LAPORAN PENDAHULUAN

DECOMPENSATIO CORDIS

OLEH
NAMA : JASMAYUDIN
NPM : 0911405050

PROGRAM PROFESI PERAWAT

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
UMITRA LAMPUNG
 2010

LAPORAN PENDAHULUAN
DECOMPENSATIO CORDIS

I. Definisi
Adalah suatu keadaan patotisiologi berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan tubuh.

Klasifikasi Gagal Jantung

a. Gagal Jantung Kiri
b. Gagal Jantung Kanan
c. Gagal Jantung Kongesif

Gagal Jantung Kiri

Terjadi akibat adanya gangguan permompaan darah oleh ventrikel kiri
sehingga curah jantung menurun dengan akibat tekanan akhir sistolik di
ventrikel kiri dan volume akhir diastolik diventrikel kiri meningkat.

Keadaan ini beban bagi antrium kiri untuk mengisi ventrikel kiri pada
waktu diastulik dengan akibat terjadinya kenaikan tekanan rata – rata
normal 10-12 mmHg diantrium kiri yang menyebabkan hambatan pada
aliran masuknya darah dari vena pulmonaris. Jika keadaan ini terus
berlanjut sampai > 25 mmHg, maka akan terjadi bendungan di paru – paru
dengan akibat terjadi edema paru. Jika beban pada vertical kiri terus
bertambah akan merangsang ventrikel kanan untuk melakukan kompensasi
dengan mengalami hipertropi dan dilatasi sampai batas kemampuannya.
Jika beban tersebut tetap tinggi pada suatu saat tidak teratasi lagi oleh
ventrikel kanan maka terjadilah gagal jantung kanan, sehingga akhirnya
terjadi gagal jantung kiri dan kanan.
 Gagal Jantung Kanan
Terjadi karena gangguan pada daya pompa vertikel kanan sehingga isi
sekuncup ventrikel kanan menurun tanpa didahului adanya gagal jantung
kiri. Dengan menurnnya isi sekuncup ventrikel, telanan dan volume akhir
diastolik kanan akan meningkat dan keadaan ini menjadi beban bagi
antrium kanan dalam kinerja mengisi ventrikel kanan pada waktu diastolic,
akibatnya kenaikan tekanan antrium kanan, sehingga terjadi hambatan
pada aliran masuk darah dari vena kavasuperior ke jantung.

Hal ini akan mengakibatkan kenaikan tekanan dan adanya bendungan pada
vena – vena sistemik terutama vena jugularis dan hepar dan keadaan ini
terus berlanjut maka akan terjadi bendungan sistemik yang berlebihan
seperti edema pada ekstermitas bawah.

Gagal Jantung Kongestif

Bila terjadi gangguan jantung kanan dan kiri secara bersamaan umumnya
ditandai dengan adanya bendungan paru dan bendungan sistemik pada
waktu yang bersamaan.

II. ETIOLOGI

Mekanisme fisiologi yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordus

adalah keadaan – keadaan yang meningkat beban awal beban akhir atau
yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan
beban awal seperti regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Beban
akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi
sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miocardiak atau kardiomyopati.
Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah
gangguan pada pengisian dan efeksi ventrikel (perikarditis kontriktif dan
temponade jantung).

Dari seluruh penyebab diduga ynag paling mungkin terjadi adalah pada
setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan pada pengahantaran
kalsium di dalam saskomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein
kontraktil (Price, Sylvia .A 1995).

Penyebab kegagalan jantung dikatagorikan kepada 3 penyebab :

1. Stroke volume isi sekuncup
2. Kontraksi kardiak
3. Preload dan afferload

Meliputi :
1. Kerusakan langsug pada jantung (berkurang kemampuan
kontraksi) Imfarmiocardiaks, Myocardial fibrisis, Aneurisme
Ventrikular).
2. Ventrikel overload terlalu banyak dan ventrikel.
 Overload tekanan (kebanyakan pengisian akhir : stenosis
aorta, atau arteri pulminal, hipertensi pulmonary)
 Keterbatasan pengisian sistolik ventrikuler
 Perikarditis kontriktif atau cardyomyopati, aritmia,
kecepatan yang tinggi, tamponade mitra, stenosis.
 Ventrikuler overload (kebanyakan preload) regurgitasi dari
aorta, defek sektum ventrikel.
IV. TANDA DAN GEJALA

Dampak dari cardiac aouput dan kongesti yang terjadi system vena atau
pulmonal a.l.
1. Lelah
2. Angina
3. Cemas
4. Oliguri
5. Kulit dingin dan pucat

Tanda disebabkan oleh kongesti balik dari vertical kiri a.l

1. Dyspnea
2. Batuk
3. Ortopnea
4. Reles paru
5. RO memperlihatkan kongesti paru

Tanda disebabkan kongesti (penumpukan darah berlebihan) balik ventrikel

kanan
1. Edema perifer
2. Distensi vena jugularis
3. Hati membesar
4. Peningkatan Central Venous Presseur (CUP)

V. KOMPLIKASI

1. Edema paru
2. Venous emboli
3. Infark paru
4. Syok kardiogenik
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Laboratorium
Darah, Hb, Hematokrit, Ureum, Kreatinum, Na, K, SGOT, SGPT,
LDH, Billirubin, Albumin, Glukosa, Gas darah, dan Enzim
jantung.
2. Radiologi : Foto Thorax, CTR
3. EKG : Perubahan EKG
4. Pengobatan / Terapi
 PENGKAJIAN

I. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Jalan nafas adanya sumbatan,kelumpuhan otot pernafasan,
penumpukan secret,respon menelan dan batuk
2. Breathing
Irama pernafasan,ronchi,weazzing ,stridore,RR,reraksi dinding
dada
3. Circulation
TD, nadi CRT, akral, edema
5. Disability
GCS,pupil,reflek cahaya,kesadaran

II. PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Aktivitas dan Istirahat

Gejala :
- Mengeluh lemah, cepat lelah, rasa berdenyut dan berdebar
- Mengeluh sulit tidur (karena ortopnea) Dispnea proksimal
nocturnal, okturia, keringat malam hari.

Tanda, Terikardial (denyut jantung > 100 x/menit), perubahan

tekanan darah, pingsan karena kerja, takepneu dispeau.

2. Sirkulasi
Gejala memiliki riwayat demam ramtik, hipertensi kongential,
kerusakan artikel septal, trauma dada, riwayat murmur jantung dan
papiatsi anemia, riwayat syok hipovolema.edema
 Tanda, getaran sistolik pada Apek, bunyi jantung S1 keras,
pembukaan yang keras, takikardi irama tidak teratur, febrilasi
oarterial.

3. Integritas Ego
Tanda, menunjukkan kegelisahan, kecemasan, pucat, berkeringat,
gemetar, takut akan kematian, keinginan, mengakhiri hidup,
merasa tidak berguna, lepribadian neuretik.
4. Makanan / Cairan
Gejala, mengeluh terjadi perubahan berat badan, sering
menggunakan diuretic.

Tanda, Edema umum, hepatomegali, dan asites, pernapasan payah

dan bising usus.

5. Neurosensoris
Tingkat kesadaran, GCS.
Gejala, mengeluh kesemutan, pusing.
Tanda, kelemahan

6. Pernapasan
Gejala, mengeluh sesak, batuk, menetap atau nocturnal.
Tanda, takipneu, bunyi napas krekles , mengi, sputum berwarna
bercak darah, gelisah.

7. Keamanan
Gejala, proses infeksi / sepsisi, riwayat operasi
Tanda, kelemahan tubuh.

8. Penyuluhan / Pembelanjaran
Gejala, menanyakan tentang keadaan penyakitnya.
Tanda, menunjukkan kurang informasi.
 KEMUNGKINAN DIAGNOSA KEPERAWATAN

No Dx Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

1. Penurunan curah Setelah 1. Auskultasi 1. Biasa terjadi
jantung bd, dilakukan Askep nadi apical, kali takikardi walau waktu
penurunan menunjukkan frekwensi, istirahat untuk
pengisian ventrikel tanda – tanda irama mengkompensasi
kiri, peningkatan vital dalam batas penurunan
antium & kongesti yang dapat kontrakbilitas
vena ditandai diterima dengan ventrikuler
dengan : kriteria
2. Catat bunyi 2. S1, S2 mungkin
S : mengeluh nyeri S : melaporkan jantung lemah karena
dada, dipsneu, penurunan menurunnya kerja
lelah, dipsneu dispneu pompa, irama gallop
nocturnal, S3, S4 dihasilkan
paroksisnal, napas O : ditritmia sebagai aliran darah
pendek, vertigo, terkontrol/hilang, kedalam serambi yang
kelemahan. bebas gelaja distensi, murmur dapat
gagal jantung menunjukkan
O : perubahan (hemodinanik) inkompetensi/stenosis
status mental, dalam batas katup.
aritmia, kulit normal haluaran
dingin, pucat, urin ade kuat. 3. Papasi nadi 3. Penurunan curah
batuk, penurunan perifer jantung juga
nadi perifer edeum, menurunkan nadi
fraksi ejaksi < 40% radialis.
peningkatan
denyut jantung, 4. Pantau TD 4. Pada GJK, sedang
peningkatan kronis TD dapat
kecepatan napas meningkat sehubungan
DVJ meningkat, dengan Systemic
Oliguria ortopneu, Vascular Resistenci
Ronchi basah, (SVR).
gelisah S3-S4 (+),
Perubahan warna 5. Kaji kulit 5. Pucat berarti
kulit, TD berbeda – terhadap pusat penurunan perfusi
beda BB sianosis perifer sekunder akibat
meningkat, mengi, tidak kuat curah
perubahan EKG jantung vasokntriksi &
RO, kongesti anemia, Sianosis terjadi
vascular paru. sebagai refraktori GJK,
Lab. Enzim area yang sakit
jantung tidak berwarna biru, karena
normal peningkatan kongesti
vena.

6. Pantau 6. Ginjal berrespon

haluan urin untuk menurunkan
catat penurunan curah jantung &
& kepekatan menahan cairan dan Na
dan konsetrasi haluaran biasa menurun
karena perpindahan
cairan kejaringan tetapi
pindah lagi dimalam
hari bila pasien tidur.

7. Kaji 7.Perfusi cerebral tidak

perubahan ade kuat
sensori (letargi,
bingung,
disorioentasi,
cemas, depresi)

8. Beri posisi 8. Istirahat harus

sesuai indikasi dipertahankan selama
GJK akut, untuk
memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan
 menurunkan kebutuhan
O2, miocard.

9. Kolaborasi 9.Meningkatkan O2
memberikan O2 Untuk kebutuhan
, Berikat miokar, mempengaruhi
Deuretik, reakasi Na dan Air
vasidilator untuk meningkatkan
curah jantung.

2. Intolerasni aktifitas Setelah 1. Periksa TTV 1. Hipotensi ortostik

b,d ketidak dialkukan Askep dapat terjadi dengan
seimbang antara klien aktifitas
supali/kebutuhan berpartisipasi
oksigen ditandai aktif untuk 2.Catat respon 2. Penurunan
dengan : memenuhi kardiopulmunal kemampuan
kebutuhan terhadap myokardiak dapat
S : mengeluh Oksigen dengan aktivitas meningkatkan
sesak, napas, criteria : frekwensi jantung dan
dispneu kebutuhan O2
S : tidak sesak
O : keluar keringat 3. Kaji 3. Kelemahan
dingin, nyeri dada, O : akral hangat, respiratori merupakan efek
fibrasi arterial, RR 20 x/menit penyebab samping obat
batuk. kelemahan otot
(nyeri)

4. Evaluasi, 4. Dapat menunjukkan

intoleransi peningkatan
aktifitas dekompensasi jantung

3. Gangguan perfusi Setelah 1. Lihat kulit 1. Vasoko kontriksi

jaringan perifer b.d dilakukan Askep pucat, sianosis, diakibatkan oleh
penurunan aliran perfusi jaringan dingin, lembab, penurunan curah
darah arteri, vena perifer lebih ade dan catat nadi jantung
dengan kuat. perifer
keterlibatan katup Dengan criteria :
nitral Kulit hangat, 2. Pantau 2. Pompa jantung
Ditandai dengan : kering, nadi pernafasan gagal, mencetuskan
perifer kuat, distress pernapasan,
S : mengeluh TTV dalam batas dipsneu tiba – tiba
lemah, capek, normal menunjukkan
sesak. komplikasi trombo
emboli paru
O : Kulit dingin,
sianosis 3. Pantau 3. Penurunan karena
CRT > 3 detik masukan dan mual terus – menerus
Ronchi basah haluaran urin dapat mengakibatkan
Edema (+) penurunan volume
JVD > 3 centi sirkulasi yang
Nadi perifer teraba berdampak negative
lemah, SPO2 pada perfusi dan fungsi
menurun organ.

4. Kolaborasi 4. Indikator persufi dan

Lab. CKMB fungsi organ
CKNAC
GDS
Hb
SGOT
SGPT
 DAFTAR PUSTAKA

Doenges ME 1992 Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3 EGC Jakarta

Arif Masyur 2002 Kapita Selekta Edisi 3 Media Esculapius Fakultas Kedokteran
UI Jakarta

Judith M. Willson 2007 Buku Saku Diagnosa Keperawatan Edisi 7 EGC Jakarta

Suzane C Smilitzer 2002 Keperawatan Medikal Bedal Edisi 3 EGC Jakarta