Leukimia
Leukimia
BAB I .............................................................................................................................................. 4
PENDAHULUAN ......................................................................................................................... 4
1.3 Tujuan................................................................................................................................... 4
1.4 Manfaat................................................................................................................................. 5
BAB II ............................................................................................................................................ 6
2.2 Etiologi............................................................................................................................. 7
2.4 Patiofisiologi.................................................................................................................... 8
Pathways ................................................................................................................................. 9
BAB III......................................................................................................................................... 15
3.1 Pengkajian..................................................................................................................... 15
BAB IV ......................................................................................................................................... 26
PENUTUP .................................................................................................................................... 26
Makalah ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah di semester 3 KMB1.
Akhirnya penulismenyampaikan ucapan terima kasih atas perhatian terhadap makalah inidan
penulis berharap semoga makalah ini bermanfaat bagi diri penulis dan khususnya bermanfaat
bagi pembaca. Tak ada gading yang tak retak, begitulah adanya makalah ini.
Dengan segala kerendahan hati, saran dan kritik yang konstruktif sangat penulis harapkan
dari pembaca guna meningkatan pembuatan makalah pada tugas yang lain pada waktu
mendatang.
Penyusun
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam
sumsum tulang dan limfa (Reeves,2001).
Insiden leukemia di Amerika adalah 13 per 100.000 penduduk/tahun (Wilson.1991).
leukemia pada anal berkisar pada 3-4 kasus per 100.000 anak/tahun. Untuk insiden ANLL di
Amerika Serikat sekitar 3 per 200.000 penduduk pertahun . sedang di Inggris, jerman, dan
jepang berkisar 2-3 per 100.000 penduduk pertahun (Rahayu,1993,ct Nugroho,1998).
Pada sebuah penelitian tentang leukima di RSUD Dr. Soetomo/FK Unair selama bulan
Agustus-Desember 1996 tercatat adalah 25 kasus leukemia akut dari 33 penderita leukemia.
Dengan 10 orang menderita ALL (40%) dan 15 orang menderita AML (60%)
(Boediwarsono,1998). Berdasarkan dari beberapa pengertian mengenai leukemia maka
penulis berpendapat bahwa leukemia merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh
prolioferasi abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat
pembentuk darah.
1.3 Tujuan
1. Mengetahui dan mempelajari lebih dalam mengenai penyakit leukemia.
2. Mengetahui tata laksana dan asuhan keperawatan pada klien leukemia.
3. Mendeskripsikan diagnosa keperawatan yang muncul pada asuhan keperawatan yang
muncul pada asuhan keperawatan klien dengan penyakit leukemia
4. Mendeskripsikan rencana keperawatn yang dibuat pada asuhan keperawatan klien dengan
leukemia
5. Mendeskripsikan tindakan-tindakan yang harus dilakukan pada asuhan keperawatan klien
dengan leukemia.
1.4 Manfaat
a. Agar mahasiswa dapat memahami leukemia.
b. Agar mahasiswa dapat mengetahui dan memahami terapi diet yang harus dilakukan oleh
penderita leukemia.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliperasi abnormal dari
sel-sel hemotopeltik ( Silvia, A. Price,2006 ).
Leukemia adalah proliperasi sel leukosit yang abnormal, ganas yang disertai bentuk
leukosit yang lain dari normal, jumlahnya berlebihan dapat menyebabkan anemia,
trombositopenia, dan diakhiri dengan kematian (Suparman,2005 ;549).
Leukemia adalah produksi sel darah putih yang tidak terkontrol disebabkan oleh
mutasi yang menjurus pada kanker sel mielogenosa atau sel limfogenosa (Guyton, 1997).
Leukemia adalah penyakit neoplastik yang ditandai oleh proliferasi abnormal dari sel-
sel hematopoetik (Virchow,1847).
Klafikasi
a. Leukemia Mieloblastik
1. Leukemia Mieloblastik Akut (LMA)
Angka kejadian 80 % leukemia angkut pada orang dewasa. Permulaannya
atau progresif dalam masa 1-6 bulan, jika tidak diobati, kematian kira-kira 3-6
bulan. Insiden pada pria dan wanita 3:2
2. Leukimia Mieloblastik Kronik (LMK)
Paling seringterjadi pada usia pertengahan ( orang dewasa) umur 20-60 th
puncak kejadian pada umur 40 tahun, dapat juga terjadi pada anak-anak.(
Sylvia,2006).
Leukemia mieloblastik dimulai dengan produksi sel mielogenosa muda
yang bersifat kanker disumsum tulang dan kemudian menyebar ke seluruh tubuh,
sehingga sel darah putih diproduksi diberbagai organ ekstramedular terutama di
nodus limfe, limfa dan hati.
b. Leukemia Limfoblastik
1. Leukimia Limfoblastik Akut (LLA)
Merupakan kanker darah yang paling sering menyerang anak-anak
berumur dibawah 15 tahun, dengan punyak insidens antara 3-4 tahun, insiden
pada pria dan wanita → 5:4
2. Leukimia Limfoblastik kronik (LLK)
Merupakan suatu gangguan limfoproliferatif yang ditemukan pada
kelompok umur tua (± 60 tahun), pada pria dan wanita angka kejadian 2:1
Leukemia limfoblastik disebabkan oleh produksi sel limfoid yang bersifat kanker,
biasanya dimulai dalam nodus linfe atau jaringan limfogenosa yang lain dan
selanjutnya menyebar kearah tubuh lainnya
2.2 Etiologi
Etiologi LLA saat ini belum jelas, diduga kemungkinan besar disebabkan oleh virus
(virus onkogenik). Namun factor lain yang turut berperan adalah :
a. Factor Eksogen
1. Efek dari penyinaran seperti : sinar X, sinar radioaktif
2. Hormone, bahan kimia( benzoal, arsen, preparat sulfat)
3. Infeksi (virus dan bakteri)
b. Factor Endogen
1. Factor Ras (orang Yahudi muda menderita LLK)
2. Factor konstitusi seperti kelainan kromosom (Aberasi kromosom) pada sindrom
Down
3. Herediter : kasus pada kakak beradik/kembar satu telur, angka kejadian pada anak
lebih tinggi sesuai dengan usia maternal
4. Genetic : virus tertentu mygx perubahan struktur gen (T. cell leukemia-lymphoma
virus/HTLV)
2.3 Manigestasi klinik
a. Gejala yang khas adalah pucat, panas dan perdarahan (perdarahan dan anemia adalah
manifestasi utama )
b. Limfadenopati dan hepatosplenomegalia
Hal ini disebabkan karena ekstramedular juga terlibat(sel kanker menyebar ke seluruh
sehingga limfe, hati dan limpa menaikkan produksi sel darah putih)
c. Gejala yang tidak khas ialah sakit sendi atau sakit tulang yang dapat disalah tafsiran
sebagai penyakit reumatik.
d. Gangguan pada system syaraf pusat
Dapat terjadi sakit kepala, muntah , kejang dan gangguan penglihatan.
e. Gejala lain
Leukemia pada alat tubuh seperti Lesi purpura pada kulit, efusi pleura, kejang
pada leukemia serebral.
Perdarahan pada leukemia dapat berupa ekimosis,petekie, perdarahan
gastrointesnital.
Manifestasi klinis yang dapat dilihat atau dilaporkan klien atau keluarga secara langsung :
1. Pilek tidak sembuh-sembuh
2. Pucat, lesu, mudah terstimulasi
3. Demam, anorexia
4. Berat badan menurun
5. Ptechie, memar tanpa sebab
6. Nyeri pada tulang/persediaan
7. Nyeri abdomen
(Brunner dan Suddarth,2005)
2.4 Patiofisiologi
Bila virus dianggap sebagai penyebabnya (virus onkogenik yang mempunyai strukur
antigen tertentu), maka virus tersebut dengan mudah akan masuk kedalam tubuh manusia
jika strukur antigennya sesuai dengan struktur antigen manusia itu (hospes). Bila struktur
antigen virus tidak sesuai dengan struktur antigen individu, maka virus tersebut akan ditolak,
seperti pada penolakan terhadap benda asing lain. Struktur antigen manusia terbentuk oleh
struktur antigen dari berbagai alat, terutama kulit dan selaput lender yang terletak
dipermukaan tubuh ( kulit disebut juga antigen jaringan) atau HL-A (Human Leucocyte locus
A).
Normalnya tulang morrow diganti dengan tumor malignan, imaturnya sel blast.
Adanya proliferasi sel blast, produksi eritrosit dan platelet terganggu akan menimbulkan
anemia dan trombositopenia. System retikuloendotelial akan terpengaruh dan menebabkan
gangguan system pertahanan tubuh sehingga mudah mengalami infeksi.
Manifestasi akan tampak pada gambaran gagalnya bone marrow dan infiltrasi organ,
SSP, Gangguan nutria dan metabolism. Depresi sumsung tulang dan berdampak pada
penurunan leukosit,eritrosit, factor pembekuan dan peningkatan tekanan jaringan. Adanya
infiltrasi pada ekstra medular akan menyebabkan terjadinya pembesaran hati, limfe dan
nodur limfe dan nyeri persendiaan (Silvia, 2006)
Pathways
2.5 Pemeriksaan penunjang
a. Darah tepi : adanya pensitopenia, limfositosis yang kadang-kadang menyebabkan
gambaran darah tepi monoton tedapat sel blast, yang merupakan gejala patogonomik
untuk leukemia.
b. Sum-sum tulang : dari pemeriksaan sumsum tulang akan ditemukan gambaran yang
monoton yaitu hanya terdiri dari sel limfopoetik patologis sedangkan system lain terdesak
(apabila sekunder). (Ilmu kesehatan Anak :145)
c. Pemeriksaan lain
1. Biopsi limpa
2. Kimia darah
3. Cairan cerebrospinal
4. Sitogenik
Penatalaksanaan (isselbacher,2000)
1. Kemoterapi
a. Kemoterapi pada penderita LLA
Pengobatan umumnya terjadi secara bertahap, meskipun tidak semua fase yang
digunakan untuk semua orang.
b. Kemoterapi pada penderita LMA
1. Fase induksi : fase induksi adalah regimen kemoterapi yang intesif, bertujuan
untuk mengeradikasi sel-sel leukemia secara maksimal sehingga tercapai remisi
komplit.
2. Fase konsolidasi : fase konsolidasi dilakukan sebagai tindak lanjut dari fase
induksi. Kemoterapi konsolidasi terdiri dari beberapa siklus kemoterapi dan
menggunakan obat dengan jenis dan dosis yang sama atau lebih besar dari dosis
yang digunakan pada fase induksi. Dengan pengobatan modern, angaka remisi 50-
70% tetapi angka rata-rata hidup masih 2 tahun dan yang dapat hidup dari 5 tahun
hanya 10%.
c. Kemoterapi pada penderita LLK
Derajat penyakit LLK harus ditetapkan karena strategi tetapi dan prognosis. Salah
satu system penderajatan yang dipakai ialah klafikasi Rai :
1. Stadium 0 : limfositosis darah tepid an sumsung tulang
2. Stadium I : limfositosis dan limfadenopati
3. Stadium II : limfositosis dan splenomegali/hepatomegali
4. Stadium III : limfositosis dan anemia (Hb <11 gr/dl)
5. Stadium IV : limfositosis dan trombositopenia <100.000/mm³ dengan/tanpa gejala
pembesaran hati,limpa,kelenjara.
Terapi untuk LLK jarang mencapai kesembuhan karena tujuan terapi
bersifatkonvensional, terutama untuk mengendalikan gejala. Pengobatan tidak
diberikan kepada penderita tanpa gejala karena tidak memperpanjang hidup. Pada
stadium I atau stadium II, pengamatan atau kemoterapi adalah pengobatan biasa.
Pada stadium III atau IV diberikan kemoterapi intensif. Angka ketahanan hidup
rata-rata adalah sekitar 6 tahun dan 25% pasien dapat hidup lebih dari 10 tahun.
Pasien dengan stadium 0 atau I dapat bertahan hidup rata-rata 10 tahun.
Sedangkan pada pasien stadium III atau IV rata-rata dapat bertahan hidup kurang
dari 2 tahun.
d. Kemoterapi pada penderita LGK/LMK
1. Fase kronik : busulfan dan hidroksiurea merupakan obat pilihan yang mampu
menahan pasien bebas dari gejala untuk jangka waktu yang lama. Regimen dengan
bermacam obat yang intesif merupakan terapi pilihan fase kronis LMK yang tidak
diarahkan pada tindakan transplantasi tulang.
2. Fase akselerasi : sama dengan terapi leukemia akut, tetapi respons sangat rendah.
2. Radioterapi
Radio terapi menggunakan sinar berenergi tinggi untukmembunuh sel-sel
leukemia.
3. Transplantasi Sumsum Tulang
Transplantasi sumsum tulang dilakukan untuk mengganti sumsum tulang yang
rusak karena dosis tinggi kemoterapi atau terapi radiasi. Selain itu, transplantasi sumsung
tulang berguna untuk mengganti sel-sel darah yang rusak karena kanker.
4. Terapi Suportif
Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan
penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat. Misalnya transfuse darah untuk
penderita leukemia dengan keluhan anemia,transfuse trombosit untuk mengatasi
perdarahan dan atibiotik untuk mengatasi infeksi.
Dischange planning
Terapi diet
Berdasarkan penjelasan diatas, diketahui bahwa kanker darah pun bisa menyebabkan
berbagai gangguan lain, baik anemia hingga asam urat, sehingga pada intervensi gizi yang
hendak direncanakan bagi penderita kanker darah ini tidak semata – mata hanya mementingkan
kondisi kankernya saja, namun juga mempertimbangkan adanya kemungkinan efek lain yang
akan timbul terkait penyakit tersebut. Pada prinsipnya, penderita kanker harus menjalani diet
Tinggi Energi dan Tinggi Protein, hal ini guna mengimbangi kebutuhan energi dan protein yang
juga ikut meningkat seiring adanya perkembangan kanker dalam tubuh. Sel kanker ibarat suatu
parasit dalam tubuh, ia akan menyedot dan menggunakan zat – zat gizi yang seharusnya untuk
kebutuhan tubuh secara normal. Zat – zat gizi tersebut akan digunakan untuk pertumbuhan sel
kanker itu sendiri, sehingga apabila asupan zat gizi penderita kanker kurang, sel – sel kanker
tersebut akan menggunakan cadangan energi dan protein dalam tubuh dan lambat laun
menyebabkan penurunan berat badan hingga kondisi kurang gizi atau disebut kaheksia.
Berbicara tentang leukimia, seperti yang dijelaskan sebelumnya, penyakit yang satu ini bisa
membuat penderitanya mengalami peningkatan asam urat, meskipun belum tentu akan
berkembang dan menimbulkan gejala Gout. Meski demikian, kondisi tersebut tentunya tidak bisa
dibiarkan begitu saja. Untuk mencegah peningkatan asam urat yang berlebihan, penderita
leukimia akan diberikan obat alupurinol guna menurunkan asam uratnya, namun ada baiknya hal
tersebut juga didukung dengan diet rendah purin guna mendukung efek obat. Diet rendah purin
mengharuskan penderita leukemia membatasi konsumsi makanan berpurin sedang hingga tinggi,
misalnya tahu tempe, sayuran berdaun hijau, makanan laut, kacang – kacangan, dan juga jeroan.
Ada satu lagi yang khas dari diet bagi penderita leukimia, yakni adanya pembatasan asam folat.
Penggunaan folat masih dipertentangkan dalam kasus leukimia, baik jenis lymphoblastik
maupun myeloid leukimia. Beberapa penelitian menyebutkan bahwa defisiensi asam folat dapat
meningkatkan perkembangan kanker, sementara pada populasi lain, defisiensi asam folat justru
bisa menghambat perkembangan kanker. Penelitian yang dilakukan Koury et al. (1997)
menemukan bahwa defisiensi asam folat justru bisa mempercepat perkembangan menuju AML
(Acute Myeloid Leukimia) terutama pada pasien yang berisiko tinggi mengidap penyakit ini.
Namun, hal bertentang ditemukan oleh Sydney Farber pada tahun 1948. Beliau melihat bahwa
suplementasi asam folat pada anak – anak penderita Anemia Perniciousa karena kekurangan
vitamin B12 dapat diatasi dengan pemberian asam folat. Asam folat dapat membantu
mengurangi produksi blast pada penderita Anemia Perniciousa. Kemiripan gejala antara Anemia
Perniciousa dengan leukimia dalam hal produksi blast membuat Farber mencoba untuk
menggunakan terapi asam folat pada pasien anak pengidap ALL (Acute Lymphoblastic
Leukimia). Hasil mengejutkan ditemukan bahwa pasien anak tersebut justru semakin bertambah
parah dengan pemberian suplementasi asam folat. Hal tersebut kemudian membawa pengobatan
leukimia ke era baru dimana kemoterapi bagi penderita leukimia dilakukan dengan pemberian
antifolat, aminopterin.
Penelitian terkait asam folat dengan perkembangan kanker belum sepenuhnya jelas. Pada
penderita kanker kolorektal, suplementasi folat dapat menurunkan proliferasi adenoma dan
kemungkinan dapat mencegah munculnya adenoma di masa depan. Penelitian Young In Kim
pada tahun 2008 menyimpulkan bahwa pada jaringan normal asam folat dapat mencegah dan
menghambat timbulnya sel neoplastik, namun pada kondisi preneoplastik dan neoplastik, asam
folat akan mendorong proliferasi lesi kanker. Oleh karena itu, pemberian suplemen asam folat
tidak direkomendasikan sebagai kemopreventif.
Sumber bahan makanan yang mengandung sedikit sekali asam folat adalah daging (secara
umum), susu, telur, buah – buahan dan umbi. Bahan makanan yang mengandung folat dalam
jumlah tinggi adalah kacang – kacangan, daun – daunan berwarna hijau (folat berasal dari bahasa
latin “folium” berarti daun), seperti bayam, asparagus dan brokoli. Pemasakan dengan
temperatur tinggi dapat menurunkan kadar folat, misalnya susu bubuk memiliki kadar folat yang
lebih kecil dibandingkan dengan susu cair, karena pemanasan dapat merusak asam folat (Piliang
dan Soewondo 2006).
BAB III
KONSEP ASKEP
3.1 Pengkajian
A. DATA DASAR DAN FOKUS
Pengkajian tanggal : JAM :
Tanggal MRS : No.RM :
Ruang/ kelas : Dx Masuk :
S. Informasi :
A. Identitas
1) Identitas pasien
Nama : Tn.P
Umur :-
Jenis kelamin :L
Status perkawinan :-
Agama :-
Suku :-
B. Riwayat Sakit Dan Kesehatan
a) Riwayat Kesehatan Sekarang
Pada penyakit leukemia ini klien biasanya lemah, lelah, wajah terlihat pucat, sakit kepala,
anoreksia, muntah, sesak, nafas cepat.
b) Riwayat penyakit
Pada riwayat penyakit klien dengan leukemia, kaji adanya tanda-tanda anemia yaitu pucat,
kelemahan, sesak, nafas cepat. Kaji adanya tanda-tanda leucopenia yaitu demam dan adanya
infeksi. Kaji adanya tanda-tanda trombositopenia yaitu ptechiae, purpura, perdarahan
membran mukosa. Kaji adanya tanda-tanda invasi ekstra medulola yaitu limfadenopati,
hepatomegali, splenomegali. Kaji adanya pembesaran testis. Kaji adanya hematuria,
hipertensi, gagal ginjal, inflamasi disekitar rectal, nyeri ( Lawrence, 2003).
c) Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya gangguan hematologis, adanya faktor herediter misal kembar monozigot.
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Leukemia adalah neoplasma akut atau kronis dari sel-sel pembentuk darah dalam sumsum tulang
dan limfa nadi (Reeves, 2001).
Penulis berpendapat bahwa leukemia adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh proliferasi
abnormal dari sel-sel leukosit yang menyebabkan terjadinya kanker pada alat pembentuk darah.
Leukemia akut dan kronis merupakan suatu bentuk keganasan atau maligna yang muncul dari
perbanyakan klonal sel-sel pembentuk sel darah yang tidak terkontrol mekanisme kontrol seluler
normal mungkin tidak bekerja dengan baik akibat adanya perubahan pada kode genetik yang
seharusnya bertanggung jawab atas pengaturan pertumbuhan sel dan diferensiasi.
Sel-sel leukemia menjalani waktu daur ulang yang lebih lambat dibandingkan sel normal. Proses
pematangan atau maturasi berjalan tidak lengkap dan lambat serta bertahan hidup lebih lama
dibandingkan sel normal.
Penyebab leukemia ada beberapa faktor, diantaranya: genetik, saudara kandung, faktor
lingkungan, virus, bahan kimia, dan obat-obatan.
Klasifikasi leukimia terdiri dari Leukimia Mielogenus Akut, Leukimia Mielogenus Kronis,
Leukemia Limfositik Akut, Leukemia Limfositik Kronik.
Manifestasi klinik yang sering dijumpai pada penyakit leukemia adalah sebagai berikut:
Pentalaksanan pada penyakin leukemia meliputi: kemoterapi, terapi biologi, terapi radiasi, dan
transplantasi sel induk.
Untuk menghindari leukimia harus dicegah sedini mungkin, dan ketika sudah ada gejala-gejala
segera periksakan ke dokter.
4.2 Saran
Waluyo, dkk. Editor Monica Ester, dkk. Ed. 8. Jakarta : EGC; 2001.
Doenges, Marilynn E. Nursing Care Plans: Guidelines For Planning And Documenting Patient
Care. Alih
Price, Sylvia Anderson. Pathophysiology : Clinical Concepts Of Disease Processes. Alih Bahasa
Peter
http://keperawatanadil.blogspot.com/2007/11/askep-leukemia.html
http://materi-kuliah-akper.blogspot.com/2010/05/makalah-askep-leukimia.html
http://www.scribd.com/doc/9501526/ASKEP-LEUKIMIA