Anda di halaman 1dari 38

LAPORAN KASUS

DIABETES MELITUS

Pembimbing :

dr. H. Sukiman Rusli, Sp.PD

Disusun Oleh :

Taufiq Zulyasman

2014730089

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA SUKAPURA

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2019
BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes Melitus yang biasa disingkat DM merupakan kumpulan gejala yang


timbul pada seseorang akibat tubuh mengalami gangguan dalam mengontrol kadar gula
darah. Gangguan tersebut dapat disebabkan oleh sekresi hormon insulin yang tidak
adekuat, fungsi insulin yang terganggu (resistensi insulin) atau dapat merupakan
gabungan dari keduanya. Menurut American Diabetes Association (ADA), diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya.
Diabetes adalah penyakit kronis yang terjadi ketika tubuh tidak membuat cukup
insulin atau tidak dapat memanfaatkan insulin yang dibuat secara efisien. Dua tipe
utama yaitu diabetes tipe I (DMI), yang tergantung insulin terhitung sekitar 5% kasus
dan tipe II (DMII), yang tidak tergantung insulin terhitung sekitar 90-95% kasus.
Penyebab diabetes lainnya adalah kehamilan (diabetes gestasional), obat-obatan,
operasi, malnutrisi, sindrom genetik, infeksi, dan penyakit lainnya yang dapat
menyebabkan sekitar 1-5% kasus.
Menurut International Diabetes Federation (IDF) pada tahun 2015 di dunia,
terdapat 415 juta orang dewasa dengan diabetes, mengalami kenaikan 4 kali lipat dari
108 juta di tahun 1980. Pada tahun 2040 diperkirakan jumlahnya akan menjadi 642
juta. Indonesia menempati peringkat ke tujuh di dunia untuk prevalensi penderita
diabetes tertinggi di dunia bersama dengan China, India, Amerika Serikat, Brazil, Rusia
dan Meksiko dengan jumlah estimasi orang dengan diabetes sebesar 10 juta. WHO
memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun
2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030. Sedangkan International Diabetes
Federation (IDF) memprediksi adanya kenaikan jumlah penyandang DM di Indonesia
dari 9,1 juta pada tahun 2014 menjadi 14,1 juta pada tahun 2035.
BAB II

STATUS PASIEN

1. Identitas Pasien

Nama : Tn. I
Usia : 27 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Status : Sendiri
Agama : Islam
Alamat : Cilincing
Pekerjaan : Pegawai Swasta
No. RM : 0021****
Tgl. masuk : 07 Maret 2019

2. Anamnesis
A. Keluhan Utama
Badan lemas sejak 4 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS)

B. Riwayat Penyakit Sekarang


Tn. I datang ke RSIJ Sukapura dengan keluhan Lemas. Badan lemas
dirasakan kira-kira 4 hari SMRS. Awal mula lemas dirasakan pada seluruh badan
setelah melakukan aktivitas, pasien merasakan lemas terus menerus semakin hari
semakin berat sehingga mengganggu aktivitas sehari-hari. Keluhan lemas tidak
berkurang ketika istirahat dan setelah makan. Pasien juga mengaku sebelumnya
sering haus, sering lapar makan hingga 6-7 kali sehari, sering BAK pada malam
hari dan pusing. Saat ini pasien juga mengeluhkan mual dan muntah sebanyak 1
kali sejak 1 hari SMRS, nafsu makan menurun (+), nyeri uluhati (+), demam (-),
BAB cair (-), batuk (-). Pasien juga mengeluhkan merasa berat badannya turun dan
kedua kaki sering kesemutan. Pasien mengaku mempunyai riwayat DM sejak 3
tahun dan biasa mengkonsumsi obat metformin 3 x 500 mg dan suntik insulin 20
IU (pasien lupa nama obatnya) tetapi saat ini pasien tidak menggunakan insulin lagi
dikarenakan sudah habis.

C. Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat DM (+) sejak 3 tahun
Riwayat Hipertensi(-)
Riwayat Asma, TB (-)
Riwayat Penyakit Jantung (-)

D. Riwayat Penyakit Keluarga


Riwayat DM , Hipertensi, Jantung disangkal

E. Riwayat Pengobatan
Pengobatan metformin 3x500mg & injeksi insulin 20IU (pasien lupa nama
obatnya)

F. Riwayat Alergi
Pasien menyangkal memiliki alergi terhadap makanan, minuman, udara, cuaca
maupun obat obatan.

G. Riwayat Psikososial
Pasien tidak mengkonsumsi alkohol, obat obatan terlarang, merokok. Pasien
mengaku suka makan pedas-pedas dan tidak suka sayur-sayuran. Pasien juga jarang
olahraga.

3. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital
Tekanan Darah : 120/80 mmHg
Nadi : 72 x/menit, regular, sedikit lemah
Laju Pernapasan : 22 x/menit
Suhu : 37,2⁰C

Antropometri
Berat badan : 55 kg ; Tinggi badan : 176 cm ; IMT : 17,7 (BB Kurang)

Status Generalis
Pemeriksaan Kepala

Kepala : Normocephal
Mata : Conjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-), pupil isokor,
reflek cahaya (+/+)
Telinga : Normal, Sekret (-), tidak ada perdarahan.
Hidung : Napas cuping hidung (-), epistaksis (-), Sekret (-)
Mulut : Bibir sianosis (-), Faring hiperemis (-)
Leher : Pembesaran KGB dan tiroid (-)

Pemeriksaan Thorax
Paru Paru
Inspeksi : Simetris, hemithorax kanan-kiri, retraksi (-)

Palpasi : Vokal fremitus simetris, krepitasi (-),nyeri tekan(-)


Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Auskultasi : Bunyi nafas vesikular +/+, wheezing -/-, rhonki -/-
Jantung
Inspeksi : Ictus Cordis tidak terlihat

Palpasi : Ictus Cordis teraba di linea midclavicularis kiri ICS


VI

Perkusi : Batas-batas jantung normal


Auskultasi : Bunyi jantung S1,S2 regular, Gallop (-),Murmur (-)
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : Datar, lesi (-), distensi (-)
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Palpasi : Supel, nyeri tekan epigastrium (+),
pembesaran hepar (-)
Perkusi : Timpani di seluruh kuadran abdomen

Pemeriksaan Ekstremitas
Atas : Akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2 detik
Bawah : Akral hangat +/+, edema -/-, CRT < 2 detik

4. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Laboratorium (08 Maret 2019)
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal
Hematologi
Hemoglobin 16.1 g/dL 13.7 – 17.5
Leukosit 7.81 103/uL 4.23 – 9.07
Hematokrit 50.7 % 40.1 – 51
Trombosit 274 103/uL 163 – 337
Karbohidrat
Gula Darah Sewaktu( GDS) 552 mg/dL < 200
Faal Ginjal
Creatinin 1 mg/dL 0.9 – 1.3
Enzim
SGPT 15 U/L < 41

5. Resume
Pasien Tn. I usia 27 tahun datang dengan keluhan malaise sejak 4 hari SMRS.
Keluhan disertai dengan polidipsi, polyuria, polifagi dan penurunan berat badan (+). Pasien
juga mengeluhkan cephalgia, nyeri epigastrium, nausea dan vomitus sejak 1 hari SMRS.
Terdapat Riwayat DM (+) sejak 3 tahun lalu dan sedang mengkonsumsi obat metformin 3
x 500mg dan injeksi insulin. Pada pemeriksaan fisik didapat keadaan umum tampak sakit
sedang, Tanda-tanda vital dalam batas normal, status IMT BB kurang, Pada pemeriksaan
status generalis didapat nyeri tekan epigastrium(+), Pada pemeriksaan lab didapatkan hasil
GDS 552 mg/dl.
6. Daftar Masalah
- Hiperglikemia
- Dispepsia
7. Assessment
I. Hiperglikemia
- Dasar = Anamnesis : Polidipsi (+), Polifagi (+), Poliuria(+), Penurunan BB(+),
Malaise (+) , Riwayat konsumsi obat hiperglikemi oral dan Insulin Suntik (+)
Pemeriksaan Fisik : IMT BB kurang
Pemeriksaan Penunjang : GDS 552 mg/dl
- Diagnosis Kerja = Diabetes Melitus tipe I
- DD = Diabetes melitus tipe II
II. Dispepsia
- Dasar = Anamnesis : Nyeri uluhati(+), nausea (+), vomitus (+), nafsu makan kurang
(+)
Pemeriksaan Fisik : Nyeri tekan epigastrium (+)
- Diagnosis Kerja = Susp Gastritis akut
- DD = GERD
8. Planning
I. Hiperglikemia ec DM
 Rencana Pemeriksaan lanjut: Cek Gula darah sewaktu(GDS) setiap jam
dalam 3 jam pertama, Gula darah puasa, HbA1c cek setiap 3 bulan sekali
 Rencana terapi: Insulin harian total(IHT): 0,5 x BB(55kg) = 28 UI (insulin
basal 40% & insulin prandial 60% dibagi 3)-> Insulin Prandial 3 x 6 UI
diberikan sebelum makan besar, dan insulin Basal 10 UI /hari(diberikan malam
hari sebelum tidur), Metformin 3 x 500mg
 Diet DM(terapi nutrisi medis) : Komposisi makanan Karbohidrat 45-65%,
lemak 25%, protein 10-20% kebutuhan kalori, natrium dan serat
- Kebutuhan kalori basal = (176-100)-10%BBI= 68,4
- Laki-laki = 68,4 x 30 = 2052
- Faktor aktivitas 2052 + 25% = 2565 kkal/hari (3 porsi besar untuk
makan pagi (20%), siang (30%), dan sore (25%), serta 2-3 porsi
makanan ringan (10-15%)
 Olahraga aerobik dengan intensitas ringan/sedang (target nadi 220 – usia =
193) seperti jalan santai, bersepeda santai dan jogging. Dilakukan 3-5 kali per
minggu selama sekitar 30-45 menit dengan total 150 menit per minggu
 Kurangi makanan dan minuman yang mengandung banyak gula, melakukan
perawatan kaki secara berkala, melakukan pemantauan glukosa darah mandiri
II. Dispepsia ec susp Gastritis akut
 Rencana Pemeriksaan lanjut : Endoskopi
 Rencana terapi : IVFD Nacl 0.9% 2200cc/24 jam, Inj Ranitidin 25mg 2 x 1
amp, Inj Ondancentron 2 x 8mg
 Diet Lambung, kurangi makanan dan minuman pedas, asam, dingin dan
bergas, Hindari stress

9. Monitoring

Tangg Subjective Objective Assesment Planning


al
08-03- Lemas (+), TD: 100/70 mmHg Hiperglike • - IVFD Nacl 0.9% 2200/24
2019 Mual (+), N : 83 x/menit mi ec DM jam
muntah (-),
R : 19 x/menit • - Inj Ranitidin 25mg 2x1
nyeri ulu
hati(+) ̊
S : 36,7 C • - Inj Ondancentron 2 x 8mg
GDS : • - Metformin 3 x 500mg
- 129 mg/dl (jam • - Insulin Basal 10 UI
06.00) • - Insulin Prandial 3 x 6 UI
- 359 mg/dl ( jam • -Diet DM & lambung
12.00) • Cek GDS
- 354 mg/dl (jam
18.00)

09-03- Lemas (-), TD: 110/70 DM • - IVFD Nacl 0.9% 2200/24


2019 Mual (+), N : 75 x/menit terkontrol jam
Muntah(-),
R : 20 x/menit • - Inj Ranitidin 25mg 2x1
nyeri
uluhati (-) S : 36,9 C • - Inj Ondancentron 2 x 8mg
GDS : • - Metformin 3 x 500mg
- 69 mg/dl (jam • - Insulin Basal 10 UI
06.00) • - Insulin Prandial 3 x 6 UI
- 105 mg/dl (jam • -Diet DM & lambung
11.00) Cek GDS

10. Kesimpulan
Diagnosis Klinis : Hiperglikemia ec Diabetes melitus tipe I
Dispepsia ec susp Gastritis akut
Edukasi :
- Pemantauan glukosa darah
- Mengikuti pola makan sehat (diet DM dan diet lambung)
- Hindari stress
- Rutin meggunakan obat DM secara teratur
- Latihan jasmani yang teratur
- Melakukan perawatan kaki

Prognosis : Ad vitam : dubia


Ad sanationam : dubia

Ad functionam : dubia
BAB III

Tinjauan Pustaka

Diabetes Melitus

A. Definisi
Diabetes Melitus (DM) merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya. Hiperglikemik kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka
panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung
dan pembuluh darah.

Menurut American Diabetes Association (ADA) 2014, Diabetes melitus merupakan suatu
penyakit kronis kompleks yang membutuhkan perawatan medis yang lama atau terus-menerus
dengan cara mengendalikan kadar gula darah untuk mengurangi risiko multifaktorial.

B. Epidemiologi

Prevalensi orang dengan diabetes di Indonesia menunjukkan kecenderungan meningkat yaitu dari
pemeriksaan kadar glukosa darah Riskesdas 2007 yang dilakukan pada penduduk perkotaan 5,7%
menderita diabetes melitus dan hanya 26,3% yang telah terdiagnosis sebelumnya dan 73,7% tidak
terdiagnosis. Sedangkan pada Riskesdas 2013, dari 6,9% menderita diabetes melitus, 30,4% telah
terdiagnosis dan 69,9% tidak terdiagnosis sebelumnya. Di Indonesia, prevalensi diabetes melitus
yang terdiagnosis oleh dokter tertinggi terdapat di Provinsi DI Yogyakarta (2,6%), DKI Jakarta
(2,5%), Sulawesi Utara (2,4%) dan Kalimantan Timur (2,3%).
C. Klasifikasi
Tipe 1 Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut

 Autoimun
 Idiopatik

Tipe 2 Bervariasi, mulai yang dominan resistensi insulin disertai defisiensi


insulin relatif sampai yang dominan defek sekresi insulin disertai
resistensi insulin
Karena hilangnya sekresi insulin secara progresif yang sering terjadi
oleh karena resistensi insulin.
Tipe lain  Defek genetik fungsi sel beta
 Defek genetik kerja insulin
 Penyakit eksokrin pankreas (seperti cystic fibrosis)
 Endokrinopati
 Karena obat atau zat kimia (seperti penggunaan glukokortikoid,
dalam pengobatan HIV/AIDS, atau setelah transplantasi organ)
 Infeksi
 Sebab imunologi yang jarang
 Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM

Diabetes Diabetes Mellitus Gestasional adalah keadaan diabetes atau intoleransi


mellitus glukosa yang timbul selama masa kehamilan, dan biasanya berlangsung
gestasional hanya sementara.
Diabetes ini didiagnosis pada trimester kedua atau ketiga yang tidak
jelas diabetesnya sesaat sebelum kehamilan.

D. Faktor Risiko
Faktor risiko diabetes mellitus bisa dikelompokkan menjadi faktor risiko yang tidak dapat
dimodifikasi dan yang dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi adalah ras dan
etnik, umur, jenis kelamin, riwayat keluarga dengan diabetes mellitus, riwayat melahirkan bayi
dengan berat badan lebih dari 4000 gram, dan riwayat lahir dengan berat badan lahir rendah
(kurang dari 2500 gram). Sedangkan faktor risiko yang dapat dimodifikasi erat kaitannya
dengan perilaku hidup yang kurang sehat, yaitu berat badan lebih, obesitas abdominal/sentral,
kurangnya aktivitas fisik, hipertensi, dyslipidemia, diet tidak sehat/tidak seimbang, riwayat
Toleransi Glukosa Terganggu (TGT) atau Gula Darah Puasa terganggu (GDP terganggu), dan
merokok.
Faktor risiko DM Tipe II dikategorikan menjadi sosiodemografi, riwayat kesehatan, pola
hidup, dan kondisi klinis dan mental. Faktor sosiodemografi terdiri dari umur, jenis kelamin,
pendidikan, dan pekerjaan. Untuk faktor riwayat kesehatan terdiri dari riwayat DM keluarga
dan berat lahir. Faktor pola hidup terdiri dari aktivitas fisik, konsumsi sayur dan buah, terpapar
asap rokok, dan konsumsi alkohol. Sementara itu, faktor kondisi klinis dan mental terdiri dari
indeks massa tubuh (obesitas), lingkar perut (obesitas sentral), tekanan darah, kadar kolesterol,
dan stres.

E. Patomekanisme
1) Diabetes Melitus Tipe I
Diabetes Tipe I ditandai dengan penghancuran sel penghasil insulin di pankreas secara
autoimun oleh sel CD4 + dan CD8 + T dan makrofag yang menginfiltrasi pulau pankreas.
Beberapa ciri karakteristik diabetes melitus tipe I sebagai penyakit autoimun:
a) Kehadiran sel-sel imuno-kompeten dan aksesori di pulau pankreas yang disusupi;
b) Berhubungan dengan kerentanan terhadap penyakit dengan gen kelas II (respon imun)
kompleks histokompatibilitas utama (MHC; antigen leukosit manusia HLA);
c) Kehadiran autoantibodi sel pulau tertentu;
d) Perubahan pada sel T dimediasi imunoregulasi, khususnya di kompartemen sel CD4
+;
e) Keterlibatan sel monokin dan TH1 yang memproduksi interleukin dalam proses
penyakit;
f) Respon terhadap imunoterapi dan;
g) Sering terjadi penyakit autoimun spesifik organ lain pada individu yang terkena atau
pada anggota keluarga mereka.
Sekitar 85% pasien memiliki antibodi sel beta yang beredar, dan mayoritas juga
memiliki antibodi anti-insulin yang terdeteksi sebelum menerima terapi insulin.
Sebagian besar antibodi sel pulau diarahkan terhadap dekarboksilase asam glutamat
(GAD) di dalam sel B pankreas.
Penghancuran autoimun sel β pankreas, menyebabkan defisiensi sekresi insulin yang
menyebabkan gangguan metabolik yang terkait dengan diabetes melitus tipe I. Selain
hilangnya sekresi insulin, fungsi sel α pankreas juga abnormal dan adanya sekresi
glukagon yang berlebihan pada pasien diabetes melitus tipe I. Biasanya, hiperglikemia
menyebabkan berkurangnya sekresi glukagon, namun pada pasien dengan DM tipe I,
sekresi glukagon tidak ditekan oleh hiperglikemia.
Hasil berupa kadar glukagon yang tidak tepat akan memperburuk defek metabolik
karena kekurangan insulin. Meskipun defisiensi insulin adalah defek utama pada DM
tipe I, ada juga defek dalam pemberian insulin. Kekurangan insulin menyebabkan
lipolisis yang tidak terkontrol dan peningkatan kadar asam lemak bebas di dalam
plasma, yang menekan metabolisme glukosa di jaringan perifer seperti otot rangka.
Hal ini mengganggu pemanfaatan glukosa dan defisiensi insulin juga menurunkan
ekspresi sejumlah gen yang diperlukan untuk jaringan target, untuk merespons secara
normal terhadap insulin seperti glukokinase di hati dan transporter glukosa GLUT 4
dalam jaringan adiposa menjelaskan bahwa gangguan metabolisme utama, yang
diakibatkannya. Dari kekurangan insulin pada DM tipe I metabolisme glukosa, lipid
dan protein terganggu.
2). Diabetes Melitus Tipe II
Pada diabetes tipe 2, mekanismenya rusak, dengan konsekuensi bahwa dua defek patologis
utama pada diabetes tipe 2 adalah gangguan sekresi insulin melalui disfungsi sel β
pankreas, dan tindakan insulin yang terganggu melalui resistensi insulin. Dalam situasi di
mana resistensi terhadap insulin mendominasi, massa sel β mengalami transformasi yang
mampu meningkatkan suplai insulin dan mengkompensasi permintaan berlebihan dan
anomali. Secara absolut, konsentrasi insulin plasma (baik puasa dan stimulasi makanan)
biasanya meningkat, walaupun "relatif" terhadap tingkat keparahan resistansi insulin,
konsentrasi insulin plasma tidak cukup untuk mempertahankan homeostasis glukosa
normal. Mengingat hubungan antara sekresi insulin dan sensitivitas aksi hormon dalam
kontrol kompleks homeostasis glukosa, secara praktis tidak mungkin untuk memisahkan
kontribusi masing-masing terhadap etiopatogenesis DM tipe II.
Resistensi insulin dan hiperinsulinemia akhirnya menyebabkan gangguan toleransi
glukosa. Kecuali untuk diabetes dewasa onset muda (MODY), cara pewarisan diabetes
melitus tipe 2 tidak jelas. MODY, yang diwarisi sebagai sifat dominan autosomal, dapat
dihasilkan dari mutasi pada gen glukokinase pada kromosom 7p. MODY didefinisikan
sebagai hiperglikemia yang didiagnosis sebelum usia dua puluh lima tahun dan dapat
diobati selama lebih dari lima tahun tanpa insulin dalam kasus di mana sel islet antibodi
(ICA) negatif.
Resistensi insulin
Kejadian primer diyakini merupakan defisit awal sekresi insulin dan pada banyak pasien
kekurangan insulin relatif terkait dengan resistensi insulin perifer. Resistensi terhadap aksi
insulin akan mengakibatkan gangguan pengambilan glukosa insulin dimediasi di perifer
(oleh otot dan lemak), penekanan glukosa hepatik yang tidak sempurna dan penurunan
trigliserida akibat lemak. Untuk mengatasi resistensi insulin, sel β pulau Langehans akan
meningkatkan jumlah insulin yang disekresikan. Produksi glukosa endogen dipercepat
pada pasien diabetes tipe II atau glukosa puasa yang terganggu. Karena kenaikan ini terjadi
dengan adanya hiperinsulinemia, setidaknya pada tahap awal dan menengah, resistensi
insulin di hati adalah kekuatan pendorong hiperglikemia diabetes tipe II.

Secara garis besar patogenesis DM tipe-2 disebabkan oleh delapan hal (omnious octet)
berikut:
1. Kegagalan sel beta pancreas: Pada saat diagnosis DM tipe-2 ditegakkan, fungsi sel beta
sudah sangat berkurang. Obat anti diabetik yang bekerja melalui jalur ini adalah
sulfonilurea, meglitinid, GLP-1 agonis dan DPP-4 inhibitor.
2. Liver: Pada penderita DM tipe-2 terjadi resistensi insulin yang berat dan memicu
gluconeogenesis sehinggaproduksi glukosa dalam keadaan basal oleh liver
(HGP=hepatic glucose production) meningkat. Obat yang bekerja melalui jalur ini
adalah metformin, yang menekan proses gluconeogenesis.
3. Otot: Pada penderita DM tipe -2 didapatkan gangguan kinerja insulin yang multiple di
intramioselular, akibat gangguan fosforilasi tirosin sehingga timbul gangguan transport
glukosa dalam sel otot, penurunan sintesis glikogen, dan penurunan oksidasi glukosa.
Obat yang bekerja di jalur ini adalah metformin, dan tiazolidindion.
4. Sel lemak: Sel lemak yang resisten terhadap efek antilipolisis dari insulin, menyebabkan
peningkatan proses lipolysis dan kadar asam lemak bebas (FFA=Free Fatty Acid) dalam
plasma. Penigkatan FFA akan merangsang proses glukoneogenesis, dan mencetuskan
resistensi insulin di liver dan otot. FFA juga akan mengganggu sekresi insulin.
Gangguan yang disebabkan oleh FFA ini disebut sebagai lipotoxocity. Obat yang
bekerja dijalur ini adalah tiazolidindion.
5. Usus:Glukosa yang ditelan memicu respon insulin jauh lebih besar dibanding kalau
diberikan secara intravena. Efek yang dikenal sebagai efek incretin ini diperankan oleh
2 hormon GLP-1 (glucagon-like polypeptide-1) dan GIP (glucose-dependent
insulinotrophic polypeptide atau disebut juga gastric inhibitory polypeptide). Pada
penderita DM tipe-2 didapatkan defisiensi GLP-1 dan resisten terhadap GIP. Disamping
hal tersebut incretin segera dipecah oleh keberadaan ensim DPP-4, sehingga hanya
bekerja dalam beberapa menit.Obat yang bekerja menghambat kinerja DPP-4 adalah
kelompok DPP-4 inhibitor. Saluran pencernaan juga mempunyai peran dalam
penyerapan karbohidrat melalui kinerja ensim alfa-glukosidase yang memecah
polisakarida menjadi monosakarida yang kemudian diserap oleh usus dan berakibat
meningkatkan glukosa darah.
6. Sel Alpha Pancreas: Sel-α pancreas merupakan organ ke-6 yang berperan dalam
hiperglikemiadan sudah diketahui sejak 1970. Sel-α berfungsi dalam sintesis glukagon
yang dalam keadaan puasa kadarnya didalam plasma akan meningkat. Peningkatan ini
menyebabkan HGP dalam keadaan basal meningkat secara signifikan dibanding
individu yang normal. Obat yang menghambat sekresi glukagon atau menghambat
reseptor glukagon meliputi GLP-1 agonis, DPP-4 inhibitor dan amylin.
7. Ginjal: Ginjal merupakan organ yang diketahui berperan dalam pathogenesis DM tipe-
2. Ginjal memfiltrasi sekitar 163 gramglukosa sehari. Sembilan puluh persen dari
glukosa terfiltrasi ini akan diserap kembali melalui peran SGLT-2 (Sodium Glucose co-
Transporter) pada bagian convulated tubulus proksimal. Sedang 10% sisanya akan di
absorbsi melalui peran SGLT-1 pada tubulus desenden dan asenden, sehingga akhirnya
tidak ada glukosa dalam urine. Pada penderita DM terjadi peningkatan ekspresi gen
SGLT-2. Obat yang menghambat kinerja SGLT-2 ini akan menghambat penyerapan
kembali glukosa di tubulus ginjal sehingga glukosa akan dikeluarkan lewat urine. Obat
yang bekerja di jalur ini adalah SGLT-2 inhibitor.Dapaglifozin adalah salah satu contoh
obatnya.
8. Otak:Insulin merupakan penekan nafsu makan yang kuat. Pada individu yang obes baik
yang DM maupun non-DM, didapatkan hiperinsulinemia yang merupakan mekanisme
kompensasi dari resistensi insulin. Pada golongan ini asupan makanan justru meningkat
akibat adanya resistensi insulin yang juga terjadi di otak. Obat yang bekerja di jalur Ini
adalah GLP-1 agonis, amylin dan bromokriptin.
F. Manifestasi Klinik
1. Keluhan klasik DM :
a) Poliuria
b) Polidipsia
c) Polifagia
d) Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan sebabnya
2. Keluhan lain :
Lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi pada laki-laki,
serta pruritus vulva pada perempuan.
G. Diagnosis
Diagnosis DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah.
Pemeriksaan glukosa darah yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara
enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat
dilakukan dengan menggunakan pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan
glukometer. Diagnosis tidak dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria.
Diabetes dapat didiagnosa berdasarkan kriteria glukosa plasma, baik glukosa
plasma puasa (FPG), glukosa plasma 2 jam setelah uji toleransi glukosa oral
(OGTT) dengan 75 gram glukosa atau kriteria A1C.
Tabel Kriteria Diagnosis untuk Diabetes

Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126 mg/dl (7,0 mmol/l).


Puasa didefinisikan sebagai kondisi tidak ada asupan kalori
minimal 8 jam.

Atau

Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes


Toleransi Glukosa Oral (TTGO). Tes ini sudah dideskripsikan
oleh WHO, dengan menggunakan beban yang kandungannya
setara dengan 75 gram glukosa anhidrat yang dilarutkan dalam
air.

Atau

Pemeriksaan HbA1c ≥6,5% (48 mmol/mol). Tes ini dilakukan di


laboratorium dengan menggunakan metode yang terstandarisasi
oleh National Glycohaemoglobin Standarization Program
(NGSP) untuk pengujian DCCT.

Atau

Pada pasien dengan gejala klasik hiperglikemia atau krisis


hiperglikemia, glukosa plasma acak atau sewaktu ≥200 mg/dl
(11,1 mmol/l).
Tabel Kadar Tes Laboratorium Darah untuk Diagnosis Diabetes dan Prediabetes

Glukosa Plasma
Glukosa Darah
2 jam Setelah HbA1c (%)
Puasa (mg/dl)
TTGO (mg/dl)

Normal <100 <140 <5,7

Prediabetes 100-125 140-199 5,7-6,4

(5,6-6,9 mmol/l) (7,8-11,0 (39-47


mmoll/l) mmol/mol)

Diabetes ≥126 ≥200 ≥6,5

Kriteria untuk pemeriksaan Penyaring (Screening) untuk diabetes melitus tipe II


dan prediabetes pada kelompok risiko tinggi pada orang dewasa yang
asimptomatik, yaitu:

1. Kelompok dengan berat badan lebih atau obesitas (IMT ≥23 kg/m2) yang
disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagai berikut:
a) A1C ≥5,7% (39 mmol/mol),
b) First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam
keluarga)
c) Kelompok tinggi risiko ras/etnis tertentu (seperti, Amerika Afrika,
Latin, Amerika Asli, Amerika Asia, Penduduk Pulau Pasifik)
d) Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4
kg atau yang didiagnosis dengan Diabetes Melitus Gestasional
e) Riwayat penyakit kardiovaskular
f) Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang terapi hipertensi)
g) Kadar kolesterol HDL <35 mg/dl (0,90 mmol/l) dan atau kadar
trigliserida >250 mg/dl (2,82 mmol/l)
h) Wanita dengan sindrom polikistik ovarium
i) Aktifitas fisik yang kurang
j) Kondisi klinis lain yang berhubungan dengan resistensi insulin
(seperti, obesitas berat, akantosis nigrikans)
2. Untuk semua pasien, pemeriksaan harus dimulai pada usia 45 tahun
3. Jika hasil pemeriksaan normal, pemeriksaan harus diulang minimal interval
3 tahun, kecuali pada kelompok prediabetes pemeriksaan diulang tiap 1
tahun dan status resiko.

Pemeriksaan glukosa darah kapiler diperbolehkan untuk patokan penyaring dan


diagnosis DM apabila keadaan tidak memungkin dan tidak tersedia fasilitas dengan
pemeriksaan TTGO.

Tabel Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa untuk Patokan Penyaring dan
Diagnosis DM

Bukan Belum pasti


DM
DM DM
(mg/dl)
(mg/dl) (mg/dl)
Kadar glukosa darah Plasma <100 100-199 ≥200
sewaktu (mg/dl) vena

Darah <90 90-199 ≥200


kapiler

Kadar glukosa darah puasa Plasma <100 100-125 ≥126


(mg/dl) vena

Darah <90 90-99 ≥100


kapiler

H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan secara umum adalah meningkatkan kualitas hidup penyandang
diabetes. Adapun tujuan khusus dari penatalaksanaan pada DM adalah:
a. Jangka pendek: menghilangkan keluhan dan tanda DM, mempertahankan rasa nyaman, dan
mencapai target pengendalian glukosa darah.
b. Jangka panjang: mencegah dan menghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati.
c. Tujuan akhir pengelolaan adalah turunnya morbiditas dan mortalitas DM.

Untuk mencapai tujuan tersebut perlu dilakukan pengendalian glukosa darah, tekanan darah,
berat badan, dan profil lipid, melalui pengelolaan pasien secara holistik dengan mengajarkan
perawatan mandiri dan perubahan perilaku
Penatalaksanaan Diabetes Melitus dimulai dengan pola hidup sehat, dan bila perlu dilakukan
intervensi farmakologis dengan obat antihiperglikemia secara oral dan/atau suntikan
1.Edukasi
Edukasi dengan tujuan promosi hidup sehat, perlu selalu dilakukan sebagai bagian dari
upaya pencegahan dan merupakan bagian yang sangat penting dari pengelolaan DM
secara holistik.
2.Terapi Nutrisi Medis (TNM)
Penyandang DM perlu diberikan penekanan mengenai pentingnya keteraturan jadwal
makan, jenis dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat
penurun glukosa darah atau insulin.
Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan anjuran
makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan sesuai dengan
kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada penyandang diabetes perlu
ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal jadwal makan, jenis, dan jumlah
makanan, terutama pada mereka yang menggunakan obat penurun glukosa darah atau
insulin.
3. Latihan Jasmani
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5 hari seminggu
selama sekitar 30-45 menit), dengan total 150 menit perminggu, dengan jeda antar
latihan tidak lebih dari 2 hari berturut-turut. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa
latihan jasmani yang bersifat aerobic dengan intensitas sedang (50-70% denyut jantung
maksima;) seperti jalan cepat, bersepeda santai, jogging, dan berenang. Denyut jantung
maksimal dihitung dengan cara = 220 – usia pasien.
4. Intervensi Farmakologis
Terapi farmakologis diberikan bersama dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
(gaya hidup sehat). Terapi farmakologis terdiri dari obat oral dan bentuk suntikan.
1. Obat Antihiperglikemia Oral
Berdasarkan cara kerjanya, obat antihiperglikemia oral dibagi menjadi 5 golongan:
1) Pemacu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea dan Glinid
1. Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama memacu sekresi insulin oleh sel beta pankreas.
2. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Obat ini dapat mengatasi
hiperglikemia post prandial.
2) Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin: Metformin dan Tiazolidindion (TZD)
1. Metformin
Metformin mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(gluconeogenesis), dan memperbaiki ambilan glukosa perifer. Metformin merupakan
pilihan pertama pada sebagian besar kasus DMT2.
2. Tiazolidindion (TZD)
TZD merupakan agonis dari Peroxisme Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-gamma), suatu reseptor inti termasuk di sel otot, lemak, dan hato. Golongan ini
mempunyai efek menunrunkan resistensi insulin dengan jumlah protein pengangkut
glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Obat ini
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung(NYHA FC III- IV) karena dapat
memperberat edema/retensi cairan. Hati-hati pada gangguan faal hati, dan bila
diberikan perlu pemantauan faal hati secara berkala. Obat yang masuk dalam golongan
ini adalah Pioglitazone.
3) Penghambat Absorpsi Glukosa : Penghambat Glukosidase Alfa.
Obat ini bekerja dengan memperlambat absorbs glukosa dalam usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Penghambat
glukosidase alfa tidak digunakan bila GFR≤ 30ml/min/1,73 m2 , gangguan faal hati
yang berat, irritable bowel syndrome.
4) Penghambar DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)
Obat golongan penghambat DPP-IV menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-
1 (Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam bentuk aktif.
Aktivitas GLP-1 untuk meningkatkan sekresi insulin dan menekan sekresi glucagon
bergantung kadar glukosa darah (glucose dependent).
5) Penghambat SGLT-2 (Sodium Glucose Co-transporter 2)
Obat golongan penghambat SGLT-2 merupakan obat antidiabetes oral jenis baru yang
menghambat reabsorpsi glukosa di tubuli distal ginjal dengan cara menghambat
transporter glukosa SGLT-2. Obat yang termasuk golongan ini antara lain:
Canagliflozin, Empagliflozin, Dapagliflozin, Ipragliflozin.
Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
• OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahan sesuai respons
kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
• Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan
• Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
• Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
• Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama
• Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
• DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.
Cara kerja utama Efek samping Penurunan A1C

Sulfonilurea Meningkatkan sekresi BB naik, 1.0-2%


insulin hipoglikemia

Glinid Meningkatkan sekresi BB naik, 0.5-1.5%


insulin hipoglikemia

Metformin Menekan produksi Diare, dyspepsia, 1, 5 – 2,0 %


glukosa hati dan asidosis laktat
menambah sensitivitas
terhadap insulin

Penghambat Menghambat absorbs Flatulens, tinja 0, 5 – 0,8 %


glukosidase alfa glukosa lembek

Tiazolidindion Menambah sensitivitas Edema 0,5 – 1,4 %


terhadap insulin

Insulin Menekan produksi Hipoglikemia, BB 1,5 – 3,5 %


glukosa hati, naik
menstimulasi
pemanfaatan glukosa

DPP -4 inhibitor Meningkatkan sekresi Sebah, muntah 0,5 -0,8%


insulin, menghambat
sekrresi glukagon

Inkretin analog / Meningkatkan sekresi Meningkatkan 0,5 – 1,0 %


mimetik insulin, menghambat sekresi insulin,
sekrresi glukagon
menghambat sekrresi
glukagon

2. Obat Antihiperglikemia Suntik


Termasuk anti hiperglikemia suntik, yaitu insulin, agonis GLP-1 dan kombinasi
insulin dan agonis GLP-1.
1). Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
- HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolic
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Krisis Hiperglikemia
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard akut, stroke)
- Kehamilan dengan DM/Diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan
perencanaan makan
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
- Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
1. Insulin kerja pendek/cepat (insulin terkait dengan makan): lama kerja 4-8 jam,
digunakan untuk mengendalikan glukosa darah sesudah makan, dan diberikan
sesaat sebelum makan.
Contoh: insulin manusia regular kerja pendek (diberikan 30-45 menit sebelum
makan dengan lama kerja 6-8 jam), insulin analog kerja cepat (diberikan 5-15
menit sebelum makan dengan lama kerja 4-6 jam).
2. Insulin kerja menengah: lama kerja 8-12 jam, diabsorpsi lebih lambat, dan
menirukan pola sekresi insulin endogen (insulin puasa). Digunakan untuk
mengendalikan glukosa darah basal (saat tidak makan/puasa ).
Contoh: insulin manusia NPH.
3. Insulin kerja panjang: lama kerja 12-24 jam, diabsorpsi lebih lambat,
mengendalikan glukosa darah basal. Digunakan 1 kali (malam hari sebelum
tidur) atau 2 kali (pagi dan malam hari).
Contoh: insulin analog kerja panjang.
Untuk memenuhi kebutuhan pasien tertentu, juga tersedia insulin campuran
(premixed), yang merupakan campuran antara insulin kerja pendek dan kerja
menengah (insulin manusia) atau insulin kerja cepat dan kerja menengah (insulin
analog). Insulin campuran tersedia dalam perbandingan tetap antara insulin kerja
pendek atau cepat dan menengah.

2). Agonis GLP-1/Incretin Mimetic


Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk
pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang pengelepasan
insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun peningkatan berat badan
yang biasanya terjadi pada pengobatan insulin ataupun sulfonilurea. Agonis
GLP-1 bahkan mungkin menurunkan berat badan. Efek samping yang timbul
pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah dan muntah.
3. Terapi Kombinasi
Terapi dengan obat antihiperglikemia oral kombinasi baik secara terpisah ataupun
fixed dose combination dalam bentuk tablet tunggal, harus menggunakan dua macam
obat dengan mekanisme kerja yang berbeda. Pada keadaan tertentu dapat terjadi
sasaran kadar glukosa darah yang belum tercapai, sehingga perlu diberikan kombinasi
tiga obat antihiperglikemia oral dari kelompok yang berbeda atau kombinasi obat
antihiperglikemia oral dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis
dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga obat
antihiperglikemia oral dapat menjadi pilihan. Kombinasi obat antihiperglikemia oral
dan insulin yang banyak dipergunakan adalah kombinasi obat antihiperglikemia oral
dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja panjang), yang diberikan
pada malam hari menjelang tidur. Pendekatan terapi tersebut pada umumnya dapat
mencapai kendali glukosa darah yang baik dengan dosis insulin yang cukup kecil.
Dosis awal insulin kerja menengah adalah 6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00,
kemudian dilakukan evaluasi dosis tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa
keesokan harinya. Pada keadaaan dimana kadar glukosa darah sepanjang hari masih
tidak terkendali meskipun sudah mendapat insulin basal, maka perlu diberikan terapi
kombinasi insulin basal dan prandial, serta pemberian obat antihiperglikemia oral
dihentikan.
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni:
 Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
 Insulin kerja pendek (short acting insulin)
 Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
 Insulin kerja panjang (long acting insulin)
 Insulin kerja ultra panjang
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin)
Efek samping terapi insulin
 Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinyahipoglikemia.
 Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang dapat
menimbulkan alergi insulinatau resistensi insulin.
Sediaan Insulin
Dasar pemikiran terapi insulin:
 Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial. Terapi
insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang fisiologis.
 Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial atau
keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya hiperglikemia pada
keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial akan menimbulkan
hiperglikemia setelah makan.
 Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi terhadap
defisiensi yang terjadi.
 Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah
basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral maupun
insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa darah basal
adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau panjang).
 Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan
dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum tercapai.
 Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan A1C
belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah prandial
(meal-related). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran glukosa
darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting) atau insulin kerja pendek
(short acting). Kombinasi insulin basal dengan insulin prandial dapat diberikan
subkutan dalam bentuk 1 kali insulin basal + 1 kali insulin prandial (basal plus),
atau 1 kali basal + 2 kali prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kali prandial
(basal bolus).
 Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan OHO untuk menurunkan
glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin kerja
pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat dari lumen
usus (acarbose).
 Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan pasien dan
respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar glukosa darah harian
 Penyuntikan dilakukan pada daerah: perut sekitar pusat sampai kesamping,
kedua lengan atas bagian luar (bukan daerah deltoid), kedua paha bagian luar.

Indikasi Terapi Insulin pada rawat jalan


- Indikasi mutlak : DMT1
- Indikasi relative
1. Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi anti hiperglikemia oral
(AHO) dosis optimal (3-6 bulan)
2. DMT2 rawat jalan dengan: Kehamilan, Dekompensasi metabolik, yang ditandai
antara lain dengan: gejala klasik diabetes dan penurunan berat badan, glukosa
darah puasa (GDP) > 250 mg/dL, glukosa darah sewaktu > 300 mg/dL, HbA1c
> 9%, dan sudah mendapatkan terapi AHO sebelumnya, Terapi steroid dosis
tinggi yang menyebabkan glukosa darah tidak terkendali, Perencanaan operasi
yang kadar glukosa darahnya perlu segera diturunkan (lihat Bab V. Terapi
insulin pada perioperatif), Beberapa kondisi tertentu yang dapat memerlukan
pemakaian insulin, seperti infeksi (tuberkulosis) , penyakit hati kronik, dan
gangguan fungsi ginjal.
Menentukan jenis insulin
Memulai terapi insulin dapat diawali dengan insulin kerja menengah (NPH) atau
insulin analog kerja panjang, 1 kali/hari. Umumnya cara penambahan pemberian
insulin malam hari, dengan tetap melanjutkan AHO (bedtime insulin, daytime
hypoglycemic oral), cukup mudah diterima penyandang diabetes. Pemilihan terapi
insulin kerja panjang sebaiknya mempertimbangkan beberapa hal, antara lain risiko
hipoglikemia dan biaya. Terapi insulin basal dapat dimulai dengan menggunakan
insulin manusia (human insulin/NPH) atau pun insulin analog. Insulin manusia dan
insulin analog memiliki efikasi yang sama dalam hal pencapaian kendali glukosa
darah, tetapi insulin analog memiliki fleksibilitas yang lebih baik. Dibandingkan
dengan insulin analog, dari segi biaya, NPH lebih ekonomis. Insulin NPH memiliki
kadar puncak yang lebih lama dibandingkan dengan insulin analog, sehingga
kadang-kadang menyebabkan hipoglikemia nokturnal. Tetapi jika dimulai dengan
dosis rendah dan disertai dengan kehati-hatian dalam menitrasi dosis, maka
pemakaian insulin NPH tergolong aman. Bila pada titrasi dosis terjadi hipoglikemia
(nokturnal), pertimbangkan untuk beralih ke insulin analog kerja panjang. Dalam
pemakaian insulin hendaknya diperhatikan aspek biaya, aksestabilitas/ketersediaan
obat, dan cara pemberian. Sangat disarankan untuk tidak mengganti jenis dan nama
insulin dalam 1 sekuens perawatan karena dapat meningkatkan risiko terjadinya
kesalahan.
Strategi praktis terapi insulin
Sebagai regimen awal dapat digunakan insulin basal dengan dosis 0,1-0,2 unit/kg
BB, yang waktu pemberiannya disesuaikan dengan rutinitas pasien dan jenis insulin
yang digunakan. Peningkatan dosis dapat dilakukan sesuai dengan Tabel

Jika sasaran kendali glikemik belum tercapai dengan kombinasi AHO dan insulin basal
sederhana, dapat diberikan regimen insulin yang lebih kompleks, yaitu basal bolus atau
premixed, seperti pada Gambar
Kebutuhan insulin pada pasien rawat inap
Dalam keadaan yang memerlukan regulasi glukosa darah yang relatif cepat dan tepat, insulin
adalah yang terbaik karena kerjanya cepat dan dosisnya dapat disesuaikan dengan hasil kadar
glukosa darah. Seperti halnya terapi insulin pada pasien diabetes yang menjalani rawat jalan,
prinsip terapi insulin untuk pasien yang dirawat inap adalah sama, yaitu memulai dari dosis
kecil yang kemudian dinaikkan secara bertahap, untuk mencegah hipoglikemia. Mungkin
memerlukan terapi kombinasi oral dan insulin atau insulin saja. Terapi insulin dapat diberikan
secara infus intravena kontinyu atau subkutan, secara terprogram atau terjadwal (insulin
prandial, 1-2 kali insulin basal, dan kalau diperlukan ditambah insulin koreksi atau suplemen).
Kebutuhan insulin harian total (IHT) dapat didasarkan pada dosis insulin sebelum perawatan
atau dihitung sebagai 0,5-1 unit/kg BB/hari. Untuk lanjut usia atau pasien dengan gangguan
fungsi ginjal, hendaknya diberikan dosis yang lebih rendah, misalnya 0,3 unit/kg BB/hari.
Kebutuhan insulin SK pada pasien rawat inap dapat berupa:
- Insulin basal
Kebutuhan insulin basal didasarkan pada asumsi jumlah insulin yang dibutuhkan
sesuai dengan produksi glukosa hepatik (endogen), yaitu 40-50% dari kebutuhan
IHT.
- Insulin prandial
Kebutuhan insulin prandial ditentukan berdasarkan asumsi jumlah insulin yang
dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan peningkatan gula darah sesudah makan.
- Insulin koreksional
Kebutuhan insulin koreksional merupakan jumlah insulin yang diperlukan untuk
mengoreksi kadar glukosa darah yang melebihi sasaran glikemik yang telah
ditentukan pada waktu tertentu. Secara umum, kebutuhan prandial/nutrisional atau
koreksi/supplemental per dosis biasanya sekitar 10-20% dari kebutuhan IHT.
Ketiga jenis kebutuhan insulin tersebut diatas dapat mengalami perubahan dari
kebutuhan harian pasien sebelum dirawat, tergantung dari beratnya stres metabolik
yang dialami.
Protokol terapi insulin
Terapi insulin IV kontinyu
Persyaratan memulai insulin IV kontinyu
- Sesuai indikasi
- Secara teknis memungkinkan: prasarana tersedia (syringe pump, mikrodrip, alat
pemeriksaan glukosa darah mandiri/glukometer), tenaga kesehatan yang terampil,
memungkinkan untuk dilakukan pemeriksaan glukosa darah yang intensif (yang
pada awalnya perlu dilakukan setiap jam)
- Kadar kalium > 3mEq/L
- Jenis insulin yang digunakan: kerja pendek
- Upayakan konsentrasi insulin 1 U/mL
Regimen terapi dosis insulin terbagi pada pasien rawat inap
Dosis awal Penyesuaian dosis
- Bila pasien sudah pernah menggunakan - Dosis insulin basal dan prandial dinaikkan/
insulin dan glukosa darah terkendali baik, diturunkan secara bertahap 2-4 unit setiap
gunakan dosis sebelumnya kali pemberian, berdasarkan hasil kurva
- Bila pasien belum pernah menggunakan glukosa darah harian
insulin, dan sebelumnya mendapatkan
insulin IV kontinyu, dihitung dosis total/24
jam terlebih dahulu. Dapat diberikan dalam
bentuk:
A. insulin prandial dengan dosis 80%
dari total dibagi 3
atau
B. kombinasi basal dan prandial dengan
rasio 50% basal dan 50% prandial
dibagi 3 kali pemberian dari 80%
dosis total/24 jam
- Bila pasien belum pernah menggunakan
insulin dan sebelumnya tidak mendapatkan
insulin IV kontinyu, dimulai dengan insulin
prandial 3 kali 5-10 U
- Long-acting insulin mulai diberikan bila :
A. glukosa darah siang dan malam
sudah terkendali, tetapi glukosa
puasa masih tinggi
B. total short-acting yang diberikan >
30 atau 50 unit/hari, tetapi glukosa
darah belum terkendali

Pemantauan glukosa darah pada pasien rawat inap


Insulin IV kontinyu Insulin SK dosis terbagi Insulin SK dosis koreksional
• Cek gula darah • Kurva glukosa darah Glukosa darah diperiksa
setiap jam dalam 3 diperiksa 2-3 kali/ berkala dalam 1 hari,
jam pertama untuk minggu misalnya tiap 6 jam atau
evaluasi kemungkinan • Kurva glukosa darah sebelum makan.
hipoglikemia harian terdiri dari
• Selanjutnya glukosa pemeriksaan glukosa
darah dimonitor darah sebelum
sesuai agresivitas makan pagi, siang
pemberian insulin dan sore/malam

Sliding scale pemberian insulin SK


Sliding scale merupakan regimen pemberian insulin dimana dosis insulin sebelum makan atau
malam hari dinaikkan secara progresif, berdasarkan kisaran sasaran glukosa darah yang
sebelumnya telah ditentukan. Di daerah dengan fasilitas terbatas, insulin sliding scale SK masih
dapat diberikan, disertai dengan pemeriksaan glukosa darah setiap 6 jam atau mendekati waktu
makan. Namun regimen ini tidak dianjurkan untuk jangka panjang, dan secepatnya segera beralih
ke fixed dose. Selain itu sliding scale juga tidak disarankan digunakan untuk menentukan dosis
harian. Biasanya regimen yang digunakan adalah insulin kerja cepat.
Prinsip pemberian sliding scale:
• Tentukan jumlah asupan karbohidrat
• Metode ini dapat dikombinasikan dengan pemberian insulin basal
• Insulin bolus berdasarkan kadar glukosa darah sebelum makan atau
malam sebelum tidur
• Dosis insulin premixed berdasarkan kadar glukosa darah sebelum makan.

Sasaran Pengendalian untuk DM


I. Komplikasi
Diabetes adalah penyebab penting kebutaan, gagal ginjal, amputasi anggota badan bagian
bawah dan konsekuensi jangka panjang lainnya yang berdampak secara signifikan
terhadap kualitas hidup. Diabetes Mellitus Tipe II yang tidak ditangani dengan baik akan
menimbulkan berbagai komplikasi yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronis.
Komplikasi kronis DM Tipe II dapat berupa komplikasi mikrovaskular dan makrovaskular
yang dapat menurunkan kualitas hidup penderita. Penyebab utama kematian penyandang
DM Tipe II adalah komplikasi makrovaskular. Komplikasi makrovaskular melibatkan
pembuluh darah besar yaitu pembuluh darah koroner, pembuluh darah otak, dan pembuluh
darah perifer. Mikrovaskular merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler
dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus ginjal (nefropati diabetik), dan saraf-
saraf perifer (neuropati diabetik).
Tabel Komplikasi Diabetes Mellitus
Komplikasi Akut Komplikasi Kronik

 Hipoglikemia  Mikrovaskular
 Krisis Hiperglikemia  Retinopati Diabetik
 Ketoasidosis Diabetes  Nefropati Diabetik
(DKA)  Neuropati Diabetik
 Status Hiperglikemik  Makrovaskular
Hiperosmolar (HHS)

Komplikasi lain dan Kondisi yang berhubungan

 Gangguan Pertumbuhan  Lipodistrofi (Lipoatrofi dan


dan perkembangan Lipohipertrofi)
 Berhubungan dengan  Necrobiosis Lipoidica
kondisi autoimun Diabeticorum
 Hipotiroid  Penyakit Perlemakan Hati
 Hipertiroid Non-alkoholik
 Celiac Disease  Infeksi pada pasien diabetes
 Vitiligo
 Insufisiensi Adrenal  Pergerakan sendi terbatas
Primer (Addison’s  Edema
Disease)
DAFTAR PUSTAKA
1. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan
Diabetes Melitus Tipe 2 Di Indonesia 2015. Jakarta: PB PERKENI, 2015
2. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Penggunaan Insulin.
3. Suyono, Slamet. 2015. Diabetes Melitus di Indonesia dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.Jakarta: InternaPublishing
4. Kementerian Kesehatan. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan
Pengembangan Kesehatan, Kementeriaan Kesehatan, Republik Indonesia, 2013