Componente de Fisiología aplicada al sistema estomatognático

Tema: Mecanismo de respuesta del organismo. Inflamación- reparación tisular/ hemostasia- couagulación
sanguínea y su relación en procesos odontológicos y ortodónticos

Estudiantes: Dra. Meyling Jocasta Garcia

Dra. Miurel Valeska Hernández
Dr. Franco Rey Duarte Sánchez

Docente: Dr. Ramón Hernández

Principal del componente de Fisiologia
¿Qué es y para que
sirve la inflamación?
inflamación Respuesta normal del tejido a un daño causado
causado. INNATO

edema Respuesta anormal por aumento de liquido en el

espacio intersticial. El líquido también es
acumulativo en las cavidades corporales

eritema Uno de los signos cardinales de la inflamación

caracterizado por enrojecimiento de la piel.

También considerado patológicamente como

eritema multiforme u nodoso.

inflamosoma Componente proteico implicado inicialmente en la

respuesta inflamatoria, con activación de caspasas
inflamatorias.

fagosoma Vesícula que se fusiona con un lisosoma para formar

fagolisosoma y así digerir el material extraño
 edema eritema

Inflamación
Signos cardinales
inflamosoma
 Fagocitosis

 Procesos de endocitosis o
engullimiento de células
 Atracción por pseudópodos
 Actuación de los lisosomas
 Resultado vesicular eliminado por
exocitosis
 Diferencias
transudado
 De aspecto claro o pajizo
 El fibrinógeno no coagula
 La glucosa es mas o menos igual
que en el plasma
 Debe cumplir con todos los
criterios.
 Bajas concentraciones de
proteínas y células sanguineas
exudado
 De aspecto turbio, lechoso o
sanguinolento
 El fibrinógeno coagula
 La glucosa es menor que en el
plasma
 Suficiente con uno para cumplirse
 Acumulación rica en proteinas
Enfermedades relacionadas
 inicio y evolución leve con típicos signos locales

Es mas exudativa, leve y autolimitada

Inflamación
aguda Modificaciones leucocitarias, hay neutrófilos principalmente

Alteraciones de la permeabilidad vascular

 Duración de días hasta años

Infiltrado de monocitos y linfocitos princ.

Inflamación
Suele ser grave y progresiva
crónica
Signos sutiles. Es mas productiva. Tejido fibroso

Vemos acciones de angiogénesis, regeneración y cicatrizacion

Entre otras, tenemos que la inflamación
aguda puede anteceder a la crónica la
cual puede estar asociada con tejido
fibrótico

Ambos mecanismo están en una lucha constante contra el agente extraño lesivo
Ambas son inducidas por mediadiores químicos
 MEDIADIORES QUIMICOS
IMPLICADOS EN LA INFLAMACIÓN
Se producen a partir de la reacción del microbio con la proteína plasmática
Algunos estimulan la salida de plasma y reclutamiento leucocitario

De origen celular De origen plasmático

De nueva síntesis (derivados
del ac. araquidónico)
Preformados en Sistema de
gránulos • Prostaglandinas coagulación
secretores • Leucotrienos Sistema del Sistema de
• Lipoxinas complemento cininas
• Tromboxano
• Citocinas
histamina serotonina
• Factor de necrosis tumoral
• Interleucina 1 (aguda)
• Interleucina 12 (crónica)
• Oxido nítrico
• Factor activador de plaquetas
• Lisosomas
• Radicales libres de oxígeno
 Presión coloidosmótica
Proteínas que generan presión en el vaso a nivel plasmático, tratando de retener líquido entre ellas
tenemos:
fibronógeno

gobulinas

Presión hidrostática:
Trata de forzar la salida de líquido hacia el espacio pericapilar o
intersticial
Signos cardinales de la inflamación
Principales
componentes de
la inflamación
Primera reacción: Cambios vasculares/
EFECTO TABICADOR DE LA INFLAMACION
Fase precoz:
1. vasodilatacion y
permeabilidad vascular
2. Aumento del flujo
sanguíneo

Ojo: el encuentro
inicial es con un
macrófago

Cambio en el calibre:
1. Vasocontricción temporal
2. Vasodilatación arteriolar
(causa de eritema y calor:
en inflam. Aguda)
3. Permeabilidad de la
microvasculatura
4. Sale el liquido proteínico
5. Aumenta la cantidad de
eritrocitos en sangre (estasis)
 Marginación: acumulación de
leucocitos a lo largo de la
superficie endotelial vascular.

Aumento de la permeabilidad:

Aumento de Extravasión de los

Hendiduras Lesión vasos sanguíneos
endotelial trancitosis neoformados
intercelulares
Vasos linfáticos en la inflamación

Aumento del flujo de la linfa

Contribuyen a la diseminación del agente lesivo
Pueden sufrir linfadenitis reactiva o inflamatoria ( cordones rojizo)
 Las cinco R
R2.Reclutamiento y activación de
leucocitos.

1. Marginación y rodamiento
2. Activación de las integrinas por
quimiocinas
3. Adhesión
4. Transmigración ( diápedesis)
5. Quimiotaxia

Activación: R3
fagocitosis
Conceptos:

 Hemostasia: prevención de la perdida de

sangre. Se llega por cuatro mecanismo,
espasmo vascular, formación de tapón
plaquetario, formación de coágulo sanguíneo,
formación final de tejido fibroso en el coágulo
sanguíneo.

 Coagulación: Formación del coágulo

sanguíneo.

 Tapón plaquetario: se da cuando el corte de un

vaso sanguíneo es muy pequeño.

 Hemorragia: Salida de sangre de las arterias,

venas o capilares por donde circula.
Diferencias:

 Sangre: La sangre se compone de plasma,

suero, glóbulos blancos y globos rojos.

 Suero: no tiene factores de la coagulación.

 Plasma: Se encuentran todos los factores

de la coagulación.

 Coágulo: Masa de sangre que se forma

cuando las plaquetas de la sangre, las
proteínas y las células se pegan entre sí.

 Trombo: coágulo anormal que aparece en el

vaso sanguíneo.

 Émbolo: Coágulo que fluye libremente.

 FACTORES DE LA COAGULACIÓN DEPENDIENTE DE LA VITMINA K

Factor X
Factor IX Factor II Factor XII
Formación de un coágulo sanguíneo en un
vaso roto
1. El coágulo empieza a aparecer de 15
a segundos si el traumatismo de la
pared vascular a sido grave pero si
ha sido leve de 1 a 2 minutos.
2. Las sustancias activadores de la
pared vascular traumatizada inician
el proceso de coagulación
3. De 3 a 6 minutos después de la
rotura de un vaso, si la brecha no es
muy grande el vaso se rellena con
un coágulo.
4. Entre 20 minutos y una hora después
el coágulo se retrae
ESPASMO VASCULAR

 Inmediatamente luego de traumatismo

 Reduce flujo sanguíneo del área
 Mediado por mecanismo neurógenos, factores autacoides o espasmo miógeno local
 Cuanto más rave ha sido el traumatismo del vaso, mayor es el espasmo vascular
 Efecto transitorio
VIA EXTRISECA PARA LA
INCIACIÓN DE LA
COAGULACIÓN
SANGUINEA
VÍA INTRINSECA PARA LA
INCIACIÓN DE LA
COAGULACIÓN
SANGUINEA
RETRACCIÓN DEL COÁGULO:
SUERO

1. Después de la formación del coagulo,

empieza retraerse, por lo general
exprime la mayor parte del coagulo en
20 a 60 minutos.
2. El líquido exprimido se llama suero
porque se ha eliminado todo el
fibrinógeno
3. Las plaquetas son necesarias para que
el coagulo se retraiga
4. Si hay escases de plaquetas no habrás
retracción del coágulo.
5. A meda que se retrae el coagulo, los
bordes de los vasos sanguíneos rotos se
juntan
LISIS DEL COÁGULO
RETROALIMENTACIÓN POSITIVA

 Una vez que ha empezado a desarrollarse el coágulo sanguíneo, se

extiende generalmente en pocos minutos a la sangre circundante, es
decir que el propio coagulo inicia un circulo vicioso para promover
más la coagulación.
 La acción proteolítica de la trombina le permite actuar sobre otros
muchos factores de coagulación además del fibrinógeno.
 La trombina tiene un efecto proteolítico directo en la misma
protombina que tiende a convertirla en más trombina y actúa sobre
algunos factores de la coagulación responsables de la formación del
activador de la trombina.
 Una vez que se ha formado una cantidad crítica de trombina se crea
un circulo vicioso que provoca aun mas coagulación y se forma mas y
mas trombina y así continua creciendo el coagulo sanguíneo hasta
que deja de perder sangre.
 Excepto en los dos primeros pasos de la vía intrínseca se necesitan
los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las
reacciones de la coagulación sanguínea.
 Por tanto si no hay iones calcio, no se produce la coagulación
sanguínea por ninguna vía.
TEORIA CELULAR DE LA
COAGULACIÓN