Laporan Kasus

P1A0 post SSTP a.i Impending Eklampsia dan Eklampsia

Postpartu

Disusun Oleh:

Bella Oktaviani, S.Ked

H1AP14004

Pembimbing:

dr. Julianty Kusuma, Sp.OG

DEPARTEMEN OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS BENGKULU

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH Dr. M YUNUS BENGKULU

2019
 BAB I. LAPORAN KASUS

1. Anamnesis
a. Identitas Pasien
Nama : Ny. DH
Umur : 28 tahun
Suku : Jawa
Jenis Kelamin : Perempuan
Agama : Islam
Pendidikan : S1
Pekerjaan : PNS
Alamat : Jl. Tunggal, Pasar Ujung
Masuk RS : 12 Januari 2019 pukul 13.54 WIB
Nomor RM : 78.99.60

b. Riwayat Perkawinan
Kawin 1 kali, lamanya 2 tahun

c. Riwayat Reproduksi
Menarche : 12 tahun
Siklus haid : 25 hari
Lama haid : 3-4 hari
Banyaknya : 500 cc/hari
Nyeri haid : -
HPHT : 01 Juni 2018
Kontrasepsi : -

d. Riwayat Kehamilan/Melahirkan
1. Hamil ini
e. Riwayat Antenatal Care
Selama kehamilan pasien memeriksakan kehamilan sebanyak 6 kali.

f. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat Hipertensi : Tidak ada
Riwayat Asma : Tidak ada
Riwayat DM : Tidak ada
Riwayat Penyakit Jantung : Tidak ada
Riwayat Operasi : Tidak ada

g. Riwayat Gizi
Sedang

h. Anamnesis Khusus
Keluhan utama : Hamil kurang bulan dengan darah
tinggi
Riwayat perjalanan : ± 1 hari yang lalu, pasien hamil
penyakit dirawat di RS kepahiayang dan
dinyatakan darah tinggi. Pasien sudah
diberikan pengobatan untuk
mengurangi darah tinggi namun tidak
ada perubahan, sehingga dirujuk ke
RSMY. Perut mules yang menjalar ke
pinggang (-), keluar air-air (-), keluar
darah lender (-), darah tinggi sebelum
hamil (-), pusing (+), penglihatan
kabur (+), mual-muntah (+), nyeri
epigastrium (+), edema tungkai (+).
 Pasien mengaku hamil dan gerakan
anak masih dapat dirasakan.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Status Present
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Berat Badan : 76 kg
Tinggi Badan : 157 cm
Tekanan Darah : 180/100
Nadi : 79 x/menit
Pernafasan : 19 x/menit
Suhu : 36,7 oC

Keadaan Umum
Kepala : Normacephali
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : Tekanan vena jugularis tidak meningkat
Thoraks : Jantung dan paru dalam batas normal
Abdomen : Status obstetri
Ekstremitas : Akral hangat, CRT < 2”, edema (-)

b. Pemeriksaan Ginekologi
Pemeriksaan Luar
FUT 4 jbpx (24 cm) memanjang puka preskep U 5/5 His (-) DJJ = 138
x/menit TBJ= 1.248 gram.
 Pemeriksaan Dalam
VT : Portio lunak, posterior, eff 0%, Ø kuncup, kepala,
floating, ketuban belum dapat dinilai, petunjuk belum
dapat dinilai
Inspekulo : Portio livide, OUE tertutup, flour (-), fluxus (-), E/L/P
(-)

3. Pemeriksaan Penunjang
Laboraturium
 Pemeriksaan darah
Jenis Pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan
HbsAg Non reaktif Non reaktif
HIV Non reaktif Non reaktif
Hematokrit 39 40-54%
Leukosit 8.600 4.000-10.000
Trombosit 123.000 150.000-450.000
Hemoglobin 13,8 gr/dl 12-16 gr/dl
Gula darah sewaktu 67 gr/dl 70-120 gr/dl
Ureum 26 mg/dl 20-40 mg/dl
Creatinin 1,2 mg/dl 0,5-1,2 mg/dl
SGOT 53 U/L 10-35 U/L
SGPT 36 U/L < 41 U/L

 Pemeriksaan urinalisis
MAKROSKOPIS
 Warna : Kuning
 Kejernihan : Jernih
KIMIAWI
  Protein : (+3)
 Reduksi : (-)
 Urobilin : (-)
 Bilirubin : (-)
 Benda keton : (-)
MIKROSKOPIS
 Epitel : (+)
 Leukosit : 3-4/ lpb
 Eritrosit : 1-2/ lpb
 Silinder : (-)
 Kristal : (-)
 Bakteri/jamur : (-)/(-)

USG
Tampak JTH Preskep
BPD 7,90 cm, 31w5d
FL 5,25 cm, 28w0d
AC 23,88 cm, 28w1d
EFW 1.248 gram
K/ hamil 28-29 minggu JTH preskep

Indeks Gestosis:
Edema sesudah berbaring :1
Protenuria :2
Tekanan darah sistolik :2
Tekanan darah diastolik :2
Total :7
4. Diagnosis Kerja
G1P0A0 hamil 28-29 minggu dengan impending eklampsia belum in partu
janin tunggal hidup presentasi kepala

5. Penatalaksanaan
- Observasi tanda vital ibu, denyut jantung janin
- IVFD RL XX gtt/m
- Inj Dexa 1x12 mg (ekstra)
- Inj ceftriaxone 2x1 (iv)
- R/ Terminasi perabdomen
- NB: Inj. MgSO4 sudah selesai dari RS Kepahyiang

6. Prognosis
Ibu : dubia
Janin : dubia

7. Tindakan
Laporan operasi (12 Januari 2019)
Pukul 22.00 WIB Dilakukan operasi sectio caesaria
Pukul 22.10 WIB Lahir neonates hidup, perempuan, BBL 1.060
gram, PB 33 cm, LK/LD 27.5/22.5, A/S 5/6.
Pukul 22.15 WIB Plasenta lahir lengkap
Pukul 22.40 WIB Operasi selesai
Pukul 23.30 WIB Pasien tiba di ruang pemulihan (bangsal)
Intruksi post operasi
- Observasi TVI
- Kateter menetap 24 jam
- IVFD RL XX gtt/menit
 - Inj cefriaxone 2x1 gr (iv)
- Inj antrain 3x1 amp (drip)
- Inj asam tranexamat 3x500 mg (iv)
- Inj Furosemid 1x1 amp (iv)
- Inf Inbumin 1x1
- Dopamed 3x500 mg (po)
- Cek lab: Hb dan albumin
Pukul 23.40 WIB Pasien mengalami kejang seluruh tubuh, bibir
membiru, hipersaliva 1 kali (eklampsia
postpartum).

Kejang terjadi selama 5 menit.

- Inj MgSO4 20% 10cc 2 gr IV,

dilanjutkan MgSO4 40% 4 gr boka-baki
(6 jam berikutnya)
- O2 5 lpm
- Observasi kejang, TVI

8. Follow Up
Follow up 13 Januari 2019, 07.00 WIB
O/ S/ Habis melahirkan dengan
Status present: eklampsia postpartum, nyeri luka
KU : Sedang post op (+), pusing (+)
Sens : Compos mentis
TD : 180/110 mmHg A/ P1A0 post SSTP a.i impending
Nadi : 92 x/menit eklampsia dan eklampsia
Napas : 20 x/menit postpartum
 Suhu : 36 oC P/  IVFD RL XX gtt/menit
 Inj Ceftriaxon 2x1 gr (iv)
St. Obstetrik  Inj antrain 3x1 amp (drip)
PL : FUT 2 jbpst,  Inj asam tranexamat 3x1 amp
kontraksi baik, (iv)
pendarahan aktif (-),  Inj furosemide 1x1 amp (iv)
lochia (+) rubra,  Inf inbumin 1x1
vulva dan vagina  Dopamet 3x500 mg
tenang.
 Aff kateter
 Cek albumin

Lab. Post op:

Hb : 13,8 gr/dl
Albumin : 2,5 gr/dl

Follow up 14 Januari 2019, 07.00 WIB

O/ S/ Habis melahirkan dengan
Status present: eklampsia postpartum, nyeri luka
KU : Baik post op (+)
Sens : Compos mentis
TD : 160/110 mmHg A/ P1A0 post SSTP a.i impending
Nadi : 86 x/menit eklampsia dan eklampsia
Napas : 19 x/menit postpartum
Suhu : 36,6 oC
P/  IVFD RL XX gtt/menit
St. Obstetrik  Inf albumin 20% 1x1
PL : FUT 2 jbpst, kontraksi  Ciprofloxacin 2x500 mg (po)
baik, pendarahan aktif  Asam mefenamat 3x500 mg
 (-), lochia (+) rubra, (po)
vulva dan vagina  Nifedipine 3x10 mg (po)
tenang.  Cek albumin di laboraturium
luar (perbandingan)
Lab. Post op:
Albumin : 2,5 gr/dl
Follow up 15 Januari 2019, 07.00 WIB
O/ S/ Habis melahirkan dengan
Status present: eklampsia postpartum, nyeri luka
KU : Baik post op (+), sudah bisa mobilisasi.
Sens : Compos mentis
TD : 150/110 mmHg A/ P1A0 post SSTP a.i impending
Nadi : 72 x/menit eklampsia dan eklampsia
Napas : 20 x/menit postpartum
Suhu : 36,5 oC
P/  Aff infus
St. Obstetrik  Ciprofloxacin 2x500 mg (po)
PL : FUT 2 jbpst, kontraksi  Asam mefenamat 3x500 mg
baik, pendarahan aktif (po)
(-), lochia (+) rubra,  Nifedipine 3x10 mg (po)
vulva dan vagina
tenang. Keadaan umum pasien baik, pasien
boleh pulang.
Lab. Post op:
Albumin : 3,2 gr/dl
 BAB II. TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Preeklampsia dan Eklampsia

2.1.1 Definisi
Preeklampsia adalah toksemia pada kehamilan tua, yang ditandai oleh
hipertensi, edema dan proteinuria. Toksemia adalah komplikasi kehamilan setelah
masa kehamilan 20 minggu.1 Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem
idiopatik yang spesifik pada kehamilan dan nifas. Preeklampsia merupakan suatu
diagnosis klinis. Definisi klasik preeclampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru
hipertensi (didefinisikan sebagai suatu tekanan darah yang menetap ≥ 140/90 mmHg
pada wanita yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria (didefinisikan
sebagai protein urine > 300 mg/24 jam atau ≥ + 1 pada urinalisis bersih tanpa infeksi
traktus urinarius).2
Eklampsia didefinisikan sebagai adanya onset kejang pada perempuan dengan
preeklampsia. Eklampsia dapat terjadi sebelum, selama atau setelah persalinan.
Penyebab kejang lainnya selain eklampsia temasuk adanya malformasi arterivenous
yang mengalami perdarahan, aneurisma rupture atau gangguan kejang idiopatik. Di
Inonesia onset kejang baru terjadi setelah 48-72 jam postpartum atau ketika kejang
terjadi selama penggunaan terapi anti epilepsi dengan magnesium sulfat.6

2.1.2 Epidemiologi
Kejadiaan preeklampsia di Amerika Serikat berkisar 2-6% dari ibu nulipara
yang sehat. Di Negara berkembang, kejadian preeklampsia berkisar antara 4-18%.
Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75% dan preeklampsia berat terjadi 25%. Dari
seluruh kejadian preeclampsia, sekitar 10% kehamilan umurnya kurang dari 34
minggu. Kejadian preeklampsia meningkat pada wanita dengan riwayat
preeklampsia, kehamilan ganda, hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil
primigravida terutama dengan usia muda lebih sering menderita preeklampsia
dibandingkan dengan multigravida. Faktor predisposisi lainnya adalah usia ibu hamil
dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion dan
diabetes.3
 Kejadian eklampsia sangat bervariasi dari 1 dalam 100 hingga 1 pada 2.000
kehamilan dan kejadian eklampsia sekitar 2-8% diseluruh dunia dan merupakan
penyebab kematian 500.000 ibu melahirkan setiap tahunnya.12,13 Gangguan hipertensi
merupakan penyebab utama kematian ibu. Tingkat kematian akibat eklampsia di
Inggris mencapai 2%. Eklampsia terjadi pada 1-2% wanita dengan preeklampsia di
Negara maju.12 Angka kejadian eklampsia di Indonesia mencapai 128.273 kasus
setiap tahunnya.13

2.1.3 Etiologi
Penyebab dari preeklampsia dan eklampsia sampai saat ini belum dapat
diketahui dengan pasti. Beberapa teori mengemukan bahwa kejadian dari
preeklampsia dan eklampsia terdapat peranan prostasiklin, tromboksan, faktor
imunologis, faktor genetik, iskemik dari uterus dan disfungsi dari endothelial.7
perawatan prenatal dengan faktor risiko preeklampsia yang tinggi harus diawasi
secara ketat agar dapat terdeteksi sedini mungkin. Sering kali ditemukan ibu hamil
yang tampak sehat menjadi kejang-kejang eklampsia. Hal tersebut terjadi karena
kejadian preeklampsia tidak terdeteksi sebelumnya.11
Penyebab terjadi kejang eklamptik sampai saat ini juga belum diketahui
secara jelas. Namun, faktor-faktor yang dapat menimbulkan kejang eklamptik adalah
seperti edema serebri, vasospasme serebri dan iskemia serebri.11

2.1.4 Faktor Risiko

Penyebab terjadinya suatu preeklampsia dan eklampsia masih belum pasti dan
belum ada teori yang pasti berkaitan dengan hal tersebut, namun beberapa penelitian
menyimpulkan sejumlah faktor risiko yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia
dan eklampsia. Adapun faktor-faktor risiko yang menyebabkan terjadinya
preeklampsia dan eklampsia, yaitu4:

a. Usia
Insiden tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insiden > 3 kali lipat. Pada
 wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi yang
menetap.4
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida tua
risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.4
c. Faktor Genetik
Jika ada riwayat preeklampsia atau eklampsia pada ibu atau nenek penderita,
faktor risiko akan meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif,
yang ditentukan genotif ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa preeklampsia
merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih sering ditemukan
pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. Atau mempunyai riwayat
peeklampsia atau eklampsia dalam keluarga.4
d. Diet atau Gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu atau pola diet tertentu. Penelitian
lain mengemukan bahwa kekurangan kalsium berhubungan dengan angka
kejadian yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.4
e. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok merupakan suatu insidens pada ibu perokok lebih rendah,
namun merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan
pertumbuhan janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama
hamil atau istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan atau insidens hipertensi dalam kehamilan.4
f. hiperplasentosis
Protenuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.4
g. Mola Hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia. Pada
kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia kehamilan
 muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan pada
preeklampsia.4
h. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan risiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3% pada
wanita dengan Body Mass Index (BMI) < 20 kg/m2 menjadi 13,3% pada
wanita dengan Body Massa Index (BMI) > 35 kg/ m2. 4
i. Kehamilan multipel
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan ganda
dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu kehamilan
ibu karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan sebagai faktor
penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung Supriandono dan
Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus preeklampsia berat
mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan pada kelompok control, 2
(1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari satu.4

2.1.5 Patofisiologi
Patofosiologi eklampsia didahului oleh kejadian preeklampsia yang sudah
terjadi. Preeklampsia memiliki patofisiologi yang sangat kompleks. Pada kehamilan
normal invasi trofoblas ke lapisan otot arteri spiralis dan matriks sekitarnya
menimbulkan degenerasi lapisan otot pembuluh darah tersebut terjadilah dilatasi
arteri spiralis. Hal tersebut berdampak pada penurunan tekanan darah, penurunan
resistensi vascular dan peningkatan aliran darah di uteroplasental.11
Pada preeklampsia invasi trofoblas tersebut tidak terjadi. Lapisan otot arteri
spiralis tetap kaku dank eras sehingga tidak mungkin mengalami vasodilatasi. Arteri
spiralis akan cenderung vasokonstriksi dan tidak dapat terjadi remodeling arteri
spiralis, sehingga aliran darah uretroplasental menurun. Penurunan aliran darah
tersebut menyebabkan iskemia dan hipoksia plasenta. Plasenta yang mengalami
hipoksia dan iskemia ini menghasilkan radikal bebas seperti radikal hidroksil.
Radikal bebas ini bersifat taksik terutama terhadap endotel pembuluh darah yang
banyak mengandung asam lemak yang tidak jenuh yang akan berubah menjadi
peroksida lemak. Peroksida lemak yang sangat toksik ini akan beredar keseluruh
tubuh dan merusak membrane sel endotel, sehingga terjadi disfungsi endotel.11
Adapun akibat dari disfungsi endotel tersebut akan mengalami gangguan
metabolism prostaglandin yang diproduksi sel endotel sehinggan terjadi penuruann
prostasiklin yang merupakan vasodilator kuat. Selain itu juga, agregasi trombosit
pada endotel yang rusak yang akan mengakibatkan agregasi trombosit memproduksi
tromboksan yang merupakan vasokonstriktor kuat. Adanya perubahan khas pada asel
epitel glomerulus sehingga permeabilitas kapiler meningkat sehingga menyebabkan
terjadinya proteinuria. Kadar albumin yang turun menyebabkan edema terjadi.11

2.1.6 Gambaran Klinis

Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan
proteinuria merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada
waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan, nyeri epigastrium mulai
timbul, kelainan-kelainan tersebut biasanya sudah mengarah ke preeklampsia berat.
Adapun gambaran klinis preeklampsi berat5:
 Tekanan darah ≥ 160/90 mmHg atau tekanan darah diastolic > 110
mmHg
 Proteinuria ≥ 5 gr dalam 24 jam atau pemeriksaan kualitatif +3 atau +4
 Oliguria (urine 400 cc atau kurang dalam 24 jam)
 Keluhan serebral (sakit kepala, gangguan penglihatan)
 Nyeri epigastrium
 Edema paru atau sianosis
 Pertumbuhan janin intrauterine yang terhambat
 HELLP Syndrome

Gejala-gejala yang sering ditemukan pada preeklampsia yang meningkat dan

merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul (impending eklampsia). Adapun
kriteria impending eklampsia yaitu5:
1. Nyeri kepala hebat
 2. Gangguan visus
3. Mual-muntah
4. Nyeri epigastrium
5. Kenaikan progresif tekanan darah sistolik ≥ 200 mmHg

Pada eklampsia biasanya kejang yang dialami didahului dengan adanya

preeklampsia. Perubahan klinis yang merupakan suatu peringatan gejala sebelum
timbulnya kejang adalah sakit kepala yang berta dan menetap, pandangan kabur,
fotofobia, iritabilitas, nyeri epigastrik, mual, muntah. Tanpa memandang waktu dari
onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut. Beberapa saat
kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase
ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan
terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini akan terjadi pada kelopak
mata, otot-otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan
relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat. Lidah penderita dapat tergigit
oleh karena kejang otot-otot rahang. Fase ini akan berlangsung sampai satu menit,
kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang, pada
akhirnya penderita tak bergerak.14
Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama
beberapa detik penderita seperti meninggal karena henti nafas, namun kemudian
penderita bernafas panjang dan dalam, selanjutnya pernafasan akan kembali normal.
Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang-
kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang
berkelanjutan yang disebut status epileptikus. Setelah kejang berhenti, penderita
mengalami koma selama beberapa saat. Lamanya koma setelah kejang eklampsia
bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih
kesadarannya segera setelah kejang. Namun, pada kasus-kasus yang berat, keadaan
koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat
pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya seklain namun
dapat diikuti koma yang lama bahkan kematian.14
 Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat
mencapai 50 kali per menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis
laktat, tergantung derajat hipoksia yang terjadi. Pada kasus yang berat dapat
ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila
hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.14

2.1.7 Diagnosis
Pada umumnya diagnosis preeklampsia didasarkan pada dijumpainya 2 trias
tanda utama preeklampsia yaitu adanya hipertensi yang disertai proteinuria5.
Hipertensi ditunjukkan dengan adanya peningkatan tekanan sistolik 30 mmHg dan
diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat ≥140/90 mmHg pada preeklampsi
ringan dan ≥160/110 mmHg pada preeklampsia berat. Sedangkan pada pemeriksaan
laboraturium didapatkan protein didalam urin. Pada penderita preeklampsia ringan
kadarnya secara kuantitatif yaitu ≥ 300 mg/l dalam 24 jam atau secara kualitatif +1
sampai +2 pada urin kateter atau midstream. Sementara pada preeklampsia berat
kadarnya mencapai ≥ 500 mg/l dalam 24 jam atau secara kualitatif ≥ +3.6
Pada pemeriksaan darah, hemoglobin dan hematockit akan meningkat akibat
hemokonsentrasi. Trombositopenia juga biasanya akan terjadi karena penurunan
produksi benang fibrin dan faktor koagulasi bisa terjadi. Kreatinin biasanya normal
tetapi bisa juga meningkat pada preeklampsia berat.3
Dapat disimpulkan penegakan diagnosis preeklampsia berat dapat ditegakkan
bila didapatkan:15
 Hipertensi : Tekanan darah sistolik ≥ 160 mmHg
Tekanan darah diastolik ≥ 110 mmHg
 Proteinuria : ≥ +3
 Edema : Bukan merupakan tanda yang khas
 Gejala tambahan : o Keluhan subyektif: nyeri kepala, nyeri
epigastrium, mata kabur
o Protenuria ≥ 3 gram
o Oliguria ≤ 500 cc/24 jam
 o Peningkatan kadar asam urat darah
o Peningkatan kadar BUN dan kreatinin serum
o Sindroma HELLP:
- Hemolisis (icterus)
- Hitung trombosit ≤ 100.000
- Peningkatan kadar SGOT dan SGPT
Pada eklampsia disertai adanya kejang.15

2.1.8 Tatalaksana
Pada dasarnya penanganan preeklampsia berat dan eklampsia terdiri atas
pengobatan medik dan penanganan obstetrik. Penanganan obstetrik bertujuan untuk
melahirkan bayi pada saat yang optimal, yaitu sebelum janin mati dalam kandungan,
akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Adapun tujuan pengobatan
preeklampsia berat dan eklampsia ini adalah7:
1. Mencegah timbulnya kejang/ kejang ulangan pada eklampsia
2. Mencegah timbulnya komplikasi pada ibu dan anaknya
3. Terminasi kehamilan secara aman
4. Mencegah hipertensi yang menetap
Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala preeklampsia
selama perawatan, maka penanganan preeklampsia dibagi dua yaitu aktif dan
konservatif atau ekspektatif. Penanganan aktif berarti kehamilan segera diakhiri atau
segera diterminasi bersamaan dengan pemberian pengobatan medisinal. Sedangkan
penanganan ekspektatif berarti kehamilan tetap dipertahankan bersamaan dengan
pemberian pengobatan medisinal8.
a. Ekspektatif (pada kehamilan < 37 minggu)8
 Indikasi: umur kehamilan < 37 minggu, tanpa gejala impending
eklampsia
 Perawatan umum:
- Segera masuk RS, berbaring miring ke kiri secara intermitten
- Monitor urin tiap adanya tanda impending eklampsia
- Timbang BB saat masuk, diulang tiap hari
 - Periksa proteinuria, diulang tiap 2 hari
- Pengukuran TD, laboraturium sesuai preeklampsia
- USG: kehamilan, IUGR, fetal well being, plasenta, air ketuban
 Terapi medikamentosa
- Infus RL atau Dekstrosa 5%
- MgSO4 (pencegahan dan terapi kejang)
Dosis awal: 10 g IM (dibagi 2 boka dan boki)
Dosis lanjutan: 5 gr/4-6 jam IM ( gantian salah satu bokong)
- Antihipertensi (Nifedipin 10 mg)
- Diuretik (hanya diberikan jika ada edema paru, gagal jantung
kongestif, edema anasarka)
- Diet seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan
- Glukokortikoid (Dexamethason 12 mg) selama 48 jam untuk
pematangan paru bayi

b. Aktif (pada kehamilan ≥ 37 minggu) 8

 Indikasi ibu:
- Kegagalan terapi medikamentosa
- Tanda dan gejala impending eklampsia
- Gangguan fungsi hepar, ginjal
- Dicurigai solusio plasenta
- Timbulnya gejala in partu, perdarahan, KPD
 Indikasi janin:
- Umur kehamilan > 37 minggu
- IUGR (berdasarkan USG)
- NST non reaktif dan profil biofisik abnormal
- oligohidramnion
 Indikasi laboraturium: trombositopenia, menjurus ke HELLP
syndrome
 Terapi medikamentosa
 - Infus RL atau Dekstrosa 5%
- MgSO4 (pencegahan dan terapi kejang)
Dosis awal: 10 g IM (dibagi 2 boka dan boki)
Dosis lanjutan: 5 gr/4-6 jam IM ( gantian salah satu bokong)
- Antihipertensi (Nifedipin 10 mg)
- Diuretik (hanya diberikan jika ada edema paru, gagal jantung
kongestif, edema anasarka)
- Diet seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebihan
- Glukokortikoid (Dexamethason 12 mg) selama 48 jam untuk
pematangan paru bayi

Adapun prinsip penatalaksanaan kasus preeklampsia berat dan eklampsia

adalah:15

1. Mencegah kejang
 Obat pilihan ialah Magnesium sulfat (MgSO4).
 Bisa diberikan IM atau IV.
 Diberikan sampai 24 jam pasca kejang terakhir.
 Antidotum MgSO4 (Calcium Gluconas 10% 10 mg IV pelan).
2. Pengaturan tekanan darah
 Obat antihipertensi diberikan bila tekanan darah ≥ 160 mmHg dan atau
tekanan darah diastolic ≥ 110 mmHg.
 Target penurunan tekanan darah ± 30% dari tekanan darah awal.
 Obat pilihan: Nifedipin diberikan 10 mg per oral.
Tabel 1. Kriteria Terminasi Kehamilan pada Preeklampsia Berat16
Gambar 1. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia tanpa Gejala Berat16
Gambar 2. Manajemen Ekspektatif Preeklampsia Berat16
 Alur Pengelolaan Penderita Preeklampsia Berat / Eklampsia15

JANGAN BIARKAN PASIEN SENDIRIAN

TEMPATKAN PENDERITA SETENGAH DUDUK
Mintalah Pertolongan pada petugas yang lain atau
keluarga penderita

 Bersihkan jalan nafas  pertahankan

JALAN NAFAS  Miringkan kepala penderita

 Berikan oksigen 4 – 6 liter/menit

PERNAFASAN  Kalau perlu lakukan ventilasi dengan balon dan masker

 Observasi nadi dan tekanan darah

SIRKULASI  Pasang IV line ( infus ) dengan cairan RL / RD5 / NaCl 0,9%

 MgSO4 40% 4 gram (10cc) dijadikan 20 cc diberikan IV bolus

pelan ± 5 menit
BILA IM : Mg SO4 40% 8 gram (20cc) bokong kanan / kiri
BILA IV : Mg SO4 40% 6 gram (15cc) masukkan dalam cairan
RL/RD5/NaCl 0,9% 250cc drip dengan tetesan
15tetes / menit
CEGAH KEJANG BILA KEJANG BERLANJUT : MgSO4 40% 2 gram (5 cc)
/ KEJANG dijadikan 10 cc diberikan IV bolus pelan ± 5 menit
ULANGAN  PANTAU : Pernafasan, refleks patella, produksi urine

 ANTIDOTUM : Calcium Gluconas 10% 10 cc IV pelan

 Antihipertensi diberikan bila :

PENGATURAN Tekanan darah sistole :  160 mmHg
Tekanan darah diastole :  110 mmHg
TEKANAN
DARAH  NIFEDIPIN 10 mg oral
 METILDOPA 250 mg

 Dirujuk langsung ke Rumah Sakit

RUJUK
 BAKSOKU :
Bidan, Alat, Kendaraan, Surat, Obat, Keluarga, Uang
2.1.9 Komplikasi
Adapun komplikasi yang didapatkan pada perempuan dengan riwayat
preeklampsia memiliki risiko penyakit kardiovaskular, 4 kali peningkatan risiko
hipertensi dan 2 kali penyakit jantung iskemik, stroke dan DVT di masa yang akan
datang. Risiko kematian pada wanita dengan riwayat preeklampsia lebih tinggi,
termasuk yang disebabkan oleh penyakit serebrovaskular.16
Studi yang menunjukkan bahwa ada peningkatan risiko untuk terkena
serebrovaskular dan penyakit arteri coroner pada ibu eklampsia di kemudian hari.17
komplikasi potensial eklampsia lainnya meliputi:17
1. Kerusakan neurologis permanen akibat kejang atau perdarahan intrakranial
2. Insufisiensi ginjal dan gagal ginjal akut
3. Perubahan janin (IUGR, abruption plasenta, oligohidroamnion)
4. Kerusakan hepar
5. DIC
6. Peningkatan risiko preeklampsia berulang/eklampsia dengan kehamilan berikutnya
7. Kematian ibu atau janin

2.1.10 Pencegahan
Pencegahan pada preeklampsia dapat dilakukan sedini mungkin. Adapun
pencegahan untuk mengurangi preeklampsia dibagi menjadi tiga, yaitu pencegahan
primer, sekunder maupun tersier.16
Perjalanan penyakit preeklampsia pada awalnya tidak memberi gejala dan
tanda, namun pada seatu kerika dapat memburuk dengan cepat. Pencegahan primer
merupakan pencegahan yang terbaik namun hanya dapat dilakukan bila penyebabnya
telah diketahui dengan jelas sehingga memungkinkan untuk menghindari atau
mengkontrol penyebab-penyebab tersebut, namun hingga saat ini penyebab pasti
terjadinya preeklampsia masih belum diketahui. Rekomendasi yang disarankan untuk
mencegah terjadinya preeklampsia adalah perlunya dilakukan skrining risiko
terjadinya preeklampsia untuk setiap wanita hamil sejak awal kehamilannya.16
 Pada pencegahan sekunder dapat dilakukan dengan cara istirahat. Menurut
penelitian istirahat di rumah 4 jam/hari sangat bermakna menurunkan risiko
preeklampsia dibandingkan tanpa pembatasan aktivitas. Selain itu, pembatasan garam
untuk mencegah dan komplikasi selama kehamilan tidak direkomendasi karena pada
suatu penelitian menunjukkan restriksi garam dibandingkan diet normal tidak ada
perbedaan dalam mencegah terjadinya preeklampsia.16
Penggunaan aspirin dosis rendah direkomendasikan untuk prevensi
preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi dan sebelum usia kehamilan 20
minggu. Selain aspirin, suplementasi kalsium minimal 1 g/hari juga
direkomendasikan terutama pada wanita dengan asupan kalsium yang rendah.
Penggunaan aspirin dosis rendah dan suplemen kalsium (minimal 1 g/hari)
direkomendasikan sebagai prevensi preeklampsia pada wanita dengan risiko tinggi
terjadinya preeklampsia. Namun, disisi lain pemberian vitamin C dan E tidak
direkomendasikan untuk diberikan dalam pencegahan preeklampsia.16

2.1.11 Prognosis
Prognosis terhadap ibu maupun janinnya tergantung kepada usia kehamilan
dan keadaan ibu pada waktu dating ke RS, kapan dan dengan cara apa kelahiran
terjadi. Angka mortalitas perinatal meningkat pada keadaan kehamilan yang terjadi
dengan hipertensi seperti juga pada hipertensi lainnya.10
Hal ini tergantung kepada waktu terjadinya hipertensi dan beratnya hipertensi.
Banyak terjadi kematian neonatal oleh karena terjadinya persalinan premature baik
karena persalinan spontan ataupun karena induksi persalinan pada preeklampsia
berat.10
2.2 Prematuritas
2.2.1 Definisi
Prematuritas adalah kelahiran yang berlangsung pada umur kehamilan 20
18
minggu hingga 37 minggu dihitung dari hari pertama haid terakhir. prematuritas
dengan berat bayi lahir ≤ 2500 gram.19

2.2.2 Epidemiologi
Angka kejadian premature yang tinggi masih menjadi pusat perhatian dunia
hingga kini. Tingkat kelahiran prematur di Amerika Serikat sekitar 12,3% dari
keseluruhan 4 juta kelahiran setiap tahunnya dan merupakan tingkat kelahiran
premature tertinggi di antara Negara industri.20
Angka kejadian prematur dan angka kematian bayi prematur di Indonesia
masih tergolong tinggi. Indonesia termasuk kedalam peringkat 10 besar dari 184
negara dengan angka kejadian prematur yang tinggi, yaitu 15,5 kelahiran prematur
per 100 kelahiran hidup.21

2.2.3 Etiologi dan Faktor Risiko

Kelahiran prematur terjadi karena berbagai alasan. Kebanyakan kelahiran
premature terjadi secara spontan, tetapi beberapa induksi persalinan dini atau
kelahiran sesar, baik alasan medis atau non medis.25
Penyebab umum kelahiran premature meliputi kehamilan ganda, infeksi dan
kondisi kronis seperti diabetes dan tekanan darah tinggi. Namun, seringkali tidak ada
penyebab yang diidentifikasi. Ada penelitian yang mengatakan kelahiran premature
dipengaruhi oleh genetik.25
Ada beberapa faktor yang berhubungan dengan persalinan prematur,
diantaranya:26
1. Faktor maternal
a. Status pernikahan
b. Hubungan seksual
 c. Serviks inkompeten
d. IUD in situ
e. Anemia
f. Riwayat persalinan prematur
g. Ketuban pecah dini
h. Riwayat abortus
i. Jarak kehamilan
j. Paritas
k. Persalinan kembar
l. Ante natalcare
2. Faktor sosio demografi
a. Psiko social
i. Stress
ii. Perilaku merokok
b. Demografis
i. Umur
ii. Pendidikan
iii. Ras etnik
3. Faktor Fetoplasenta
4. Faktor Iatrigenik
a. Preeklampsia/eklampsia
b. Perdarahan antepartum

2.2.4 Patofisiologi
Kelahiran prematur adalah hasil akhir dari beberapa perbedaan jalur yang
berujung pada inisiasi persalinan sebelumnya kehamilan 37 minggu. Kelahiran
prematur dibagi menjadi dua kategori, yaitu: diindikasikan obstetrik artinya ketika
kelahiran premature berfungsi untuk memberi manfaat bagi ibu atau janin dan lahiran
spontan.22
 Secara umum, penyebab persalinan premature dapat dikelompokan dalam 4
golongan yaitu:22
1. Aktivasi premature dari pencetus terjadinya persalinan
2. Inflamasi/infeksi
3. Perdarahan plasenta
4. Peregangan yang berlebihan pada uterus
Mekanisme pertama ditandai dengan stress dan anxietas yang biasa terjadi
pada primipara muda yang mempunyai predisposisi genetic. Adanya stress fisik
maupun psikologi menyebabkan aktivasi premature dari aksis Hypothalamus-
Pituitary-Adrenal (HPA) ibu dan menyebabkan terjadinya perslainan premature.
Aksis HPA ini menyebabkan timbulnya insufisiensi uteroplasenta dan mengakibatkan
kondisi stress pada janin. Stress pada ibu maupun janin akan mengakibatkan
peningkatan pelepasan hormone Corticotropin Releasing Hormone (CRH),
perubahan pada Adenocorticotropic Hormone (ACTH), prostaglandin, reseptor
oksitosin, matrix metalloproteinase (MMP), interleukin-8, cyclooksigenase-2,
dehydroepiandrosteron sulfase (DHEAS), estogen plasenta dan pembesaran kelenjar
adrenal.23,24
Mekanisme kedua adalah decidua-chorio-amnionitis, yaitu infeksi bakteri
yang menyebar ke uterus dan cairan amnion. Keadaan ini merupakan penyebab
potensial terjadinya persalinan premature.24 infeksi intraamnion akan terjadi
pelepasan mediator infalmasi seperti pro-inflamatory sitokin. Sitokin akan
merangsang pelepasan CRH, yang akan merangsang aksis HPA janin dan
menghasilkan kortisol dan DHEAS. Hormon-hormon ini bertanggung jawab untuk
sintesis uretonin (prostaglandin dan endotelin) yang akan menimbulkan kontraksi.
Sitokin juga berperan dalam meningkatkan pelepasan protease (MMP) yang
mengakibatkan perubahan pada serviks dan pecahnya kulit ketuban.24
Mekanisme ketiga yaitu mekanisme yang berhubungan dengan perdarahan
plasenta dengan ditemukannya peningkatan hemosistein yang akan mengakibatkan
kontraksi miometrium. Perdarahan pada plasenta dan desidua menyebabkan aktivasi
dari faktor pembekuan Xa (protomvinase). Protombinase akan mengubah protrombin
menjadi thrombin dan pada beberapa penelitian thrombin mampu menstimulasi
kontraksi miometrium.24
Mekanisme keempat adalah peregangan berlebihan dari uterus yang bisa
disebabkan oleh kehamilan kembar, polihidroamnion atau distensi berlebih yang
disebabkan oleh kelainan uterus atau proses operasi pada serviks. Mekanisme ini
dipengaruhi oleh IL-8, prostaglandin, dan COX-2.23

2.2.5 Gejala
Bayi yang lahir prematur memiliki gejala yang tidak begitu berat. Adapun
beberapa tanda bayi prematur, meliputi:27
1. Ukuran kecil, dengan kepala besar tidak proporsional
2. Fitur yang kurang bulat daripada fitur bayi yang cukup bulan
3. Rambut halus (lanugo) menutupi sebagian besar tubuh
4. Suhu tubuh rendah, terutama segera setelah kelahiran di ruang bersalin
5. Gangguan pernafasan
6. Kurangnya reflex untuk mengisap dan menelan, menyebabkan kesulitan
makan
 Tabel 2. Berat lahir rata-rata, panjang dan lingkar kepala bayi prematur laki-laki.27

Tabel 3. Berat lahir rata-rata, panjang dan lingkar kepala bayi prematur perempuan.27

Sesaat setelah bayi lahir, untuk dapat menilai keadaan umum bayi tersebut
dapat digunakan melalui perhitungan sederhana, yaitu apgar score. Setiap penilaian
diberi angka 0/1/2. Dari hasil penilaian tersebut dapat diketahui apakah bayi normal
(nilai apgar 7-10), asfiksia ringan (nilai apgar 4-6), dan asfiksia berat (nilai apgar 0-
3).11

Tabel 4. Apgar Score

2.2.6 Komplikasi
Meskipun tidak semua bayi prematur mengalami komplikasi, kelahiran terlalu
dini dapat menyebabkan masalah kesehatan jangka pendek dan jangka panjang.
Umumnya, semakin dini bayi lahir, semakin tinggu risiko komplikasi. Berat lahir
juga memainkan peran penting. Beberapa masalah mungkin terlihat saat lahir,
sementara yang lain mungkin tidak berkembang sampai nanti.27
1. Komplikasi jangka pendek
a. Respirasi. Bayi prematur mungkin mengalami kesulitan bernafas
karena system pernafasan yang tidak matang. Jika paru-paru bayi
kekurangan surfaktan maka dapat mengembangkan sindrom gangguan
 pernafasan karena paru-paru tidak dapat mengembang dan
berkontraksi secara normal. Bayi premature juga adapt mengalami
kelainan paru-paru yang dikenal sebagai dysplasia bronkopulmoner.
Selain itu, beberapa bayi premature mungkin mengalami jeda panjang
dalam pernafasan, yang dikenal sebagai apnea.27
b. Kardiovaskular. Masalah yang paling umum dialami bayi premature
adalah patent ductus arteriosus (PDA) dan tekanan darah rendah
(hipotensi). PDA adalah lubang persisten antara aorta dan arteri
pulmonalis. Dapat menutup sendiri, apabila tidak diobati dapat
menyebabkan murmur jantung, gagal jantung dan komplikasi
lainnya.27
c. Otak. Semakin dini bayi lahir, semakin besar risiko perdarahan di
otak, yang dikenal sebagai perdarahan intraventrikular. Kebanyakan
perdarahan ringan dan sembuh dengan sedikit dampak jangka pendek.
Tetapi beberapa bayi mungkin mengalami perdarahan otak yang lebih
besar yang menyebabkan cedera otak permanen.27
d. Suhu. Bayi premature dapat kehilangan panas tubuh dengan cepat.
Mereka tidak memiliki lemak tubuh yang disimpan dari bayi cukup
bulan, dan mereka tidak dapat menghasilkan panas yang cukup untuk
menangkal apa yang hilang melalui permukaan tubuh mereka. Jika
suhu tubuh turun terlalu rendah maka akan mengalami hipotermia.
Hipotermia pada bayi prematur dapat menyebabkan masalah
pernafasan dan kadar gula sarah rendah. Selain itu, bayi prematur
dapat menggunakan semua energy yang diperoleh dari menyusui
hanya untuk tetap hangat.27
e. Pencernaan. Bayi premature lebih cenderung memiliki pencernaan
yang belum matang, yang mengakibatkan komplikasi seperti
necrotizing enterocolitis (NEC). Kondisi yang berpotensi serius,
dimana sel-sel yang melapisi dinding usus terluka, dpat terjadi pada
 bayi premature setelah mereka mulai menyusu. Bayi premature yang
hanya menerima ASI memiliki risiko lebih rendah terkena NEC.27
f. Darah. Bayi premature berisiko mengalami masalah darah seperti
anemia dan penyakit kuning baru lahir. Anemia dalah kondisi umum
dimana tubuh tidak memiliki cukup sel darah merah. Penyakit kuning
pada bayi baru lahir adalah perubahan warna kuning pada kulit dan
mata bayi yang terjadi karena darah bayi mengandung bilirubin
berlebih, zat warna kuning, dari hati atau sel darah merah.27
g. Metabolisme. Bayi premature seing mengalami masalah dengan
metabolisme mereka. Beberapa bayi prematur dapat mengalami kadar
gula darah rendah yang abnormal (hipoglikemia). Hipoglikemia dapat
terjadi karena bayi premature memiliki simpanan glukosa yang
disimpan lebih kecil daripada bayi cukup bulan. Bayi premature juga
menglami kesulitan untuk mengubah glukosa yang disimpan menjadi
bentuk glukosa aktif yang lebih bermanfaat.27
h. Imunitas. Sistem kekebalan yang kurang berkembang, umumnya pada
bayi premature dapat menyebabkan risiko infeksi yang lebih tinggi.
Infeksi pada bayi premature dapat dengan cepat menyebar ke aliran
darah, menyebabkan sepsi, dan menyebar ke aliran darah.27
2. Komplikasi Jangka Panjang
a. Cerebral palsy. Cerebral palsy adalah kelainan gerakan, tonus otot atau
postur yang dapat disebabkan oleh infeksi, aliran darah yang tidak
memadai atau cedera pada otak bayi yang baru lahir, baik pada awal
kehamilan atau saat bayi masih muda dan belum dewasa.27
b. Gangguan belajar. Bayi premature lebih mungkin tertinggal dari rekan
sebayanya. Pada usia sekolah, seorang anak yang lahir premature lebih
cenderung memiliki ketidakmampuan belajar.27
c. Masalah penglihatan. Bayi premature dapat mengembangkan
retinopati prematuritas, suatu penyakit yang terjadi ketika pembuluh
 darah membengkak dan tumbuh berlebihan di lapisan saraf peka
cahaya di bagian belakang mata (retina). Jika tidak terdeteksi, dapat
mengganggu penglihatan dan menyebabkan kebutaan.27
d. Masalah pendengaran. Bayi premature berisiko lebih tinggi mengalami
gangguan pendengaran.27
e. Perilaku dan psikologis. Anak-anak yang mengalami kelahiran
prematur lebih mungkin memiliki masalah perilaku atau psikologis
daripada bayi cukup bulan, serta keterlambatan perkembangan.27
f. Kesehatan kronis. Bayi premature lebih cenderung memiliki masalah
kesehatan kronis, seperti infeksi, asma. Bayi premature juga berisiko
lebih tinggi mengalami sindrom kematian bayi mendadak (SIDS).27

2.2.7 Pencegahan
Meskipun penyebab pasti kelahiran premature sering tidak diketahui, ada
beberapa hal yang dapat dilakukan parempuan untuk mengurangi risiko kelahiran
premature, termasuk:27
1. Suplemen progesterone. Wanita memiliki riwayat kelahiran premature, leher
Rahim pendek atau kedua faktor tersebut dapat mengurangi risiko kelahiran
premature dengan suplementasi progesterone.27
2. Cercelage serviks. Ini merupakan prosedur bedah yang dilakukan selama
kehamilan pada wanita dengan servik pendek, atau riwayat pemendekan
serviks yang mengakibatkan kelahiran premature.27

2.3 Hubungan Preeklampsia/Eklampsia dengan Persalinan Prematur

Salah satu faktor risiko terjadinya kelahiran prematur disebabkan oleh
preeklampsia/eklampsia yang dialami oleh ibu selama masa kehamilan. Berdasarkan
penelitian yang dilakukan oleh Agustiana (2012) didapatkan persalinan premature
pada ibu yang mengalami preeklampsia/eklampsia sebesar 6,5% sedangkan
persalinan tidak prematur pada ibu yang mengalami preeklampsia/eklampsia sebesar
2,3%. Pada ibu yang mengalami preeklampsia/eklampsia memiliki peluang 3 kali
lebih besar terjadinya persalinan prematur dibandingkan ibu yang tidak mengalami
preeklampsia/eklampsia.26
Penelitian ini sejalan dengan penelitian yang dilakukan Saputra (2017) di
Rumah Sakit Surakarta yang menyatakan terdapat hubungan yang singnifikan antara
preeklampsia/eklampsia dan kelahiran premature di RS Dr. Oen Surakarta. Ibu
dengan preeklampsia/eklampsia berisiko 4,5 kali lebih besar untuk terjadinya
kelahiran premature.28
Pada ibu dengan preeklampsia berat, persalinan harus terjadi dalam 24 jam,
sedangkan pada ibu dengan eklampsia dalam 12 jam sejak gejala eklampsia timbul.
Jika terjadi gawat janin atau persalinan tidak dapat terjadi dalam 12 jam (pada
eklampsia), maka dilakukan seksio seksarea.11
Berdasarkan teori yang dijelaskan bahwa kejadian kelahiran prematur yang
dipengaruhi oleh preeklampsia/eklampsia akibat terjadinya spasmus pembuluh darah.
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi plasenta.
Spasme arteriol yang mendadak dapat menyebabkan asfiksia berat. Jika spasme
berlangsung lama akan mengganggu pertumbuhan janin. Jika terjadi poeningkatan
tonus dan kepekaan uterus terhadap rangsangan dapat menyebabkan partus
prematurus. Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Kenaikan tonus uterus dan kepekaan terhadap perangsang sering didapatkan
pada preeklampsia dan eklampsia, sehingga mudah terjadi partus prematurus.30
Persalinan preterm disertai preeklampsia berat meningkatkan risiko
kardiovaskular berupa kejang arteriol yang dapat mengganggu aliran darah
uteroplasenta dan dapat menyebabkan asfiksia berat tiba-tiba. Jika kejang
berlangsung lama, maka akan mengganggu pertumbuhan janin, jika ada peningkatan
tonus uterus dan kepekaan terhadap rangsangan sehingga menyebabkan partus
prematur.31
 BAB III. PEMBAHASAN

1. Apakah diagnosis pada pasien ini sudah tepat?

Pasien Ny. DH usia 28 tahun dating dengan keluhan hamil kurang bulan
disertai darah tinggi. Pasien merupakan rujukan dari RS Kepahyiang, sebelumnya
pasien sudah diberikan tatalaksana awal dengan pemberian MgSO4 selama 1 hari dan
pemberian dexamethasone 1 hari. Namun setelah dilakukan tatalaksana awal, pasien
tersebut tidak mengalami perbaikan sehingga dirujuk ke RSMY. Setelah tiba di
RSMY, pasien mengeluhkan pusing, penglihatan terasa kabur, mual, muntah dan
nyeri epigastrium serta edema tungkai. Pasien masih merasakan gerakan janin. Pada
pemeriksaan luar dan pemeriksaan dalam tidak ditemukan tanda-tanda inpartu.
Pasien didiagnosa impending eklampsia karena berdasarkan penemuan klinis
awalnya pasien dating dengan tekanan darah pasien tinggi yaitu 180/100 mmHg.
Pada pemeriksaan proteinuria didapatkan +3 dan ditemukan edema pada kedua
tungkai. Selain keluhan tersebut pasien juga mengeluhkannyeri kepala yang berat,
gangguan penglihatan, mual-muntah, nyeri epigastrium yang merupakan petunjuk
bahwa eklampsia akan timbul (impending eklampsia).Setelah pasien dilakukan
operasi section caesarea pasien mengalami kejang. Kejang terjadi selama 1 kali.
Diagnosis masuk pasien yaitu G1P0A0 hamil 28-29 minggu dengan
impending eklampsia belum in partu janin tunggal hidup presentasi kepala. Diagnosis
sekarang, yaitu P1A0 post SSTP a.i eklampsia postpartum. Diagnosis Anak yaitu
neonates perempuan berat 1.060 gram A/S 5/6 PT AGA.

2. Apakah tatalaksana pada pasien ini sudah tepat?

Tujuan dari tatalaksana pasien tersebut untuk mencegah timbulnya kejang dan
apabila sudah terjadi kejang maka semampu mungkin untuk mencegah kejang
berulang. Penangan utama pada pasien ini terutama untuk menghindari terjadinya
kejang dengan pemberian MgSO4 40% dengan memperhatikan tanda-tanda
intoksikasi dari MgSO4 40%. Namun, untuk menghindari intoksikasi tersebut dapat
diberikan antidotum kalsium glukonas 10% .
Terapi selanjutnya adalah terapi dengan antihipertensi, nifedipin tab 10 mg/6
jam (oral). Indikasi utama pemberian obat antihipertensi pada kehamilan adalah untuk
keselamatan ibu dalam mencegah penyakit serebrovaskular. Penggunaan nifedipin
oral menurunkan tekanan darah lebih cepat dibandingkan labetolol intravena, kurang
lebih 1 jam setelah awal pemberian. Nifedipin selain berperan sebagai vasodilator
arteriolar ginjal yang selektif dan bersifat natriuretic, dan meningkatkan produksi
urin. Regimen yang direkomendasikan adalah 10 mg kapsul oral, dilang tiap 15-30
menit, dengan dosis maksimum 120 mg. pemberian obat anti hipertensi bertujuan
untuk mencegah kejadian seperti hipertensi akut yang berat berhubungan dengan
komplikasi organ vital seperti infark miokard, stroke, gagal ginjal dan insufiensi
uteroplasenta.
Pada pasien ini diberikan dexamethasone 12 mg ekstra yang bertujuan untuk
pematangan paru janin. Kortikosteroid diberikan pasa usia kehamilan ≤ 34 minggu
untuk menurunkan risiko mortalitas janin serta neonatal.
Pada pasien ini juga diberikan terapi albumin yang berfungsi untuk
meningkatkan kadar albumin. Diketahui pada pasien ini albumin mengalami
penurunan yang disebabkan karena adanya edema dikedua tungkai.
Pada pasien ini dilakukan prosedur terminasi kehamilan segera dikarenakan
perawatan ekspektatif tidak menunjukkan hasil perbaikan gejala serta pasien ini
menunjukkan akan timbulnya eklampsia (penglihatan buram, nyeri kepala dan nyeri
epigastrium).
 DAFTAR PUSTAKA

1
Dorland, dkk. 2012. Kamus Saku Kedokteran Dorland Ed. 28. EGC: Jakarta.
2
Pangemanan Win T. 2002. Komplikasi Akut Pada Preeklampsia. Universitas
Sriwijaya: Palembang.
3
Hutcheon, Jennifer A. 2011. Epidemiology of Pre-eclampsia and the other
Hypertensive disorders of Pregnancy [e-journal]. Available at:
https://bit.ly/2TRGKoM. Accesed on 16 January 2018.
4
Duckitt, Kirsten, Deborah Harrington. 2005. Risk Factors for Pre-eclampsia at
Antenatal Booking: Systematic Review of Controlled Studies [e-journal]. Available
at: https://bit.ly/2RtmlJO. Accesed on 16 January 2018.
5
Magee, A. Laura, dkk. 2008. Diagnosis, Evaluation, and Management of The
Hypertensive Disorders of Pregnancy Executive Summary [e-journal]. Available at:
https://bit.ly/2pvNs6F. Accesed on 16 January 2018.
6
American Collage of Obstetricians and Gynecologists, issuing body. 2013. II. Title.
[DNLM: Hypertension, Pregnancy-Induced-Practice Guideline]
7
Manuaba, Ide Bagus Gde Fajar. 2007. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC
8
Rahmawati, Eni. 2011. Ilmu Kebidanan. Victory Inti Cipta: Surabaya
9
WHO. 2013. Pedoman Kesehatan Ibu di Fasilitas Kesehatan Dasar dan Rujukan.
Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.
10
Llurba, Elisa, dkk. 2017. Update on The Diagnosis and Prognosis of Preeclampsia
with The Aid of the sFlt-1/PIGF Ratio in Singleton Pregnancies [e-journal]. Available
at: https://bit.ly/2Ml4Cid. Accessed on 16 January 2019.
11
Saifuddin AB,dkk. 2011. Ilmu kebidanan Sarwono Prawirohardjo ED 4. Jakarta:
PT Bina Pustaka.
12
Sultana, Ruqqia, dkk. 2017. Presentation and Management Outcome of Eclampsia
at Ayub Teaching Hospital, Abbottabad [e-journal]. Available at:
https://bit.ly/2MhtIy6. Accessed on 17 January 2019.
13
Andalas, Mohd, dkk. 2017. Eklampsia Postpartum: Sebuah Tinjauan Kasus. Bagian
Obstetrik dan Genikologi Fakultas Kedokteran Unsyiah: RSUD dr Zainoel Abidin
Banda Aceh.
14
Cunningham, F.G, dkk. 2005. Hipertensive Disorders in Pregnancy. In: Willliams
Obstetrics Edition 22. Mc Graw Hill: USA
15
Purwaka, Bangun T. 2018. Prosedur Tetap Penatalaksanaan Preeklampsia
Berat/Eklampsia di Tingkat Pelayanan Dasar. Divisi Kedokteran Feto-Maternal. SMF
Obstetri Ginekologi: RSUD Dr. Soetomo.
16
Perkumpulan Obstetri Dan Ginekologi Indonesia, Himpunan Kedokteran Feto
Maternal. 2016. Pedoman Nasional Pelayanan Kedokteran: Diagnosis dan
Tatalaksana Pre-Eklamsia. Jakarta: POGI.
17
Ross, Michael G, dkk. 2018. Eclampcia: Complication of Eclampsia [e-journal].
Available at: https://bit.ly/2sFdXZb. Accessed on 17 January 2019.
18
Preterm (Premature) Labor and Birth: Resource Overview [e-journal]. Available at:
https://bit.ly/2sy9qri. Accessed on 17 January 2019.
19
Medical Definition of Prematurity [e-journal]. Available at: https://bit.ly/2FGfohG.
Accessed on 17 January 2019.
20
Honest, H, dkk. 2009. Screening to Prevent Spontaneous Preterm Birth: Systematic
Reviews of Accuracy and Effectiveness Literature with Economic Modelling [e-
journal]. Available at: https://bit.ly/2MeSsY0. Accessed on 17 January 2019.
21
Rizqiani, Ratu F, Lia Yuliana. 2017. Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Kematian
Bayi Prematur Di Indonesia. Jurnal Ilmiah Widya Kesehatan dan Lingkungan.
22
Iams, JD. 2003. Prediction and Early Detection of Preterm Labor [e-journal].
Availbale at: https://bit.ly/2VSF3ZY. Accessed on 17 January 2019.
23
Novak, Z., dkk. 2008. Extermly Preterm Delivery: Prediction and Prevention [e-
journal]. Availabale at: https://bit.ly/2HiHHFn. Accessed on 17 January 2019.
24
Snegovskikh, Victoria., dkk. 2006. Endocrinology and Metabolisme Clinics of
North America [e-journal]. Available at: https://bit.ly/2VZTc7P . Accessed on 17
January 2019.
25
WHO. 2018. Preterm Birth: Why Does Preterm Birth Happen? [online]. Available
at: https://bit.ly/2RWokG3. Accessed on 18 January 2019.
26
Agustiana, Tria. 2012. Faktor-faktor yang berhubungan dengan persalinan
premature di Indonesia Tahun 2010. Fakultas Kesehatan Masyarakat. Universitas
Indonesia.
27
Mayo Clinic. 2018. Premature Birth [online]. Available at:
https://mayocl.in/2QhfFxO. Accessed on 18 January 2019.
28
Saputa, Angga. 2017. Hubungan antara Preeklampsia Berat dan Kelahiran Prematur
di Rumah Sakit Dr. Oen Surakarta Periode 2014-2015. Fakultas Kedokteran Umum.
Universitas Muhammadiya Surakarta.
29
Winjkjosastro, H. 2006. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pustaka: Jakarta
30
Putra, Hasibuan., Fitriyati. 2014. Hubungan Persalinan Preterm pada Preeklampsia
Berat dengan Fetal Outcome di RSU Islam Harapan Tegal. Yogyakarta.