Surat untuk Editor

Perubahan metabolisme oksidatif yang disebabkan oleh jantung PGC-1 {alpha}: Respon dari protokol pelatihan
fisik yang berbeda pada tikus infark diinduksi

Ricardo A. Pinho • . Cleber A. Pinho, Camila B. Tromm, Bruna G. Pozzi, Daniela R. Souza, Luciano A. Silva, Talita Tuon, Claudio T. Souza

Laboratorium Fisiologi dan Biokimia Latihan, Program Pasca Sarjana Ilmu Kesehatan, Ilmu Kesehatan Unit, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Criciuma, Santa Catarina Brasil

artikel Info 5% dan kekuatan 80%. Setelah 30 hari dari AMI, menurut prosedur yang telah dijelaskan sebelumnya
dan diadaptasi oleh Tavares dan rekan [8] , Hewan (infark dan pura-pura) diserahkan ke ctor ke
Pasal sejarah: sebuah ITprotocol inwater, fi lima hari aweek selama enam minggu. The CTwas dilakukan selama
Menerima April 2013 8
periode 60minute, sedangkan ITcomprised dari 10 seri yang berlangsung selama 5 menit yang
Diterima dalam bentuk direvisi 7 Mei 2013 diterima
dilakukan pada interval 1 menit sepanjang periode 60minute seperti yang dijelaskan dalam studi
30 Juni 2013 Tersedia online 21 Jul 2013
sebelumnya [4] . Empat puluh delapan jam setelah sesi latihan terakhir, semua hewan dibunuh oleh
pemenggalan kepala, dan ventrikel kiri (LV) sebagian telah pembedahan dan homogen segera dalam
Kata kunci:
buffer ekstraksi untuk analisis PGC-1 α, karnitin palmitoyltransferase (CPT1), fosfofruktokinase (PFK),
Olahraga
sitokrom c oksidase (cit c), dan suksinat dehidrogenase (SDH) dengan alat tes blotting Barat atau
miokardium akut infark Metabolisme
PGC-1 α spesifik fi c penyangga untuk analisis rantai transpor elektron (ETC) kompleks. Data blot ditunjukkan
sebagai band perwakilan dan dinyatakan sebagai jumlah alterationswhen dibandingkan dengan
kontrol, dan hasil ETC ditunjukkan sebagai protein nmol / min / mg. SEBUAH p nilai kurang dari 0,05
dianggap signifikan fi tidak bisa.
Latihan telah dibahas sebagai mekanisme preconditioning dan cardioprotection dalam beberapa
penelitian, dan banyak dari mereka telah difokuskan pada indeks cedera iskemik, stres oksidatif, dan
hipertrofi selain kematian sel [1] . laporan sebelumnya dari kelompok kami menunjukkan bahwa
latihan fisik dapat memodulasi parameter oksidatif dalam miokardium yang sehat [2] dan pasca-infark [3,4]
. The proposedmechanisms untuk menjelaskan efek kardioprotektif latihan termasuk perubahan
Studi ini meneliti dua protokol latihan pada parameter ventrikel oksidatif pada tikus pasca-infark
dalam sirkulasi koroner, stres oksidatif berkurang, dan perubahan fungsional pada tingkat protein
dan hasilnya menunjukkan bahwa signi fi perbaikan tidak bisa terjadi di status miokardium oksidatif
metabolisme oksidatif. Karena permintaan energi tinggi dari jantung, terutama setelah ke akut
pada tikus ditantang dengan AMI setelah rutinitas pelatihan yang berbeda. Tidak seperti otot rangka,
Myocardium Infarction (AMI), penurunan fungsi mitokondria terjadi [5] dan mungkin, ini adalah
pelatihan adaptasi ke jantung berikut protokol kolam berenang tidak biasanya ditandai dengan
perubahan metabolik utama pasca-infark. Di antara protein mitokondria, gamma reseptor mitokondria
peningkatan metabolisme oksidatif, dan olahraga intensitas rendah, tetapi hasil kami menunjukkan
transkripsi regulator Peroksisom-proliferator-diaktifkan koaktivator-1 α
bahwa setelah AMI, baik trainingmodels meningkat signi fi cantly Aku kompleks dan IV ( Tabel 1 ),
PGC1- α ( Gambar. 1 a), PFK ( Gambar. 1 b), sitokrom c oksidase ( Gambar. 1 E) tingkat, dan satunya
kelompok CT meningkat tingkat CPT1 ( Gambar. 1 c) sedangkan tingkat SDH ( Gambar. 1 d) tidak
diubah oleh pelatihan pada hewan infracted. Efek dari kedua model latihan diamati pada PGC-1 α mungkin
faktor yang bertanggung jawab untuk hasil yang diperoleh dari penelitian ini, karena menurut Rowe et
(PGC-1 α) memainkan peran penting dalam mengatur gen yang terlibat dalam metabolisme bahan
al. [5] , Lebih than70% dari subunit kompleks rantai pernafasan yang disebabkan oleh PGC-1 α, enzim
bakar themyocardial [5] dan fungsi jantung, dan itu adalah themajor pengatur biogenesis mitokondria
siklus Krebs, dan semua enzim kunci dalam asam lemak β- oksidasi, termasuk sistem karnitin
yang disebabkan oleh latihan [6] . Meskipun data eksperimen di otot rangka menunjukkan
palmitoyltransferase, dan enzim yang memediasi metabolisme glikolisis sebagai PFK.
themechanisms terlibat dalam biogenesis latihan-inducedmitochondrial, sedikit informasi yang
tersedia tentang hati.

Ia percaya bahwa latihan fisik dapat berkontribusi pada regulasi mitokondria dan dapat menjadi
sangat penting dalam pemulihan pasien dengan infark miokard. Namun, kontroversi masih sekitar
model terbaik dari latihan (jenis, intensitas frekuensi, dan durasi latihan) yang dapat mempromosikan
PGC 1- α diperkaya dalam jaringan dengan kapasitas oksidatif yang tinggi dan cepat diinduksi
signi fi berubah tidak bisa di jantung oksidatif metabolismpost-infark. pelatihan interval atau pelatihan
bawah kondisi dengan peningkatan permintaan energi, seperti olahraga, namun pada gagal jantung,
intermiten (TI) telah diusulkan untuk menjadi lebih efektif daripada sesi latihan terus menerus untuk
ef fi siensi penurunan produksi ATP [9] dan themain alasan isdue untuk thedecline di theexpressionof
meningkatkan kapasitas latihan. Berbeda dengan pelatihan yang berkesinambungan (CT) protokol,
gen nuklir banyak yang mengkode protein mitokondria mungkin oleh disregulasi PGC-1 coactivators [10,11]
pasien diminta untuk bergantian serangan singkat moderat - latihan intensitas tinggi, dengan fase
. Li dan rekan sarankan dalam karya terbaru mereka [6] bahwa pelatihan ketahanan menginduksi
pemulihan lebih lama, dilakukan pada rendah atau tidak ada beban kerja [7] . Dengan demikian,
biogenesis mitokondria dalam otot rangka tikus tapi tidak di LV normal, mungkin karena tidak adanya
dalam surat ini fokusnya adalah exclusivelyon latihan abilityof untuk meningkatkan
SIRT1-tergantung PGC 1 α
oxidativemetabolism dengan meningkatkan kandungan PGC-1 α dan untuk memberikan perlindungan
pada jantung.

deasetilasi di LV laki-laki IL-6 - / - ( IL-6 KO) tikus. Di sisi lain, di jantung infracted, latihan fisik
tampaknya memediasi perubahan oksidatif di LV mungkin karena kebutuhan jantung untuk
Tiga puluh enam 2-bulan-tua tikus Wistar jantan digunakan dan semua procedureswere
meningkatkan sintesis ATP yang diawali dengan peningkatan ekspresi besar PGC-1 α.
conductedandapprovedby komite etika lokal. Sampel Ukuran ditentukan berdasarkan hasil penelitian
sebelumnya pada hewan trainedwithAMI [4,8] andwas considereda signi fi tingkat cance dari

Efek yang diperoleh oleh kedua exercisemodels (CT-treadmill dan IT-renang) yang mungkin
berkaitan dengan pemeliharaan metabolisme energi homeostasis melalui biogenesis mitokondria
dalam hati yang dipromosikan oleh daya tahan atau latihan aerobik. Thesemodels latihan biogenesis
• Sesuai penulis di: Laboratorium Fisiologi dan Biokimia Latihan, Program Pasca Sarjana Ilmu Kesehatan, Ilmu
inducemitochondrial dengan mengaktifkan PGC-1 α [ 11] , Mungkin sebagai latihan memicu fi ne-tuned
Kesehatan Unit, Universidade do Extremo Sul Catarinense, Av. Universitaria, 1105 Bairro Universitário, 88.806-000,
respon metabolik dan ini, menurut Canto dan rekan [12] Hasil di beberapa pasca
Criciuma, SC, Brasil. Tel./Fax: +55 48 3431 2773.

Alamat email: pinho@unesc.net (RA Pinho). 4560

 Surat untuk Editor 4561

Pengaruh pelatihan fisik pada kompleks rantai transpor elektron di ventrikel kiri tikus diserahkan ke infark eksperimental. Kegiatan kompleks diukur dalam ventrikel kiri tikus tewas 48 jam setelah sesi latihan terakhir. Hasil disajikan sebagai protein nmol / min / mg. Perbandingan antara kelompok-kelompok dibuat menggunakan
parametric satu arah rasio ANOVAwhere F yang signi fi tidak bisa, dan perbandingan lebih lanjut dilakukan dengan menggunakan uji Tukey. pelatihan yang berkesinambungan (CT) dan interval training (IT) yang comparedwith untraining (UT) kelompok. Hasil diwakili asmean ± SEM (n = 6). Perangkat lunak yang digunakan
modi translasi fi kation untuk PGC-1 α oleh berbagai sensor metabolik, termasuk fosforilasi oleh 5 '- AMP-activated
protein kinase (AMPK) dan deasetilasi oleh sirtuin 1 (SIRT1).

4,44 (± 1,64) 95,54 • ( ± 20,82)

Hasil disajikan di sini mendukung gagasan bahwa stimulasi PGC1-alpha inducedbyCTand IT

CIV
merupakan faktor regulasi potensi ventrikel oxidativemetabolismafter AIMthat memberikan
perlindungan ke jantung.

2399,53 • ( ± 618,49) 2,78 (± 1,07) 5,39 • ( ± 1,64) 84,68 • ( ± 12,99)

Para penulis naskah ini memiliki serti fi ed bahwa mereka mematuhi Prinsip Publishing Etis dalam

CII - CIII
International Journal of Cardiology.

3.10 (± 0.84)
Referensi
CII

[1] Frasier CR, Moore RL, Brown DA. Akibat latihan pengkondisian jantung: bagaimana
pelatihan interval (nmol / min /

Latihan melindungi jantung pegal-breaky Anda. J Appl Physiol 2011; 111 (3): 905 - 15.
[2] Silva LA, Tromm C, da Rosa GL, et al. pelatihan interval tidak menurun oksidatif
stres di jantung tikus. Int J Cardiol 2011; 147 (2): 308 - 9.
[3] FredericoMJ, Justo SL, Da LuzG, et al. pelatihan olahraga menyediakan cardioprotectionvia sebuah
penurunan spesies oksigen reaktif pada tikus disampaikan kepada infark miokard yang disebabkan oleh
mg protein)

isoproterenol. Gratis Radic Res 2009; 43 (10) 957 - 64.

[4] Pinho CA, TrommCB, Tavares AM, et al. Efek dari protokol pelatihan fisik yang berbeda
3.32 (± 1,09) 117,77 • ( ± 21,64) 1.908,09 • ( ± 211,58)

parameter stres oksidatif ventrikel pada tikus infark diinduksi. Hidup Sci 2012; 90 (13 - 14): 553 - 9.
CI

[5] Rowe GC, Jiang A, Arany Z. PGC-1 coactivators dalam pengembangan jantung dan penyakit.
CIRC Res 2010; 107 (7): 825 - 38.
[6] Li L, Mühlfeld C, Niemann B, et al. biogenesis mitokondria dan PGC-1 α
deasetilasi oleh latihan treadmill kronis: respon diferensial dalam otot jantung dan rangka. Dasar Res Cardiol
2011; 106 (6): 1221 - 34.
[7] Piepoli MF, Conraads V, CORRA U, dkk. latihan olahraga pada gagal jantung: dari teori
CIV

berlatih. Sebuah dokumen konsensus Asosiasi Gagal Jantung dan Asosiasi Eropa untuk Pencegahan dan
Rehabilitasi Kardiovaskular. Eur J Jantung Gagal 2.011; 13 (4): 347 - 57.
1870,93 (± 319,68) 4,71 • ( ± 1,99) 5.22 • ( ± 2,03) 89,69 • ( ± 5,93)

[8] Tavares AM, da Rosa AS, Baldo G, et al. sumsum tulang sel yang berasal menurun
di fl Radang tetapi stres tidak oksidatif dalam model eksperimental infark miokard akut. Hidup Sci 2010, 87 (23 - 26)
CII - CIII

699 - 706.
[9] Huss JM, Kelly DP. Nuklir signaling reseptor dan energetika jantung. circ Res
2004; 95 (6): 568 - 78.
[10] Arany Z, Dia H, Lin J, et al. Transkripsi koaktivator PGC-1 alpha mengontrol energi
4,28 (± 0,17)

negara dan kontraktil fungsi otot jantung. Sel Metab 2005; 1 (4): 259 - 71.
[11] Safdar A Little JP, Stokl AJ, Hettinga BP, Akhtar M, Tarnopolsky MA. Latihan meningkat
mitokondria konten PGC-1 alpha dan mempromosikan cross-talk nuklir mitokondria untuk mengkoordinasikan
CII

biogenesis mitokondria. J Biol Chem 2011; 286 (12): 10605 - 17.

[12] Canto C, Gerhart-Hines Z, Feige JN, et al. AMPK mengatur pengeluaran energi oleh
Untraining (nmol / min / mg

modulatingNAD + metabolismand aktivitas SIRT1. 2009 alam; 458 (7241): 1056 - 60.
protein)

CI
CIV

Infark 1358.095 (± 400,60) 3,23 (± 0,81) 4.20 (± 1,31) 41,52 (± 08.23) 2.364,38 • ( ± 694,32)
1022,06 (± 378,62) ​2,79 (± 0,63) 3,29 (± 1,48) 53,02 (± 10,27)
CII - CIII

untuk analisis datawas Paket Statistik untuk Ilmu Sosial (SPSS) versi 17.0
CII
(Nmol / min / mg protein)

• p b 0,05, dilatih vs kelompok terlatih.

Elektron kompleks rantai transpor.

Untraining

CI

untuk Windows.
Palsu
Grup
Tabel 1
 Surat untuk Editor

Statistik untuk Ilmu Sosial (SPSS) versi 17.0 for windows. 4562

training (IT) dibandingkan dengan untraining (UT) kelompok. Bar mewakili berarti ± SEM tikus ( n = 6). * p b 0,05, dilatih vs kelompok terlatih; # p b 0,05, infark vs kelompok sham. Perangkat lunak yang digunakan untuk analisis data adalah Paket

Perbandingan antara kelompok-kelompok dibuat menggunakan parametric satu arah rasio ANOVAwhere F yang signi fi tidak bisa, dan lebih perbandingan dibuat menggunakan uji Tukey. pelatihan yang berkesinambungan (CT) dan interval

Gambar. 1. Pengaruh pelatihan fisik pada oxidativemetabolismprotein di ventrikel kiri tikus diserahkan ke infark eksperimental. Tingkat protein dari - PGC1 alpha-, b - PFK, c - CPT1, d -
SDH, dan e - sitokrom c oxidaseweremeasured oleh imunoblot di ventrikel kiri tikus tewas 48 jam setelah sesi latihan terakhir. Hasil disajikan sebagai unit sewenang-wenang dan panel menunjukkan band perwakilan dari tingkat protein.

0167-5273 / $ - melihat hal depan © 2013 Elsevier Ireland Ltd. Semua hak dilindungi.
http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2013.06.082