Anda di halaman 1dari 29

BAB I

STATUS PASIEN

A. Identitas Pasien
Nama : Ny. UM
Usia : 33 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Agama : Islam
Alamat : Kel. Tugu Utara, Jakarta Utara
No RM : 002513**
Tanggal masuk RS : 14 Maret 2018

B. Anamnesis
Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis pada hari Rabu, 14 Maret 2018.

Keluhan Utama
Demam sejak 7 hari SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang


 Pasien datang ke RSIJ Sukapura dengan keluhan demam sejak 7 hari SMRS,
demam naik turun dan biasanya demam lebih tinggi pada sore dan malam hari,
demam dirasakan naik perlahan-lahan setiap harinya. Pasien juga sudah minum
obat penurun panas (paracetamol), namun tidak ada perbaikan. Keluhan juga
disertai dengan nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, mual, nyeri otot dan sendi
(hampir seluruh tubuh), dan menggigil sejak 7 hari SMRS.
 Pasien juga mengeluhkan nafsu makan berkurang dan hanya BAB (Buang Air
Besar) 1 kali (konsistensi padat dan keras) sejak 7 hari SMRS.
 Keluhan juga disertai dengan nyeri ulu hati sejak 3 hari SMRS.
 2 hari SMRS, pasien muntah 1x (jumlah banyak, isi makanan dan cairan).

Riwayat Penyakit Dahulu


Tidak pernah mengalami gejala yang sama sebelumnya.

1
Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada anggota keluarga dengan gejala yang sama.

Riwayat Pengobatan
Pasien sudah minum obat penurun panas (paracetamol), namun tidak ada perbaikan.

Riwayat Alergi
Alergi cuaca, debu, makanan dan obat-obatan disangkal.

Riwayat Psikososial
Pasien sering mengonsumsi makanan dari luar rumah (jajan sembarangan).

C. Pemeriksaan Fisik
Keadaan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Composmentis
Tanda Vital
TD : 90/60 RR : 20 x/mnt
Nadi : 96 x/mnt Suhu : 39,1◦ C
Status Antropometri
BB : 53 kg
TB : 157 cm
IMT : 21,5 kg/m2 (Normoweight)

Status Generalisata
 Kepala : Normocephal, rambut berwarna hitam, tidak mudah
rontok.
 Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor
(bulat), edema palpebra (-/-)
 Hidung : Septum deviasi (-), sekret (-), epistaksis (-)
 Telinga : Normotia, serumen (-/-), darah (-/-)
 Mulut : Mukosa bibir kering, somatitis (-), perdarahan gusi (-),
faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, lidah kotor/typhoid tounge (-)
 Leher : Pembesaran KGB submandibula -/-, pembesaran kelenjar
tiroid -/-

2
 Thorax
Inspeksi :
a. Pergerakan dinding dada yang simetris antara kanan dan kiri, retraksi
dinding dada (-/-)
b. Ictus cordis tidak terlihat

Palpasi :
a. Nyeri tekan (-/-), massa (-/-), krepitasi (-/-), vocal fremitus sama antara
kanan dan kiri
b. Ictus cordis tidak teraba

Perkusi :
a. Sonor di kedua lapang paru.
b. Redup, batas jantung tidak melebar.
Batas atas : ICS III linea parasternalis dextra
Batas kanan : ICS IV linea parasternalis dextra
Batas kiri : ICS IV linea midclavicularis sinistra

Auskultasi :
a. Vesikuler (+/+), wheezing -/-, ronkhi (-/-),
b. Bunyi jantung I dan II reguler, gallop (-), murmur (-).

Suara napas
vesikuler

3
 Abdomen :
Inspeksi : Distensi (-), pelebaran vena (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi : Nyeri tekan epigastrium (+), nyeri Mc.Burney (-),


hepatomegali (-), splenomegali (-), nyeri ketok ginjal (-), turgor kulit
normal (+)

Perkusi : Timpani (lambung), pekak (hepar)

 Ekstremitas :
Atas : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-), CRT <2 detik (+)

Bawah : Akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-) CRT <2 detik (+)

D. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada hari Rabu, 14 Maret 2018
Pemeriksaan Hematologi Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hemoglobin 15,2 g/dL 11,3-15,7
Leukosit 10,81 103/ul 3,98-10,04
Hematokrit 44,5 % 34,1-44,9
Trombosit 372 103/ul 182-369

Pemeriksaan Faal Hasil Satuan Nilai Rujukan


Ginjal
Creatinin 0,8 mg/dL 0,6-1,1

Pemeriksaan Faal Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hati
SGOT 17 U/L < 31

4
Pemeriksaan GDS Hasil Satuan Nilai Rujukan

GDS 80 mg/dL < 120

2. Pemeriksaan laboratorium dilakukan pada hari Jum’at, 9/3/2018 (Pemeriksaan


laboratorium dilakukan di Laboratorium Klinik Ratu Damara Raya)

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan


Hematologi
Hemoglobin 14,5 g/dL 10,8-15,6
Leukosit 6,15 103/ul 5-10
Hematokrit 43,5 % 33-45
Trombosit 198 103/ul 150-450

Pemeriksaan Widal Hasil Nilai Rujukan


Salmonella typhi O 1/160 Negatif
Salmonella typhi H Negatif Negatif
Salmonella paratyphi AO Negatif Negatif
Salmonella paratyphi BO Negatif Negatif
Salmonella paratyphi CO Negatif Negatif
Salmonella paratyphi AH Negatif Negatif
Salmonella paratyphi BH Negatif Negatif
Salmonella paratyphi CH Negatif Negatif

E. Resume
Ny. UM, 33 tahun, datang dengan keluhan demam sejak 7 hari
SMRS, demam naik turun dan biasanya demam lebih tinggi pada sore dan
malam hari dengan pola intermitten dan kenaikan suhu step-ladder. Pasien
juga sudah minum obat penurun panas (paracetamol), namun tidak ada
perbaikan. Keluhan juga disertai dengan cephalgia, nausea, mialgia dan
arthralgia (hampir seluruh tubuh), dan menggigil sejak 7 hari SMRS. Pasien

5
juga mengeluhkan anoreksia dan konstipasi sejak 7 hari SMRS. Keluhan juga
disertai dengan nyeri epigastrium sejak 3 hari SMRS. 2 hari SMRS, pasien
vomitus 1x (jumlah banyak, isi makanan dan cairan).
Pemeriksaan fisik = Keadaaan umum : tampak sakit sedang,
Kesadaran : composmentis, Pemeriksaan tanda-tanda vital : hipotensi,
bradikardi relatif, Status generalisata : Nyeri Tekan Epigastrium (+)
Pemeriksaan penunjang = Leukositosis, pemeriksaan widal
(Salmonella typhi O) = 1/160.

F. Daftar Masalah
1. Diagnosis Sindrom : demam tifoid (typhoid fever)
2. Hasil pemeriksaan yang signifikan : bradikardi relatif
3. Symptom/keluhan pasien : febris, vomitus, konstipasi, intake sulit

G. Pembahasan
Berdasarkan data yang didapatkan dari hasil anamnesis, pemeriksaan fisik,
dan pemeriksaan penunjang, seperti :
• Demam naik turun dan biasanya demam lebih tinggi pada sore dan malam
hari, demam dirasakan naik perlahan-lahan setiap harinya.
• Nyeri kepala seperti ditusuk-tusuk, mual, nyeri otot dan sendi (hampir
seluruh tubuh), dan menggigil.
• Nafsu makan berkurang dan hanya BAB (Buang Air Besar) 1 kali
(konsistensi padat dan keras)
• Nyeri ulu hati
• Muntah
• Bradikardi relatif
• Leukositosis dan pemeriksaan widal (Salmonella typhi O) = 1/160
Maka dari hasil pemeriksaan tersebut, pasien ini bisa didiagnosis Demam
tifoid (typhoid fever).

6
H. Planning Terapi
1. Jenis perawatan : Ruang perawatan biasa
2. Oksigenasi : tidak diberikan
3. Hidrasi : IVFD RL 500 cc/8 jam
4. Nutrisi : bubur diet lambung 3
5. Terapi definitif : Levofloxacin 2x500 mg tab
6. Terapi pendukung : Lansoprazole 2x30 mg caps
7. Terapi simptomatik : Domperidone 3x10 mg tab

I. Monitoring dan Evaluasi


Tanggal Subjective Objective Assesment Planning
15-3-2018 Mual (+), TD: 100/60 mmHg Demam • IFVD RL 500cc/8jam
lemas tifoid
N : 88 x/menit • Levofloxacin 2x500 mg tab
R : 20 x/menit • Lansoprazole 2x30 mg caps
S : 36,7 ̊C • Domperidone 3x10 mg tab
Status generalisata =
NTE (+)
16-3-2018 Lemas TD: 90/60 mmHg Demam • IFVD RL 500cc/8jam
tifoid
N : 84 x/menit • Levofloxacin 2x500 mg tab
R : 20 x/menit • Lansoprazole 2x30 mg caps
S : 36,5 ̊C • Domperidone 3x10 mg tab
Status generalisata =
dbn

17-3-2018 Lemas TD: 100/60 mmHg Demam • IFVD RL 500cc/8jam


tifoid
N : 88 x/menit • Levofloxacin 2x500 mg tab
R : 20 x/menit • Lansoprazole 2x30 mg caps
S : 36,4 ̊C • Domperidone 3x10 mg tab
Status generalisata = • Pasien pulang
dbn

7
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang biasanya terdapat
pada saluran pencernaan (usus halus) dengan gejala demam satu minggu atau
lebih disertai gangguan pada saluran pencernaan dan dengan atau tanpa
gangguan kesadaran.
Menurut WHO, demam tifoid merupakan penyakit infeksi yang
diakibatkan oleh bakteri Salmonella typhi. Menurut Depkes RI (2007) demam
tipoid adalah suatu infeksi yang disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi
yang ditularkan melalui makanan yang tercemar oleh tinja dan urine penderita.

B. Epidemiologi
Demam tifoid merupakan salah satu penyakit infeksi sistemik yang
menjadi masalah dunia. Tidak hanya di negara-negara tropis, namun di
negara-negara subtropis pun prevalensi demam tifoid cukup tinggi, terlebih di
negara berkembang. WHO mencatat pada sekitar 15-30 juta penduduk dunia
menderita demam tifoid setiap tahun, dengan angka kematian mencapai
600.000, dan 90% dari angka kematian tersebut terdapat di negara-negara
Asia.
Di Indonesia, demam tifoid merupakan penyakit endemik dengan
angka kejadian masih tinggi dan merupakan salah satu ancaman internasional
di era globalisasi. Penyakit ini berkaitan dengan kesehatan lingkungan dan
sanitasi yang kurang memadai. Pada tahun 2008, angka kesakitan tifoid di
Indonesia dilaporkan sebesar 81,7 per 100.000 penduduk, dengan sebaran
menurut kelompok umur 0,0/100.000 penduduk (0–1 tahun), 148,7/100.000
penduduk (2–4 tahun), 180,3/100.000 (5-15 tahun), dan 51,2/100.000 (≥16
tahun). Angka ini menunjukkan bahwa penderita terbanyak adalah pada
kelompok usia 2-15 tahun.
Hasil telaah kasus di rumah sakit besar di Indonesia menunjukkan
adanya kecenderungan peningkatan jumlah kasus tifoid dari tahun ke tahun

8
dengan rata-rata kesakitan 500/100.000 penduduk dan kematian diperkirakan
sekitar 0,6–5%.4 Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun
2007, prevalensi demam tifoid di Indonesia mencapai 1,7%. Distribusi
prevalensi tertinggi adalah pada usia 5–14 tahun (1,9%), usia 1–4 tahun
(1,6%), usia 15–24 tahun (1,5%) dan usia <1 tahun (0,8%).

C. Etiologi
Salmonella merupakan genus dari famili Enterobacteriaceae.
Salmonella berbentuk batang, gram (-), anaerob fakultatif, tidak berkapsul
dan hampir selalu motil dengan menggunakan flagela peritrikosa, yang
menimbulkan dua atau lebih bentuk antigen H. S. typhi secara taksonomi
dikenal sebagai Salmonella enterica, subspesies enterica. Selain antigen H,
ada 2 polisakarida antigen permukaan yang membantu mengkarakteristikan S.
enterica. Antigen yang pertama yaitu antigen O somatik dan antigen Vi
(virulen) kapsular yang berhubungan dengan resistensi terhadap lisis yang
dimediasi oleh komplemen dan resistensi terhadap aktivasi komplemen oleh
jalur yang lain atau melindungi antigen O terhadap fagositosis. Walaupun
patogen kuat, kuman ini tidak bersifat piogenik, namun bersifat menekan
pembentukan sel polimorfonuklear dan eosinofil. Etiologi lainnya yaitu
Salmonella paratyphi A, B, C. Jika penyebabnya adalah S. paratyphi,
gejalanya lebih ringan dibanding dengan yang disebabkan oleh S. typhi.
Bakteri ini berbentuk batang, Gram-negatif, tidak membentuk spora,
berkapsul dan mempunyai flagela. Bakteri ini dapat hidup sampai beberapa
minggu di alam bebas seperti di dalam air, es, sampah dan debu. Bakteri ini
dapat mati dengan pemanasan (suhu 66oC) selama 15 – 20 menit,
pasteurisasi, pendidihan dan klorinasi.

9
Gambar 1. Struktur antigenik Salmonellae

Gambar 2. Mikroskopik Bakteri Salmonella Typhi

Sumber infeksi S. typhi umumnya manusia, baik orang sakit maupun


orang sehat yang dapat menjadi pembawa kuman. Ada dua sumber penularan
S. Typhi, yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering carrier. Di
daerah endemik transmisi terjadi melalui air yang tercemar. Makanan
tercemar oleh carrier merupakan sumber penularan yang paling sering di
daerah non endemik. Carrier adalah orang yang sembuh dari demam tifoid
dan masih terus mengekskresi S.typhi dalam tinja dan air kemih selama lebih
dari satu tahun. Karier menahun umumnya berusia > 50 tahun, lebih sering
pada perempuan, dan sering menderita batu empedu. S. typhi sering berdiam
di batu empedu, bahkan di bagian dalam batu, dan secara intermiten mencapai
lumen usus dan diekskresikan ke feses, sehingga mengkontaminasi air atau
makanan. Disfungsi kandung empedu merupakan predisposisi untuk
terjadinya carrier. Kuman-kuman S.typhi berada di dalam kandung empedu
atau dalam dinding kandung empedu yang mengandung jaringan ikat, akibat
radang menahun.

10
Infeksi umumnya disebarkan melalui jalur fekal-oral dan berhubungan
dengan higienis dan sanitasi yang buruk yaitu melalui makanan yang
terkontaminasi kuman yang berasal dari tinja, kemih atau pus yang positif.
Kontaminasi pada susu sangat berbahaya karena bakteri dapat berkembang
biak dalam media ini. Penyebaran umumnya terjadi melalui air atau kontak
langsung. Oleh karena itu pencegahan harus diusahakan melalui perbaikan
sanitasi lingkungan, kebiasaan makanan, proyek MCK (Mandi, Cuci, Kakus),
dan pendidikan kesehatan di puskesmas dan posyandu.

D. Patofisiologi
Demam tifoid disebabkan oleh masuknya kuman Salmonella typhi (S.
typhi) dan Salmonella paratyphi (S. paratyphi) kedalam tubuh manusia,
melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi kuman tersebut. Sebagian
kuman dimusnahkan dalam lambung, sebagian lolos masuk kedalam usus dan
selanjutnya berkembang biak. Usus yang terserang umumnya ileum terminal /
distal, tetapi terkadang bagian lain usus halus dan kolon proksimal juga dapat
terinfeksi (Minggu 1).
Bila respon imunitas humoral mukosa (IgA) usus kurang baik maka
kuman akan menembus sel-sel epitel dan selanjutnya ke lamina propria. Di
lamina propria kuman akan berkembang biak dan difagosit oleh sel-sel
fagosit terutama oleh sel makrofag. Kuman dapat hidup dan berkembang biak
di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plaque peyeri di ileum distal
dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika, selanjutnya melalui
duktus toraksikus kuman yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam
sirkulasi darah (bakteremia asimptomatik) dan menyebar keseluruh organ
retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman
meninggalkan sel-sel fagosit dan kemudian berkembang biak diluar sel atau
ruang sinosoid dan selanjutnya masuk kedalam sirkulasi darah lagi
mengakibatkan bakteremia kedua kalinya. Pada masa ini, terjadilah gejala-
gejala infeksi sistemik.
Di dalam hati, kuman berkembang dan selanjutnya masuk kedalam
empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu diekskresikan secara

11
intermitten kedalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses
dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses
yang sama terulang kembali, dan karena makrofag telah teraktivasi dan
hiperaktif maka saat fagositosis kuman Salmonella melepaskan endotoksin
yang meningkatkan siklik adenosin monofosfat dan air kedalam lumen
intestinal, Endotoksin Salmonella sangat berperan pada patogenesis demam
tifoid, karena menbantu terjadinya proses inflamasi sistemik seperti demam,
malaise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, ganguan
mental dan gangguan koagulasi.
Didalam plaque peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi
hiperplasia jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi
hipersensitifitas tipe lambat, hiperplasia jaringan, dan nekrosis organ) yang
terjadi pada minggu pertama infeksi. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi
akibat erosi pembuluh darah sekitar plaque peyeri yang sedang mangalami
nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel manonuklear di dinding
usus. Proses patologis jaringan limfoid ini akan berkembang hingga ke
lapisan otot, serosa, dan akhirnya dapat mengakibatkan perforasi. Hati
membesar karena infiltrasi sel-sel limfosit dan sel mononuklear lainnya serta
nekrosis fokal. Demikian juga proses ini terjadi pada jaringan
retikuloenditelial lain seperti limpa dan kelenjar mesentrika. Kelainan-
kelainan patologis yang sama juga dapat ditemukan pada organ tubuh lain
seperti tulang, usus, ginjal, jantung, empedu mengalir ke dalam usus,
sehingga menjadi karier intestinal.
Demikian juga ginjal dapat mengandung basil dalam waktu lama
sehingga juga menjadi karier (urinary carier). Adapun tempat-tempat yang
menyimpan basil ini, memungkinkan penderita mengalami kekambuhan
(relaps).

12
Patomekanisme munculnya gejala klinis pada demam tifoid :

1. Demam, disebabkan karena peningkatan set point pada pusat


thermoregulator di hipotalamus. Endotoksin dapat secara langsung
mempengaruhi termoregulasi di hipotalamus, dan juga dapat merangsang
pelepasan pirogen endogen, yang pada akhirnya juga mempengaruhi
termoregulasi di hipotalamus.
2. Mialgia, sakit kepala dan nyeri abdominal. Merupakan respon dari
termoregulator, dimana terjadi pengaktifan saraf simpatis sehingga terjadi
vasokonstriksi dan pengalihan aliran darah dari tempat-tempat seperti otot
lurik, saluran cerna, kulit dan lainnya menjadi kurang begitu penting.

13
3. Hepatomegali dan splenomegali. Karena pada tempat ini terjadi proliferasi
salmonella, juga terjadi infiltrasi limfosit, sel plasma dan sel mononuklear.
4. Bradikardia relatif, terjadi karena pengaruh endotoksin terhadap kerja
miokardium.
Faktor-faktor yang menentukan virulensi salmonella : antigen permukaan
kapsuler Vi yang menyebabkan C3 tidak dapat terikat pada permukaan
bakteri sehingga fagositosis terganggu. Endotoksin, suatu komponen
lipopolisakarida dari dinding bakteri, menyebabkan prolonged fever dan
gejala-gejala toksik dari demam tifoid, walaupun ada pendapat yang
menyatakan bahwa gejala-gejala ini disebabkan oleh sitokin yang dihasilkan
leukosit terhadap rangsangan endotoksin.

Kelainan patologik terutama terjadi di usus halus, terutama di ileum


bagian distal. Pada minggu pertama penyakit terjadi hiperplasia plaque
peyeri, disusul minggu kedua terjadi nekrosis, dan dalam minggu ketiga
terjadi ulserasi plaque peyeri dan selanjutnya dalam minggu keempat terjadi
penyembuhan ulkus dengan meninggalkan sikatriks. Ulkus dapat
menyebabkan perdarahan bahkan sampai perforasi usus.

Hepar membesar dengan infiltrasi limfosit, sel plasma dan sel


mononuklear, serta nekrosis fokal. RES menunjukkan hiperplasia dan
kelenjar-kelenjar mesentrial dan limpa membesar.

14
Jaringan retikuloendotelial lain juga mengalami perubahan. Kelenjar
limfe mesenterial penuh fagosit sehingga kelenjar membesar dan melunak.
Limpa biasanya juga membesar dan melunak. Hati menunjukkan proliferasi
sel polimorfonuklear dan mengalami nekrosis fokal. Jaringan sistem lain
hampir selalu terlibat. Kandung empedu selalu terinfeksi dan bakteri hidup
dalam empedu. Sesudah sembuh, empedu penderita dapat tetap mengandung
bakteri dan penderita menjadi pembawa kuman.

Sel ginjal mengalami pembengkakan keruh yang mengandung koloni


bakteri. Itu sebabnya pada minggu pertama ditemukan kumannya dalam air
kemih. Bila sembuh, penderita menjadi pembawa kuman yang menularkan
lewat kemihnya. Parotitis dan orkitis kadang ditemukan, sedangkan
bronkititis hampir selalu ada dan kadang terjadi pneumonia. Selain
disebabkan oleh basil tifus, pneumonia pada typhoid abdominalis lebih sering
terjadi sekunder oleh infeksi pneumokokus.

Otot jantung membengkak dan menjadi lunak serta memberikan


gambaran miokarditis. Biasanya tekanan darah turun dengan nadi lambat
(bradikardia relatif) akibat miokarditis tersebut. Vena sering mengalami
trombosis terutama v. femoralis, v. safena dan sinus di otak. Otot lurik dapat
mengalami degenerasi Zenker berupa hilangnya striae transversales disertai
pembengkakan otot. Otot yang sering terserang adalah otot diafragma,
m.rektus abdomis dan otot paha. Hal ini yang mendasari kelemahan otot pada
penderita. Toksin di otot dapat juga menyebabkan ruptura spontan disertai
perdarahan lokal. Infeksi sekunder kemudian menyebabkan abses di otot
bersangkutan.

Tulang dapat menunjukkan lesi supuratif berupa abses. Osteomielitis


itu dapat berlangsung sampai bertahun-tahun. Yang paling sering terkena
adalah tibia, sternum, iga dan ruas tulang belakang. Pada demam tifoid sering
didapat gambaran piogenik disertai adanya basil tifus yang dapat hidup di
darah. Infeksi di sumsum tulang ditunjukkan dengan gambaran leukopenia
disertai hilangnya sel polimorfonuklear dan eosinofil dan bertambahnya sel
mononuklear.4

15
E. Manifestasi Klinis
Masa inkubasi rata-rata bervariasi antara 7 – 20 hari, dengan masa inkubasi
terpendek 3 hari dan terpanjang 60 hari.
1. Minggu pertama
Keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya, seperti
demam dengan pola intermitten dan kenaikan suhu step-ladder, nyeri kepala,
anoreksia, mual, muntah, diare, konstipasi. Pada pemeriksaan fisik, hanya
didapatkan suhu badan yang meningkat
2. Minggu kedua
Minggu kedua, gejala/ tanda klinis menjadi makin jelas, berupa demam
continue, lidah tifoid, pembesaran hati dan limpa, perut kembung, mungkin
dapat disertai ganguan kesadaran dari yang ringan sampai berat

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Rutin
Pemeriksaan apus darah tepi penderita memperlihatkan anemia
normokromik, leukopenia dengan hilangnya sel eosinofil dan penurunan
jumlah sel polimorfonuklear. Pada sebagian besar pasien, jumlah sel darah
putih normal, walaupun jumlah tersebut rendah jika dikaitkan dengan tingkat
demam. Leukopenia (<2000 sel per mikroliter) dapat terjadi tetapi jarang
sekali. Pada kejadian perforasi usus atau penyulit piogenik, leukositosis

16
sekunder dapat terjadi. Albuminuria terjadi pada fase demam. Uji benzidin
pada tinja biasanya positif pada minggu ketiga dan keempat. Kultur
Salmonella typhi dari darah pada minggu pertama positif pada 90% penderita,
sedangkan pada akhir minggu ketiga positif pada 50% penderita. Terkadang
pembiakan tetap positif sehingga ia menjadi pembawa kuman. Pembawa
kuman lebih banyak pada orang dewasa daripada anak dan pria lebih banyak
daripada wanita.
Pada akhir minggu kedua dan ketiga pembiakan darah menjadi positif
untuk basil usus. Ini menunjukkan adanya ulserasi di ileum. Jika terjadi
perforasi yang diikuti peritonitis terdapat toksemia basil aerob (E. coli) dan
basil anaerob (B. fragilis). Titer aglutinin O dan H (reaksi Widal) biasanya
sejajar dengan grafik demam dan memuncak pada minggu ketiga.
Interpretasinya kadang sulit karena ada imunitas silang dengan kuman
salmonela lain atau karena titer yang tetap meninggi setelah diimunisasi.
Antibodi H dapat ditemukan bahkan pada titer yang lebih tinggi, tetapi karena
reaksi silangnya yang luas maka sulit untuk ditafsirkan. Peninggian antibodi
empat kali lipat pada sediaan berpasangan adalah kriteria yang baik tetapi
sedikit kegunaannya pada pasien yang sakit akut dan dapat menjadi tidak
bermanfaat akibat pengobatan antimikroba yang dini. Semakin dini sediaan
awal diambil, maka semakin mungkin ditemukan peningkatan yang nyata.
Antibodi Vi secara khas meningkat kemudian, setelah 3 sampai 4 minggu
sakit, dan kurang berguna pada diagnosis dini infeksi.
1. Leukosit
Pemeriksaan jumlah leukosit tidak berguna untuk demam tifoid karena
kebanyakan pada demam tifoid ditemukan jumlah leukosit dalam batas-
batas normal. Pada demam tifoid tidak ditemukan adanya leukopenia,
tetapi kadang-kadang dapat ditemukan leukositosis.
2. SGOT dan SGPT.
SGOT dan SGPT dapat meningkat, tetapi dapat kembali normal setelah
demam tifoid sembuh, sehingga tidak memerlukan pengobatan.

17
2. Kultur Darah
Hasil biakan darah positif memastikan demam tifoid, akan tetapi hasil negatif
tidak menyingkirkan demam tifoid, karena mungkin disebabkan beberapa hal
sepert berikut:
1) Telah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan kultur
darah telah mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan
terhambat dan hasil mungkin negatif.
2) Volume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 5cc darah). Bila darah
yang dibiakan terlalu sedikit, hasil akan negatif. Darah yang diambil
sebaiknya secara beside langsung dimasukkan ke dalam media cairan
empedu untuk pertumbuhan kuman.
3) Riwayat vaksinasi. Vaksinasi di masa lampau menimbulkan antibodi
dalam darah pasien. Antibodi (aglutinin) ini dapat menekan bakteremia
hingga biakan darah dapat negatif
4) Waktu pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat aglutinin
semakin meningkat.
5) Biakan darah terhadap Salmonella juga tergantung dari saat pengambilan
pada perjalanan penyakit. Beberapa peneliti melaporkan biakan darah
positif 40-80% atau 70-90% dari penderita pada minggu pertama sakit dan
positif 10-50% pada akhir minggu ketiga. Sensitivitasnya akan menurun
pada sampel penderita yang telah mendapatkan antibiotika dan meningkat
sesuai dengan volume darah dan rasio darah dengan media kultur yang
dipakai. Bakteri dalam feses ditemukan meningkat dari minggu pertama
(10-15%) hingga minggu ketiga (75%) dan turun secara perlahan. Biakan
urine positif setelah minggu pertama. Biakan sumsum tulang merupakan
metode baku emas karena mempunyai sensitivitas paling tinggi dengan
hasil positif didapat pada 80-95% kasus dan sering tetap positif selama
perjalanan penyakit dan menghilang pada fase penyembuhan. Metode ini
terutama bermanfaat untuk penderita yang sudah pernah mendapatkan
terapi atau dengan kultur darah negatif sebelumnya. Prosedur terakhir ini
sangat invasif sehingga tidak dipakai dalam praktek sehari-hari. Pada
keadaan tertentu dapat dilakukan kultur pada spesimen empedu yang

18
diambil dari duodenum dan memberikan hasil yang cukup baik akan tetapi
tidak digunakan secara luas karena adanya risiko aspirasi terutama pada
anak. Salah satu penelitian pada anak menunjukkan bahwa sensitivitas
kombinasi kultur darah dan duodenum hampir sama dengan kultur
sumsum tulang.
Kegagalan dalam isolasi/biakan dapat disebabkan oleh
keterbatasan media yang digunakan, adanya penggunaan antibiotika,
jumlah bakteri yang sangat minimal dalam darah, volume spesimen yang
tidak mencukupi, dan waktu pengambilan spesimen yang tidak tepat.
Walaupun spesifisitasnya tinggi, pemeriksaan kultur mempunyai
sensitivitas yang rendah dan adanya kendala berupa lamanya waktu yang
dibutuhkan (5-7 hari) serta peralatan yang lebih canggih untuk identifikasi
bakteri sehingga tidak praktis dan tidak tepat untuk dipakai sebagai metode
diagnosis baku dalam pelayanan penderita.1

3. Pemeriksaan Serologi
a. Uji Widal.
Uji Widal adalah suatu reaksi aglutinasi antara antibodi (aglutinin)
dan antigen yang bertujuan untuk menentukan adanya antibodi, yaitu
aglutinin dalam serum pasien yang disangka menderita demam tifoid.
Antigen yang digunakan pada uji widal adalah suspensi Salmonella yang
sudah dimatikan dan diolah di laboratorium. Akibat infeksi oleh
Salmonella typhi, maka di dalam tubuh pasien membuat antibodi
(aglutinin), yaitu :
1) Aglutinin O
Aglutinin O adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen
O yang berasal dari tubuh kuman.
2) Aglutinin H
Aglutinin H adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari antigen
H yang berasal dari flagela kuman.

19
3) Aglutinin Vi
Aglutinin Vi adalah antibodi yang dibuat karena rangsangan dari
antigen Vi yang berasal dari simpai kuman.
Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin O dan H yang
ditentukan titernya untuk diagnosis. Makin tinggi titernya, makin besar
kemungkinan pasien menderita demam tifoid. Pada infeksi yang aktif, titer
Uji Widal akan meningkat pada pemeriksaan ulang yang dilakukan selang
paling sedikit 5 hari. Pembentukan aglutinin terjadi pada akhir minggu
pertama demam, kemudian meningkat secara cepat dan mencapai puncak
pada minggu keempat, dan tetap tinggi selama beberapa minggu. Pada fase
akut mula-mula timbul aglutinin O, kemudian diikuti oleh aglutinin H,
pada orang yang sembuh aglutinin O masih tetap dijumpai setelah 4-6
bulan, sedangkan agglutinin H menetap lebih lama antara 9-12 bulan. Oleh
karena itu uji widal bukan untuk menetukan kesembuhan penyakit.

Interprestasi Uji Widal, yaitu :

a) Makin tinggi titernya, maka makin besar kemungkinan pasien


menderita demam tifoid.
b) Tidak ada konsensus mengenai tingginya titer Uji Widal yang
mempunyai nilai diagnostik pasti untuk demam tifoid.
c) Uji Widal positif atau negatif dengan titer rendah tidak menyingkirkan
diagnosis demam tifoid.
d) Uji Widal positif dapat disebabkan oleh septikemia karena Salmonella
lain.
e) Uji Widal bukan pemeriksaan laboratorium untuk menentukan
kesembuhan pasien, karena pada seseorang yang telah sembuh dari
demam tifoid, aglutinin akan tetap berada dalam darah untuk waktu
yang lama.
f) Uji Widal tidak dapat menentukan spesies Salmonella sebagai
penyebab demam tifoid, karena beberapa spesies Salmonella dapat
mengandung antigen O dan H yang sama, sehingga dapat menimbulkan
reaksi aglutinasi yang sama.

20
b. Tubex TF (IgM antigen O9 Salmonella typhi)
Tes TUBEX® merupakan tes aglutinasi kompetitif semi kuantitatif
yang sederhana dan cepat (kurang lebih 2 menit) dengan menggunakan
partikel yang berwarna untuk meningkatkan sensitivitas. Spesifisitas
ditingkatkan dengan menggunakan antigen O9 yang benar-benar spesifik
yang ditemukan pada Salmonella serogrup D. Tes ini sangat akurat untuk
diagnosis infeksi akut karena hanya mendeteksi antibodi IgM dan tidak
mendeteksi antibodi IgG dalam waktu beberapa menit.
Tes ini mempunyai sensitivitas dan spesifisitas lebih baik daripada
Uji Widal. Dari penelitian mendapatkan hasil sensitivitas 100% dan
spesifisitas 100%. Penelitian lain mendapatkan sensitivitas sebesar 78%
dan spesifisitas sebesar 89%. Tes ini dapat menjadi pemeriksaan ideal,
dapat digunakan untuk pemeriksaan secara rutin karena cepat, mudah dan
sederhana, terutama di negara berkembang.

G. Diagnosis Banding
Pada tahap diagnosis klinis ini, menurut Konas PETRI 2010 beberapa penyakit
dapat menjadi diagnosis banding demam tifoid, diantaranya :
1. Abses dalam
2. Sepsis Gram negatif
3. Leptospirosis
4. Tuberculosis
5. Malaria
6. Demam Dengue/DBD
7. Influenza
8. Meningoensephalitis
9. Endokarditis

H. Penatalaksanaan
1. Non-medikamentosa
a. Tirah baring
Pasien harus tirah baring absolut sampai minimal 7 hari bebas
demam atau kurang lebih selama 14 hari. Maksud tirah baring adalah

21
untuk mencegah terjadinya komplikasi perdarahan usus atau perforasi
usus. Mobilisasi pasien dilakukan secara bertahap, sesuai dengan pulihnya
kekuatan pasien. Bila klinis berat penderita harus istirahat total. Bila
terjadi penurunan kesadaran maka posisi tidur pasien harus diubah-ubah
pada waktu tertentu untuk mencegah komplikasi pneumonia hipostatik dan
dekubitus. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan, karena kadang-
kadang terjadi obstipasi dan retensi air kemih. Hindari pemasangan kateter
urine tetap, bila tidak ada indikasi.
b. Nutrisi
1) Cairan
Penderita harus mendapatkan cairan yang cukup, baik secara
oral maupun parenteral. Cairan parenteral diindikasikan pada penderita
sakit berat, ada komplikasi, penurunan kesadaran serta yang sulit
makan. Dosis airan parenteral adalah sesuai dengan kebutuhan harian
(tetesan rumatan). Bila ada komplikasi, dosis cairan disesuaikan
dengan kebutuhan. Cairan harus mengandung elektrolit dan kalori yang
optimal.
2) Diet
Pasien demam tifoid diberi bubur saring, kemudian bubur kasar,
dan akhirnya nasi sesuai dengan tingkat kesembuhan pasien.
Pemberian bubur saring tersebut dimaksudkan untuk menghindari
komplikasi perdarahan usus atau perforasi usus; karena ada pendapat,
bahwa usus perlu diistirahatkan. Banyak pasien tidak menyukai bubur
saring, karena tidak sesuai dengan selera mereka. Karena mereka hanya
makan sedikit, keadaan umum dan gizi pasien semakin mundur dan
masa penyembuhan menjadi lama. Beberapa peneliti menunjukkan
bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk-pauk
rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan
dengan aman pada pasien demam tifoid. Karena ada juga pasien
demam tifoid yang takut makan nasi, maka selain macam/bentuk
makanan yang diinginkan, terserah pada pasien sendiri apakah mau

22
makan bubur saring, bubur kasar, atau nasi dengan lauk-pauk rendah
selulosa.
Diet harus mengandung kalori dan protein yang cukup.
Sebaiknya rendah selulose (rendah serat) untuk mencegah komplikasi,
perdarahan dan perforasi. Diet cair, bubur lunak (tim) dan nasi biasa
bila keadaan penderita baik. Tapi bila penderita dengan klinis berat
sebaiknya dimulai dengan bubur atau diet cair selanjutnya dirubah
secara bertahap sampai padat sesuai dengan tingkat kesembuhan
penderita. Penderita dengan kesadaran menurun diberi diet secara
enteral melalui pipa lambung. Diet parenteral di pertimbangkan bila ada
tanda-tanda komplikasi perdarahan dan atau perforasi.
2. Medikamentosa
Antibiotik

Tabel 1. Pilihan Antibiotika menurut Konas PETRI 2010

23
Tabel 2. Pilihan Antibiotika pada Kondisi Khusus menurut Konas PETRI 2010

Tabel 3. Pemilihan Antimikrobal pada Demam Tifoid Menurut WHO 2011

24
I. Komplikasi
Komplikasi demam tifoid dapat dibagi 2 bagian :
1. Komplikasi Intestinal
a) Perdarahan usus
Bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan
benzidin. Jika perdarahan banyak terjadi melena dapat disertai nyeri
perut dengan tanda – tanda renjatan.
b) Perforasi usus
Timbul biasanya pada minggu ketiga atau setengahnya dan terjadi pada
bagian distal ileum. Perforasi yang tidak disertai peritonitis hanya dapat
ditemukan bila terdapat udara dirongga peritoneum yaitu pekak hati
menghilang dan terdapat udara diantara hati dan diafragma pada foto
rontgen abdomen yang dibuat dalam keadaan tegak.
c) Peritonitis
Biasanya menyertai perforasi tetapi dapat terjadi tanpa perforasi usus.
Ditemukan gejala akut, yaitu nyeri perut yang hebat, dinding abdomen
tegang, dan nyeri tekan.

2. Komplikasi ekstra-intestinal
a) Bronkitis dan bronkopneumonia
Pada sebagian besar kasus didapatkan batuk, bersifat ringan dan
disebabkan oleh bronkitis, pneumonia bisa merupakan infeksi sekunder
dan dapat timbul pada awal sakit atau fase akut lanjut. Komplikasi lain
yang terjadi adalah abses paru, efusi, dan empiema.
b) Kolesistitis
Pada anak jarang terjadi, bila terjadi umumnya pada akhir minggu
kedua dengan gejala dan tanda klinis yang tidak khas, bila terjadi
kolesistitis maka penderita cenderung untuk menjadi seorang karier.
c) Typhoid ensefalopati
Merupakan komplikasi tifoid dengan gejala dan tanda klinis berupa
kesadaran menurun, kejang – kejang, muntah, demam tinggi,
pemeriksaan otak dalam batas normal. Bila disertai kejang – kejang

25
maka biasanya prognosisnya jelek dan bila sembuh sering diikuti oleh
gejala sesuai dengan lokasi yang terkena.
d) Meningitis
Menigitis oleh karena Salmonella typhi yang lain lebih sering
didapatkan pada neonatus/bayi dibandingkan dengan anak, dengan
gejala klinis tidak jelas sehingga diagnosis sering terlambat. Ternyata
peyebabnya adalah Salmonella havana dan Salmonella oranemburg.
e) Miokarditis
Insidensnya terutama pada umur 7 tahun keatas serta sering terjadi pada
minggu kedua dan ketiga. Gambaran EKG dapat bervariasi antara lain :
sinus takikardi, depresi segmen ST, perubahan gelombangan I, AV blok
tingkat I, aritmia, supraventrikular takikardi.
f) Infeksi saluran kemih
Sebagian kasus demam tifoid mengeluarkan bakteri Salmonella typhi
melalui urin pada saat sakit maupun setelah sembuh. Sistitis maupun
pilonefritis dapat juga merupakan penyulit demam tifoid. Proteinuria
transien sering dijumpai, sedangkan glomerulonefritis yang dapat
bermanifestasi sebagai gagal ginjal maupun sidrom nefrotik mempunyai
prognosis yang buruk.
g) Karier kronik
Tifoid karier adalah seorang yang tidak menunjukkan gejala penyakit
demam tifoid, tetapi mengandung kuman Salmonella typhi di sekretnya.
Karier temporer- ekskresi S.typhi pada feces selama tiga bulan. Hal ini
tampak pada 10% pasien konvalesen. Relapse terjadi pada 5-10%
pasien biasanya 2-3 minggu setelah demam mengalami resolusi dan
pada isolasi organisme memiliki bentuk sensivitas yang sama seperti
semula. Faktor predisposisi menjadi kronik karier adalah jenis kelamin
perempuan, pada kelompok usia dewasa, dan cholelithiasis. Pasien
dengan traktus urinarius yang abnormal, seperti schistosomiasis,
mungkin memgeluarkan bakteri pada urinya dalam waktu yang lama.1,2

26
J. Pencegahan
1. Cuci tangan
Cuci tangan dengan teratur meruapakan cara terbaik untuk mengendalikan
demam tifoid atau penyakit infeksi lainnya. Cuci tangan anda dengan air
(diutamakan air mengalir) dan sabun terutama sebelum makan atau
mempersiapkan makanan atau setelah menggunakan toilet. Bawalah
pembersih tangan berbasis alkohol jika tidak tersedia air.
2. Hindari minum air yang tidak dimasak
Air minum yang terkontaminasi merupakan masalah pada daerah endemik
tifoid. Untuk itu, minumlah air dalam botol atau kaleng. Seka seluruh
bagian luar botol atau kaleng sebelum anda membukanya. Minum tanpa
menambahkan es di dalamnya. Gunakan air minum kemasan untuk
menyikat gigi dan usahakan tidak menelan air di pancuran kamar mandi.
3. Tidak perlu menghindari buah dan sayuran mentah
Buah dan sayuran mentah mengandung vitamin C yang lebih banyak
daripada yang telah dimasak, namun untuk menyantapnya, perlu
diperhatikan hal-hal sebagai berikut. Untuk menghindari makanan mentah
yang tercemar, cucilah buah dan sayuran tersebut dengan air yang
mengalir. Perhatikan apakah buah dan sayuran tersebut masih segar atau
tidak. Buah dan sayuran mentah yang tidak segar sebaiknya tidak
disajikan. Apabila tidak mungkin mendapatkan air untuk mencuci, pilihlah
buah yang dapat dikupas.
4. Pilih makanan yang masih panas
Hindari makanan yang telah disimpan lama dan disajikan pada suhu ruang.
Yang terbaik adalah makanan yang masih panas. Pemanasan sampai suhu
57°C beberapa menit dan secara merata dapat membunuh kuman
Salmonella typhi. Walaupun tidak ada jaminan makanan yang disajikan di
restoran itu aman, hindari membeli makanan dari penjual di jalanan yang
lebih mungkin terkontaminasi.
5. Pencegahan dengan menggunakan vaksinasi
Di banyak negara berkembang, tujuan kesehatan masyarakat dengan
mencegah dan mengendalikan demam tifoid dengan air minum yang aman,

27
perbaikan sanitasi, dan perawatan medis yang cukup, mungkin sulit untuk
dicapai. Untuk alasan itu, beberapa ahli percaya bahwa vaksinasi terhadap
populasi berisiko tinggi merupakan cara terbaik untuk mengendalikan
demam tifoid.
 Vaksin polisakarida (ViCPS)
Vaksin yang mengandung polisakarida Vi dari bakteri Salmonella.
Mempunyai daya proteksi 60-70 % pada orang dewasa dan anak di atas 5
tahun selama 3 tahun. Vaksin ini tersedia dalam alat suntik 0,5 mL yang
berisi 25 mikrogram antigen Vi dalam buffer fenol isotonik. Vaksin
diberikan secara intramuskular dan diperlukan pengulangan (booster)
setiap 3 tahun. Vaksin ini dikontraindikasikan pada keadaan hipersensitif,
hamil, menyusui, sedang demam, dan anak kecil 2 tahun.

K. Prognosis
Gejala biasanya membaik dalam waktu 2 sampai 4 minggu pengobatan.
Hasilnya akan baik dengan pengobatan lebih awal, tetapi akan menjadi lebih
buruk apabila timbulnya komplikasi. Gejala dapat kembali jika pengobatan ini
tidak sepenuhnya sembuh dari infeksi.

28
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo AW. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 3rd ed. Jakarta: Interna
Publishing; 2009; 1774-8.
2. Kapita Selekta Kedokteran. 4th ed. Jakarta: Media Aesculapius; 2014; 828-32.
3. Kamus Saku Kedokteran Dorland. 28th ed. Jakarta: EGC; 2011; 1126.
4. World Health Organization. Guideline for the Management of Thypoid Fever-
July 2011. Online].; 2011 [cited 2018 March 30. Available from :
"apps.who.int/medicinedocs/documents/s20994en/s20994en.pdf"

29