A.

PENGERTIAN

Gagal jantung adalah keadaan patofisiologik dimana jantung sebagai pompa tidak mampu
memenuhi kebutuhan darah untuk metabolisme jaringan.(Price Sylvia A. 1994 : 583)

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik berupa kelainan fungsi jantung sehingga
tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
kemampuannya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.(Mansjoer,
1999 Jilid I : 423).

Gagal jantung (dikenal juga sebagai insufisiensi krodiak) adalah keadaan dimana jantung
sudah tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. (C. Long, 1996
Vol. 2 : 579).

Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologik adanya kelainan fungsi jantung berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisiann ventrikel kiri. (Noer,
1996 : 975).

Dari pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa gagal jantung adalah keadaan dimana
jantung sudah tidak mampu memompa darah sesuai dengan kebutuhan tubuh dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai dengan peningkatan tekanan pengisian ventrikel
kiri.

B. ETIOLOGI

Faktor predisposisi gagal jantung adalah penyakit yang dapat menyebabkan penurunan fungsi
ventrikel (seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kordiomiopati) penyakit penyakit
pembuluh darah dan keadaan yang membatasi pengisian ventrikel (stenosis mitral
kardiomiopati atau penyakit mio kardial).Faktor pencetus termasuk meningkatan asupan
garam. Ketidakpatuhan menjalani pemgobatan gagal jantung , infark miokard akut, serangan
hipertensi, aritmia akut, infeksi atau demam emboli paru, anemia, tiroksitosis, kehamilan dan
endokarditis infektis (Mansjoer, 1999 Jilid I : 434).
C. PATOFISIOLOGI

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktifitas

jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung normal CO = HR x
SV dimana curah jantung (CO = Cardiac Output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR =
Heart Rate) volum sekuncup (SV = Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistemik
saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan diri untuk
mempertahankan curah jantung. Tetapi pada gagal jantung pada masa itu utama kerusakan
dan tekanan serabut otot jantung volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal
masih dapat dipertahankan. Volume sekuncup jumlah darah yang dipompa pada saat
kontraksi tergantung pada tiga factor yaitu preload, kontraktifitas dan overload.

CO2 yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi yang berusaha untuk
mempertahankan fungsi dua kali organ-organ tubuh vital.Respon awal adalah stimulus
kepada setiap saraf simpatis yang menimbilkan dua pengaruh utama yaitu meningkatkan
kecepatan dan kekuatan kontraksi miocorsium dan vasokonstriksi perifer. Vasokontriksi
perifer menggeser kearah darah arteri ke organ-organ yang kurang vital seperti kulit dalam
ginjal dan juga ke organ-organ lain seperti otot. Kontraksi vena meninggalkan peregangan
serabut otot cardium meningkatkan kontraktilitas.

Pada respon berdampak perbaikan terhadap kardiak, namun selanjutnya meningkatkan

kebutuhan O2 untuk miokardium dibawah garis kemampuan kontraksi. Bila orang tidak
berada dalam kekurangan cairan untuk memulai status peningkatan volume ventrikel dengan
mempercepat preload dan kegagalan komponer.

Jenis kompensasi yang kedua terdiri dari pengaktifan system renin angiotensin, penurunan
darah dalam ginjal dan dampak dari kecepatan filtrasi glomerolus memicu terlepasnya renin
yang terinfeksi dengan angiotensin I dan II yang selanjutnya berdampak vasokontriksi perifer
dan peningkatan reabsorbsi Na dan H2O oleh ginjal. Kejadian ini meningkatkan volume dan
mempertahankan tekanan dalam waktu singkat. Namun menimbulkan tekanan baik preload
maupun afterload pada waktu jangka panjang.
 Pada permulaan sebagian dari jantung mengalami kegagalan jantung dimulai dari ventrikel
kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari system ventrikel, maka ventrikel
manapun dapat mengalami kegagalan. Gejala-gejala kegagalan jantung merupakan dampak
dari CO dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem pulmonal atau sistem lainnya
(Long, 1996 : 580).

D. TANDA DAN GEJALA

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami pemompaan gagal jantung terbagi menjadi
gagal jantung kiri dan kanan. Pada gagal jantung kiri terjadi olyspnea effort, batuk,
pembesaran jantung, irama derap bunyi S2 dan S4, pernafasan Cheyne stokes, takikardi dan
kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan terjadi fatique colema, anoreksia dan
lambung. Pada pemeriksaan fisik biasa didapatkan hiperteofi jantung kanan, irama derap
atrium kanan, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jugularis meningkat, asites
hidrotorak, peningkatan tekanan vena, hepotomigali dan edemapitting, kandiomegali,
sedangkan pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan antara gagal jantung
kiri dan kanan.

1. Gagal Jantung Kiri

Gagal jantung kiri atau gagal jantung ventrikel kiri terjadi karena adanya gangguan
pemompaan darah oleh ventrikel kiri sehingga curah jantung kiri menurun dengan akibat
tekanan akhir diastolik dalam ventrikel kiri dan volum akhir diastolik dalam ventrikel kiri
meningkat.

Gejala :

1. Perasaan badan lemah

2. Cepatl lelah
3. Berdebar-debar
4. Sesak nafas
5. Batuk Anoreksia
6. Keringat dingin.
7. Takhikardia
8. Dispnea
 9. Paroxysmal nocturnal dyspnea
10. Ronki basah paru dibagian basal
11. Bunyi jantung III

2. Gagal Jantung Kanan

Gagal jantung kanan karena gangguan atau hambatan pada daya pompa ventrikel kanan
sehingga isi sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului oleh adanya gagal jantung
kiri.

Gejala :

1. Edema tumit dan tungkai bawah

2. Hati membesar, lunak dan nyeri tekan
3. Bendungan pada vena perifer (jugularis)
4. Gangguan gastrointestinal (perut kembung, anoreksia dan nausea) dan asites.
5. Berat badan bertambah
6. Penambahan cairan badan
7. Kaki bengkak (edema tungkai)
8. Perut membuncit
9. Perasaan tidak enak pada epigastrium.
10. Edema kaki
11. Asites
12. Vena jugularis yang terbendung
13. Hepatomegali

E. MANIFESTASI KLINIK
F. Peningkatan volume intravaskular (gambaran dominan)
G. kongesti jaringan
H. peningkatan desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas.
I. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan
penambahan berat badan.
J. penurunan curah jantung dengan disertai pening, kekacauan mental, keletihan, intoleransi
jantung terhadap latihan, ekstremitas dingin dan oliguria.
 F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Hitung darah dapat menunjukan anemia , merupakan suatu penyebab gagal jantung output
tinggi dan sebagai faktor eksaserbasi untuk bentuk disfungsi jantung lainnya
2. Pemeriksaan biokimia untuk menunjukan insufiensi ginjal
3. Tes fungsi ginjal untuk menentukan apakah gagal jantung ini berkaitan dengan azotemia
prerenal
4. Pemeriksaan elektrolit untuk mengungkap aktivitas neuroendokrin
5. Fungsi tiroid pada pasien usia lanjut harus dinilai untuk mendeteksi tirotoksikosis atau
mieksedema tersembunyi
6. Pemeriksaan EKG
7. Radiografi dada
8. Angiografi radionuklir mengukur fraksi ejeksi ventrikel kiri dan memungkinkan analisis
gerakan dinding regional
9. Kateterisasi jantung untuk menentukan penyakit arteri koroner sekaligus luas yang
terkena.

G. KOMPLIKASI

1. Kematian
2. Edema pulmoner akut

G. PENATALAKSANAAN MEDIS

Respon fisiologis pada gagal jantung membuentuk dasar rasional untuk tindakan sasaran
penatalaksanaan gagal jantung kongestif adalah untuk menurunkan kerja jantung untuk
meningkatkan curah jantung dan kontraktivitas miokard untuk menurunkan retensi garam dan
air. Penatalaksanaan yang biasa dilakukan adala tirah diuretik hormon, reduksi, volume darah
sirkulasi, terapi nitral dan casadilator digitalis dan inotrofik positif (Hundak, 1997 : 371)
1. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN HEART FAILURE (HF)

1. PENGKAJIAN

Fokus pengkajian pada pasien dengan gagal jantung.

Pengamatan terhadap tanda-tanda dan gejala kelebihan cairan sistematik dan pulmonal.
Semua tanda-tanda yang menunjukkan harus dicatat dan dilaporkan kepada dokter.

1. Pernafasan

Auskultasi pada interval yang sering untuk menentukan ada atau tidaknya krakles dan mengi,
catat frekuensi dan kedalaman bernafas.

1. Jantung

Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes
melitus.

Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya
capilary refill time, disritmia.

Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya

kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya.

Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.

Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia).

Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.

Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal
jantung.

Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.

1. Nutrisi

Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, peningkatan BB signifikan, pembengkakan pada

ekstermitas bawah, otot tinggi garam atau makanan yang telah diproses, lemak, gula dan
kafein.

Tanda : Penambahan BB dengan cepat, distensi abdomen (asites), edema.

1. Eliminasi

Penurunan berkemih, urine berwarna gelap, berkemih pada malam hari, diare atau konstipasi.

1. Personal Hygiene

Keletihan/ kelemahan saat aktifitas perawatan diri, penampilan menandakan kelalaian

perawatan diri.

1. Gerak dan keseimbangan

Keletihan, kelemahan terus menerus sepanjang hari, nyeri sesuai dengan aktifitas.

1. Istirahat dan tidur

Insomnia, dyspnea pada saat istirahat atau pada saat pengerahan tenaga

1. Temperatur suhu dan sirkulasi

Riwayat hipertensi, IM baru/ akut, episode GJK sebelumnya, penykit katup jantung, bedah
jantung, endokarditis, anemia, syok septic, TD mungkin rendah, normal atau tinggi, frekuensi
jantung, irama jantung, sianosis, bunyi nafas, edema.

1. Rasa aman dan nyaman

Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas, sakit pada otot, tidak tenang,
gelisah.
Berkomunikasi dengan orang lain

Marah, ketukan, mudah tersinggung

Bekerja

Dyspnea pada saat beraktifitas

1. Spiritual

Sesuai kepercayaan yang diakuinya

1. Rekreasi

Tidak dapat dilakukan, pasien hanya beristirahat.

(Doenges, 1999 : 52-54).

2. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN INTERVENSI KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung b.d perubahan kontraktilitas miokard

Tujuan : menunjukkan TTV dalam batas yang diterima, penurunan episode dyspnea angina
(melapor).

Intervensi :

1. Auskultasi nadi apical, kaji frekuensi dan irama jantung

2. Catat bunyi jantung
3. Palpasi nadi perifer
4. Kaji kulit terhadap sianosis dan pucat
5. Berikan lingkungan yang nyaman dan tenang
6. Intoleransi aktifitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dengan kebutuhan dan
kelemahan fisik.
Tujuan : Berpartisipasi pada aktifitas yang diinginkan, memenuhi kebutuhan diri sendiri
mencapai peningkatan toleransi aktifitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya
kelemahan dan kelelahan dan tanda vital selama beraktifitas.

Intervensi :

1. Periksa TTV sebelum dan sesudah aktifitas, khususnya bila pasien menggunakan
vasolidator, diuretic.
2. Catat respon kardiopulmonal terhadap aktifitas, catat takikardi, distrimia,dyspnea,
berkeringat, pucat.
3. Kaji presipitator/ penyebab kelemahan contoh : pengobatan, nyeri, obat.
4. Evaluasi peningkatan intoleransi aktifitas.
5. Berikan bantuan dalam aktifitas perawatan diri sesuai dengan indikasi.
6. Kelebihan volume cairan b.d menurunnya laju filtrasi glomerolus (GFR).

Tujuan : Keseimbangan masukan dan keluaran, bunyi nafas bersih, TTV dalam rentang yang
dapat diterima, BB stabil, edema tidak ada. Menyatakan pemahaman tentang pembatasan
cairan individual.

Intervensi :

1. Pantau haluaran urine

2. Pantau/ hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran 24 jam.
3. Pertahankan duduk/ posisi semi fowler selama fase akut
4. Auskultasi bunyi nafas, catat penurunan dan atau bunyi tambahan.
5. Pantau TD dan VP (bila ada).
6. Resti gangguan/ kerusakan pertukaran gas b.d penurunan curah jantung, perubahan
membrane kapiler alveolus dan edema paru.

Tujuan : Mendemonstrasikan ventilasi O2 adekuat.

Intervensi :

1. Auskultasi bunyi nafas, catat crakles, mengi.

2. Anjurkan pasien untuk batuk efektif
3. Dorong perubahan posisi sering
4. Kolaborasi pemberian diuretic
5. Resti terhadap kerusakan intregitas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi
jaringan kerusakan kulit.

Intervensi :

1. Lihat kulit, catat penonjolan tulang, adanya edema, area sirkulasinya terganggu/
pigmentasi.
2. Pijat area kemerahan atau memutih
3. Ubah posisi sering
4. Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan kelembaban.
5. Kurang pengetahuan pola hidup/ perilaku yang perlu.

Intervensi :

1. Diskusikan fungsi jantung normal

2. Diskusikan obat/ tujuan pemberian obat dan efek samping
3. Berikan kesempatan untuk menanyakan, mendiskusikan masalah dan membuat perubahan
pola hidup.
4. Bahas ulang tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medic cepat.
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku Kedikteran EGC, Tahun 2002,
Hal ; 52 – 64 & 240 – 249.

Junadi P, Atiek S, Husna A, Kapita selekta Kedokteran (Efusi Pleura), Media Aesculapius,
Fakultas Kedokteran Universita Indonesia, 1982, Hal.206 – 208

Mansjoer, Arief et all. 2001. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 1. Media Aescalapius

Smeltzer, Suzanne C. Brenda. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8. Jakarta:
EGC

Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan, 1993, Proses Keperawatan pada pasien dengan
gangguan sistem kardiovaskolar, Jakarta : Departemen Kesehatan