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Ansiolíticos

Ansiedad: en términos patológicos es la vivencia de un sentimiento de amenaza,


de expectación tensa ante el futuro y de alteración del equilibrio psicosomático en
ausencia de un peligro real, o por lo menor, de forma desproporcionada. En ella
coexisten:
 Un sentimiento de aprensión, tensión, temor o angustia frente algo
amenazante;
 Irritabilidad que puede llegar a causar la perdida de la capacidad de
concentración
 Síntomas somáticos como diaforesis, palpitaciones, opresión precordial,
fatiga, micciones frecuentes, cefalea, mialgias, insomnio, molestias
digestivas, etc.
Ansiolítico: es aquel fármaco que alivia o suprime el síntoma de ansiedad, sin
producir sedación, o sueño.
Clasificación:
 Moduladores del receptor GABA: benzodiacepinas.
 Agonistas parciales del receptor de serotonina: azaspirodecanodiona
buspirona.
 Antidepresivos
 Otros: Antihistamínicos, neurolépticos, bloqueantes beta adrenérgicos,
anticonvulsivantes.

Benzodiacepinas
Es el grupo más empleado para el tratamiento de la ansiedad. Son sustancias por
lo general lipófilas y constituyen varias familias en función de su estructura.
 1, 4-benzodiacepinas
 1, 5-benzodiacepinas
 2-cetobenzodiacepinas: semivida prolongada y metabolizados por
oxidación hepática, produciendo en ocasiones metabolitos activos.
 7-nitrobenzodiacepinas: semivida intermedia y son metabolizados
mediante glucoronización produciendo metabolitos inactivos y son fácilmente
eliminados. Influye poco la edad o las interacciones farmacológicas en su
eliminación, lo que las hace adecuadas para ancianos y pacientes
polimedicados.
 3-hidroxibenzodiacepinas
 Triazolobenzodiacepinas

Acciones farmacológicas:
 Acción ansiolítica: Son los fármacos de elección para el tratamiento a corto
plazo de trastornos de ansiedad generalizada. Algunos de acción potente son
útiles para el tratamiento de ataques de pánico, como el clonazepam y el
loracepam. No tienen efecto en la ansiedad de tipo no neurótico. A dosis
terapéuticas no causan alteración en la realización de ejercicios mentales o
físicos, a dosis mayores causan sopor, letargia, ataxia, debilidad muscular y
sueño.
 Acción miorrelajante: en estados distónicos, espásticos, discinéticos y
espásticos. La acción tiene lugar en el SNC, en la propia medula espinal
mediante inhibición presináptica, en la formación reticular activadora
descendente del tronco encefálico, en los ganglios basales y en el cerebelo.
 Acción anticonvulsivante y antiepiléptica: la primera es generalizada y se
aprecia en aquellas provocadas por tóxicos, abstinencia al alcohol, febriles y
por barbitúricos. Algunas benzodiacepinas son eficaces en determinados
tipos de epilepsia.
 Acción hipnótica: son inductoras del sueño, aunque presentan diferencias
entre ellas.
 Otras: a dosis terapéuticas pueden producir hipotensión y reducción del
gasto cardiaco en pacientes cardíacos. A dosis altas pueden provocar
depresión respiratoria aguda y apnea.

Mecanismo de acción
Los receptores GABA pueden ser de varios tipos; el A y C son ionotrópicos y el C
es metabotrópico. El tipo A se sitúa en la membrana postsináptica y se relaciona
con estos fármacos. La combinación más abundante (60%) es la α1, β2, γ2 cuya
densidad es mayor en la corteza, hipocampo, pálido, estriado, tálamo, bulbo
olfatorio y cerebelo. Su afinidad por las benzodiacepinas clásicas es muy elevada.
Las benzodiacepinas se unen a un sitio específico en el complejo molecular del
receptor GABAA, y sobreviene una modulación alostérica que permite una mayor
influencia del GABA sobre su sitio específico de interacción aumentando la
probabilidad de abertura del canal de Cl-. El paso de cloro induce una
hiperpolarización de la neurona haciéndola menos susceptible a estímulos
activadores.

Farmacocinética:
Se absorben bien por vía oral. Alcanzan un equilibro entre el plasma y cerebro
rápidamente debido a su liposolubilidad. La mayoría por vía IV tienen una absorción
errática y lenta.
Tienen un proceso de distribución bicompartimental entre el central y periférico. En
el caso de aquellas muy liposolubles es común que la vida media de eliminación no
se relacione con la duración del efecto tras una dosis única.
Su metabolismo es complejo, las principales son inicialmente oxidación por
oxidasas microsómicas hepáticas y unas pocas sufren nitrorreducción. Los
metabolitos pueden ser intermedios activos. Los productos resultantes sufren
conjugación se vuelven inactivos y son excretados por la orina.