PANKREATITIS AKUT

Pankreatitis akut adalah suatu reaksi peradangan akut pada pankreas, yang menurut
Scientific American Inc 1994 , 60-80% pankreatitis akut berhubungan dengan pemakaian
alkohol yang berlebihan dan batu saluran empedu.Berdasarkan The Second International
Symposium in the Classification of Pancreatitis yang diadakan di Marseilles pada tahun 1984 ,
pankreatitis dibagi atas pankreatitis akut dan pankreatitis kronik. Pankreatitis akut sendiri terbagi
menjadi dua, yaitu mild acute pancreatitis dan severe acute pancreatitis. Keduanya dibedakan
secara umum berdasarkan ada tidaknya nekrosis jaringan serta adanya disfungsi multiorgan.

Etiologi dan Epidemiologi

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya pankreatitis akut cukup banyak. Tapi sampai saat ini
faktor-faktor tersebut bisa dikategorikan dalam beberapa kelompok. Penyakit pada traktus
biliaris dan alkohol menempati 80 % penyebab terjadinya pankreatitis akut, sementara sisanya
disebabkan antara lain : infeksi, trauma pada perut bagian atas, hiperlipidemia, hiperparatiroid,
iatrogenik pasca bedah, ERCP, dan herediter.

Patofisiologi
Dalam keadaan normal, pankreas terlindung dari efek enzimatik dari enzimnya sendiri. Semua
enzim pankreas terdapat dalam bentuk inaktif . Aktifitas normal terjadi oleh enterokinase di
duodenum yang mengaktivasi tripsin dan selanjutnya mengaktivasi enzim pankreas lainnya.
Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi prematur enzim pankreas tidak di dalam duodenum
melainkan di dalam pankreas, selanjutnya terjadi autodigesti pankreas. Adapun mekanisme yang
memulai aktivasi enzim antara lain adalah refluks cairan empedu, aktivasi sistem komplemen,
dan stimulasi yang berlebihan sekresi enzim. Isi duodenum merupakan campuran dari enzim
pankreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin, dan asam lemak yang talah mengalami
emulsifikasi, dan semuanya ini dapat menginduksi terjadinya pankreatitis akut. Pelepasan enzim
aktif intraseluler ini menyebabkan kerusakan sel. Kerusakan sel asiner ini akan menyebabkan
aktivasi tripsin dan menyebabkan pelepasan lipase. Lipase akan menyebabkan nekrosis lemak
lokal maupun sistemik

Gambaran klinis
Gejala pankreatitis akut yang khas adalah keluhan nyeri yang hebat di epigastrium. Sifat nyeri
timbulnya mndadak dan terus menerus. Perasaan
nyeri biasanya berkurang bila penderita mengambil posisi menekukkan lutut ke dada atau
membungkukkan badan. b.Pemeriksaan fisik Terdapat kenaikan suhu sampai 39-400C, nadi
cepat diatas 100x permenit, vo lume nadi menurun, tekanan darah menurun, kulit dingin dan
lembab.Bising usus biasanya normal, , tetapi pada 20% penderita dapat menurun sampai
menghilang. Pada kasus yang sangat berat terdapat perubahan warna kulit yang menjadi pucat,
kebiruan, atau kuning kecoklatan. Hal ini mungkin dapat ditemui di daerah umbilicus Cullen’s
sign, atau di daerah pinggang Turner’s sign . Dapat juga terjadi ikterus yang mungkin disebabkan
penekanan duktus koledokus oleh jaringan pankreas yang edematous.

Diagnosis
Diagnosis pankreatitis akutdapat dilakukan melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang.
Anamnesis
Berdasarkan anamnesis biasanya pasien datang ke tempat pelayanan kesehatan dengan keluhan
berupa nyeri perut tiba-tiba pada kuadran kiri atas, regio periumbilikal, dan atau epigastrium.
Nyeri dirasakan sangat sakit kemudian dirasakan semakin konstan. Nyeri menjalar melalui perut
ke dada atau punggung tengah. Nyeri memberat setelah makan atau minum seperti makanan
berlemak. Membaik saat posisi duduk. Keluhan lainnya seperti mual dan muntah memberat saat
posisi terlentang. Sering juga merasa perut penuh, distensi, feses berwarna pucat, penurunan
pengeluaran urin, dan mengalami cegukan.Selain itu bisa juga mengalami sinkop atau demam.

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada pasien dengan akut pankreatitis dapat normal atau demam, hipotensi,
takikardi, takipnea, atau diaphoresis. Pemeriksaan perut secara tipikal mengalami nyeri tekan
pada saat palpasi, kemungkinan adanya tanda iritasi peritoneal, distensi, atau keras. Suara usus
menurun, ikterik bisa juga terjadi. Pada keadaan yang berat dapat terjadi gangguan
kesadaran.Dua tanda fisik ditemukan berhubungan dengan pankreatitis yaitu Cullen sign
(ekimosis dan edema pada jaringan subkutan sekitar umbilikal) dan Grey Turner sign (ekimosis
di badan).Tanda ini menunjukkan adanya pankreatitis akut berat dengan tingkat mortalitas yang
tinggi.

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan penunjang dapat membantu diagnosis, hal ini dapat mengklasifikasikan beratnya
penyakit dan memprediksi prognosisnya.

Pemeriksaan Laboratorium
 Kadar Lipase dan Amilase
Pemeriksaan tingkat lipase lebih sensitif dan spesifik daripada pemeriksaan
tingkat amilase oleh karena amilase juga diproduksi oleh kelenjar saliva dan
kadarnya dapat normal pada kondisi pankreatitis alkoholik recurrent. Pada hari 0-
1 serum lipase memiliki sensitivitas 100% dibandingkan dengan serum amilase
dengan sensistivitas 95%. Pada hari 2-3 sensitivitasnya mencapai 85% dan
spesifitas lipase 82% dibandingkan serum amilase yang hanya 68%.Kadar amilase
dan lipase lebih tinggi tiga kali lipat dari kadar normal menunjukkan adanya
pankreatitis. Serum amilase akan kembali normal dalam 3-5 hari. Rasio lipase dan
amilase lebih besar dari 4 menunjukkan bahwa penyebabnya adalah alkoholik.
 Pemeriksaan C-reactive protein (CRP)Kadar serum CRP lebih dari 150 mg/dL
atau 14.286 nmol/L dalam 48 jam masuk rumah sakit menunjukkan bentuk
pankreatitis akutberat dari pankreatitis akutringan. Jika tingkat serum CRP lebih
dari 180 mg/dL dalam 72 jam berhubungan dengan adanya nekrosis pankreas.
Serum CRP mencapai puncaknya pada 36-72 jam setelah gejala muncul sehingga
tidak membantu jika dilakukan pada awal masuk rumah sakit.
Pemeriksaan Radiologi
Semua pasien yang mengalami pankreatitis akut dilakukan pemeriksaan
ultrasonografi (USG)6,10.Hal ini akan sangat membantu diagnosis pankreatitis yang
disebabkan oleh batu kelenjar empedu. Pada kondisi gas saluran pencernaan
 salingtumpang tindih atau batu empedu pada bagian distal saluran empedu akan
sangat susah mendeteksinya.
Pemeriksaan Contrast-enhaced computed tomography (CECT) merupakan standar
diagnosis yang dapat digunakan. Merupakan pilihan utama yang dapat digunakan
pada pasien dengan nyeri perut yang berat dan ketika diduga adanya pankreatitis
nekrotik. Sangat baik dilakukan pada 48-72 jam6.CT scantidak perlu dilakukan pada
kondisi pasien stabil dengan pankreatitis akutringan.
Magnetic Resonance Cholangiopancreatography(MRCP) memiliki sensitivitas
79% dan spesifitas 92% dibandingakan dengan pemeriksaan CT scan.Pemeriksaan ini
sangat membantu pada kondisi penggunaan kontras dikontraindikasikan (disfungsi
renal). Direkomendasikan pada pasien dengan peningkatan enzim hati dan Common
Bile Duct (CBD) bila tidak dapat di evaluasi dengan USG.6 Pemeriksaan dengan
Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) dapat membantu dalam
mendiagnosis penyebab pankreatitis akut oleh karena choledocholithiasis.

PANKREATITIS KRONIK
Pankreatitis kronik merupakan peradangan pankreas menahun yang biasanya menyebabkan
kerusakan struktur dan fungsi pankreas. Pada kebanyakan pasien bersifat irreversible. Terjadi
kerusakan permanen sehingga menyebabkan gangguan fungsi eksokrin dan endokrin.

Etiologi
Di Amerika Serikat, penyebab paling sering dari pankreatitis kronis adalah alkoholisme.
Penyebab lainnya adalah faktor keturunan dan penyumbatan saluran pankreas yang disebabkan
oleh penyempitan saluran atau kanker pankreas. Pankreatitis akut jarang menyebabkan
penyempitan pada saluran pankreas yang akan mengarah pada terjadinya pankreatitis kronis.
Pada banyak kasus, penyebab pankreatitis kronis tidak diketahui. Di negara-negara tropis
(Indonesia, India, Nigeria), pankreatitis kronis dengan sebab yang tidak diketahui yang terjadi
pada anak-anak dan dewasa muda, bisa menyebabkan diabetes dan penumpukan kalsium di
pankreas.
Patofisiologi
Sebagian besar kasus pankreatitis kronis disebabkan oleh alkohol, tetapi mekanisme pasti
bagaimana alkohol menyebabkan pankreatitis kronis belu diketahui. Sepertinya alkohol
menginduksi pankreatitis bermula dari inflamasi Universitas Sumatera Utara
yang berkembang menjadi nekrosis selular . Patogeneis alkohol menginduksi Pankreatitis kronis
Kerusakan jaringan pankreas menyebabkan berkurangnya sekresi enzim pankreas dan hormon-
hormon seperti insulin. Malabsorpsi lemak dan protein terjadi jika sekresi enzim berkurang
sampai 90%
Manifestasi Klinis
Gejala pankreatitis kronis umumnya terbagi dalam dua pola. Yang pertama, penderita mengalami
nyeri perut bagian tengah yang menetap, yang beratnya bervariasi. Yang kedua, penderita
mengalami episode pankreatitis yang hilang timbul, dengan gejala yang mirip dengan
pankreatitis akut ringan sampai sedang. Nyerinya kadang-kadang berat dan berlangsung selama
beberapa jam atau beberapa hari. Pada kedua pola tersebut, sejalan dengan perkembangan
penyakitnya, sel-sel yang menghasilkan enzim pencernaan, secara perlahan mengalami
kerusakan, sehingga akhirnya rasa nyeri tidak timbul. Dengan menurunnya jumlah enzim
pencernaan, makanan tidak diserap secara optimal, dan penderita akan mengeluarkan tinja yang
banyak dan berbau busuk. Tinja bisa berwarna terang dan berminyak dan bahkan bisa
mengandung tetesan-tetesan minyak. Gangguan penyerapan juga menyebabkan turunnya berat
badan. Secara ringkas, terdapat empat gejala klasik pada pankreatitis kronis, yaitu: Nyeri perut
Malabsorpsi Berat badan turun Diabetes D. Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala atau adanya riwayat pankreatitis akut. Pemeriksaan
darah kurang bermanfaat dalam mendiagnosis pankreatitis kronis, tetapi bisa menunjukan adanya
peningkatan kadar amilase dan lipase. Pemeriksaan darah juga dapat digunakan untuk
mengetahui kadar gula darah , yang mungkin akan meningkat. Foto rontgen perut dan
pemeriksaan USG bisa menunjukan adanya batu pada pankreas. Endoskopi pankreatografi
retrograd (tehnik sinar X yang memperlihatkan struktur dari saluran pankreas) bisa
memperlihatkan saluran yang melebar, penyempitan saluran atau batu pada saluran. CT scan bisa
memperlihatkan adanya perubahan ukuran, bentuk dan tekstur dari pankreas. Malabsorpsi lemak
dapat diketahui dengan sudan staining pada feses. Pemeriksaan adanya kalsifikasi, steatorrhea,
dan diabetes dikenal sebagai diagnosis triad. Biopsi jaringan pankreas melalui laparoskopi atau
laparotomi adalah cara terbaik untuk menegaskan diagnosis pankreatitis kronik. Jika tidak ada
sampel histologi, teknik imaging sangat membantu mendeteksi kalsifikasi, penyebab nyeri
lainnya, dan untuk membedakan pankreatitis kronik dengan kanker pankreas.

MANAJEMEN TERAPI PANKREATITIS

PANKREATITIS AKUT
Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti atau menstabilkan
sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit. Pasien pankreatitis
menerima terapi suportif yang teridiri dari kontrol nyeri secara efektif, penggantian cairan, dan
nutrisi pendukung. Oleh karena itu manajemen pankreatitis akut, biasanya terdiri dari:
§Manajemen Cairan
§Nutrisi Pendukung
Untuk mengistirahatkan saluran cerna
Diberikan nutrisi secara enteral maupun parenteral
§Manajemen nyeri Selain itu dapat juga dilakukan intervensi radiologi dan ERCP atau terapi
bedah. Manajemen terapi yang diberikan tersebut dibagi dalam terapi farmakologi dan non
farmakologi.
A. Terapi Non Farmakologi
a. Nutrisi Pendukung
Pemberian nutrisi pendukung dilakukan untuk mengistirahatkan saluran cerna sehingga
mengurangi stimulasi terhadap pankreas juga karena terjadinya malnutrisi. Malnutrisi
diakibatkan metabolisme pada pasien dengan pankreatitis Universitas Sumatera Utara
akut berat menyerupai keadaan sepsis, yang ditandai dengan hiperdinamik, hipermetabolik, dan
hiperkatabolik. Dalam beberapa tahun lalu pemberian nutrisi yang direkomendasikan adalah
nutrisi parenteral melalui vena sentral. Hal ini didasarkan pada pemikiran bahwa pemberian
nutrisi per-oral akan merangsang produksi enzim pankreas sehingga justru akan memperberat
penyakit. Namun seiring dengan penelitian klinis konsep telah berubah, justru sebaiknya nutrisi
diberikan secara enteral. Berdasarkan penelitian, pemberian nutrisi parenteral dapat
mengakibatkan:
1. Atrofi jaringan limfoid usus (GALT/gut associated lymphoid tissue) yang merupakan sumber
utama imunitas mukosa
2. Terganggunya fungsi limfosit Sel T dan sel B, menurunnya aktivitas kemotaksis leukosit dan
fungsi fagositosis sehingga memudahkan pertumbuhan bakteri (bacterialovergrowth),
3. Meningkatnya permeabilitas dinding usus yang dapat mempermudah terjadinya translokasi
bakteri, endotoksin, dan antigen masuk ke dalam sirkulasi. Pemberian nutrisi enteral berdasarkan
penelitian lebih menguntungkan karena:
1. Dapat melindungi fungsi barrier usus,
2. Menurunkan produksi mediator proinflamatori sehingga risiko translokasi bakterial dan
endotoksin menurun. Nutrisi yang diberikan secara oral, nasogatrik maupun melalui duodenum
dapat meningkatkan produksi enzim pankreas. Namun nutrisi enteral melalui nasojejunal tube
(NJT) tidak merangsang produksi enzim. Hal ini dibuktikan oleh Zhao et al, pada pasien dengan
pankreatitis akut berat, pemberian nutrisi enteral dikombinasi dengan nutrisi parenteral vs
dengan nutrisi parenteral saja disimpulkan: kadar TNF-, IL-6, kadar CRP lebih rendah pada
kelompok nutrisi enteral, dan kadar enzim pankreas tidak terpacu dengan pemberian nutrisi
enteral. Nutrisi enteral diberikan segera setelah dilakukan resusitasi cairan, dapat diberikan 48
jam pertama bila kondisi sudah stabil, dan tidak ada kontraindikasi seperti: adanya syok,
perdarahan gastrointestinal masif, obstruksi intestinal, fistula jejunum atau enteroparalisis berat.
Ada tiga alternatif pemberian nutrisi enteral pada pankreatitis akut berat:
(1) nasojejunal tube,
(2) gastrostomy/jejunostomy tube,
(3) jejunostomi secara bedah. Pemberian secara NJT lebih terpilihkarena lebih aman, non-invasif
dan lebih mudah dikerjakandengan bantuan endoskopi/fluoroskopi.
b. Intervensi radiologi dan ERCP
Mengangkat batu empedu dengan ERCP atau pembedahan biasanya dapat mengatasi Pankreatitis
akut dan mencegah kambuh kembali. Meskipun demikian pada saat ini terapi pankreatitis akut
berat telah bergeserdari tindakan pembedahan awal ke perawatan intensif agresif. Seiring dengan
berkembangnya radiologi dan endoskopi intervensi, tindakan bedah dapat diminimalisasi.
Tindakan ERCP, drainase endoskopis dan perkutaneus baik dengan panduan USG maupun CT
scan dapat diindikasikan pada komplikasi pankreatitis berat seperti: timbunan cairan
peripankreatik, pseudocyst dan abses lambat. Pseudocyst yang didefinisikan sebagai adanya
timbunan cairan yang menetap lebih dari 4 minggu, terjadi akibat rupturnya duktus pankreatikus
dapat didrainase secara endoskopis dengan keberhasilan sekitar 83%. Batu empedu yang
bermigrasi dan terjebak di ampula merupakan penyebab tersering pankreatitis akut (acute
biliarypancreatitis). Batu empedu ditemukan pada tinja sebesar 85-95% pada pasien yang
menderita pankreatitis akut. ERCP merupakan prosedur endoskopik untuk mengevaluasi sistem
bilier dan sistem duktus pankreatikus. Beberapa studi membuktikan bahwa ERCP yang
dilakukan pada 24–72 jam dari onset klinis pada pasien pankreatitis akut berat yang terbukti
dengan obstruksi bilier, kolangitis dan peningkatan bilirubin dapat menurunkan morbiditas dan
mortalitas. Pasien yang menjalani ERCP seringkali dikombinasi dengan tindakan sfingterotomi
endoskopis tanpa memandang ada/tidaknya batu di duktus biliaris. Pada pasien dengan kolangitis
memerlukan tindakan sfingterotomi endoskopis atau drainase duktus dengan stent perlu
dilakukan untuk menghilangkan obstruksi bilier.
c.Terapi Bedah
Tindakan bedah diindikasikan pada pankreatitis akut berat:
1. Pankreatitis nekrotik akut terinfeksi,
2. Pankreatitis nekrotik steril dengan pankreatitis akut fulminan (ditandai dengan menurunnya
kondisi pasien akibat gagal organ multipel yang muncul dalam beberapa hari sejak onset gejala),
3. Pankreatitis akut dengan perdarahan usus. Tujuan tindakan bedah adalah untuk membersihkan
jaringan nekrotik sebersih mungkin dengan menyisakan jaringan pankreas yang masih viabel.

Terapi Farmakologi
a. Manajemen Nyeri
Untuk mengatasi nyeri perut diberikan analgesik. Faktor penting yang perlu diperhatikan dalam
memilih analgetik adalah efikasi dan keamanan. Dahulu tritmen biasanya diawali dengan
pemberian meperidine secara parenteral (50-100 mg tiap 3-4 jam), karena tidak mengakibatkan
pankreatitis. Sekarang ini, banyak rumah sakit yang membatasi atau malah tidak
menggunakannya lagi karena tidak seefektif narkotik lainnya dan dikontraindikasikan pada
pasien gangguan ginjal. Selain kurang efekif, juga dibutuhkan dosis dan frekuensi yang lebih
tinggi. Hal yang terpenting adalah bahwa metabolit aktif meperidine berakumulasi pada pasien
gagal ginjal dan dapat menyebabkan kejang atau psikosis. Parenteral morfin lebih
direkomendasikan. Tetapi penggunaannya terkadang harus dihindari karena dapat menyebabkan
spasm sphincter of Oddi, meningkatkan serum amylase, dan (jarang) pankreatitis. Hidromorfon
lebih
disukai karena memiliki waktu paruh yang lebih panjang. Belum ada bukti bahwa obat
antsekretori dapat mencegah eksaserbasi nyeri perut.
b. Pembatasan Komplikasi Sistemik Dan Pencegahan Nekrosis Pankres
Manajemen Cairan
Penggantian cairan dan suport sistem pernafasan, kariovaskular, hepatobiliary dapat mengurangi
komplikasi. Meskipun belum ada bukti metode untuk mencegah komplikasi, terdapat hubungan
erat antara hemokonsentrasi dengan nekrosis pankreas. Oleh karena itu penggantian cairan
sangat penting utuk mengkoreksi volume intravaskular. Selain itu prognosis pasien sangat
tergantung dengan restorasi cairan yang cepat dan adekuat, sesuai dengan jumlah cairan yang
masuk ke rongga peritoneal. Pasien pankreatitis akut mungkin terjadi penyisipan cairan 4-12 L
ke rongga peritoneal akibat inflamasi. Vasodilatasi akibat respons inflamasi, muntah, dan
nasogastrik juga menyebabkan hypovolemia dan kehilangan cairan dan elektrolit. Pada
pankreatitis berat pembuluh darah di dan sekitar pankreas mungkin ruptur dan menyebabkan
perdarahan. Pemberian koloid secara intravena mungkin diperlukan untuk mempertahankan
volume dan tekanan darah karena kehilangan cairan kaya protein.
Obat-obatan
Sejumlah obat diteliti efikasinya dalam mencegah komplikasi pankreas diantaranya adalah:
Antagonis H2, , proton pump inhibitor
protease inhibitor: gabexate, aprotinin
platelet-activating factor antagonist: lexipafant
Somatostatin dan Octreotide
oInhibitor potent sekresi enzim pankreas
oMengurangi kematian tetapi tidak mengurangi komplikasi
c. Pencegahan Infeksi
Salah satu penyebab kematian pada pankreatitis akut berat adalah karena pankreatitis nekrotika
akut. Pankreas yang mengalami nekrosis dapat bersifat steril atau terinfeksi. Pankreas yang
terinfeksi mempunyai mortalitas lebih tinggi (10–50%) dibandingkan yang steril (10%). Risiko
pankreatitis nekrotika akut terinfeksi tergantung dari luasnya area nekrosis. Semakin luas
nekrosis semakin besar risiko infeksi. Penyebab infeksi terbanyak adalah: Echerichia coli (32%),
Enterococcus (25%), Klebsiella (15%), Staphylococcus epidermidis (15%), Staphylococcus
aureus (14%), Pseudomonas (7%) dan Candida (11%). Infeksi lebih banyak
bersifatmonomikrobial (66%) dibandingkan polimikrobial (34%). Invasi bakterial ke jaringan
pankreas dapat terjadi melalui beberapa cara: translokasi bakterial dari colon, refluks cairan
bilier melalui duodenum, penyebaran secara hematogen atau melalui saluran limfatika. Saat ini
diketahui translokasi bakteri dari lumen saluran cerna merupakan sumber utama bakteri yang
mencapai dan menyebabkan nekrosis pankreas/abses yang merupakan salah satu bentuk
komplikas lokal. Hal ini disebabkan penurunan motilitas saluran cerna sehingga memperlama
eliminasi bakteri dan memungkinkan bakteri berproliferasi di intestin. Integritas mukosa, yang
dipertahankan oleh normal enterik di villi adalah salah satu faktor utama mekanisme
perlindungan saluran cerna. Kegagalan barier intestinal dan juga pertumbuhan bakteri yang
sangat besar akibat perubahan motilitas tersebut dan imunosupresi akan meningkatkan
kontaminasi pankreas oleh translokasi bakteri pada pasien pankreatitis akut berat.
Pemberian antibiotika profilaksis pada pankreatitis nekrotika akut masih kontroversial.
Salah satu keberatannya adalah meningkatnya resistensi mikroba dan risiko meningkatnya
infeksi nosokomial akibat organisme nonenterik. melaporkan pemberian antibiotika awal pada
pasien yang mengalami nekrosis pankreas akut dengan cefuroxime 4,5 g/hari dibandingkan
dengan plasebo dapat menurunkan mortalitas dan risiko sepsis (p=0,01).
Untuk efektivitas pengobatan antibiotika yang diberika adalah antibiotika broad spectrum
yang dapat menembus barier sehingga mencapai tempat infeksi, seperti metronidazole,
cefotaxime, piperacillin, mezlocillin,ofloxacin, and ciprofloxacin. Apabila diberikan secara
profilaktik disarankan lama pemberian berkisar antara 7-14 hari.
Pemeriksaan aspirasi jarum halus yang dipandu dengan USG/CT scan sebaiknya
dilakukan untuk membedakan nekrosis pankreas akut bersifat steril atau terinfeksi dan
melakukan kultur dan sensitivitas sebagai pedoman pemberian antibiotika yang tepat. Aspirasi
jarum halus relatif aman dan memberikan hasil yang akurat, dengan tingkat sensitivitas dan
spesifisitas untuk menegakkan nekrosis pankreas terinfeksi sebesar masing masing 90% dan
96%. d.Pankreatitis Post-ERCPPankreatitis yang terjadi akibat trauma setelah ERCP
(Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography) biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri.
Jika memerlukan pengobatan yang diberikan adalah Somatostatin dan gabexate.
MANAJEMEN PANKREATITIS KRONIK
A. Terapi Non farmakologi
Selama suatu serangan, yang sangat penting adalah menghindari alkohol. Menghindari
semua makanan dan hanya menerima cairan melalui infus, dapat mengistirahatkan pankreas dan
usus juga bisa mengurangi rasa nyeri. Untuk mengurangi serangan, dianjurkan makan 4-5
kali/hari, yang mengandung sedikit lemak dan protein, dan banyak karbohidrat. Alkohol harus
tetap dihindari. Bila sakit berlanjut, kemungkinan telah terjadi komplikasi, seperti masa
peradangan di kepala pankreas atau suatu pseudokista. Masa peradangan memerlukan terapi
pembedahan. Pseudokista yang menyebabkan nyeri sejalan dengan perkembangannya, mungkin
harus menjalani dekompresi (pengurangan penekanan). Pada pecandu alkohol yang mengalami
penyembuhan, pengangkatan sebagian pankreas dilakukan hanya pada mereka yang dapat
mengatasi diabetes yang akan terjadi setelah pembedahan
B. Terapi Farmakologi
Tetapi pereda nyeri golongan narkotik, masih sering diperlukan untuk mengurangi rasa nyeri.
Bila penderita terus menerus merasakan nyeri dan tidak ada komplikasi, biasanya dokter
menyuntikan penghambat nyeri ke saraf pankreas sehingga rangsangannya tidak sampai ke otak.
Bila cara ini gagal, mungkin diperlukan pembedahan. Jika saluran pankreasnya melebar,
pembuatan jalan pintas dari pankreas ke usus halus, akan mengurangi rasa nyeri pada sekitar 70-
80% penderita. Jika salurannya tidak melebar, sebagian dari pankreas mungkin harus diangkat.
Bila kepala pankreas terkena, bagian ini diangkat bersamaan dengan usus dua belas jari.
Pembedahan ini dapat mengurangi nyeri pada 60-80% penderita. Dengan meminum tablet atau
kapsul yang mengandung ekstrak enzim pankreas pada saat makan, dapat membuat tinja menjadi
kurang berlemak dan memperbaiki penyerapan makanan, tapi masalah ini jarang dapat teratasi.
Bila perlu, larutan antasid atau penghambat H2 dapat diminum bersamaan dengan enzim
pankreas. Dengan pengobatan tersebut, berat badan penderita biasanya akan meningkat, buang
air besarnya menjadi lebih jarang, tidak lagi terdapat tetesan minyak pada tinjanya dan secara
umum akan merasa lebih baik. Jika pengobatan diatas tidak efektif, penderita dapat mencoba
mengurangi asupan lemak. Mungkin juga dibutuhkan tambahan vitamin yang larut dalam lemak
(vitamin A, D, E dan K).