Anda di halaman 1dari 20

I.

Konsep Dasar Medis, meliputi :

A. PENGERTIAN
Diabetes Melitus adalah gangguan yang melibatkan metabolisme karbohidrat
primer dan ditandai dengan defisiensi (relatif/absolute) dari hormon insulin. (Dona L.
Wong, 2003)

Diabetes Melitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai dengan


berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal, yang menimbulkan berbagai
komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada
membran basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop elektron. (Mansjoer, Arif, 2002)

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai


oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth,
2002).

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang
yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat
kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolik kronis yang tidak dapat


disembuhkan tetapi dapat dikontrol yang dikarakteristikan dengan hiperglikemia karena
defisiensi insulin atau ketidakadekutan penggunaan insulin. (Engram , 2005)

Klasifikasi
Klasifikasi yang ditentukan oleh National Diabetes Data Group of The National
Institutes of Health, sebagai berikut :
1. Diabetes Melitus tipe I atau IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Melitus ) atau tipe
juvenile
Yaitu ditandai dengan kerusakan insulin dan ketergantungan pada terapi insulin
untuk mempertahankan hidup. Diabetes melitus tipe I juga disebut juvenile onset,
karena kebanyakan terjadi sebelum umur 20 tahun. Pada tipe ini terjadi destruksi sel
beta pankreas dan menjurus ke defisiensi insulin absolut. Mereka cenderung
mengalami komplikasi metabolik akut berupa ketosis dan ketoasidosis.
2. Diabetes Melitus tipe II atau NIDDM ( Non Insulin Dependent Diabetes melitus)
Dikenal dengan maturity concept, dimana tidak terjadi defisiensi insulin secara
absolut melainkan relatif oleh karena gangguan sekresi insulin bersama resistensi
insulin. Terjadi pada semua umur, lebih sering pada usia dewasa dan ada
kecenderungan familiar. NIDDM dapat berhubungan dengan tingginya kadar insulin
yang beredar dalam darah namun tetap memiliki reseptor insulin dan fungsi post
reseptor yang tidak efektif.

3. Gestational Diabetes
Disebut juga DMG atau diabetes melitus gestational. Yaitu intoleransi glukosa
yang timbul selama kehamilan, dimana meningkatnya hormon – hormon pertumbuhan
dan meningkatkan suplai asam amino dan glukosa pada janin yang mengurangi
keefektifitasan insulin.

4. Intoleransi glukosa
Berhubungan dengan keadaan atau sindroma tertentu., yaitu hiperglikemi yang
terjadi karena penyakit lain. Penyakit pankreas, obat – obatan, dan bahan kimia.
Kelainan reseptor insulin dan sindrome genetik tertentu. Umumnya obat – obatan
yang mencetuskan terjadinya hiperglikemia antara lain : diuretik furosemid ( lasik ),
dan thiazide, glukotikoid, epinefrin, dilantin, dan asam nikotinat ( Long, 2006 ).

B. ETIOLOGI
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetic
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu
predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi
terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut
yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap
sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.

2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang
peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

C. PATOFISIOLOGI
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga
kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga
apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi
sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka
semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan
keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria
mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang
disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa


ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan
protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam
tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang
disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan
asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini
akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui
urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau
buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang
disebut koma diabetik (Price,2006).

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Gejala klasik pada DM adalah :
a. Poliuri ( banyak buang air kecil ), frekuensi buang air kecil meningkat termasuk
pada malam hari.
b. Polidipsi ( banyak minum ), rasa haus meningkat.
c. Polifagi ( banyak makan ), rasa lapar meningkat.
2. Gejala lain yang dirasakan penderita
a. Kelemahan atau rasa lemah sepanjang hari.
b. Keletihan.
c. Penglihatan atau pandangan kabur.
d. Pada keadaan ketoasidosis akan menyebabkan mual, muntah dan penurunan
kesadaran.
3. Tanda yang bisa diamati pada penderita DM adalah :
a. Kehilangan berat badan.
b. Luka, goresan lama sembuh.
c. Kaki kesemutan, mati rasa.
d. Infeksi kulit.

E. PENATALAKSANAAN MEDIK
Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta
neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah
normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas
pasien. Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
1. Diet
a. Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan

b. Prinsip diet DM, adalah:


1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak

c. Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan


kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori

Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk


Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J
yaitu:
JI : Jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau
ditambah.
J II : Jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : Jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative
body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)
a. Kurus (underweight) : BBR < 90 %
b. Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
c. Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
d. Obesitas, apabila : BBR > 120 %
1) Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
2) Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
3) Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
4) Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM
yang bekerja biasa adalah:
a. Kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
b. Normal : BB X 30 kalori sehari
c. Gemuk : BB X 20 kalori sehari
d. Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari

2. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
a. Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½
jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita
dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan
sensitivitas insulin dengan reseptornya.
b. Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
c. Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
d. Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
e. Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
f. Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran
asam lemak menjadi lebih baik.
3. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah
satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam
cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan
sebagainya.

4. Obat
a. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
 Mekanisme kerja sulfanilurea
1) Kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
2) Kerja OAD tingkat reseptor
 Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang
dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
a) Menghambat absorpsi karbohidrat
b) Menghambat glukoneogenesis di hati
c) Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
b. Insulin
1) Indikasi penggunaan insulin
a) DM tipe I
b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
c) DM kehamilan
d) DM dan gangguan faal hati yang berat
e) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
f) DM dan TBC paru akut
g) DM dan koma lain pada DM
h) DM operasi
i) DM patah tulang
j) DM dan underweight
k) DM dan penyakit Graves
2) Beberapa cara pemberian insulin
a) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah
suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada
beberapa factor antara lain:
(1) Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan,
dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan
setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
(2) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu
30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(3) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(4) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat
absorpsi insulin.
(5) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.
(6) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u
– 10 maka efek insulin dipercepat.

b) Suntikan intramuskular dan intravena


Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada
kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan
suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
5. Cangkok pancreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara
kembar identik (Tjokroprawiro, 2005).

F. KOMPLIKASI
Komplikasi diabetes mellitus terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronik. (Smeltzer, 2002)
1. Komplikasi Akut,
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka pendek dari
glukosa darah.
a. Diabetik Ketoasedosis ( DKA )
Ketoasedosis diabatik merupakan defisiensi insulin berat dan akut dari suatu
perjalananpenyakit diabetes mellitus. Diabetik ketoasedosis disebabkan oleh tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata.
b. Koma Hiperosmolar Nonketotik (KHHN)
Koma Hiperosmolar Nonketotik merupakan keadaan yang didominasi oleh
hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan tingkat kesadaran. Salah
satu perbedaan utama KHHN dengan DKA adalah tidak terdapatnya ketosis dan
asidosis pada KHHN.

c. Hypoglikemia
Hypoglikemia ( Kadar gula darah yang abnormal yang rendah) terjadi aklau
kadar glukoda dalam darah turun dibawah 50 hingga 60 mg/dl. Keadaan ini dapat
terjadi akibat pemberian preparat insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit.

2. Komplikasi kronik
Umumnya terjadi 10 sampai 15 tahun setelah awitan.
a. Mikrovaskuler
1) Penyakit Ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan – perubahan mikrovaskuler adalah
perubahan pada struktural dan fungsi ginjal. Bila kadar glukosa darah
meningkat, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah dalam urin.
2) Penyakit Mata (Katarak)
Penderita Diabetes melitus akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan. Keluhan penglihan kabur tidak selalui disebabkan retinopati. Katarak
disebabkan karena hiperglikemia yang berkepanjanganyang menyebabkan
pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf - saraf perifer, sistem saraf otonom,
Medsulla spinalis, atau sistem saraf pusat. Akumulasi sorbital dan perubahan –
perubahan metabolik lain dalam sintesa atau funsi myelin yang dikaitkan
dengan hiperglikemia dapat menimbulkan perubahan kondisi saraf.
b. Makrovaskuler
1) Penyakit Jantung Koroner
Akibat kelainan fungsi pada jantung akibat diabetes melitus maka terjadi
penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya keseluruh tubuh
sehingga tekanan darah akan naik atau hipertensi. Lemak yang menumpuk
dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya arteri (arteriosclerosis),
dengan resiko penderita penyakit jantung koroner atau stroke
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf – saraf sensorik, keadaan ini
berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak terdeteksinya infeksi yang
menyebabkan gangren. Infeksi dimulai dari celah – celah kulit yang mengalami
hipertropi, pada sel –sel kuku yang tertanam pada bagian kaki, bagia kulit kaki
yang menebal, dan kalus, demikian juga pada daerah – daerah yang tekena
trauma.

Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:


a) Grade 0 : tidak ada luka
b) Grade I : kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit
c) Grade II : kerusakan kulit mencapai otot dan tulang
d) Grade III : terjadi abses
e) Grade IV : gangren pada kaki bagian distal
f) Grade V : gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal
3) Pembuluh darah otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga suplai darah
keotak menurun.

G. PROGNOSIS

Prognosis Diabetes Melitus usia lanjut tergantung pada beberapa hal dan tidak
selamanya buruk, pasien usia lanjut dengan Diabetes Melitus tri II (Diabetes Melitus III)
yang terawat baik prognosisnya baik pada pasien Diabetes Melitus usia lanjut yang jatuh
dalam keadaan koma hipoklikemik atau hiperosmolas, prognosisnya kurang baik.
Hipoklikemik pada pasien usia lanjut biasanya berlangsung lama dan serius dengan
akibat kerusakan otak yang permanen. Karena hiporesmolas adalah komplikasi yang
sering ditemukan pada usia lanjut dan angka kematiannya tinggi.

II. Konsep Dasar Keperawatan (focus assessment), meliputi :

A. Riwayat Keperawatan

1. Riwayat Kesehatan Keluarga


Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ? Dari genogram
keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM
atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin
misal hipertensi, jantung.
2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya, apakah teratur
atau tdak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya
dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit
jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat
maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.
3. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta
upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.
B. Pemeriksaan Fisik Keperawatan
1. Sirkulasi
 Nadi pedalis dan pengisian kapiler ekstrimitas menurun atau lambat pada
diabetes yang lama.
 Edema pada pergelangan kaki atau tungkai.
 Peningkatan tekanan darah.
 Nadi cepat, pucat, diaforesis atau hipoglikemi.

2. Eliminasi
Riwayat pielonefritis, infeksi saluran kencing berulang, nefropati dan poliuri.

3. Nutrisi dan Cairan


 Polidipsi.
 Poliuri.
 Mual dan muntah.
 Obesitas.
 Nyeri tekan abdomen.
 Hipoglikemi.
 Glukosuria.
 Ketonuria.

4. Keamanan
 Kulit : Sensasi kulit lengan, paha, pantat dan perut dapat berubah karena ada
bekas injeksi insulin yang sering
 Riwayat gejala-gejala infeksi dan/budaya positif terhadap infeksi, khususnya
perkemihan atau vagina.

5. Mata
Kerusakan penglihatan atau retinopati.

6. Seksualitas
 Uterus : tinggi fundus uteri mungkin lebih tinggi atau lebih rendah dari normal
terhadap usia gestasi.
 Riwayat neonatus besa terhadap usia gestasi (LGA),Hidramnion,anomaly
congenital, lahir mati tidak jelas

7. Psikososial
 Resiko meningkatnya komplikasi karena faktor sosioekonomi rendah.
 Sistem pendukung kurang dapat mempengaruhi kontrol emosi.
 Cemas, peka rangsang dan peningkatan ketegangan.

C. Diagnostik Test

1. Glukosa darah sewaktu


2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa

Diagnosis DM umumnya akan dipikirkan dengan adanya gejala khas DM


berupa poliuria, polidipsia, lemas,dan berat badan turun. Gejala lain yang mungkin
dikemukakan oleh pasien adalah kesemutan, gatal, mata kabur dan impotensia pada
pasien pria,serta pruritus dan vulvae pada pasien wanita. Jika keluhan dan gejala khas,
ditemukannya pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang >200 mg/dl sudah cukup untuk
menegakkan diagnosis DM. Umumnya hasil pemeriksaan glukosa darah sewaktu yang
baru satu kali saja abnormal belum cukup untuk diagnosis klinis DM.

Kalau hasil pemeriksaan glukosa darah meragukan, pemeriksaan TTGO


diperlukan untuk konfirmasi diagnosis DM. Untuk diagnosis DM dan gangguan toleransi
glukosa lainnya diperiksa glukosa darah 2 jam setelah beban glukosa. Sekurang-
kurangnya diperlukan kadar glukosa pernah 2 kali abnormal untuk konfirmasi diagnosis
DM, baik pada 2 pemeriksaan yang berbeda ataupun adanya 2 hasil abnormal pada saat
pemeriksaan yang sama.

Cara pemeriksaan TTGO :

1. Tiga hari sebelumnya makan seperti biasa


2. Kegiatan jasmani cukup, tidak terlalu banyak
3. Puasa semalam, selama 10-12 jam
4. Glukosa darah puasa diperiksa
5. Diberikan glukosa 75 gram, dilarutkan dalam air 250 ml, dan diminum selama /
dalam waktu 5 menit
6. Diperiksa glukosa darah 1 (satu) jam dan 2 (dua) jam sesudah beban glukosa. (Noer,
Sjaifoellah H.M., dkk. 2003)

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi
75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

III. PATOFLODIAGRAM BERHUBUNGAN DENGAN PENYIMPANGAN KDM

“next download”

IV. MASALAH / DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik, kehilangan gastrik,
berlebihan diare, mual, muntah, masukan dibatasi, kacau mental.
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral : anoreksia, mual, lambung penuh, nyeri abdomen,
perubahan kesadaran : status hipermetabolisme, pelepasan hormon stress.
3. Risiko tinggi terjadi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan
perifer, perubahan sirkulasi, kadar gula darah yang tinggi, prosedur invasif dan
kerusakan kulit.
V. INTERVENSI KEPERAWATAN DAN RASIONAL

Diagnosa
No Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Kekurangan Tujuan Kondisi 1. Pantau
: tanda-tanda 1. Hipovolemia dapat
vital, catat adanya
volume cairan tubuh stabil, tanda- dimanifestasikan
perubahan tekanan
berhubungan tanda vital, turgor darah ortestastik. oleh hipotensi dan
dengan diuresis kulit, normal. takikardia.
osmotik,
kehilangan
Kriteria Hasil :
gastric,
berlebihan (diare, - Pasien menunjukan 2. Kaji pola napas dan bau 2. Paru-paru
muntah) masukan adanya perbaikan napas. mengeluarkan asam
dibatasi (mual, keseimbangan karbonat melalui
kacau mental). cairan, dengan pernapasan yang
kriteria ; menghasilkan
pengeluaran urine kompensasi alkosis
yang adekuat (batas respiratoris terhadap
normal), tanda- keadaan
tanda vital stabil, ketoasidosis.
tekanan nadi
perifer jelas, turgor
kulit baik,
pengisian kapiler
baik dan membran
mukosa lembab
atau basah.
3. Kaji suhu, warna dan 3. Demam, menggigil,
kelembaban kulit.
dan diaferesis
merupakan hal
umum terjadi pada
proses infeksi.
Demam dengan kulit
yang kemerahan,
kering, mungkin
gambaran dari
dehidrasi.

4. Kaji nadi perifer, 4. Merupakan


pengisian kapiler, turgor
kulit dan membran indikator dari tingkat
mukosa. dehidrasi atau
volume sirkulasi
yang adekuat.

5. Pantau intake dan 5. memeberikan


output. Catat berat jenis perkiraan kebutuhan
urine.
akan cairan
pengganti, fungsi
ginjal dan
keefektifan dari
terapi yang
diberikan.
6. Ukur berat badan setiap
6. memberikan hasil
hari.
pengkajian yang
terbaik dari status
cairan yang sedang
berlangsung dan
selanjutnya dalam
memberikan cairan
pengganti.

7. Tipe dan jumlah dari


7. Kolaborasi pemberian
terapi cairan sesuai cairan tergantung
indikasi pada derajat
kekurangan cairan
dan respon pasien
secara individual.
2. Perubahan nutrisi Tujuan : berat badan 1) Timbang berat badan 1. Mengetahui
kurang dari dapat meningkat setiap hari sesuai pemasukan makan
kebutuhan tubuh dengan nilai indikasi yang adekuat.
berhubungan laboratorium normal
dengan ketidak dan tidak ada tanda- 2) Tentukan program diet 2. Mengindentifikasi
cukupan insulin, tanda malnutrisi. dan pola makanan penyimpangan dari
penurunan pasien dibandingkan kebutuhan.
masukan oral : dengan makanan yang
Kriteria Hasil :
anoreksia, mual, dapat dihabiskan
lambung penuh, - Pasien mampu pasien.
nyeri abdomen, mengungkapkan
perubahan pemahaman tentang
kesadaran : status penyalahgunaan zat, 3) Auskultasi bising usus, 3. Mempengaruhi
hipermetabolisme, penurunan jumlah catat adanya nyeri pilihan intervensi.
pelepasan hormon intake ( diet pada abdomen/perut
stress. status nutrisi). kembung,
- mendemonstrasikan mual,muntah,
perilaku, perubahan pertahankan puasa
gaya hidup untuk sesuai indikasi.
meningkatkan dan
mempertahankan 4) Observasi tanda-tanda 4. secara potensial
berat badan yang hipoglikemia, seperti dapat mengancam
tepat. perubahan tingkat kehidupan, yang
kesadaran, harus dikali dan
dingin/lembab, denyut ditangani secara
nadi cepat, lapar dan tepat.
pusing.

5) Kolaborasi dalam 5. Sangat bermanfaat


pemberian insulin, untuk
pemeriksaan gula darah dan mengendalikan
diet. kadar gula darah.

3.. Risiko tinggi Tujuan : Infeksi tidak 1) Observasi tanda-tanda 1) pasien masuk
terjadi infeksi terjadi. infeksi dan peradangan mungkin dengan
berhubungan seperti demam, infeksi yang biasanya
dengan tidak kemerahan, adanya pus telah mencetus
Kriteria Hasil :
adekuatnya pada luka , sputum keadaan ketosidosis
pertahanan - Mengindentifikasi purulen, urin warna atau dapat
perifer, perubahan faktor-faktor keruh dan berkabut. mengalami infeksi
sirkulasi, kadar risiko individu nosokomial.
gula darah yang dan intervensi
tinggi, prosedur
invasif dan untuk mengurangi
kerusakan kulit. potensial infeksi. 2) Tingkatkan upaya 2) mencegah timbulnya
- Pertahankan pencegahan dengan infeksi nosokomial.
lingkungan melakukan cuci tangan
aseptik yang yang baik, setiap
aman. kontak pada semua
barang yang
berhubungan dengan
pasien termasuk pasien
nya sendiri.

3) Pertahankan teknik 3) Kadar glukosa yang


aseptik pada prosedur tinggi dalam darah
invasif (seperti akan menjadi media
pemasangan infus, terbaik bagi
kateter folley, dsb). pertumbuhan kuman

.
4) Pasang kateter / 4) Mengurangi risiko
lakukan perawatan terjadinya infeksi
perineal dengan baik. saluran kemih.

5) Berikan perawatan 5) sirkulasi perifer bisa


kulit dengan teratur dan terganggu yang
sungguh-sungguh. menempatkan pasien
Masase daerah tulang pada penigkatan
yang tertekan, jaga risiko terjadinya
kulit tetap kering, linen kerusakan pada kulit /
kering dantetap iritasi dan infeksi.
kencang (tidak
berkerut).
6) Posisikan pasien pada 6) memberikan
posisi semi fowler. kemudahan bagi paru
untuk berkembang,
menurunkan
terjadinya risiko
hipoventilasi.

7) Kolaborasi antibiotik 7) penenganan awal


sesuai indikasi. dapat membantu
mencegah timbulnya
sepsis.

Evaluasi :

1. Kondisi tubuh stabil, tanda-tanda vital, turgor kulit, normal.


2. Berat badan dapat meningkat dengan nilai laboratorium normal dan tidak ada tanda-tanda
malnutrisi.
3. Infeksi tidak terjadi