Menurut WHO, Diabetes Melitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologik yang ditandai dengan tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat dari insufisiensi fungsi insulin. Insufisiensi insulin dapat disebabkan oleh gangguan produksi insulin oleh sel- sel beta Langerhans kelenjar pankreas atau disebabkan oleh kurang responsifnya sel- sel tubuh terhadap insulin (Depkes,2008). 2. Klasifikasi DM Klasifikasi etiologi Diabetes mellitus menurut American Diabetes Association, 2010 adalah sebagai berikut: a. Diabetes tipe 1 (destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut): 1) Autoimun. 2) Idiopatik. Pada Diabetes tipe 1 (Diabetes Insulin Dependent), lebih sering ternyata pada usia remaja. Lebih dari 90% dari sel pankreas yang memproduksi insulin mengalami kerusakan secara permanen. Oleh karena itu, insulin yang diproduksi sedikit atau tidak langsung dapat diproduksikan. Hanya sekitar 10% dari semua penderita diabetes melitus menderita tipe 1. Diabetes tipe 1 kebanyakan pada usia dibawah 30 tahun. Para ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan seperti infeksi virus atau faktor gizi dapat menyebabkan penghancuran sel penghasil insulin di pankreas (Merck, 2008). b. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defesiensi insulin relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin). Diabetes tipe 2 ( Diabetes Non Insulin Dependent) ini tidak ada kerusakan pada pankreasnya dan dapat terus menghasilkan insulin, bahkan kadang- kadang insulin pada tingkat tinggi dari normal. Akan tetapi, tubuh manusia resisten terhadap efek insulin, sehingga tidak ada insulin yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Diabetes tipe ini sering terjadi pada dewasa yang berumur lebih dari 30 tahun dan menjadi lebih umum dengan peningkatan usia. Obesitas menjadi faktor resiko utama pada diabetes tipe 2. Sebanyak 80% sampai 90% dari penderita diabetes tipe 2 mengalami obesitas. Obesitas dapat menyebabkan sensitivitas insulin menurun, maka dari itu orang obesitas memerlukan insulin yang berjumlah sangat besar untuk mengawali kadar gula darah normal (Merck, 2008). c. Diabetes mellitus gestasional Diabetes mellitus gestasional adalah keadaaan diabetes yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung hanya sementara. Keadaan ini terjadi karena pembentukan hormon pada ibu hamil yang menyebabkan resistensi insulin (Tandra, 2008). 3. Etiologi a. Diabetes tipe I: 1) Faktor genetic Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA. 2) Faktor-faktor imunologi Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen. 3) Faktor lingkungan 4) Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi sel beta. b. Diabetes Tipe II Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Faktor-faktor risiko : 1) Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th) 2) Obesitas 3) Pola hidup yang tidak sehat 4) Riwayat keluarga 4. Tanda dan Gejala Gejala dari penderita diabetes mellitus yaitu 3P :
a. Poliuria : Peningkatan dalam berkemih
b. Polidipsia : Peningkatan rasa haus c. Poliphagia : Peningkatan selera makan Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.
Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani
pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.
Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Smeltzer,
2002):
a. Diabetes tipe I atau IDDM
1) Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (<30 tahun) 2) Biasanya bertubuh kurus pada saat di diagnosis; dengan penurunan berat yang baru saja terjadi 3) Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (misalnya virus) 4) Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans 5) Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin. 6) Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen. 7) Memerlukan insulun untuk mempertahannkan kelangsungan hidup. 8) Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin. 9) Dapat terjadi kelemahan dan somnolen dalam beberapa hari atau beberapa minggu. 10) Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik
b. Diabetes tipe II atau NIDDM
1) Awitan terjadi di segala usia , biasanya di atas 30 tahun 2) Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat di diagnosis 3) Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan 4) Tidak ada antibodi sel pulau Langerhans 5) Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin 6) Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darahnya melalui penurunan berat badan 7) Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil 8) Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untutk mencegah hiperglikemia 9) Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi 10) Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik. c. Gestasional diabetes 1) Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga. 2) Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin. 3) Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal, khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran besar). 4) Diatasi dengan diet, dan insulin (jika diperlukan) untuk mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal. 5) Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan. 6) Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya, 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas). 7) Faktor risiko mencakup: obesitas, usia diatas 30 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4,5 kg) 8) Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada semua wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu. d. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya 1) Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis; kelainan hormonal; obat- obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes. 2) Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin; pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin. 5. Patofisiologi Pankreas adalah kelenjar penghasil insulin yang terletak di belakang lambung. Di dalamnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk seperti pula dalam peta, sehingga disebut dengan pulau- pulau Langerhans pankreas. Pulau- pulau ini berisi sel alpha yang menghasilkan hormon glukagon dan sel beta yang menghasilkan hormon insulin. Kedua hormon ini bekerja secara berlawanan, glukagon meningkatkan glukosa darah sedangkan insulin bekerja menurunkan kadar glukosa darah (Schteingart, 2006) Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Dengan bantuan GLUT 4 yang ada pada membran sel maka insulin dapat menghantarkan glukosa masuk ke dalam sel. Kemudian di dalam sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga. Jika insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka glukosa tidak akan masuk ke dalam sel dan akan terus berada di aliran darah yang akan mengakibatkan keadaan hiperglikemia (Sugondo, 2009). Insulin yang dihasilkan oleh sel beta pankreas dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel. Dengan bantuan GLUT 4 yang ada pada membran sel maka insulin dapat menghantarkan glukosa masuk ke dalam sel. Kemudian di dalam sel tersebut glukosa di metabolisasikan menjadi ATP atau tenaga. Jika insulin tidak ada atau berjumlah sedikit, maka glukosa tidak akan masuk ke dalam sel dan akan terus berada di aliran darah yang akan mengakibatkan keadaan hiperglikemia (Sugondo, 2009) Kuncinya (insulin) cukup banyak, namun karena jumlah lubangnya (reseptornya) berkurang maka jumlah glukosa yang masuk ke dalam sel akan berkurang juga (resistensi insulin). Sementara produksi glukosa oleh hati terus meningkat, kondisi ini menyebabkan kadar glukosa meningkat (Schteingart,2006). 6. Komplikasi Hiperglikemia yang terjadi dari waktu ke waktu dapat menyebabkan kerusakan berbagai sistem tubuh terutama syaraf dan pembuluh darah. Beberapa konsekuensi dari diabetes yang sering terjadi adalah: 1. Meningkatnya risiko penyakit jantung dan stroke 2. Neuropati (kerusakan syaraf) di kaki yang meningkatkan kejadian ulkus kaki, infeksi dan bahkan keharusan untuk amputasi kaki 3. Retinopati diabetikum, yang merupakan salah satu penyebab utama kebutaan, terjadi akibat kerusakan pembuluh darah kecil di retina 4. Diabetes merupakan salah satu penyebab utama gagal ginjal 5. Risiko kematian penderita diabetes secara umum adalah dua kali lipat dibandingkan bukan penderita diabetes 7. Pengobatan Terapi Insulin 8. Perawatan DM di rumah 9.