LAPORAN KASUS

CEREBEROVASKULAR DISEASE ISCHEMIC STROKE

“VERTIGO VESTIBULAR SENTRAL”

OLEH :
Merdianing Ika Mahendra
I10111310179

PEMBIMBING :
dr. Hanartoaji Anggana Pribadi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RSUD ABDUL AZIZ
PERIODE 27 AGUSTUS – 22 SEPTEMBER 2018
PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TANJUNGPURA
 LEMBAR PENGESAHAN
LAPORAN KASUS

CEREBEROVASKULAR DISEASE ISCHEMIC STROKE

“VERTIGO VESTIBULAR SENTRAL”

Disusun Oleh :
Merdianing Ika Mahendra
I1011131079

Diajukan untuk Memenuhi Syarat Mengikuti Ujian Kepaniteraan Klinik

Di Departemen Neurologi
RSUD Abdul Aziz

Telah disetujui oleh pembimbing :

dr. Hanartoaji Anggana Pribadi, Sp.S

 BAB I
PENDAHULUAN

Stroke iskemik adalah jenis stroke terbanyak, didefinisikan sebagi defisit

neurologi yang menyebabkan penurunan aliran darah ke area fokal pada otak
dengan kejadian sekitar 87% dari semua jenis stroke. Stroke iskemik dapat berupa
diakibatkan trombotik atau embolik. Sebuah penelitian oleh Petty et al membagi
etiologi terjadinya iskemik menjadi lima kategori : atherosclerosis arteri besar
servikal dan intracranial dengan >50% stenosis (16%), kardioembolik (29%),
lacunar (16%), penyebab tidak pasti (36%), dan lain-lain (3%). Kematian akibat
iskemik di rumah sakit dilaporkan sebesar 5%-10%. Faktor resiko stroke iskemik
dapat dibagi menjadi faktor resiko modifiable seperti hipertensi, dislipidemia,
diabetes mellitus, obesitas konsumsi alkohol, merokok dan faktor resiko
nonmodifiable, seperti usia >70.5, jenis kelamin, suku, dan predisposisi genetik.1,2
Stroke iskemik adalah salah satu penyebab vertigo. Keluhan vertigo
biasanya disertai dengan tanda dan gejala neurologis. Infark kecil pada serebelum
dapat saja menimbulkan vertigo tanpa defisit neurologis lainnya. Sekitar 17%
pasien dengan infark pada arteri serebelum posterior inferior menimbulkan gejala
vertigo, nistagmus, dan ketidakseimbangan postural. Pemeriksaan head impulse
test dapat membedakan vertigo yang berhubungan dengan stroke sereberal dengan
gangguan organ keseimbangan di telinga dalam. 1,2
Vertigo vestibular sentral adalah ilusi ketika seseorang merasa dirinya
bergerak (berputar) terhadap sekitarnya, atau lingkungan yang bergerak atas
dirinya, yang disebabkan oleh lesi pada jaras vestibular mulai dari nukleus
vestibularis di batang otak sampai area proyeksinya di korteks tempoparietal.
Berdasarkan penelitian Brandt et al, vertigo vestibular sentral merupakan urutan
ketiga dari sindrom vertigo terbanyak.3,4 Etiologi vertigo vestibular sentral dapat
diakibatkan oleh adanya iskemia atau infark serebelum atau batang otak, proses
demielinisasi (misalnya, pada sklerosis multipel, demielinisasi pascainfeksi),
tumor pada daerah serebelopontin, neuropati kranial, dan tumor daerah batang
otak. Oleh sebab banyaknya etiologi yang mungkin, diperlukan anamnesis riwayat
dan pemeriksaan yang tepat untuk mendiagnosis pasien dengan keluhan vertigo.4

1
 BAB II
PENYAJIAN KASUS

2. 1 IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny N
Usia : 51 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Jl Mahad Usman 05/03 Setapuk Besar
Agama : Islam
Status pernikahan : Menikah
Pekerjaan : IRT
Pendidikan :-
Masuk RS : 21-08-2018, pukul 22.20 WIB, dikonsulkan ke spesialis
saraf pada 27 Agustus 2018

2. 2 ANAMNESIS
2.2.1 Keluhan utama
Pusing berputar
2.2.2 Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IGD dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari SMRS,
disertai rasa tegang pada leher belakang. Pusing dirasakan terus menerus sehingga
pasien lebih nyaman bila berbaring dan menutup mata, tidak terlalu dipengaruhi
oleh pergerakan kepala, namun memberat saat duduk dan berdiri. Pasien juga
mengeluhkan muntah berkali-kali berisi makanan.
2.2.3 Riwayat penyakit dahulu
Hipertensi tidak terkontrol.
4 tahun yang lalu pasien mengalami serangan stroke, yaitu pingsan saat
dalam perjalanan dengan kapal motor. Ketika sadar, pasien mendadak lemah
tubuh sebelah kiri, wajah sebelah kiri turun, dan bicara pelo. Pasien diopname
selama 4 hari, kemudian dilanjutkan rawat jalan. Pasien pulih sekitar 1 tahun
setelahnya, namun tangan dan kaki sebelah kiri masih lebih lemah daripada kanan.
Hasil CT scan kepala non kontras : CVD SI

2
 3

2.2.4 Riwayat penyakit keluarga

Tidak diketahui
2.2.5 Riwayat sosial ekonomi
Sebelum serangan stroke yang pertama, pasien bekerja sebagai petani.
Setelah sakit, pasien hanya melakukan pekerjaan rumah tangga.

2. 3 PEMERIKSAAN FISIK
2.3.1 Keadaan Umum
a. Kesan : Kompos mentis
b. GCS : 15 (E4V5M6)
c. Tanda Vital
1) Tekanan darah : 180/120 mmHg
2) Denyut nadi : 130 kali/menit
3) Frekuensi nafas : 20 kali/menit
4) Suhu : 36,3oC
2.3.2 Status Generalis
a. Kulit : Sawo matang, ikterik (-)
b. Kepala : Normosefalik
c. Mata : Konjungtiva anemis (+/ +), sklera ikterik ( - / - )
d. Telinga : Nyeri tekan tragus ( - / - ), sekret ( - / - )
e. Hidung : Simetris (+), sekret ( - / - )
f. Tenggorokan : Faring hiperemis (-), tonsil dalam batas normal
(T1/T1)
g. Leher : Pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-),
peningkatan JVP (-), tiroid tidak membesar
h. Toraks
1) Paru
a) Inspeksi : simetris, gerakan dinding dada tidak
tertinggal, retraksi ( - / - )
b) Palpasi : Fremitus taktil kanan = kiri, nyeri tekan(-/-)
c) Perkusi : Sonor ( + / + )
d) Auskultasi : Suara nafas dasar vesikuler (+/ + ),
 4

Rhonki (- /- ), Wheezing ( - / - )
2) Jantung
a) Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
b) Palpasi : Iktus kordis teraba pada SIC V linea
midklavikularis sinistra
c) Perkusi : Ukuran jantung dalam batas normal
d) Auskultasi : Bunyi jantung I dan II tunggal, reguler,
murmur (-), gallop (-)
3) Abdomen
a) Inspeksi : Perut datar, venektasi (-). Luka post operasi (-)
b) Auskultasi : Bu (+) 22x/menit, bruit (-), metallic sound (-)
c) Perkusi : Timpani, nyeri ketok CVA (-/-)
d) Palpasi : Nyeri tekan (+), balotemen (-), hepar tidak teraba,
lien tidak teraba
i. Regio inguinale : Dalam batas normal
j. Ekstremitas : akral hangat, CRT≤2”, edem non/pitting (-)
2.3.2 Status Neurologis
a. Mata : pupil isokor 3mm/3mm, RCL (+/+), RCTL (+/+)
b. Tanda Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-), Laseq (-), Kernig (-)
c. Nervus kranialis : Dalam batas normal
d. Nistagmus : (+)horizontal bidirectional
e. Motorik :
+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5
f. Sensorik :
+|+
+|+
g. Refleks Fisiologis :
+2 | +2
+2 | +2
 5

h. Refleks Patologis : Chaddock (-), Babinski (-), Oppenheim (-)

i. Fungsi Luhur : Dalam Batas Normal
j. Otonom : BAB (-) sejak 9 hari, BAK (+)

2. 4 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 23 Agustus 2018
1. Leukosit : 14.600 sel/µL
2. Eritrosit : 4.180.000 sel / µL
3. Hemoglobin : 12,9 g/dL
4. Hematokrit : 38,7 %
5. Trombosit : 282.000 sel / µL
6. GDS : 179 mg/dL
7. Kolesterol total : 229 mg/dL
8. Trigliserida : 221 mg/dL
9. Ureum : 52
10. Kreatinin : 1,14
11. HbsAg : Non reaktif
12. HIV : Non reaktif

EKG 21 Agustus 2018 :

Normal Sinus Rhythm, takikardia
 6

CT scan kepala non kontras tgl 27 Agustus 2018 (hasil keluar tanggal 1
September 2018) :
Gambaran infark luas pada cerebellum sisi kiri dan infark lama pada nucleus
caudatus kanan dan kapsula eksterna kanan.
Gambaran mastoiditis bilateral.
 7

2.6 DIAGNOSIS
a. Diagnosis Klinis : Vertigo Vestibular Sentral, Hipertensi emergency,
Hemiparese sinistra
b. Diagnosis Topis : Lesi Cerebelum Sinistra, Infark Lama Nucleus Caudatus
dan Kapsula Eksterna Dekstra
c. Diagnosis Etiologi : CVD SI
d. Diagnosis banding :
Vertigo vestibular perifer
Vertigo non vestibular

2.7 FOLLOW UP
Tanggal Subjective Objective Assesment Planning
28/8/2018 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar, N : 67 x/menit vestibular tpm
muntah 2 RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
0
kali berisi T : 37 C susp CVD SI jam i.v.
makanan, TD:170/100 mmHg dd SH - Inj Ondansetron (K/P)
belum BAB Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI i.v.
sejak 9 hari. C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v. (h-1)
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
Abdomen: - PO Gabapentin
datar, soepel,timpani, BU 2x100mg
(+) - PO PCT 3x1 tab
Ekstremitas: - PO Simvastatin
Akral hangat, CRT <2”, 1x10mg
edema (-) - P.O Valsartan
Nistagmus : 1x160mg
(+) bidirectional - PO Dulcolax 1x1 tab
Motorik :
+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5
29/8/2018 Pusing KU: baik - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar, N : 98 x/menit vestibular tpm
muntah 2 RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
 8

kali berisi T : 370 C susp CVD SI jam i.v.

makanan, TD:150/100 mmHg dd SH - Inj Ondansetron (K/P)
sakit kepala Mata: CA (-/-) - Sefalgia i.v.
dan tengkuk SI (-/-) - Post CVD SI - Inj Citicolin 2x500mg
sebelah kiri, C/P: - Hipertensi i.v. (h-2)
belum BAB S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi - PO Betahistin 2x4 tab
sejak 10 Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Flunarizin 1x10mg
hari. Rh (-/-) - PO Gabapentin
Abdomen: 2x100mg
datar, soepel,timpani, BU - PO PCT 3x1 tab
(+), - PO Simvastatin
Ekstremitas: 1x10mg
Akral hangat, CRT <2”, - P.O Valsartan
edema (-) 1x160mg
Nistagmus : - PO Dulcolax 1x1 tab
(+) bidirectional - PO Cinnarizin 3x1 tab
Motorik : - PO Diazepam 1x2mg
+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5 (0-0-1)
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5
30/8/2018 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar, N : 80 x/menit vestibular tpm
muntah (-), RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
0
sakit kepala T : 37 C CVD SI/SH jam i.v.
dan tengkuk TD:160/110 mmHg - Sefalgia - Inj Ondansetron (K/P)
sebelah kiri, Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI i.v.
belum BAB C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
sejak 11 hari S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v. (h-3)
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
Abdomen: - PO Gabapentin
datar, soepel,timpani, BU 2x100mg
(+), - PO PCT 3x1 tab
Ekstremitas: - PO Simvastatin
Akral hangat, CRT <2”, 1x10mg
edema (-) - P.O Valsartan
Nistagmus : 1x160mg
(+) bidirectional - PO Dulcolax 1x1 tab
Motorik : - PO Cinnarizin 3x1 tab
 9

+5 +5 +5 +5 | -5 -5 -5 -5 - PO Diazepam 1x2mg
+5 +5 +5 +5 | +5 +5 +5 +5 (0-0-1)
- Bedrest (maksimal
setengah duduk)
31/8/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar N : 78 x/menit vestibular tpm
berkurang, RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
0
muntah 4 T : 37 C CVD SI/SH jam i.v.
kali, sakit TD:130/100 mmHg - Sefalgia - Inj Ondansetron i.v.
kepala dan Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI (K/P)
tengkuk C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
sebelah kiri, S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v. (h-4)
belum BAB Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
sejak 12 hari Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
- PO Gabapentin
Abdomen: 2x100mg
datar, soepel,timpani, BU - PO PCT 3x1 tab
(+), - PO Simvastatin
1x10mg
Ekstremitas: - P.O Valsartan
Akral hangat, CRT <2”, 1x160mg
edema (-) - PO Dulcolax 1x1 tab
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- Bedrest (maksimal
setengah duduk)
1/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - IVFD NaCl 0,9 % 15
beputar N : 65 x/menit vestibular tpm
berkurang, RR : 20 x/menit sentral ec - Inj Ranitidin amp/12
sakit kepala T : 370 C CVD SI jam i.v.
dan tengkuk TD:130/100 mmHg - Sefalgia - Inj Ondansetron i.v.
sebelah kiri, Mata: CA (-/-) SI (-/-) - Post CVD SI (K/P)
belum BAB C/P: - Hipertensi - Inj Citicolin 2x500mg
sejak 13 hari S1S2 reg, g(-) m(-) - Konstipasi i.v (h-5)
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Betahistin 2x4 tab
Rh (-/-) - PO Flunarizin 1x10mg
- PO Gabapentin
 10

Abdomen: 2x100mg
datar, soepel,timpani, BU - PO PCT 3x1 tab
(+), - PO Simvastatin
1x10mg
Ekstremitas: - P.O Valsartan
Akral hangat, CRT <2”, 1x160mg
edema (-) - PO Dulcolax 1x1 tab
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
Hasil CT scan (+) CVD
SI
+ Bedrest total
+ Elevasi kepala 300
+ Manitol 20% loading
250 cc →25 menit :
Furosemid 1 amp i.v →
6 jam : Manitol 20%
4x125 cc i.v
+ Aspillet 2x1 tab
+ Mersibion drip 1
kolf/hari
3/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar bila N : 65 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
membuka RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
mata, sakit T : 36,6 C CVD SI tpm
kepala dan TD:160/110 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 4x125 cc
tengkuk Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-3)
sebelah kiri, SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
BAB (+) C/P: - Konstipasi kolf/hari
keras S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v.
Rh (-/-) - Inj Ondansetron i.v.
(K/P)
Abdomen: - Inj Citicolin 2x500mg
datar, soepel,timpani, BU i.v. (h-7)
(+), - PO Betahistin 2x4 tab
- PO Flunarizin 1x10mg
 11

Ekstremitas: - PO Gabapentin
Akral hangat, CRT <2”, 2x100mg
edema (-) - PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
4/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar, N : 96 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
mual (+) RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
muntah 1 T : 36,6 C CVD SI tpm
kali, sakit TD:170/110 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 4x125 cc
kepala dan Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-4)
tengkuk SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
sebelah kiri C/P: kolf/hari
S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v.
Rh (-/-) - Inj Ondansetron (K/P)
i.v.
Abdomen: - Inj Citicolin 2x500mg
datar, soepel,timpani, BU i.v. (h-8)
(+), - PO Betahistin 2x4 tab
- PO Flunarizin 1x10mg
Ekstremitas: - PO Gabapentin
Akral hangat, CRT <2”, 2x100mg
edema (-) - PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
 12

- PO Clopidogrel 1x75
mg
5/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar, N : 80 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
muntah 1 RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
kali, sakit T : 36,6 C CVD SI tpm
kepala dan TD:140/100 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 4x125 cc
tengkuk Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-5)
sebelah kiri SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
C/P: kolf/hari
S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v.
Rh (-/-) - Inj Ondansetron (K/P)
i.v.
Abdomen: - Inj Citicolin 2x500mg
datar, soepel,timpani, BU i.v. (h-9)
(+), - PO Betahistin 2x4 tab
- PO Flunarizin 1x10mg
Ekstremitas: - PO Gabapentin
Akral hangat, CRT <2”, 2x100mg
edema (-) - PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
+ Belajar duduk
6/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar, N : 132 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
dan tengkuk T : 36,6 C CVD SI tpm
 13

sebelah kiri, TD:140/100 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 3x125 cc

bicara Mata: CA (-/-) - Hipertensi i.v. (h-6)
mendadak SI (-/-) - susp CVD SI - Mersibion drip 1
agak pelo, C/P: berulang kolf/hari
jantung S1S2 reg, g(-) m(-) - Inj Ranitidin amp/12
berdebar- Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v
debar, urin Rh (-/-) - Inj Citicolin 2x1gram
kemerahan i.v. (h-10)
Abdomen: - PO Betahistin 2x4 tab
datar, soepel,timpani, BU - PO Flunarizin 1x10mg
(+), - PO Gabapentin
2x100mg
Ekstremitas: - PO PCT 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Simvastatin
edema (-) 1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Aspillet 2x1 tab
(dihentikan)
- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
7/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest total
beputar N : 92 x/menit vestibular - Elevasi kepala 300
berkurang, RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
sakit kepala T : 36,6 C CVD SI tpm
dan tengkuk TD:130/90 mmHg - Sefalgia - Manitol 20% 2x125 cc
sebelah kiri Mata: CA (-/-) - Post CVD SI i.v. (h-7)
berkurang, SI (-/-) - Hipertensi - Mersibion drip 1
bicara C/P: - susp CVD SI kolf/hari
normal, S1S2 reg, g(-) m(-) berulang - Inj Ranitidin amp/12
berdebar- Ves (+/+) sama, Wh (-/-). jam i.v.
debar (-), Rh (-/-) - Inj Citicolin 2x1gram
Mata terasa i.v. (h-11)
 14

panas dan Abdomen: - PO Betahistin 2x4 tab

perih karena datar, soepel,timpani, BU - PO Flunarizin 1x10mg
terus (+), - PO Gabapentin
menutup 2x100mg
mata Ekstremitas: - PO PCT 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Simvastatin
edema (-) 1x10mg
- P.O Valsartan
1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Diazepam 1x2mg
(0-0-1)
- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS
8/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest, setengah
beputar (-) , N : 92 x/menit vestibular duduk
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
dan tengkuk T : 36,6 C CVD SI tpm
sebelah kiri TD:110/90 mmHg - Sefalgia - Inj Ranitidin amp/12
berkurang, Mata: CA (-/-) - Post CVD SI jam i.v.
Mata terasa SI (-/-) - Hipertensi - Inj Citicolin 2x1gram
panas dan C/P: - susp CVD SI i.v. (h-12)
perih S1S2 reg, g(-) m(-) berulang - PO Betahistin 3x2 tab
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO Gabapentin
Rh (-/-) 2x100mg
- PO PCT 3x1 tab
Abdomen: - PO Simvastatin
datar, soepel,timpani, BU 1x10mg
(+), - P.O Valsartan
1x160mg
Ekstremitas: - PO Cinnarizin 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Diazepam 1x2mg
edema (-) (0-0-1)
- PO Aspillet 1x8mg
 15

- PO Clopidogrel
1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyteers 3x1 tetes
ODS
10/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Bedrest, setengah
beputar (-), N : 92 x/menit vestibular duduk
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec - IVFD NaCl 0,9 % 15
0
dan tengkuk T : 36,6 C CVD SI tpm
sebelah kiri TD:130/90 mmHg - Sefalgia - Inj Ranitidin amp/12
berkurang, Mata: CA (-/-) - Post CVD SI jam i.v.
muntah 4 SI (-/-) - Hipertensi - PO Citicolin 2x1 tab
kali setelah C/P: - susp CVD SI i.v. (h-14)
duduk lama S1S2 reg, g(-) m(-) berulang - PO Betahistin 3x1 tab
di WC, BAB Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - Konstipasi - PO Gabapentin
keras (5 hari Rh (-/-) 2x100mg
tidak BAB) - PO PCT 3x1 tab
Abdomen: - PO Simvastatin
datar, soepel,timpani, BU 1x10mg
(+), - P.O Valsartan
1x160mg
Ekstremitas: - PO Cinnarizin 3x1 tab
Akral hangat, CRT <2”, - PO Clopidogrel
edema (-) 1x75mg
- PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS
+ Fleet enema 1//2 fls
supp.
12/9/18 Pusing (-), KU: TSS - Vertigo - Belajar duduk
sakit kepala N : 92 x/menit vestibular - IVFD NaCl 0,9 % 15
dan tengkuk RR : 20 x/menit sentral ec tpm
0
sebelah kiri T : 36,6 C CVD SI - Inj Ranitidin amp/12
berkurang, TD:140/90 mmHg - Sefalgia jam i.v.
BAB 1 kali Mata: CA (-/-) - Post CVD SI - PO Citicolin 2x1 tab
keras SI (-/-) - Hipertensi i.v. (h-16)
 16

C/P: - susp CVD SI - PO Betahistin 3x1 tab

S1S2 reg, g(-) m(-) berulang - PO Gabapentin
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). 2x100mg
Rh (-/-) - PO PCT 3x1 tab
- PO Simvastatin
Abdomen: 1x10mg
datar, soepel,timpani, BU - P.O Valsartan
(+), 1x160mg
- PO Cinnarizin 3x1 tab
Ekstremitas: - PO Clopidogrel
Akral hangat, CRT <2”, 1x75mg
edema (-) - PO Chlorpromazine
2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS
- Fleet enema 1//2 fls
supp.
13/9/18 Pusing KU: TSS - Vertigo - Belajar duduk
beputar(-), N : 86 x/menit vestibular - IVFD NaCl 0,9 % 15
sakit kepala RR : 20 x/menit sentral ec tpm
0
dan tengkuk T : 36,6 C CVD SI - PO Randitin 2x1 tab
sebelah kiri TD:130/90 mmHg - Sefalgia - PO Citicolin 2x1 tab
berkurang, Mata: CA (-/-) - Post CVD SI (h-17)
BAB (+) SI (-/-) - Hipertensi - PO Betahistin 3x1 tab
C/P: - susp CVD SI - PO Gabapentin
S1S2 reg, g(-) m(-) berulang 2x100mg
Ves (+/+) sama, Wh (-/-). - PO PCT 3x1 tab
Rh (-/-) - PO Simvastatin
1x10mg
Abdomen: - P.O Valsartan
datar, soepel,timpani, BU 1x160mg
(+), - PO Cinnarizin 3x1 tab
- PO Clopidogrel
Ekstremitas: 1x75mg
Akral hangat, CRT <2”, - PO Chlorpromazine
edema (-) 2x25 mg
- Cendolyters 3x1 tetes
ODS
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Stroke Iskemik

Stroke adalah sindrom yang terdiri dari tanda dan gejala hilangnya fungsi
sistem saraf pusat fokal atau global yang terjadi secara cepat dan mendadak, yang
berlangsung lebih dari 24 jam atau menyebabkan kematian akibat gangguan aliran
darah pada otak.
Stroke iskemik adalah jenis stroke terbanyak, didefinisikan sebagai defisit
neurologi yang disebabkan oleh penurunan aliran darah ke area fokal pada otak
dengan kejadian sekitar 87% dari semua jenis stroke. Stroke ini dapat berasal dari
thrombosis akibat plak aterosklerosis arteri otak atau suatu emboli dari pembuluh
darah di luar otak yang tersangkut di arteri otak. Sebuah penelitian oleh Petty et al
membagi etiologi terjadinya iskemik menjadi lima kategori : atherosclerosis arteri
besar servikal dan intracranial dengan >50% stenosis (16%), kardioembolik
(29%), lacunar (16%), penyebab tidak pasti (36%), dan lain-lain (3%). Kematian
akibat iskemik di rumah sakit dilaporkan sebesar 5%-10%. Faktor resiko stroke
iskemik dapat dibagi menjadi faktor resiko modifiable seperti hipertensi,
dislipidemia, diabetes mellitus, obesitas konsumsi alkohol, merokok dan faktor
resiko nonmodifiable, seperti usia >70.5, jenis kelamin, suku, dan predisposisi
genetik.1,2
Domain neurologis yang dapat mengalami gangguan akibat stroke dapat
dikelompokkan menjadi : 1,2
a. Motor : gangguan motorik meliputi wajah, lengan dan kaki atau
gabungannya. Manifestasi dapat berupa hemiplegia, hemiparesis
(kelemhanan salah satu sisi tubuh), hilang atau menurunnya reflex tendon
b. Sensori : defisit sensorik berupa kehilangan sensasi primer hingga
kehilangan persepsi yang sifatnya lebih kompleks yang dipersepsikan pasien
dengan perasaan kesemutan, baal atau gangguan sensitivitas
c. Penglihatan : kehilangan visus mendadak secara monokuler, hemianopsia
homonim, atau cortical blindness

17
 18

d. Bicara dan Bahasa : disfasia dapat tampak sebagai gangguan komprehensi,

naming, repetisi dan gangguan membaca dan menulis.
e. Kognitif : adanya gangguan memori, atensi, orientasi, dan hilangnya
kemampuan menghitung secara mendadak pada serangan akut iskemik.
f. Afek : gangguan afeksi berupa depresi sering menyertai stroke, terutama
beberapa bulan setelah serangan dan jarang pada saat akut.
Infark kecil pada serebelum dapat saja menimbulkan vertigo tanpa defisit
neurologis lainnya. Sekitar 17% pasien dengan infark pada arteri serebelum
posterior inferior menimbulkan gejala vertigo, nistagmus, ketidakseimbangan
postural, dan perioral numbness.

3.2 Sistem vestibuler

Keseimbangan manusia dipengaruhi oleh umpan balik kontinu dari sistem
vestibular, visual dan propioseptif. Sistem vestibuler terdiri atas apparatus
vestibular di dalam labirintin, yang terdiri atas tiga struktur utama yaitu utrikulus,
sakulus dan kanalis semisirkularis. Kanalis semisirkularis, yang berhubungan
dengan rangsangan akselerasi angular, serta utrikulus dan sakulus, yang berkaitan
dengan rangsangan gravitasi dan akselerasi vertikal. Rangsangan berjalan melalui
nervus vestibularis menuju nukleus vestibularis di batang otak, lalu menuju
fasikulus medialis (bagian kranial muskulus okulomotorius), kemudian
meninggalkan traktus vestibulospinalis (rangsangan eksitasi terhadap otot-otot
ekstensor kepala, ekstremitas, dan punggung untuk mempertahankan posisi tegak
tubuh). Selanjutnya, serebelum menerima impuls aferen dan berfungsi sebagai
pusat untuk integrasi antara respons okulovestibuler dan postur tubuh.3
 19

Gambar 1. Sistem vesibular

3.3 Gangguan Keseimbangan

Gangguan keseimbangan dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu vertigo,
presinkop, dan disekuilibrium.3
 20

Table 1. Gangguan keseimbangan

Vertigo Presinkop Disekuilibrium
Deskripsi Ilusi gerakan, Sensai yang akan Tidak seimbang atau
biasanya perasaan terjadi menjelang imbalans
diri berputar terhadap kehilangan
lingkungan sekitar kesadaran
atau sebaliknya
Kemaknaan Banyak Penurunan aliran Gangguan
kemungkinan darah serebral neurologis,kelemahan
penyebab dan yang berasal dari muskuloskeletal, dan
melakukan sistem penurunan fungsi
pemeriksaan lanjut kardivaskular penglihatan

Vertigo dibedakan menjadi vertigo perifer dan vertigo sentral. Perbedaan

gambaran klinis antara vertigo sentral dan perifer adalah sebagai berikut2:

Table 2. Perbedaan Gambaran Klinis Vertigo Sentral dan Perifer

Perifer Sentral
Kerusakan Lesi nervus Lesi sudut Lesi batang Lesi serebe-
labirin vestibularis serebelopon- otak lum
tin
Vertigo Durasi singkat Dapat Jarang Dapat Keterlibatan
dipengaruhi singkat atau memanjang jaras dari/
oleh memanjang menuju
perubahan batang otak
posisi kepala
Nistagm Horixontal Horizontal Horizontal, Vertical/ Horizon-tal
us dan atau dan rotatoar mendekati horizontal dan menetap
rotatoar dan dan sisi lesi dan menetap dengan
tersupresi tersupresi dengan fiksasi
dengan fiksasi dengan fiksasi visual,
visual, fase fiksasi visual, mende-kati
cepat visual, fase mendekati sisi lesi
menjauhi sisi cepat sisi lesi
lesi menjauhi
sisi lesi
Cara Menyimpang Menyim- Ataksia ke Hemiparesis Ataksia ke
berjalan ke sisi lesi pang ke sisi sisi lesi, sisi lesi
lesi hemiparesis
Gang- Konduktif/ Sensorineu- Sensorineura - -
 21

guan sensorineural ral l nada tinggi

Pendeng timbul lebih
aran dulu
Defisit Dix-Hallpike Paresis n V Paresis n V, Paresis Tanda
neurologi (+) dan VII, VII, IX, X nervus disfungsi
tanda Kelemahan kranialis serebe-lum
disfungsi motoric ipsilateral ipsilateral
serebelum piramidalis akibat lesi
ipsilateral, kontralateral hemisfer
tanda ,ataksia serebe-lum
pyramidal ipsilateral ipsilateral
kontralateral
Etiologic Penyakit Trauma/ Iskemia atau infark batang otak , proses
Meniẻre, infeksi demielinisasi (misalnya, pada sklerosis
dislokasi tulang multipel, demielinisasi pascainfeksi), tumor
otolith petrosus, pada daerah serebelopontin, neuropati
(BPPV), neuritis kranial, dan tumor daerah batang otak.
labirinitis vestibular
purulenta
pasca-
meningitis,
barotrauma

3.4 Vertigo Vestibular Sentral

3.3.1 Definisi
Vertigo vestibular sentral adalah ilusi ketika seseorang merasa dirinya
bergerak (berputar) terhadap sekitarnya, atau lingkungan yang bergerak atas
dirinya, yang disebabkan oleh lesi pada jaras vestibular mulai dari nukleus
vestibularis di batang otak sampai area proyeksinya di korteks tempoparietal.4
3.3.2 Etiologi4,5
Vertigo vestibular sentral dapat diakibatkan oleh adanya iskemia atau
infark serebelum atau batang otak, proses demielinisasi (misalnya, pada sklerosis
multipel, demielinisasi pascainfeksi), tumor pada daerah serebelopontin, neuropati
kranial, dan tumor daerah batang otak.

3.3.3 Patofisiologi3,4
 22

Vertigo sentral juga dipengaruhi oleh jaras reflex vestibulookular. Jaras ini
dimulai dari labirin kemudian ke nucleus vestibularis, nucleus III, IV, VI, pusat
integrase di pons dan mesensefalon (nucleus interstisial Cajall dan rostall
interstisial medial longitudinal fasciculus, serta serebelum. Pusat integrasi di pons
dan serebelum berperan pada gerakan bola mata horizontal, sedangkan pusat
integrasi di mesensefalon berperan pada gerakan bola mata vertical. Impuls dari
batang otak akan diteruskan melalui dua jaras, yaitu jaras asendens dan
desendens. Jaras asendens menuju korteks parietotemporal, sedangkan jaras
desendens menuju medulla spinalis melalui traktus vestibulospinal lateral dan
medial. Jaras desendens juga mengatur postur tubuh. Lesi pada jaras-jaras tersebut
dapat mengakibatkan terganggunya system keseimbangan dan menimbulkan
vertigo sentral.
3.3.4 Gejala klinis4
Vertigo adalah keluhan subyektif yang dirasakan pasien, sementara gejala
obyektif yang dapat ditemukan yaitu nistagmus.

Tabel 3. Perbedaan Gejala dan Tanda Vertigo Sentral dan Perifer

Gejala dan tanda Perifer Sentral
Gejala vertigo Berat Ringan
Mual dan muntah Berat Ringan
Gangguan pendengaran Sering Jarang
Defisit neurologis - Sering
Nystagmus Unidireksional Bidireksional, vertikal,
rotatoar (downbeat/upbeat)
Head impulse test + -
Kompensasi Cepat Lambat

3.3.5 Diagnosis
a. Anamnesis
Diagnosis pada pasien dengan keluhan vertigo dapat dilakukan melalui
anamnesis keluhan pasien dengan algoritme seperti berikut :
 23

Gambar 2. Algoritme diagnosis vertigo

Anamnesa meliputi riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu,

faktor resiko, riwayat social ekonomi, dan riwayat keluarga.
b. Pemeriksaan Fisik3,4
Pemeriksaan fisik difokuskan pada evaluasi neurologis nervus kranial dan
fungsi serebelum, misalnya dengan melihat modalitas motorik dan sensorik.
Pemeriksaan kanalis auditorius dan membran timpani juga harus dilakukan untuk
menilai ada tidaknya infeksi telinga tengah, malformasi, kolesteatoma, atau fistula
perilimfatik. Dapat juga dilakukan pemeriksaan tajam pendengaran untuk
menyingkirkan diagnosis vertigo perifer.
1) Nistagmus
Penilaian terhadap fungsi serebelum dilakukan dengan menilai fiksasi gerakan
bola mata; adanya nystagmus bidireksional, vertical atau rotatoar
menunjukkan adanya gangguan vestibuler sentral.
2) Tes Romberg
Pada tes ini, pasien berdiri dengan kaki dirapatkan dan kedua lengan dilipat di
dada selama 30 detik dengan mata terbuka, kemudian dengan mata terturup.
Pada lesi vestibular perifer, pasien dapat goyang ke salah satu sisi saat mata
tertutup. Pada lesi vestibular sentral, badan pasien berrgoyang meskipun mata
terbuka.
 24

3) Tandem gait
Pasien berjalan lurus dengan tumit kaki diletakkan di ujung depan jari kaki
yang lainnya. Pada kelainan vestibuler perifer, pasien berjalan menyimpang
ke sisi lesi, pada kelainan serebelum pasien cenderung jatuh.
4) Tes salah tunjuk (past-pointing)
Penderita diperintahkan untuk merentangkan lengannya dan telunjuk
penderita diperintahkan menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya,
penderita diminta untuk menutup mata, mengangkat lengannya tinggi-tinggi
(vertikal) dan kemudian kembali pada posisi semula. Pada gangguan
vestibuler, akan didapatkan salah tunjuk.
5) Manuver Nylen-Barany atau Hallpike
Pasien duduk di atas tempat tidur, kepala dirotasikan 450 ke satu sisi,
kemudian secara cepat pasien dibaringkan dengan kepala menggantung di
tepi tempat tidur dengan sudut 200 dibawah garis horizontal dan perhatikan
adanya nystagmus. Pemeriksaan hasil (+) pada vertigo vestibular perifer.
6) Tes kalori
Tes kalori baru boleh dilakukan setelah dipastikan tidak ada perforasi
membran timpani maupun serumen. Cara melakukan tes ini adalah dengan
memasukkan air bersuhu 30° C sebanyak 1 mL. Tes ini berguna untuk
mengevaluasi nistagmus, keluhan pusing, dan gangguan fiksasi bola mata.

Pemeriksaan status neurologis lengkap juga harus dilakukan untuk menilai

adanya defisit neurologis fokal. Pada fase akut biasanya defisit neurologis tidak
ditemukan, oleh karena itu dianjurkan untuk melakukan 3 pemeriksaan
oculomotor yang disebut HINTS yaitu Head impulse test, Nistagmus, dan Skew
Test. Pola HINTS pada pasien dengan keluhan vertigo vestibular sentral adalah
head impulse test normal, nistagmus bidireksional/vertical/rotatoar, dan skew test
(+).4
 25

Gambar 3. Head impulse test

Gambar 4. Skew test

c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan pencitraan seperti CT scan kepala non kontras dapat
dilakukan sesuai dengan kecurigaan etiologi.
3.3.6 Tatalaksana
Tata laksana vertigo vestibular sentral dibagi menjadi4 :
a. Terapi kausal : sesuai etiologi.
b. Terapi simtomatik : betahistin, flunarizin, cinarizin
c. Vestibular rehabilitation therapy : Cawthorne Cooksey exercises
 26

Gambar 5. Cawthrone Cooksey exercise

Terapi medikamentosa yang dapat diberikan pada nistagmus sentral :

a. Upbeat nystagmus : Baklofen 3x 5-10mg, 4-aminopiridin 3x10mg
b. Downbeat nystagmus : Baklofen 3x 5-10mg, 4-aminopiridin 3x10mg,
Klonazepam 3x0,5mg, Gabapentin 3x300mg

3.3.7 Edukasi
Edukasi mengenai faktor resiko yang harus dihindari dan dikontrol,
edukasi latihan rehabilitasi Cawthrone Cooksey.
 BAB IV
PEMBAHASAN

Berdasarkan hasil anamnesis, pasien datang ke IGD RSAA dengan

keluhan. Pasien datang ke IGD dengan keluhan pusing berputar sejak 1 hari
SMRS, disertai rasa tegang pada leher belakang. Pusing dirasakan terus menerus
sehingga pasien lebih nyaman bila berbaring dan menutup mata, tidak terlalu
dipengaruhi oleh pergerakan kepala, namun memberat saat duduk dan berdiri.
Pasien juga mengeluhkan muntah berkali-kali berisi makanan. Keluhan yang
dialami oleh pasien yaitu pusing berputar yang berlangsung lama dalam beberapa
hari dan tidak dipengaruhi oleh posisi kepala merupakan kriteria dari vertigo
vestibular sentral.
Pasien juga mengeluhkan kelemahan pada tangan kiri yang dicurigai
merupakan defisit neurologis hemiparese yang mengarah pada adanya lesi fokal
dari penyakit sereberovaskuler. Berdasarkan riwayat penyakit dahulu, pasien
memiliki hipertensi tidak terkontrol dan riwayat serangan stroke 4 tahun yang lalu
dengan defifit neurologi hemiparese sinistra dan parese nervus VII yang didukung
hasil CT scan kepala non kontras.
Setelah dilakukan anamnesis, dilakukan pemeriksaan tanda-tanda vital, di
mana didapatkan dan pemeriksaan fisik head to toe. Hasil pemeriksaan tanda vital
meliputi TD 180/120 mmHg, pernapasan 20 kali/menit jenis pernapasan
torakoabdominal reguler, nadi 92 kali/menit kuat angkat reguler, dan suhu 36,30C.
Dari pemeriksaan tanda-tanda vital dapat disimpulkan bahwa pasien mengalami
hipertensi grade 2 (sistolik >140 mmHg dan diastolik >90 mmHg). Pemeriksaan
kepala didapatkan hasil normocephal, jejas (-), hematom(-). Pada mata pasien,
didapatkan konjungtiva tidak anemis dan sklera tidak ikterik. Pada pemeriksaan
telinga, hidung dan tenggorokan, tidak ditemukan adanya kelainan. Pada
pemeriksaan leher, tidak didapatkan jejas, pembesaran kelenjar getah bening
maupun nyeri tekan. Dada terlihat simetris, tidak ada retraksi dada dan tidak ada
bagian dada yang tertinggal saat bernapas. Suara jantung S1 dan S2 reguler, tidak
ada murmur maupun gallop. Perkusi thorax sonor di lapang paru kanan dan kiri.
Suara nafas vesikular dan tidak ada wheezing mapun rhonki. Hasil pemeriksaan

27
 28

status lokalis pada regio abdomen tampak datar, bising usus (+) normal, soepel,
timpani, dan nyeri tekan (-).
Pada pemeriksaan neurologis, ditemukan nistagmus bidireksional
sehingga dilakukan CT scan kepala non kontras atas indikasi kecurigaan CVD SI
berulang.
Pemeriksaan penunjang meliputi pemeriksaan laboratorium. Hasil
pemeriksaan laboratorium darah yang bermakna yaitu trigliserida darah 221
mg/dL yang artinya mengalami peningkatan (N <160).
Pasien kemudian diberi terapi farmakologi simtomatik untuk vertigo
yaitu Betahistin 2x4 tab, Flunarizin 1x10mg, dan Cinnarizin 3x1 tab peroral yang
kemudian dosisnya diturunkan perlahan sesuai keluhan. Ketiga jenis obat tersebut
merupakan antihistamin dengan mekanisme menghambat kanal kalsium dan
terbukti secara empiris mengurangi keluhan vestibular. Cinnarizin juga terbukti
memiliki efek vasodilator pada vaskularisasi serebelum. Keluhan nyeri kepala dan
leher belakang kiri diterapi dengan NSAID PCT 3x1 tab peroral dan Gabapentin
2x100mg peroral untuk nyeri neuropati. Mual dan muntah diterapi dengan
Ranitidin amp/12 jam i.v., Ondansetron i.v. (K/P) dengan tambahan
Chlorpomazine 2x25mg peroral. Ranitidin bekerja sebagai H2-blocker untuk
mengurangi produksi asam lambung untuk mengatasi keluhan mual sekaligus
mencegah efek samping terapi lainnya yang dapat menyebabkan stress ulcer.
Chlorpromazine merupakan obat psikotropika yang memiliki efek antiemesis.
Sebagai terapi etiologis untuk CVD SI, pasien mendapat terapi neurotropik
Citicolin 2x500mg i.v dan Simvastatin 1x10mg peroral untuk mencegah
komplikasi kerusakan vaskular lebih lanjut dari infark pada parenkim otak.
Hipertensi diterapi dengan Valsartan 1x160mg sebagai antagonis reseptor
angiotensin II. Pasien juga mengeluhkan tidak bisa BAB selama 9 hari, sehingga
diberikan Dulcolax 1x1 tab peroral.
Setelah di follow up selama 3 hari, pada tanggal 1 Agustus didapatkan
hasil CT scan kepala non kontras dengan gambaran infark luas pada cerebellum
sisi kiri dan infark lama pada nucleus caudatus kanan dan kapsula eksterna kanan.
Hasil ini sesuai dengan klinis pasien berupa keluhan vertigo sentral dan
hemiparese sinistra dari stroke sebelumnya. Pasien didiagnosa Vertigo vestibular
 29

sentral e.c. CVD SI dengan faktor resiko hipertensi dan hipertrigliserida (dari
hasil lab.).
Pasien kemudian diposisikan dengan elevasi kepala 300 dan bedrest total
untuk mencegah gerakan atau posisi pasien yang mungkin dapat memperburuk
edem serebri akibat perubahan tekanan intrakranial. Pasien kemudian diberi
tambahan terapi untuk infark yang luas disertai edem serebri dengan pemberian
cairan hipertonik Manitol 20% loading 250 cc i.v. , setelah 25 menit diberi
diuretik Furosemid 1 ampul i.v.. 6 jam selanjutnya diberi Manitol 20% dosis
maintenance 4x125 cci.v.. Antiplatelet Aspillet 2x1 tab juga diberikan untuk
mencegah komplikasi lebih lanjut akibat gangguan vaskular pada infark yang
telah terbentuk. Pasien juga diberi Mersibion drip 1 kolf/hari sebagai suplemen
jaringan saraf. Konstipasi yang masih ada kemudian diterapi dengan pemberian
Fleet enema ½ fls supp. Konstipasi harus diatasi untuk mencegah pasien
mengejan saat berusaha BAB yang dapat meningkatkan TIK dan memperburuk
keluhan pasien.
 BAB V
KESIMPULAN

Ny. N, 51 tahun didiagnosa vertigo vestibular center e.c CVD SI

dengan penyerta Hipertensi Grade 2, sefalgia dan hemiparese post CVD SI.
Diagnosis ditegakkan melalui anamnesis yaitu adanya onset mendadak
dengan keluhan vertigo terus menerus dalam hitungan jam-hari;
pemeriksaan fisik berupa temuan nistagmus bidireksional, defisit neurologis
hemiparese sinistra; pemeriksaan penunjang berupa hasil CT scan kepala
non kontra dengan gambaran infark luas pada cerebellum sisi kiri dan infark
lama pada nucleus caudatus kanan dan kapsula eksterna kanan. Pasien
kemudian diberi terapi simtomatik untuk vertigo dan terapi untuk CVD SI.

30
 REFERENSI

1. Chandra, A., et al. The Cerebral circulation and cerebrovascular

disease III : Stroke. Vol 3. 2017 p 66-77; disitasi dari
www.braincirculation.org 17 September 2018
2. Kim, HA., Yi, HA. & Lee, H. Cerebellum. Semin Neurol. 2013 Jul;
33(3) :179-84. Epub 2013 Sep 21.
3. Yogarajah, Mahinda. Crash Couse Neurology Indonesian 1st edition.
Singapore : Elsevier. 2018.
4. Dewati, Eva. Buku Ajar Neurologi Jilid 1. Jakarta : Departemen
Neurologi FKUI. 2017.
5. Karatas, Mehmet. Central vertigo and dizziness : epidemiology,
differential diagnosis, and common causes. The neurologist, 2008,
14.6 :355-364.
6. Jauch, Edwar., et al. Guidelines for the early management of patients
with acute ischemic stroke : a guideline for healthcare professionals
from AHA/ASA. Stroke, 2013, 44.3:870-947.

31