HIPERTIROID DALAM KEHAMILAN

1. PENDAHULUAN

Hipertiroid didefinisikan sebagai peningkatan kadar hormon tiroid yang

abnormal, disebabkan oleh peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid dari
kelenjar tiroid. Di sisi lain, istilah "tirotoksikosis" digunakan untuk
menggambarkan "kelebihan hormon tiroid", dan kondisi ini dapat disebabkan oleh
peningkatan sintesis hormon tiroid di kelenjar tiroid (hipertiroid), tetapi juga dapat
terjadi tanpa adanya hipertiroid.

Karena beberapa faktor kompleks yang saling berkaitan, banyak

perubahan dalam fisiologi hormon tiroid terjadi seiring dengan onset kehamilan.
Perubahan konsentrasi hormon tiroid yang merupakan karakteristik hipertiroid
harus dibedakan dari perubahan fisiologis hormon tiroid yang terjadi pada
kehamilan, terutama pada trimester pertama. 2,3

Hipertiroid pada wanita usia subur paling sering karena penyakit Graves,
dengan kejadian sekitar 55-80 kasus per 100 000 per tahun pada wanita yang
berusia lebih dari 30 tahun. Pada wanita berusia 20-29 tahun, insidensinya adalah
35-50 kasus per 100.000 per tahun dan untuk wanita yang berusia kurang dari 20
tahun, risikonya jauh lebih rendah. Dengan demikian, risiko seorang wanita hamil
usia 30 tahun yang sebelumnya mengalami hipertiroid Grave adalah sekitar 0-5%,
dan pada usia 40 tahun sekitar 1-3%. Penyebab utama lain dari hipertiroid,
produksi hormon tiroid yang berlebihan akibat satu atau lebih nodul tiroid
otonom, jarang terjadi pada wanita yang berusia kurang dari 40 tahun (<1-2 kasus
per 100.000 per tahun) dan jenis hipertiroid ini biasanya hanya dicatat di area
defisiensi diet yodium. 1,2,3

Sekitar satu hingga dua kasus hipertiroid gestasional terjadi per 1000
kehamilan. Identifikasi hipertiroid pada wanita hamil merupakan hal yang penting

1
karena hasil yang merugikan dapat terjadi baik pada ibu dan bayinya. Penyakit
Graves, yang bersifat autoimun, adalah penyebab yang biasa, tetapi hipertiroid
pada kehamilan dapat disebabkan oleh semua jenis hipertiroid, misalnya goiter
multinodular toksik atau nodul autonom soliter.1,3

2. DEFINISI

Hipertiroid didefinisikan sebagai peningkatan kadar hormon tiroid yang

abnormal, disebabkan oleh peningkatan sintesis dan sekresi hormon tiroid dari
kelenjar tiroid. Di sisi lain, istilah "tirotoksikosis" digunakan untuk
menggambarkan "kelebihan hormon tiroid", dan kondisi ini dapat disebabkan oleh
peningkatan sintesis hormon tiroid di kelenjar tiroid (hipertiroid), tetapi juga dapat
terjadi tanpa adanya hipertiroid, misalnya, pada pasien dengan kebocoran hormon
tiroid dari kelenjar tiroid (tiroiditis) atau pada pasien dengan kelebihan asupan
hormon tiroid. Tirotoksikosis adalah manifestasi kelebihan hormon tiroid yang
beredar dalam sirkulasi. 1,2

3. PERUBAHAN FISIOLOGI TIROID DALAM KEHAMILAN

Kehamilan memiliki dampak signifikan pada kelenjar tiroid dan

fungsinya. Selama kehamilan, kelenjar tiroid mengalami peningkatan ukuran
sebesar 10% di negara-negara dengan asupan yodium yang baik, tetapi sebesar
20% -40% di daerah dengan defisiensi yodium. Produksi hormon tiroid, tiroksin
(T4), dan triiodothyronine (T3), meningkat hampir 50%, bersamaan dengan
peningkatan 50% dalam kebutuhan harian yodium secara terpisah. Pada wanita
yang sehat, perubahan ini terjadi dengan lancar, sementara dalam kondisi
patologis tertentu, bisa ada disfungsi yang mendalam dari lingkungan
metabolisme yang normal. Ada spektrum luas gangguan tiroid yang memengaruhi
ibu hamil, sehingga penilaian fungsi tiroid pada kehamilan secara substansial
merupakan upaya yang penting. 2,4,6

Aksis hipotalamus-pituitari-tiroid (HPT) berperan mengatur fisiologi

tiroid. Hipotalamus, melalui thyroid releasing hormone (TRH), merangsang
hipofisis yang pada gilirannya menghasilkan thyroid stimulating hormone (TSH).

2
Kadar TSH dikendalikan melalui umpan balik negatif pada aksis hipofisis
hipotalamus oleh tiroksin (T4) dan triiodothyronine (T3). TSH menstimulasi
kelenjar tiroid untuk menghasilkan T4 dan T3. 2,4,6

Perubahan fisiologis pada aksis HPT selama kehamilan meliputi: 2,4,6

- Human chorionic gonadotropin (HCG) yang mirip dengan TSH memiliki

subunit α identik, menstimulasi pelepasan T4 dan T3 dan menyebabkan
penurunan TSH melalui umpan balik negatif pada hipofisis.
- Peningkatan kadar estrogen menghasilkan peningkatan dua hingga tiga kali
lipat pada thyroid binding globulin (TBG), yang menurunkan hormon tiroid
bebas dan menstimulasi aksis HPT. Peningkatan kadar TBG menyebabkan
peningkatan kadar T4 total mulai dari usia kehamilan 8 minggu, yang
mencapai kondisi stabil dalam waktu 16 minggu.
- Pada trimester kedua dan ketiga, deiodinase plasenta mengubah T4 menjadi
reverseT3 sehingga meningkatkan metabolisme perifer dari hormon tiroid. T4
dan T3 maternal dalam jumlah yang kecil juga ditransfer ke janin melalui
plasenta untuk pertumbuhan janin.
- Peningkatan eksresi yodium urin karena peningkatan GFR, serta peningkatan
produksi hormon tiroid meningkatkan kebutuhan yodium selama kehamilan.

3
 Gambar 4. Aksis tiroid selama kehamilan. 2

Karena beberapa faktor kompleks yang saling berkaitan, banyak

perubahan pada fisiologi hormon tiroid yang terjadi seiring dengan onset
kehamilan. Pertama, konsentrasi estrogen yang bersirkulasi tinggi, menyebabkan
peningkatan bertahap konsentrasi protein utama untuk transport hormon tiroid,
thyroid-binding globulin. 4,6
Kedua, dari awal kehamilan, konsentrasi iodothyronine deiodinase tipe 3 -
yang tinggi dapat mendegradasi tiroksin (T4) dan tri-iodothyronine (T3) menjadi
senyawa tidak aktif, diekspresikan dalam dinding uterus dan plasenta. Degradasi
ini mungkin menyebabkan penurunan sementara konsentrasi T4 bebas yang
bersirkulasi, yang dikompensasi melalui peningkatan sintesis dan sekresi hormon
tiroid. Pada akhirnya, konsentrasi T4 dan T3 total serum meningkat menjadi
sekitar 50% di atas batas atas rentang referensi untuk wanita yang tidak hamil, dan
T4 bebas serum dan konsentrasi T3 bebas dikembalikan ke normal. Menjelang
akhir kehamilan, sebagian besar penelitian menunjukkan penurunan konsentrasi
T4 bebas yang bersirkulasi di bawah kisaran referensi normal, tetapi beberapa
penelitian menunjukkan bahwa hipotiroidemia terisolasi ini mungkin merupakan
artefak uji T bebas. Ketiga, konsentrasi human chorionic gonadotropin (hCG)
yang tinggi dalam sirkulasi, yang secara struktural homolog dengan thyroid-
stimulating hormone (TSH), bertindak sebagai stimulator tiroid dengan
mengaktifkan reseptor TSH pada sel-sel folikular tiroid, yang menyebabkan
peningkatan konsentrasi T4 dan T4 bebas dalam sirkulasi. Peningkatan
konsentrasi hormon tiroid ini menyebabkan sedikit penurunan konsentrasi serum
TSH yang bersirkulasi. Efek ini paling menonjol pada akhir trimester pertama,
ketika konsentrasi hCG serum mencapai puncak. Beberapa peneliti telah mencatat
bahwa seluruh rentang referensi untuk TSH serum bergeser ke bawah selama
kehamilan, sedangkan yang lain telah melaporkan batas bawah yang lebih rendah
hanya pada awal kehamilan. Terakhir, terjadi transfer hormon tiroid fisiologis

4
melalui plasenta, yang menambah peningkatan kebutuhan hormon pada wanita
hamil.4,6

Gambar 5. Perubahan hasil pemeriksaan fungsi tiroid selama kehamilan4

4. ETIOPATOGENESIS

Tirotoksikosis selama kehamilan ditunjukkan dengan adanya depresi

thyroid stimulating hormone (TSH) serum. Hipertiroid adalah tirotoksikosis yang
timbul dari tiroid; hipertiroid subklinis didefinisikan sebagai konsentrasi TSH di
bawah batas bawah rentang referensi dan konsentrasi tiroksin (T4) dan
triiodothyronine (T3) bebas atau total dalam nilai yang normal, sedangkan
hipertiroid terang didefinisikan sebagai konsentrasi TSH di bawah batas bawah
rentang referensi dan peningkatan konsentrasi T4 dan T3 serum. Penyebab paling
umum dari tirotoksikosis pada kehamilan adalah tirotoksikosis transien
gestasional (GTT), yang terjadi akibat kerja dari stimulasi human chorionic
gonadotropin (HCG) pada reseptor TSH. GTT dilaporkan memiliki prevalensi 2–
3% dalam populasi Eropa. Namun, angka ini bervariasi, dan dalam sebuah

5
penelitian terhadap 184 wanita di Singapura, prevalensi GTT selama trimester
pertama jauh lebih tinggi sebesar 11%. GTT juga lebih umum pada pasien dengan
riwayat penyakit Graves sebelum kehamilan, di mana prevalensi dapat setinggi
25%. Prevalensi tirotoksikosis pada kehamilan berkisar antara 0,2-0,7% dalam
satu sampel populasi AS. 2,4,6,7

Etiologi lain yang perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding

tirotoksikosis selama kehamilan termasuk subtipe overt hyperthyroidism, seperti
penyakit Graves, goiter multinodular toksik, dan adenoma toksik, serta tiroiditis
dan penggunaan hormon tiroid eksogen. Selain itu, penyebab langka tirotoksikosis
selama kehamilan adalah penyakit trofoblastik. Kehamilan mola, yang meliputi
mola hidatidosa komplet dan parsial, terjadi akibat duplikasi genomik abnormal
yang terkait dengan fertilisasi monospermik atau disperma dan hilangnya genom
nuklir maternal. Hipertiroid akibat penyakit trofoblas sering bersifat subklinis;
insidensi hipertiroid simptomatik sangat jarang dan terbatas pada seri kasus kecil
atau laporan kasus. 4,6,7,8

5. MANIFESTASI KLINIS

Tanda-tanda dan gejala tirotoksikosis pada kehamilan sama dengan pasien

yang tidak hamil dan dapat berupa kecemasan, tremor, intoleransi panas, palpitasi,
penurunan berat badan atau kurangnya berat badan, gondok, takikardia, dan
hiperefleks. Membedakan antara GTT dan hipertiroid intrinsik penting dilakukan,
mengingat perbedaan dalam perjalanan klinis mereka dan manajemen yang
direkomendasikan. Durasi dan jenis gejala dapat membantu memandu keputusan
diagnostik. Adanya goiter, ophthalmopati, dan persistensi penyakit dapat menjadi
sugestif untuk penyakit Graves. Sebaliknya, GTT jarang bermanifestasi dengan
tanda dan gejala hipertiroid yang nyata, tetapi lebih sering dikaitkan dengan
muntah hiperemesis gravidarum yang persisten. Tingkat keparahan hiperemesis

6
berkorelasi dengan tingkat hipertiroid dan biasanya hilang pada 18-19 minggu
kehamilan. 4,6,7,8

Tabel 1. Manifestasi klinis tirotoksikosis9

Hipertiroid simtomatik juga jarang terjadi pada penyakit trofoblas, di mana

manifestasi yang lebih umum adalah perdarahan vagina dan "pola badai salju"
yang khas pada ultrasonografi uterus. Dengan demikian, meskipun tanda dan
gejala tertentu dapat memberikan petunjuk pada etiologi tirotoksikosis yang
mendasari selama kehamilan, mereka tidak spesifik untuk satu penyakit. Terjadi
tumpang tindih yang signifikan antara tanda-tanda, gejala, dan pemeriksaan fisik
abnormal sehingga pemeriksaan laboratorium penting dilakukan. 4,9

6. DIAGNOSIS

7
 Diagnosis hipertiroid pada kehamilan harus didasarkan pada anamnesis,
temuan fisik, dan pemeriksaan laboratorium, mengingat bahwa pemeriksaan
skintigrafi tiroid dikontraindikasikan selama kehamilan. 8

6.1. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Hipertiroid pada kehamilan mungkin muncul sebagai penurunan
atau peningkatan berat badan yang tidak konsisten selama kehamilan,
oftalmopati, struma yang tidak teridentifikasi, kelemahan otot, onikolisis,
dan yang jarang, myxedema pretibial. Penurunan berat badan pada
hipertiroid tertutupi oleh peningkatan berat badan selama kehamilan.
Temuan fisik pada hipertiroid seperti peningkatan curah jantung, murmur
sistolik, takikardia, kulit hangat dan intoleransi panas juga ditemukan
pada kehamilan normal. Denyut jantung istirahat yang stabil sebanyak
100 kali per menit selama manuver Valsalva menunjukkan diagnosis
tirotoksikosis.6,8

6.2. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan kadar thyroid stimulating hormone (TSH),
konsentrasi thyroxine (FT4) dan thyroid receptor antibody (TRAb) bebas
harus dilakukan pada wanita hamil yang diduga menderita hipertiroid.
Penting untuk mempertimbangkan efek fisiologis hCG, yang
menyebabkan kadar TSH yang lebih rendah dan konsentrasi globulin
pengikat tiroksin (TBG) yang lebih tinggi selama kehamilan. Konsentrasi
TSH pada akhir trimester pertama dapat mencapai kadar 0,03 mIU / mL
pada kehamilan normal. Dengan demikian, kadar TSH soliter yang
rendah tidak selalu menunjukkan hipertiroid. Peningkatan TBG fisiologis
selama kehamilan dapat memengaruhi proporsi total hormon tiroid yang
bersirkulasi, sehingga diperlukan pemeriksaan hormon tiroid bebas. 6,8
Dua jenis antibodi tiroid diketahui meningkat pada penyakit
Graves: thyroid anti-microsomal antibodies (thyroid peroxidase
antibodies, TPOAb) dan thyroid stimulating hormone receptor antibodies

8
 (TRAb). Thyroid-stimulating immunoglobulin dan thyroid binding
inhibitory immunoglobulin (TBII) adalah dua dari TRAb yang bisa
diperiksa. TRAb memiliki nilai prognostik yang lebih baik untuk
perkembangan hipertiroid pada janin. Antibodi ini ditemukan di hampir
semua kondisi penyakit Graves tetapi tidak pada tirotoksikosis
gestasional. Tes laboratorium dapat dievaluasi kembali pada interval 3
hingga 4 minggu. 6,8
Pemeriksaan TRAb direkomendasikan untuk ibu dengan riwayat
penyakit Graves, pengobatan sebelumnya dengan yodium radioaktif atau
pembedahan sebelum kehamilan, atau mereka dengan anak-anak yang
didiagnosis dengan penyakit Graves. Tes harus dilakukan pada awal
kehamilan dan diulang pada trimester terakhir. Konsentrasi TRAb yang
tinggi sebelum persalinan menunjukkan disfungsi tiroid pada janin. 6,8

6.3. Pencitraan
USG tiroid: Meskipun presentasi klinis, tes fungsi tiroid serum,
dan titer antibodi tiroid serum biasanya cukup untuk diagnosis,
ultrasonografi tiroid untuk menilai volume tiroid dan aliran darah dapat
menjadi alat yang bermanfaat untuk membedakan penyakit Graves dari
tiroiditis pada wanita hamil dengan tirotoksik. Jika dicurigai adanya
penyakit Graves janin, ultrasonografi tiroid janin dapat digunakan untuk
menilai goiter dan sebagai tambahan, akselerasi maturasi tulang dan
takikardia janin berkelanjutan sebagai tanda-tanda sugestif untuk
hipertiroid janin. 6,8

9
 Gambar 6. USG tiroid pada hipertiroid

Studi kedokteran nuklir untuk tiroid: Ambilan dan pemindaian

radioiodine dapat memperburuk luaran janin, termasuk efek merugikan
yang terkait dengan paparan radiasi pada janin yang sedang berkembang,
serta hipotiroidisme janin. Dengan demikian, studi nuklir tiroid
dikontraindikasikan pada kehamilan. 8

10
 Gambar 7. Diagnosis Hipertiroid11

7. TATALAKSANA

Obat anti-tiroid adalah terapi lini pertama untuk hipertiroid selama

kehamilan. Pembedahan dapat diindikasikan pada kasus tertentu, yaitu jika terapi
iodine-131 (I-131) dikontraindikasikan selama kehamilan. 11,12,13

Tujuan dari terapi anti-tiroid adalah untuk mengembalikan fungsi tiroid

ibu, yang mungkin atau mungkin tidak memengaruhi fungsi tiroid janin.
Penelitian dan laporan terbaru menunjukkan bahwa propylthiouracil (PTU) atau
methimazole (MMI) dapat diberikan dengan aman selama kehamilan. Efek
samping yang mungkin terjadi termasuk agranulositosis, disfungsi hati, dan
anomali kongenital (MMI). Dosis obat anti-tiroid selama kehamilan harus
disesuaikan untuk mempertahankan dosis terendah untuk mencapai euthyroidisme
ibu dan untuk menghindari hipotiroidisme janin. 11,12,13

11
 Terapi anti-tiroid harus dipantau dan dititrasi sesuai dengan fungsi tiroid
ibu. Pemeriksaan FT4 dianjurkan setiap 2 sampai 4 minggu untuk membantu
penyesuaian dosis dan menurunkan risiko hipotiroidisme ibu dan janin. Target
FT4 dalam sepertiga atas rentang normal untuk wanita yang tidak hamil dianggap
aman dalam mencegah hipotiroidisme pada janin. Dalam kisaran yang
direkomendasikan ini, 90% janin akan memiliki konsentrasi FT4 normal.
Konsentrasi FT4 ibu di bawah kisaran normal menyebabkan FT4 janin menurun,
menimbulkan risiko hipotiroidisme yang lebih tinggi pada janin. 11,12,13

Lebih dari 50% wanita hamil dengan hipertiroid tidak akan memerlukan
obat anti-tiroid sampai setelah akhir trimester kedua pada saat persalinan. Namun
demikian, kekambuhan dapat terjadi pada 3-6 bulan pasca persalinan. 11,12,13

Wanita hamil yang didiagnosis dengan hipertiroid dapat diberikan PTU

dengan dosis 100 hingga 150 mg setiap 8 jam, atau methimazole 10 hingga 20 mg
dalam dosis tunggal atau terbagi (setiap 12 jam). Ketika kondisi tirotoksik telah
terkontrol, yang ditunjukkan dengan perbaikan gejala, peningkatan TSH menjadi
normal dan penurunan FT4, maka PTU dapat diturunkan menjadi 50 mg yang
diberikan 2 hingga 3 kali sehari, sampai dosis pemeliharaan minimal 50 mg per
hari, atau methimazole dapat dikurangi hingga dosis minimum 2,5 hingga 5 mg
sehari. Administrasi PTU dengan dosis 300 mg setiap hari dianggap aman tanpa
menyebabkan hipotiroidisme pada janin. Jika hipertiroid menetap secara klinis
dan biokimia, PTU dapat dikurangi menjadi 100 mg setiap hari hingga 4 minggu
terakhir sebelum persalinan. 11,12,13

Propranolol juga dapat digunakan sebagai pilihan untuk mengontrol gejala

hipertiroid akut dan manajemen pra operasi pada kehamilan. Administrasi jangka
panjang tidak disarankan. Disfungsi perkembangan sebagai efek samping
propranolol masih kontroversial, tetapi hipoglikemia, apnea dan bradikardia dapat
hilang dalam 48 jam. Tirotoksikosis akut dapat dikendalikan dengan pemberian
propranolol 20 hingga 40 mg setiap 6 jam, atau atenolol 50 hingga 100 mg setiap

12
hari. Beta-blocker dapat dihentikan setelah denyut jantung target 100 denyut per
menit atau kurang telah tercapai. 11,12,13

Terapi yodium radioaktif dikontraindikasikan selama kehamilan karena

dapat menyebabkan disfungsi tiroid janin, kerusakan saraf atau kelainan
kongenital. Jika obat anti-tiroid diberikan dalam dosis tinggi untuk periode yang
tidak diawasi dan ditemukan menyebabkan efek buruk, operasi harus
dipertimbangkan. Tiroidektomi selama kehamilan dapat dilakukan dengan aman
selama trimester kedua, terutama karena organogenesis janin telah lengkap dan
stabilitas relatif uterus terhadap efek kontraktil obat yang diperlukan dalam
pembedahan. 11,12,13

Tidak dianjurkan untuk memberikan obat anti-tiroid dalam kasus

hipertiroid subklinis (TSH rendah, kadar FT4 dan T4 normal tanpa gejala
hipertiroid spesifik) selama kehamilan karena kurangnya data pada efek janin.
Observasi yang cermat dianggap cukup untuk pemantauan pasien. 11,12,13

Gambar 8. Tiroidektomi13

8. KOMPLIKASI
8.1. Ibu dan Janin
Overt hipertiroid (tirotoksikosis yang timbul dari kelenjar tiroid)
selama kehamilan dapat menyebabkan luaran yang buruk pada ibu dan
janin. Komplikasi maternal kehamilan yang berhubungan dengan
hipertiroid termasuk persalinan prematur, keguguran, hipertensi, dan
gagal jantung. 11,12

13
 Dalam laporan terbaru dari 223.512 kehamilan dari US
Consortium of Safe Labour, hipertiroid selama kehamilan dikaitkan
dengan kemungkinan peningkatan 1,4 kali lipat dari induksi persalinan,
peningkatan risiko preeklampsia 1,8-3,6 kali lipat, peningkatan risiko
kelahiran prematur 1,8 kali lipat, dan hampir 4 kali lipat peningkatan
risiko ibu diadmisi di unit perawatan intensif setelah persalinan, yang
termasuk ibu yang didiagnosis gagal jantung. Meskipun penelitian ini
tidak termasuk data mengenai perawatan hipertiroid ibu, komplikasi ini
kemungkinan lebih sering terjadi pada wanita dengan hipertiroid yang
kurang berhasil. Komplikasi hipertiroid yang berat selama kehamilan,
seperti gagal jantung ibu, berhubungan dengan kurangnya perawatan
pranatal atau ketidakpatuhan dengan obat antitiroid.12,14
Komplikasi janin dan neonatal akibat hipertiroid ibu termasuk
pembentukan gondok dan hipertiroid, yang dapat menyebabkan IUGR
dan kegagalan perkembagan neonatus. Pada wanita hamil dengan
penyakit Graves, hipertiroid janin dapat terjadi akibat transfer plasenta
dari TRAb yang menstimulasi kelenjar tiroid janin. Satu laporan
memperkirakan bahwa frekuensi hipertiroid janin berkisar dari 1-5%
pada wanita dengan penyakit Graves selama kehamilan. Secara khusus,
konsentrasi serum TRAb yang meningkat secara signifikan pada akhir
kehamilan dikaitkan dengan peningkatan risiko hipertiroid pada bayi
baru lahir. Berdasarkan hubungan ini, beberapa dokter mengukur kadar
TRAb atau Thyroid Stimulating Immunoglobulin ibu pada trimester
ketiga kehamilan untuk mengidentifikasi mereka yang mengalami
peningkatan risiko penyakit Graves neonatal. Lebih khusus lagi,
pedoman merekomendasikan pengukuran kadar TRAb pada usia
kehamialan 20-24 minggu. 12,14
Meskipun lebih jarang, hipotiroidisme janin atau neonatal juga
merupakan komplikasi yang diketahui yang dapat muncul dari
pergeseran keseimbangan antara thyroid stimulating dan thyroid
blocking antibodies. Hipotiroid janin juga dapat diakibatkan oleh pasase

14
 obat antitiroid transplasenta. Hipotiroidisme sentral terlihat pada
beberapa bayi ibu dengan peningkatan kadar hormon tiroid selama
kehamilan. 12,14

8.2. Luaran masa kanak-kanak

Efek merugikan dari hipertiroid selama kehamilan pada luaran

jangka panjang kurang jelas. Dalam penelitian kohort prospektif yang
menilai variasi fungsi tiroid serum selama kehamilan, hipertiroid pada
ibu pada awal kehamilan tidak terkait dengan komposisi tubuh masa
kanak-kanak dan hasil kardiovaskular yang buruk. Dalam penelitian
lain yang mengevaluasi disfungsi tiroid ibu dan attention deficit
hyperactivity disorder (ADHD) dan gangguan spektrum autisme
(ASD), tidak ada hubungan penyakit ini dengan hipertiroid ibu yang
diobati selama kehamilan, dibandingkan dengan wanita tanpa
disfungsi tiroid sebelumnya. 12,14

9. THYROID STORM (BADAI TIROID) DALAM KEHAMILAN

Badai tiroid adalah kegawatdaruratan endokrinologis yang langka dan

mengancam jiwa yang dapat menyebabkan serangan jantung dan kematian.
Sebanyak 20% hingga 30% dari semua kasus bersifat fatal. Pasien dapat
mengalami berbagai tanda dan gejala. Takikardia sering tidak sejalan dengan
kondisi hipertermia. Tekanan darah biasanya normal, meskipun pelebaran tekanan
nadi umum terjadi. Penderita dengan badai tiroid biasanya tampak bingung dan
mengalami disorientasi. Badai tiroid dapat dipicu oleh operasi, infeksi, trauma,
atau persalinan. Pasien dengan badai tiroid memerlukan penilaian dan manajemen
di unit perawatan intensif di mana mereka dapat dipantau untuk penilaian status
jantung, keseimbangan cairan dan elektrolit, dan kontrol hipertermia. Penyebab
yang mendasari badai tiroid harus diidentifikasi dan diobati. 15

15
 Tabel 2. Manifestasi klinis badai tiroid15

Badai tiroid membutuhkan diagnosis yang cepat, pembalikan tiroidotoxin

agresif dengan obat antitiroid (ATD), dan penatalaksanaan tanda dan gejala yang
suportif. Agen antitiroid adalah propylthiouracil dan methimazole. Agen-agen ini
menghambat sintesis hormon tiroid. Propylthiouracil telah menjadi obat pilihan
pada kehamilan karena dianggap tidak melintasi plasenta seperti halnya dengan
methimazole dan karena memblokir konversi T4 perifer ke T3. 15

Jika pasien tidak dapat mengonsumsi larutan melalui mulut,

propylthiouracil dapat diberikan melalui selang nasogastrik atau dapat
diformulasikan oleh apoteker dan diberikan sebagai supositoria rektal. Iodida juga
biasa diberikan karena cepat menghambat pelepasan hormon tiroid. Iodida
diberikan beberapa jam setelah terapi propylthiouracil dimulai untuk menghindari
penumpukan hormon yang disimpan di kelenjar tiroid. 15

Tindakan suportif tambahan meluputi pemberian cairan intravena untuk

dehidrasi, antipiretik untuk mengontrol hipertermia (selimut pendingin mungkin

16
diperlukan), dukungan nutrisi, koreksi kemungkinan ketidakseimbangan
elektrolit, dan penggunaan glukokortikoid, yang juga menghambat konversi T4
menjadi T3 dan mencegah insufisiensi adrenal. 15

10. PROGNOSIS

Komplikasi obstetrik lebih banyak terjadi pada ibu hamil yang memiliki
hipertiroid dibandingkan yang tidak, terutama untuk ibu hamil dengan hipertiroid
tidak terkontrol. Selain itu ibu hamil yang terdeteksi hipertiroid sebelum
kehamilan memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan terdeteksi saat
kehamilan. 16

11. PENUTUP

Hipertiroid dan tirotoksikosis dalam kehamilan dapat menimbulkan

tantangan diagnostik yang unik dan jika tidak diobati, dikaitkan dengan
peningkatan risiko komplikasi maternal, fetal, dan neonatal yang merugikan.
Presentasi klinis, hasil tes fungsi tiroid serum, dan titer TRAb serum dapat
membantu membedakan etiologi tirotoksikosis. Namun, penilaian dan
pemantauan dengan tes fungsi tiroid serum dapat sulit dilakukan, karena ada
tumpang tindih yang signifikan antara hasil tes yang timbul dari fisiologi
kehamilan normal dan hipertiroid intrinsik. 16,17

Propylthiouracil adalah thionamide yang lebih disukai untuk pengobatan

hipertiroid pada trimester pertama. Radioiodine dikontraindikasikan, dan
pembedahan, jika diindikasikan, harus dilakukan selama trimester kedua. Terapi
yang tepat untuk hipertiroid ibu selama kehamilan dan pemantauan ketat ibu dan
janin sangat penting untuk mengoptimalkan hasil. Terapi harus ditargetkan untuk
mencapai konsentrasi TSH serum dalam rentang referensi spesifik kehamilan
yang ditetapkan. 17

17
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ramprasad M, Bhattacharyya SS, Bhattacharyya A. Thyroid disorders in

pregnancy. Indian J Endocr Metab. 2012;16, Suppl S2:167-70.
2. Cunningham FG, Leveno KT, Bloom SL,Hauth JC, Rouse DJ, Spong CY.
Thyroid and other endocrine disorders. William’s obstetrics. 23rd ed. New
York. Mc –Graw Hill 2010 p1126-40
3. Cooper, D. S., & Laurberg, P. Hyperthyroidism in pregnancy. The Lancet
Diabetes & Endocrinology. 2013;1(3): 238–249.
4. Erik K. Alexander, Elizabeth N. Pearce, Gregory A. Brent, Rosalind S.
Brown, Herbert Chen, Chrysoula Dosiou, William A. Grobman, Peter
Laurberg, John H. Lazarus, Susan J. Mandel, Robin P. Peeters, and Scott
Sullivan. 2017 Guidelines of the American Thyroid Association for the
Diagnosis and Management of Thyroid Disease During Pregnancy and the
Postpartum. Thyroid. 2017; 27:3, 315-389
5. Shahram Alamdari, Fereidoun Azizi, Hossein Delshad, Farzaneh Sarvghadi,
Atieh Amouzegar, and Ladan Mehran. Management of Hyperthyroidism in
Pregnancy: Comparison of Recommendations of American Thyroid
Association and Endocrine Society. J Thyroid Res. 2013; 2013: 878467.
6. Laurberg P, Andersen SL, Hindersson P, Nohr EA, Olsen J. Dynamics and
predictors of serum TSH and fT4 reference limits in early pregnancy: a study
within the Danish National Birth Cohort. J Clin Endocrinol Metab.
2016;101(6):2484–2492.
7. Vissenberg R, Manders VD, Mastenbroek S, et al. Pathophysiological aspects
of thyroid hormone disorders/thyroid peroxidase autoantibodies and
reproduction. Hum Reprod Update. 2015;21(3):378–387.
8. Andersen SL, Olsen J, Wu CS, Laurberg P. Spontaneous abortion, stillbirth
and hyperthyroidism: a Danish population-based study. Eur Thyroid J.
2014;3(3):164–172.

18
9. Andersen SL, Olsen J, Laurberg P. Antithyroid drug side effects in the
population and in pregnancy. J Clin Endocrinol Metab. 2016;101(4):1606–
1614.
10. Labadzhyan A, Brent GA, Hershman JM, Leung AM. Thyrotoxicosis of
Pregnancy. J Clin Transl Endocrinol. 2014;1(4):140-144.
11. Dyah Purnamasari. Indonesian Clinical Practice Guidelines for the
Management of Thyroid Dysfunction During Pregnancy. J ASEAN Federat
Endocr Soc. 2014;28(1):18.
12. Fereidoun Azizi, Atieh Amouzegar, Ladan Mehran, Shahram Alamdari,
Imam Subekti, Bijay Vaidya, Kris Poppe, Farzaneh Sarvghadi, Teofilo San
Luis and Takashi Akamizu. Management of hyperthyroidism during
pregnancy in Asia. Endocrine Journal. 2014; 61 (8): 751-758.
13. Vinssenberg R, Boogard E, Wely M, Post JA, Fliers E, Bisschop PH, et al.
Treatment of thyroid disorders before conception and in early pregnancy: A
systematic review. Hum Rep Update. 2012;18(4);360-73.
14. Rashmi Aggarwal, Pradeep Chugh. Management of hyperthyroidism in
pregnancy. Int J Reprod Contracept Obstet Gynecol. 2016;5(1):1-5.
15. Patricia A. Waltman, Joyce M. Brewer, Sharon Lobert. Thyroid Storm
During Pregnancy: A Medical Emergency. Crit Care Nurse. 2004;24(2): 74-
79.
16. Laurentius A. Pramono, Nanang Soebijanto. Pengelolaan Penyakit Graves
pada Kehamilan. CDK J. 2016;43(6):435-9.
17. Simone De Leo, Sun Y Lee, and Lewis E Braverman. Hyperthyroidism.
Lancet. 2016; 388(10047): 906–918.

19