LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS RUANG RAWAT INAP PATUHA

RUMAH SAKIT TINGKAT II DUSTIRA

Disusun Oleh :

Abdul Manap,S.Kep 4006180046

Amaliana Aliati,S.Kep 4006180047
Any Mulyani,S.Kep 4006180001
Cecep Solehudin,S.Kep 4006180010
Desvita Kartika W,S.Kep 4006180029
Dwi Madya Nur R,S.Kep 4006180014
Ivon Guite,S.Kep 4006180039

PROGRAM PROFESI NERS

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN DHARMA HUSADA
BANDUNG
2019
A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat primer
dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin (Greenspan et al.,
dalam Maydani, 2011). Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
dengan berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Baradero, 2009)
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Ndraha, 2014). Diabetes
Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh
karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik
absolut maupun relatif (Fitriyani, 2012). Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik
kronis yang tidak dapat disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan
hiperglikemia karena defisiensi insulin atau ketidakadekutan penggunaan insulin.
(Fachreza, 2009)

B. KLASIFIKASI
Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National
Institutes of Health, sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM (Insulin Dependent Diabetes Melitus) atau tipe
juvenil
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin
untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset,
karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel
beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung mengalami
komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)
Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara
absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada
kecenderungan familiar.
NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin yang beredar dalam darah
namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post reseptor yang tidak efektif.
3. Gestational Diabetes
 Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa yang
timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon pertumbuhan dan
meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi
keefektifitasan insulin.
4. Intoleransi glukosa
Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang
terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia.
Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat-obatan yang
mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid (lasik), dan
thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat (Long, 2006).

C. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
D. PATOFISIOLOGI
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini,
karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi
hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam
darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air
hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke
sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka
klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan,
akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan
asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik
(Price, 2006).

E. MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala klasik pada DM adalah :
a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk
pada malam hari.
b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
2. Gejala lain yang dirasakan penderita
a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
b. Keletihan.
c. Penglihatan atau pandangan kabur.
 d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan
kesadaran.
3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
a. Kehilangan berat badan.
b. Luka, goresan lama sembuh.
c. Kaki kesemutan, mati rasa.
d. Infeksi kulit.

F. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronik. (Brunner & Suddart, 2007)
1. Komplikasi Akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah
satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan
asidosis pada KHHN.
c. Hypoglikemia
Hypoglikemia (Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau
kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat
terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit.

2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Mikrovaskuler
1) Penyakit Ginjal
 Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah
meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin.
2) Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati. Katarak
disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,
Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan –
perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan
dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
b. Makrovaskuler
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh
sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),
dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami
hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki
yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang tekena
trauma.

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

a) Grade 0 : tidak ada luka
b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d) Grade III : terjadi abses
 e) Grade IV : gangren pada kaki bagian distal
f) Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

3) Pembuluh darah otak

Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah
keotak menurun.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Menurut (Brunner & Suddart, 2007) pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada
penderita penyakit diabetes mellitus antara lain :
1. Pemeriksaan darah, yang meliputi:
a. Glukosa darah biasanya meningkat antara 100-200 mg/dl atau lebih. Nilai
normalnya: GDP 70-100 mg/dl. GD2 JPP < 140 mg/dl.
b. Aseton plasma atau keton, positif secara mencolok. Normalnya nagatif.
c. Asam lemak bebas. Kadar lipid dan kolesterol meningkat. Nilai normalnya : 450-
1000 mg /100ml.
d. Osmolalitas serum meningkat, tetapi biasnya kurang dari 330 mOsm/lt. Nilai
normalnya 500-850 mOsm/lt.
e. Elektrolit
Natrium : Mungkin normal, meningkat atau menurun. (Normal : 135-145
mEq/lt).
Kalium : Normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya
akan menurun. (Normal: 3,5-5,0 mEq/lt).
Fosfor : Lebih sering menurun. (Normal 1,7-2,6 mEq/lt).
f. Hemoglobin glikosilat, kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir. ( Normal : P 13-
18 gr/dl ; W 12-16 gr/dl ).
g. Gas darah arteri, biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada HCO3 (
asidosis metabolik ) dengan kompensasi alkalosis respiratorik. (Normal : pH 7,25-
7,45).
h. Trombosit darah, Ht mungkin meningkat (dehidrasi), leukositosis,
hemokonsentrasi, merupakan respon terhadap stress atau infeksi. (Normal : 150-
400 ribu/lt).
 i. Ureum/kreatinin mungkin meningkat atau normal (dehidrasi/ penurunan fungsi
ginjal). Nilai normalnya : 110-150 mg/mnt.
j. Amilase darah mungkin meningkat, yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab dari diabetes ketoasidosis (DKA). (Normal : 80-180 unit/100ml)
k. Insulin darah mungkin menurun / bahkan sampai tidak ada (tipe I) atau normal
sampai tinggi (tipe II) yang mengindikasikan insufisiensi insulin dalam
penggunaannya (endogen atau eksogen ).
l. Pemeriksaan fungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

2. Pemeriksaan urin, yang meliputi :

a. Urin
Gula dan aseton positif, berat jenis dan osmolalitas mungkin meningkat. Normal :
Bj : 1,003-1,030
b. Kultur dan sensitivitas
Kemungkinan adanya infeksi pada saluran kemih, infeksi pernapasan dan infeksi
pada luka.

H. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
- Syarat diet DM hendaknya dapat:
a. Memperbaiki kesehatan umum penderita
b. Mengarahkan pada berat badan normal
c. Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
d. Mempertahankan kadar KGD normal
e. Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
f. Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
g. Menarik dan mudah diberikan
- Prinsip diet DM, adalah:
 a. Jumlah sesuai kebutuhan
b. Jadwal diet ketat
c. Jenis: boleh dimakan/tidak
- Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
a. Diit DM I : 1100 kalori
b. Diit DM II : 1300 kalori
c. Diit DM III : 1500 kalori
d. Diit DM IV : 1700 kalori
e. Diit DM V : 1900 kalori
f. Diit DM VI : 2100 kalori
g. Diit DM VII : 2300 kalori
h. Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
JI : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah.
J II : Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative
body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)
a. Kurus (underweight) : BBR < 90 %
b. Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
c. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
d. Obesitas, apabila : BBR > 120 %
 1) Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
2) Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
3) Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
4) Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM
yang bekerja biasa adalah:
a. Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
b. Normal : BB X 30 kalori sehari
c. Gemuk : BB X 20 kalori sehari
d. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas
insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.

3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam
cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.

4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
 Mekanisme kerja sulfanilurea
 1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
2) Kerja OAD tingkat reseptor
 Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
a) Menghambat absorpsi karbohidrat
b) Menghambat glukoneogenesis di hati
c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada
beberapa factor antara lain:
(1) Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
 (2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu
30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(3) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(4) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
(5) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.
(6) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u
– 10 maka efek insulin dipercepat.
b) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.

5. Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik (Tjokroprawiro, 2005).
 PATHWAY
Defisiensi Insulin

glukagon↑ penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

Kekurangan
ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi
volume cairan

Mual muntah ↓ pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis
Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang dari
kebutuhan tubuh
 Koma Aterosklerosis
 Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal
Jantung Serebral Ekstremitas
Retinopati Nefropati
Miokard Infark Stroke Gangren diabetik

Kerusakan Integritas Kulit Ggn. Penglihatan Gagal

Ginjal

Resiko Injury
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Menurut (Brunner & Suddart, 2007), fokus pengkajian pada klien dengan DM meliputi
sebagai berikut :
Pengkajian data dasar yang meliputi
a. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak atau berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan tidur atau berjalan.
Tanda : Takikardia dan takipneu padan keadaan istirahat atau dengan aktivitas.
b. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi; IM akut, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardia, perubahan tekanan darah postural; hipertensi, nadi yang
menurun / tak ada, disritmia, krekels, kulit panas, kering dan kemerahan;
bola mata cekung.
c. Integritas ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda : Ansietas, peka rangsang.
d. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih
(infeksi), infeksi saluran kencing (ISK) baru atau berulang, nyeri tekan
abdomen, diare.
Tanda : Urin encer, pucat, kuning; poliuri, urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, asites.
e. Makanan atau cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual atau muntah, penurunan berat badan lebih
dari periode beberapa hari atau minggu, haus.
Tanda : Kulit kering atau bersisik, turgor jelek, kekakuan atau distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid, bau halitosis atau manis, bau buah
(napas aseton).
f. Neurosensori
Gejala : Pusing atau pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi, koma ( tahap lanjut ), gangguan
memori ( baru, masa lalu ), aktivitas kejang ( tahap lanjut ).
g. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang atau nyeri ( sedang atau berat ).
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
h. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa sputum purulen
( tergantung adanya infeksi atau tidak ).
Tanda : Lapar udara, batuk, dengan atau tanpa sputum purulen (infeksi),
frekuensi pernapasan.
i. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal; ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaforesis, kulit rusak, lesi atau ulserasi, menurunnya
kekuatan umum, parestesia.
j. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina ( cenderung infeksi ), masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.
k. Penyuluhan atau pembelajaran
Gejala : Faktor risiko keluarga, DM, penyakit jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, diuretik (
tiazid ); dilantin atau fenorbarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah), mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
l. Pertimbangan rencana pemulangan
Mungkin memerlukan dalam pengaturan diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
2. Selain menurut Doengoes diatas, terdapat data yang harus dikaji dari pasien dengan
DM, antara lain (Maydani, 2011).
a. Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang berbahaya.
b. Riwayat keluarga
Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes
melitus.
c. Riwayat Kesehatan
Terutama yang berhubungan dengan penurunan berat badan, frekuensi minum dan
berkemih. Peningkatan nafsu makan, penururan tingkat kesadaran, perubahan
perilaku dan manifestasi dari diabetes melitus tergantung insulin, sebagai berikut:
1) Polifagi
2) Poliuria
3) Polidipsi

Hal-hal lain yang perlu dikaji:

1) Kaji hiperglikemia dan hipoglikemia
2) Satus hidrasi
3) Tanda dan gejala ketoasidosis, nyeri abdomen, mual muntah, pernapasan
kusmaul menurunnya kesadaran.
4) Kaji tingkat pengetahuan
5) Mekanisme koping
6) Kaji nafsu makan
7) Status berat badan
8) Frekuensi berkemih
9) Fatigue
10) Irirtabel

d. Pemeriksaan Laboratorium
1) Glikosuria
Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam reagensia
seperti benedict, clinitest, dan sebagainya.
2) Hiperglikemia
Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat dapat
berkisar antara 8-20 mmol/L (130-800 mg%) atau lebih tergantung beratnya
 keadaan penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah makan, gula darah
meningkat lebih tinggi dibandingkan anak normal dan penurunan kadar ke
kadar sebelumnya membutuhkan waktu lebih lama.
3) Ketonuria
4) Kolestrol dapat meningkat
Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya paralel dengan gula
darah, tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu diatas 10 mmol/L)
menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena komplikasi seperti
oterosklerosis lebih sering terjadi.
5) Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH merendah. Bila
penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan perubahan biokimiawi
karena dehidrasinya.

e. Pemeriksaan fisik
Menurut (Maydani, 2011), pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan: poliuri/
banyak kencing (normal : kuramg lebih 1500 ml), polidipsi/ banyak minum,
polifagia/ banyak makan, kelemahan otot, berat badan menurun, kelaianan kulit :
gatal, bisul-bisul, kelainan ginekologis : keputihan, pruritus pada vagina, luka tidak
sembuh-sembuh, peningkatan angka infeksi, impotensi pada pria.

f. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS: Defisiensi Insulin Ketidakseimbangan
Klien mengatakan mengeluh nutrisi kurang dari
mual dan muntah terus- glukagon↑ kebutuhan tubuh
terusan, nafsu makan
menurun gluconeogenesis
DO:
-ada penurunan BB 3 Kg lemak
dalam 1 bulan, klien tidak
menghabiskan etogenesis
makanananya, porsi makan
utuh. ↓ pH
 Mual muntah

Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang dari kebutuhan
tubuh

1 DS: Klien mengeluh nyeri Osmotic Diuresis Nyeri Akut

pada kaki sebelah kanan,
terdapat luka sudah 1 bulan Makrovaskuler
yang lalu, nyeri dirasakan
terus menerus, skala nyeri 6 Ekstremitas
(1-10), nyeri dirasakan
seperti ditusuk-tusuk benda Gangren
tajam
DO: Klien terlihat meringis, Terjadi metabolisme anaerob
klien nampak gelisah,
berkeringat Asalm laktat meningkat
TD : 140/90 mmHg, Nadi
89x/m, RR 20X/m, S 36 C Timbul reaksi kimia:
Bradikinin, Histamin,
Prostaglandin,
Sirotosin,

Merangsang syaraf eferen

Nyeri dipersepskan

Nyeri akut
3 DO: Tidak ada Osmotic Diuresis Kerusakan integritas
DS: Terdapat luka gangrene kulit
dikaki sebelah kanan, luka Makrovaskuler
berukuran 6x3 cm, luka
 keluarran cairan kekuningan, Ekstremitas
warna kemerahan,
kedalaman luka 2 cm Gangren

Adanya luka

Terputusnya kotinuitas jaringan

Kerusakan Intergritas Kulit

4 DS: Tidak ada Osmotic Diuresis Resiko infeksi
DO: Terdapat luka gangrene
dikaki sebelah kanan, luka Makrovaskuler
berukuran 6x3 cm, luka
keluarran cairan kekuningan, Ekstremitas
warna kemerahan,
kedalaman luka 2 cm, luka Gangren
teraba hangat, luka dalam
keadaan tertutup dan Adanya luka
diperban, perban dalam
keadaan basah. Luka Terbuka

Post Entry Mikroorganisme

Resiko Infeksi

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
anoreksia: intake makanan yang tidak adekuat
2. Nyeri Akut berhubungan dengan agen injuri biologi
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan tidak adekuat pertahanan sekunder
C. INTERVENSI
Perencanaan Nama
Dx
No Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi &
Keperawatan
(NOC) (NIC) TT
1 Dx I: Setelah dilakukan tindakan NIC: Nutrition Management
Ketidakseimbang keperawatan selama 3x24 jam a. Kaji status nutrisi dan
an nutrisi kurang diharapkan kebutuhan nutrisi kebiasaan makan.
dari kebutuhan pasien adekuat dengan indikator : R: Untuk mengetahui
tubuh NOC : Nutritional status : food and tentang keadaan dan
berhubungan Fluid Intake kebutuhan nutrisi pasien
dengan anoreksia: sehingga dapat diberikan
intake makanan Indicator awal akhir tindakan dan pengaturan
yang tidak - tidak terjadi 1 5 diet yang adekuat.
adekuat penurunan b. Anjurkan pasien untuk
berat badan mematuhi diet yang telah
- mual dan 2 5 diprogramkan.
muntah c. R: Kepatuhan terhadap diet
berkurang dapat mencegah komplikasi
- porsi makan 2 5 terjadinya hipoglikemia/
yang hiperglikemia.
disediakan d. Identifikasi perubahan pola
habis makan.
R: Mengetahui apakah
pasien telah melaksanakan
Indicator skala: program diet yang
1 Tidak pernah menunjukkan ditetapkan.
2 Jarang e. Kerja sama dengan tim
3 Kadang-kadang kesehatan lain untuk
4 Sering menunjukkan pemberian insulin dan diet
5 Selalu menunjukkan diabetik.
R: Pemberian insulin akan
meningkatkan pemasukan
glukosa ke dalam jaringan
 sehingga gula darah
menurun,pemberian diet
yang sesuai dapat
mempercepat penurunan
gula darah dan mencegah
komplikasi.

2 Dx III: NOC : Pain Control NIC : Pain Management

Nyeri Akut Setelah dilakukan tindakan a. Lakukan pengkajian nyeri
berhubungan keperawatan selama 3x24 jam secara komprehensif
dengan agen injuri diharapkan nyeri dapat teratasi (lokasi, karakteristik,
biologi dengan indikator : durasi, frekuensi, kualitas
dan faktor presipitasi)
indikator awal akhir
R: Mengetahui lokasi,
- Melaporkan 1 5
karakteristik, durasi,
nyeri
frekuensi, kualitas dan
berkurang
faktor presipitasi nyeri.
- Frekuensi 2 5
b. Berikan tindakan
nyeri
kenyamanan dasar
berkurang
R: Meningkatkan relaksasi
- Ekspresi 1 5
dan membantu
wajah rileks
memfokuskan kembali
perhatian.
c. Dorong penggunaan
Keterangan skala :
keterampilan manajemen
1 = tidak pernah menunjukkan
nyeri (teknik relaksasi,
2 = jarang
sentuhan terapeutik)
3 = kadang-kadang
R: Memungkinkan pasien
4 = sering menunjukkan
berpartisipasi secara aktif
5 = selalu menunjukkan
dan meningkatkan rasa
kontrol nyeri
d. Kolaborasikan dengan tim
medis untuk memberikan
 analgesik sesuai dengan
indikasi.
R: Nyeri adalah
komplikasi sering dari
kanker,meskipun respon
individual berbeda-beda.

3 Dx IV: Setelah dilakukan tindakan NIC: Pressure Management

Kerusakan keperawatan selama 3x24 jam a. Kaji luas dan keadaan luka
integritas kulit diharapkan turgor kulit membaik serta proses penyembuhan.
berhubungan dengan indicator; R: Pengkajian yang tepat
dengan adanya NOC : Tissue Integrity : Skin terhadap luka dan proses
gangren pada and Mucous Membranes penyembuhan akan
ekstrimitas. membantu dalam
Skala Skala menentukan tindakan
Indicator
awal akhir selanjutnya.
- Luka 3 5 b. Rawat luka dengan baik dan
membaik benar : membersihkan luka
- Perfusi 3 5 secara abseptik
jaringan R: merawat luka dengan
baik teknik aseptik, dapat
menjaga kontaminasi luka
Indicator skala: dan larutan yang iritatif
1. Tidak pernah menunjukkan akan merusak jaringan
2. Jarang menunjukkan granulasi tyang timbul, sisa
3. Kadang menunjukkan balutan jaringan nekrosis
4. Sering menunjukkan dapat menghambat proses
5. Selalu menunjukkan granulasi.
c. Kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian insulin,
pemeriksaan kultur
pus pemeriksaan gula
darah pemberian anti biotik.
 R: insulin akan menurunkan
kadar gula darah,
pemeriksaan kultur pus
untuk mengetahui jenis
kuman dan anti biotik yang
tepat untuk pengobatan,
pemeriksaan kadar gula
darahuntuk mengetahui
perkembangan penyakit.

4 Dx V: Setelah dilakukan tindakan NIC: Infection Control

Resiko infeksi keperawatan selama 3x24 jam a. Kaji adanya tanda-tanda
berhubungan diharapkan resiko infeksi tidak penyebaran infeksi pada
dengan tidak terjadi dengan indicator; luka.
adekuat NOC: Risk Control Rasional : Pengkajian yang
pertahanan Skala Skala tepat tentang tanda-tanda
Indicator
sekunder awal akhir penyebaran infeksi dapat
- Klien bebas 2 5 membantu menentukan
dari tanda tindakan selanjutnya.
dan gejala b. Anjurkan kepada pasien dan
infeksi keluarga untuk selalu
- Menunjuk- 2 5 menjaga kebersihan diri
kan selama perawatan.
kemampuan Rasional : Kebersihan diri
untuk yang baik merupakan salah
mencegah satu cara untuk mencegah
timbulnya infeksi kuman.
infeksi. c. Lakukan perawatan luka
- Menunjuk- 2 5 secara aseptik.
kan perilaku Rasional : untuk mencegah
hidup sehat kontaminasi luka dan
penyebaran infeksi.
 Indicator skala: d. Anjurkan pada pasien agar
1. Tidak pernah menunjukkan menaati diet, latihan fisik,
2. Jarang menunjukkan pengobatan yang
3. Kadang menunjukkan ditetapkan.
4. Sering menunjukkan Rasional : Diet yang tepat,
5. Selalu menunjukkan latihan fisik yang cukup
dapat meningkatkan daya
tahan tubuh, pengobatan
yang tepat, mempercepat
penyembuhan sehingga
memperkecil kemungkinan
terjadi penyebaran infeksi.
e. Kolaborasi dengan dokter
untuk pemberian antibiotika
dan insulin.
Rasional : Antibiotika dapat
menbunuh kuman,
pemberian insulin akan
menurunkan kadar gula
dalam darah sehingga
proses penyembuhan.

D. EVALUASI
Hal-hal yang diharapkan antara lain:
1. Tidak terjadi penurunan berat badan
2. Klien dapat menjaga keseimbangan cairan serta elektrolit
3. Tidak ada tanda-tanda dehidrasi.
4. Nyeri berkurang
5. Luka membaik
6. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
7. Klien mampu menunjukkan kemampuan untuk mencegah timbulnya infeksi.
 DAFTAR PUSTAKA

Baradero, Mery. 2009. Klien Gangguan Endokrin. Jakarta: EGC

Draha, Sujanna. 2013. Diabetes Mellitus Tipe 2 dan Tata Laksana Terkini. Diakses tanggal 26
Januari 2019
Fitriyani. 2012. Faktor Resiko Diabetes Melitus Tipe 2 di Puskesmas Kecamatan Citangkil dan
Puskesmas Kecamatan pulo Merak kota cilegon. Diakses tanggal 26 Januari 2019
Meydani, Puteri Yolla, 2011. Faktor Yang Berhubungan dengan Upaya Pencegahan
komplikasi DM oleh Pasien DM di poliklinik Khusus Penyakit Dalam RSUP dr. Jamil
Padanag. Diakses tanggal 26 Januari 2019
Nurarif, Huda Kusuma. Hardi. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Diagnosa Medis &
NANDA NIC NOC. Yogyakarta: Medicaton
Long, B.C. 2006. Perawatan Medikal Bedah: Suatu Pendekatan Proses Keperawatan. Alih
Bahasa, Yayasan Ikatan Alumni pendidikan Keperawatan Padjadjaran. Bandung: YPKAI
Prince A Sylvia. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses penyakit, Edisi empat.
Jakarta: EGC.
Tjokroprawiro, A.. 2005. Diabetes Mellitus, Klasifikasi, Diagnosis dan Terapi,Edisi 3. Jakarta:
Gramedia Pustaka Utama.