencia:
el aumento de la presión arterial de CO2 tiene
efectos narcóticos sobre el SNC, como confu-
sión, somnolencia patológica y coma hipercáp-
nico (relacionado con la dilatación de los vasos
cerebrales y con el aumento de la presión in-
tracraneana).
3. Estímulo respiratorio hipoxémico: la insufi-
ciencia respiratoria crónica con hipercapnia
conlleva la disminución de la sensibilidad del
centro respiratorio (bulbo raquídeo y protube-
rancia) al aumento de la presión parcial de CO2.
Los estímulos principales que activan el centro
respiratorio provienen de los quimiorrecepto-
res sensibles a la PaO2, que se encuentran en
los cuerpos carotídeos y aórtico. En esta situa-
ción una oxigenoterapia demasiado intensa y
la PaO2 demasiado alta disminuyen la actividad
del centro respiratorio y causan hipoventila-
ción y aumento de la hipercapnia, lo que
puede conducir al coma hipercápnico.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Los síntomas más importantes de la hipoxemia
son: taquicardia, disnea, taquipnea, compromiso
de conciencia, ansiedad, hipertensión o hipoten-
sión, angina y cianosis. La cianosis central es el
signo clínico más significativo en la insuficiencia
respiratoria severa, y es más frecuente si existe po-
liglobulia (dado que esta coloración de piel y mu-
cosas se debe a la desoxihemoglobina). Cuando se
instala cor pulmonale con ICC, se suma cianosis pe-
riférica (‘‘cardíaco negro’’).
Los síntomas más importantes de la hipercapnia
pueden ser agrupados dentro del síndrome de en-
cefalopatía hipercápnica (somnolencia diurna e in-
somnio, cefaleas, temblores de oscilación amplias
semejantes al de la insuficiencia hepática [flap-
ping], mioclonías y coma). Las manifestaciones clí-
nicas dependerán del grado de elevación de la
PaCO2 y del tiempo de instalación.
Hoy quiero aprender…
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de insuficiencia respiratoria es gaso-
métrico, pero el dato clínico más frecuente es la
cianosis; sin embargo, para que ésta se presente se
requiere que las cifras de hemoglobina desoxige-
nada estén por arriba de 4 g/dl.
ESTUDIO DEL PACIENTE
En rigor, para el estudio de un paciente con hipo-
xemia se requieren 3 pasos [Fig. 5]. Utilizando es-
tos pasos, podemos llegar a conocer qué meca-
nismo de hipoxemia se encuentra involucrado prin-
cipalmente.
1. Saturación de oxígeno utilizando el oxímetro
de pulso transcutáneo.
2. Medición de gases arteriales.
3. Administración de O2 al 100% (FiO2 = 1).
Fig. 5 Algoritmo diagnóstico de hipoxemia.
Anamnesis:
1. Antecedentes de enfermedades respiratorias
de base (ej.: EPOC, asma, TBC, enfermedad
pulmonar intersticial) y exacerbaciones.
2. Antecedentes de otras patologías: insuficiencia
cardíaca, infecciones recientes (sobre todo res-
piratorias).
3. Medicamentos y tabaquismo.
4. Si consulta por disnea, cuantificarla y pregun-
tar por capacidad funcional basal.
Examen físico:
1. Respiratorio: frecuencia respiratoria (FR), uso
de musculatura accesoria, retracción supraes-
ternal y supraclavicular, aleteo nasal.
2. Piel: cianosis.
3. Mental: estado de conciencia.
4. Corazón: edema EE.II., ortopnea.
5. Descartar fiebre o shock séptico.
7
Pruebas sanguíneas de laboratorio:
1. Hemograma.
2. Perfil bioquímico, urea, creatinina, electrolitos.
3. Proteína C reactiva.
4. Gases arteriales: PaO2, PaCO2, pH, HCO3.
¿Cuándo considerar tomar gases arteriales?
1) Cualquier deterioro inesperado en un paciente
enfermo.
2) Cualquiera con una exacerbación aguda de una
patología pulmonar crónica.
3) Cualquiera con compromiso de conciencia o es-
fuerzos respiratorios.
4) Signos de retención de CO2 (ej.: somnoliento,
flapping, cefalea, pulso saltón).
5) Cianosis, confusión, alucinaciones visuales (sig-
nos de ↓ PaO2; SaO2 puede ser una alternativa).
6) Para validar los resultados de una oximetría de
pulso transcutánea.
Imágenes:
1. Radiografía (Rx) de tórax.
2. Ecocardiograma: ante sospecha de edema pul-
monar agudo (EPA) cardiogénico.
3. AngioTAC: ante la sospecha de TEP.
¿Cuándo pedir una Rx de tórax urgentemente?
1) Hemoptisis.
2) Cualquiera de las siguientes situaciones si no han
sido explicados o han estado presentes > 3 sema-
nas:
a. Tos.
b. Dolor de pecho/hombro.
c. Disnea.
d. Pérdida de peso.
e. Ronquera.
f. Dedos hipocráticos (palillos de tambor).
g. Linfadenopatía cervical/supraclavicular
h. Signos sugerentes de metástasis (cere-
bral, ósea, hepática, cutánea).
Microbiología:
1. Cultivo de expectoración y hemocultivo: si se
sospecha de infección respiratoria (ej.: fiebre,
tos, expectoración).
2. Baciloscopía: si se sospecha de tuberculosis
(TBC) (ej.: tos con expectoración > 2 semanas).
Pruebas de función pulmonar:
1. Peak Expiratory Flow (PEF): en neumopatías
obstructivas.
2. Espirometría: sospecha de EPOC, enfermedad
neuromuscular, síndrome de Guillain Barré.
 Neumología: insuficiencia respiratoria

TRATAMIENTO más de que aprovecha la función acondiciona-

El manejo de la insuficiencia respiratoria depen-
derá del tipo (aguda vs crónica / tipo I vs tipo II). No
obstante, hay dos problemas que debemos corre-
gir esencialmente: la hipoxemia y la disnea.
• La hipoxemia debe ser corregida con oxigeno-
terapia.
• La disnea requiere de tratamiento específico
de la causa (ej.: diuréticos para ICC, broncodi-
latador si es asma o EPOC, antibiótico en neu-
monía).
Si alguno de los dos no responde, se debe hacer te-
rapia más intensiva (es decir, intubación más ven-
tilación mecánica).
dora del aire que presta la nariz (humedad,
temperatura) [Fig. 6]. De forma general, la FiO2
tiende a estar en torno al 24, 32 y 36% con flu-
jos de 1, 2 o 3 L/min, respectivamente. Sin em-
bargo, tiene el inconveniente de que real-
mente no se puede precisar la FiO2, pues ésta
no depende sólo del flujo de oxígeno, sino tam-
bién de la frecuencia respiratoria y el volumen
corriente del paciente. Por otro lado, el uso de
altos flujos es muy irritante (> 5 ml/min) y no
aumentan la FiO2. Por lo tanto, las cánulas na-
sales se utilizan en pacientes que no requieren
una FiO2 muy elevada (hipoxemia de poca
magnitud), ni un control estricto de ésta.

Por ende, para la insuficiencia respiratoria hipoxé-

mica (tipo I) el manejo consiste en oxigenoterapia
y la terapia específica de la causa de la disnea,
mientras que para la insuficiencia respiratoria hi-
percápnica (tipo II) el principal objetivo es la co-
rrección de la hipoventilación (que es la principal
causa de la hipercapnia).

MANEJO DE LA HIPOXEMIA:
OXIGENOTERAPIA NO INVASIVA

La oxigenoterapia es una medida terapéutica que

consiste en la administración de oxígeno, a concen-
traciones mayores que las que se encuentran en el
aire del ambiente, con la intención de tratar las
manifestaciones de la hipoxia.
Fig. 6 Cánula vestibular binasal.
La hipoxia se define como la disminución del
aporte o del contenido del oxígeno en el orga-
• Máscaras: en los pacientes que requieren FiO2
nismo. La oxigenoterapia se aplicará, fundamental-
mayores que las conseguidas con las cánulas
mente, en las hipoxias debidas a hipoxemia, es de-
nasales, se pueden utilizar máscaras simples
cir, a una disminución de la cantidad de oxígeno en
para administrar concentraciones medianas, o
la sangre arterial.
máscaras con reservorio para altas concentra-
ciones (que suelen conseguir una FiO2 en torno
Procedimientos: los métodos más usados para la
al 70%) [Fig. 7]. Éstas tienen orificios que per-
administración de oxígeno son:
miten la salida del aire espirado y válvulas uni-
direccionales que se cierran al inspirar, limi-
1. Oxigenoterapia de bajo flujo: nariceras (cánu-
tando la mezcla de oxígeno con el aire ambien-
las nasales) y máscaras (simple o con reservo-
tal. Para conseguir una FiO2 elevada es impres-
rio).
cindible que estén bien ajustadas a la cara del
2. Oxigenoterapia de alto flujo: mascarillas con
paciente. No deben utilizarse con flujos meno-
efecto Venturi.
res de 5 L/min porque, al no garantizarse la sa-
lida del aire exhalado, puede haber reinhala-
• Nariceras (cánula vestibular binasal): constitu-
ción de CO2.
yen un sistema sencillo y cómodo que permite
la alimentación oral y la expectoración, ade-

8
Hoy quiero aprender…

(2) Cuando se quiere controlar de manera

exacta la FiO2 y hay retención de CO2, como
ocurre en los pacientes con insuficiencia respi-
ratoria crónica agudizada (en los que una co-
rrección excesiva de la hipoxemia puede ser
peligrosa).

Fig. 8 Máscara con sistema Venturi.

El oxígeno proporcionado por los diferentes méto-

dos es seco, de manera que es conveniente agregar
vapor de agua antes de que se ponga en contacto
con las vías aéreas, para evitar la desecación de és-
tas y de las secreciones.

Indicaciones: la oxigenoterapia puede utilizarse

como tratamiento a corto (aguda) o largo (crónica)
plazo. El objetivo principal, en ambas situaciones,
es conseguir una PaO2 > 60 mm Hg o una satura-
ción arterial de oxígeno (SaO2) superior al 90%.
Máscara simple (arriba) y máscara con re-
Fig. 7
servorio (abajo). Indicaciones de oxigenoterapia aguda
1) Insuficiencia respiratoria aguda (ej.: shock,
• Mascarilla con sistema Venturi (Ventimask): SDRA).
la oxigenoterapia de alto flujo está indicada en 2) Ciertas intoxicaciones (ej.: intoxicación por CO).
pacientes que requieren una FiO2 baja o mo- 3) Todo enfermo crítico (ej.: ventilación mecánica).
derada (24-50%). Son incómodas, pero tienen 4) Fase aguda del ictus y en algunos síndromes co-
un dispositivo que permite regular la concen- ronarios agudos.
tración de oxígeno que queremos administrar,
empleando para ello el flujo adecuado reco- Indicaciones de oxigenoterapia crónica
mendado por el fabricante. Proporcionan una 1) PaO2 ≤ 55 mm Hg respirando aire ambiente (es
FiO2 constante, estable e independiente del decir, una SaO2 < 88%) en una situación clínica
patrón ventilatorio del paciente. Éstas se em- estable.
plean corrientemente en dos situaciones: 2) PaO2 < 60 mm Hg (SaO2 = 89-90%) junto con al-
guna de las siguientes alteraciones:
a. Policitemia (Hcto > 55%).
(1) Cuando la hipoxemia es de riesgo y se re- b. Alteraciones del ritmo cardíaco.
quieren concentraciones estables de O2 en c. Cor pulmonale crónico.
forma que permiten seguir el curso de la insu- d. Hipertensión pulmonar.
ficiencia respiratoria a través de la relación en- e. Insuficiencia cardíaca congestiva.
tre la FiO2 y la PaO2 (PaFi).

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Complicaciones: como todo procedimiento, la oxi-
genoterapia no está exenta de complicaciones.
1. Atelectasias por reabsorción: al emplear altas
concentraciones de oxígeno, éste puede reem-
plazar completamente al nitrógeno del alvéolo,
lo que puede causar atelectasias por reabsor-
ción si el oxígeno difunde desde el alvéolo a los
capilares más rápidamente de lo que ingresa al
alvéolo en cada inspiración.
2. Acentuación de la hipercapnia: especialmente
en EPOC y neumopatías crónicas. Esto es gene-
rado por 3 mecanismos:
a. ↓ Vasocontricción hipóxica de alvéolos
mal ventilados.
b. Efecto Haldane: ↓ afinidad de Hb por
CO2, aumentando la hipercapnia.
c. ↓ Estímulo hipóxico que genera hiper-
ventilación.
3. Daño a la vía aérea y parénquima pulmonar
por especies reactivas de oxígeno.
MANEJO DE LA HIPERCAPNIA I:
DISMINUCIÓN DE CARGA VENTILATORIA
La hipoventilación resulta de la incapacidad de la
bomba para mantener una adecuada ventilación
alveolar y su causa más frecuente es la fatiga de los
músculos inspiratorios (ej.: paciente con EPOC).
Otras causas que hemos mencionado son depre-
sión del centro respiratorio (ej.: benzodiacepinas,
opiáceos), trastornos de la conducción de impul-
sos nerviosos (ej.: miastenia gravis, síndrome de
Guillain-Barré), o alteraciones del efector muscu-
lar (ej.: miopatías, distrofias musculares).
Si el trabajo respiratorio se mantiene elevado in-
definidamente, existe el riesgo de fatiga muscular
inspiratoria y cuando ésta ya existe, puede mejorar
si disminuye la demanda de trabajo muscular res-
piratorio. Por lo tanto, una de las medidas básicas
de la terapia de la insuficiencia respiratoria es dis-
minuir la carga ventilatoria todo lo posible. Para
esto, mencionaremos 3 formas de hacerlo:
1. Disminución de las demandas metabólicas.
2. Disminución del trabajo resistivo.
3. Disminución del trabajo elástico.
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Neumología: insuficiencia respiratoria
1. Disminución de las demandas metabólicas:
a. Control físico o farmacológico de la fie-
bre.
b. Alivio del dolor.
c. Tratamiento de la acidosis metabólica.
2. Disminución del trabajo resistivo:
a. Permeabilización de la vía respiratoria
alta: la resistencia al flujo aéreo en la vía
aérea alta puede aumentar por la caída
de la lengua hacia atrás en pacientes in-
conscientes, por acumulación de secre-
ciones o por edema inflamatorio de la
glotis.
b. Asistencia kinésica de la tos: ayuda a eli-
minar secreciones en los sujetos com-
prometidos de conciencia y en aquellos
que tienen tos ineficaz por debilidad
muscular.
c. Hidratación y humidificación del aire
inspirado: tienden a evitar la desecación
de las secreciones bronquiales, que las
hace adherentes y difíciles de eliminar.
d. Uso de broncodilatadores en la obstruc-
ción bronquial difusa.
3. Disminución del trabajo elástico:
a. Tratamiento de factores que restringen
la acción torácica: descomprimir el ab-
domen, usar analgesia en la contractura
dolorosa de la musculatura torácica en
traumatismos y en dolor pleural.
b. Tratamiento de neumotórax, derrame
pleural, atelectasias por tapones muco-
sos, congestión pulmonar de origen car-
diogénico o por sobrehidratación.
MANEJO DE LA HIPERCAPNIA II:
VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
Cuando la fatiga ya está instalada o es inminente,
el tratamiento más eficaz es el reposo de los
músculos respiratorios mediante el empleo de ven-
tilación mecánica por el tiempo mínimo necesario.
La ventilación mecánica es un procedimiento que
puede utilizarse en la insuficiencia respiratoria
aguda o crónica y que emplea un sistema mecánico
para ayudar o sustituir la función respiratoria, con
el objetivo de mejorar las alteraciones del inter-
cambio gaseoso y el trabajo respiratorio.
Hoy quiero aprender…
Tipos: la ventilación mecánica puede ser invasiva
(VMI), a través de un tubo traqueal o de una tra-
queotomía, o no invasiva (VMNI), mediante una
mascarilla facial (BiPAP o CPAP) [Fig. 9]. Ambas dis-
minuyen la necesidad de intubación endotraqueal
y ventilación mecánica en pacientes con enferme-
dad neuromuscular, EPOC, insuficiencia cardíaca
congestiva e insuficiencia respiratoria postopera-
toria.
1. BiPAP: en la actualidad, la VMNI se lleva a cabo
mediante respiradores de presión positiva, que
proporcionan soporte de presión o de volu-
men. El modo ventilatorio más usado en la
VMNI es la presión positiva en la vía aérea de
doble nivel (BIPAP). El paciente respira espon-
táneamente y se le aplica una presión inspira-
toria positiva limitada (IPAP) y una presión po-
sitiva espiratoria (EPAP), donde la diferencia
entre ambas es la presión de soporte efectiva.
Su principal indicación es la agudización del
EPOC y la ICC descompensada (EPA).
2. CPAP: en realidad, la presión positiva continua
de la vía aérea (CPAP) no se considera un
modo de VMNI, ya que no aporta presión de
soporte, sino que genera una presión positiva
constante durante la inspiración y la espira-
ción. Recluta unidades alveolares colapsadas,
mejora la capacidad residual pulmonar y la dis-
tensibilidad. Es útil en el edema agudo de pul-
món cardiogénico, en la apnea obstructiva del
sueño descompensada y en las insuficiencias
respiratorias descompensadas secundarias a
debilidad neuromuscular o deformidad de la
pared torácica.
CPAP (Continuous Positive Airway Pres-
Fig. 9 sure) vs BiPAP (Bilevel Positive Airway
Pressure).
La indicación más frecuente de la VMNI es la reagu-
dización de una insuficiencia respiratoria crónica.
Se utiliza también en algunas situaciones crónicas,
como la insuficiencia respiratoria crónica, general-
mente hipercápnica, secundaria a una deformidad
de la pared torácica y a debilidad neuromuscular,
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la apnea obstructiva del sueño, la fibrosis quística,
el síndrome de obesidad-hipoventilación (Pi-
ckwick) y algunos casos de EPOC estable.
Indicaciones de ventilación
mecánica no invasiva
PaCO2 ≥ 55 mm Hg o pH < 7,30, junto a respiración
espontánea, y alguna de las siguientes situaciones:
• Disnea moderada-severa o taquipnea > 35
resp/min, tiraje, uso de la musculatura accesoria,
asincronía toracoabdominal, respiración paradó-
jica o agotamiento del paciente.
• Agitación, confusión o inquietud mental.
El uso de la ventilación mecánica no invasiva se li-
mita a pacientes que están conscientes, colabora-
dores, capaces de proteger la vía respiratoria y he-
modinámicamente estables.
Puede tolerarse mal debido a claustrofobia o aero-
fagia, por lo que se debe limitar su uso a los pacien-
tes en quienes se prevé una duración corta de la
insuficiencia respiratoria (ej.: edema pulmonar
cardiogénico, reagudización de EPOC). Se requiere
una monitorización rigurosa durante su uso.
Contraindicaciones de ventilación
mecánica no invasiva
Absolutas:
1) Paro cardiorrespiratorio.
2) Deterioro importante del nivel de conciencia.
3) Inestabilidad hemodinámica o falla multiorgá-
nica.
4) Comorbilidad inestable: arritmias, isquemia mio-
cárdica aguda, neumotórax no drenado.
5) Cirugía o alteraciones anatómicas faciales que
impidan ajustar la mascarilla.
6) Traqueotomía.
7) Obstrucción fija de la vía superior.
8) Alto riesgo de aspiración o incapacidad para pro-
teger la vía respiratoria.
9) Negativa del paciente.
Relativas:
1) Hemorragia digestiva alta activa.
2) Cirugía esofágica o gástrica reciente.
3) Secreciones abundantes.