Anda di halaman 1dari 19

1

DAFTAR ISI

BAB I.........................................................................................................................................................................2
PENDAHULUAN........................................................................................................................................................2
1.1 Latar Belakang...............................................................................................................................................2
1.2 Rumusan Masalah..........................................................................................................................................3
1.3 Tujuan.............................................................................................................................................................3
BAB II........................................................................................................................................................................4
PEMBAHASAN..........................................................................................................................................................4
2.1 Definisi Diabetus Insipidus............................................................................................................................4
2.2 Macam-Macam/Klasifikasi Diabetus Insipidus.............................................................................................4
2.3 Etiologi...........................................................................................................................................................5
2.4 Tanda dan Gejala/Manifestasi Klinis.............................................................................................................6
2.5 Patofisiologi...................................................................................................................................................6
2.6 Penatalaksanaan Medis..................................................................................................................................7
2.7 Asuhan Keperawatan......................................................................................................................................8
BAB III.....................................................................................................................................................................12
PENUTUP................................................................................................................................................................12
3.1 Kesimpulan..................................................................................................................................................12
DAFTAR PUSTAKA...................................................................................................................................................14

2
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan
memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk mempertahankan
homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling berhubungan, namun dapat
dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya, medulla adrenal dan kelenjar hipofise
posterior yang mempunyai asal dari saraf (neural). Jika keduanya dihancurkan atau
diangkat, maka fungsi dari kedua kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf.
Hormon mengatur berbagai proses yang mengatur kehidupan. Sistem endokrin
mempunyai lima fungsi umum yaitu membedakan sistem saraf dan sistem reproduktif pada
janin yang sedang berkembang, menstimulasi urutan perkembangan dan mengkoordinasi
sistem reproduktif serta memelihara lingkungan internal optimal. Hormon yang larut
dalam air termasuk polipeptida (mis., insulin, glukagon, hormon adrenokortikotropik
(ACTH), gastrin) dan katekolamin (mis., dopamin, norepinefrin, epinefrin). Hormon yang
larut dalam lemak termasuk steroid (mis., estrogen, progesteron, testosteron,
glukokortikoid, aldosteron) dan tironin (mis., tiroksin). Hormon yang larut dalam air
bekerja melalui sistem mesenger-kedua, sementara hormon steroid dapat menembus
membran sel dengan bebas.D. Karakteristik Meskipun setiap hormon adalah unik dan
mempunyai fungsi dan struktur tersendiri, namun semua hormon mempunyai karakteristik.
Hormon bekerja dalam sistem umpan balik. Loop umpan balik dapat positif atau
negatif dan memungkinkan tubuh untuk dipertahankan dalam situasi lingkungan optimal.
Hormon mengontrol laju aktivitas selular. Hormon tidak mengawali perubahan biokimia.
Hormon hanya mempegaruhi sel-sel yang mengandung reseptor yang sesuai, yang
melalukan : fungsi spesifik. Di sini penulis tertarik untuk membahas lebih lanjut mengenai
salah satu penyakit yang terjadi akibat gangguan hormone ADH(anti diuretic hormon)
yaitu Diabetus Insipidus.

3
1.2 Rumusan Masalah
Adapun yang menjadi rumusan masalah dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Apakah yang dimaksud dengan Diabetus Insipidus?
2. Apakah macam-macam/klasifikasi Diabetus Insipidus?
3. Apakah etiologi/penyebab Diabetus Insipidus?
4. Bagaimanakah tanda dan gejala penyakit Diabetus Insipidus?
5. Bagaimanakah patofisiologi penyakit Diabetus Insipidus?
6. Bagaimanakah penatalaksanaan pada pasien Diabetus Insipidus?
7. Bagaimanakah penyusunan asuhan keperawatan pada pasien Diabetus Insipidus?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian/definisi Diabetus Insipidus
2. Untuk mengetahui macam-macam/klasifikasi Diabetus Insipidus
3. Untuk mengetahui etiologi/penyebab Diabetus Insipidus
4. Untuk mengetahui tanda dan gejala penyakit Diabetus Insipidus
5. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Diabetus Insipidus
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan pada pasien Diabetus Insipidus
7. Untuk mengetahui penyusunan asuhan keperawatan pada pasien Diabetus
Insipidus
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Diabetus Insipidus


Diabetes insipidus merupakan suatu gangguan proses metabolisme air di dalam
ginjal (khususnya masalah reabsorbsi air) yang disebabkan karena adanya kekurangan
hormon ADH (Anti Diuretik Hormon). (Suparman. 1987, Ilmu Penyakit Dalam)
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan, penyakit ini
diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme
neurohypophyseal-renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan tubuh dalam
mengkonversi air.
Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan hormone
antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)dan pengeluaran
sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri). (Barbara. C. Long, 1996.
Perawatan Medikal Bedah 3).
Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormone antidiuretik
(vasopressin) yaitu hormone yang secara alami mencegah pembentukan air kemih
yang terlalu banyak, hormone ini unik karena dibuat dihipotalamus lalu disimpan dan
dilepaskan kedalam aliran darah oleh hipofisa posterior. Diabetes insipidus juga bisa
tejadi jika kadar hormone antidiuretik normal tetapi ginjal tidak memberikan respon
yang normal terhadap hormone ini (keadaan ini disebut Diabetes Insipidus nefrogenik)

2.2 Macam-Macam/Klasifikasi Diabetus Insipidus


Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu:
1. Diabetes Insipidus Sentral (CDI)
Diabetes insipidus sentralis disebabkan oleh kegagalan pelepasan
ADH yang secara fisiologis dapat merupakan kegagalan sintesis atau
penyimpanan secara anatomis, keadaan ini terjadi akibat kerusakan nukleus
supra optik, paraventrikular dan filiformis hypotalamus yang
mensintesis ADH. Selain itu diabetes insipidus sentral juga timbul karena
gangguan pengangkutan ADH polifisealis dan akson hipofisis posterior
dimana ADH disimpan untuk sewaktu-waktu dilepaskan kedalam sirkulasi
jika dibutuhkan.
Secara biokimia, diabetes insipidus sentral terjadi karena tidak adanya
sintesis ADH dan sintesis ADH yang kuantitatif tidak mencukupi
kebutuhan, atau kuantitatif cukup tapi merupakan ADH yang tidak dapat
berfungsi sebagaimana ADH yang normal. Sintesis neorufisin suatu binding
protein yang abnormal, juga menggangu pelepasan ADH. Selain itu diduga
terdapat pula diabetes insipidus sentral akibat adanya antibody terhadap
ADH. Karena pada pengukuran kadar ADH dalam serum secara radio
immunoassay, yang menjadi marker bagi ADH adalah neurofisisn yang
secara fisiologis tidak berfungsi, maka kadar ADH yang normal atau
meningkat belum dapat memastikan bahwa fungsi ADH itu adalah normal
atau meningkat. Dengan demikian pengukuran kadar ADH sering kurang
bermakna dalam menjelaskan patofisiologi diabetes insipidus sentral.
Termasuk dalam klasifikasi CDI adalah diabetes insipidus yang diakibatkan
oleh kerusakan osmoreseptor yang terdapat pada hypotalamus anterior dan
disebut Verney’s osmareseptor cells yang berada di luar sawar daerah otak

2. Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI).


Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI) dipakai pada diabetes
insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen.

2.3 Etiologi

Penyebab diabetus insipidus mungkin :


1. Sekunder yang berhubungan dengan trauma kepala, tumor otak, atau pembedahan
ablasi atau iradiasi kelenjar hipofisis juga infeksi sistem saraf pusat atau tumor
metastasis (payudara, paru)
2. Nefrologis yang berhubungan dengan kegagalan tubulus renalis untuk berespons
terhadap ADH
3. Nefrogenik yang berhubungan dengan obat yang disebabkan oleh berbagai
pengobatan (mis : litium, demeklosiklin)
4. Primer, hereditas dengan gejala-gejala kemungknan saat lahir (kelainan pada kelenjar
hipofisis)

Penyakit ini tidak dapat dikontrol dengan membatasi masukan cairan, karena
kehilangan volume urine dalam jumlah yang besar berlanjut terus bahkan tanpa
penggantian cairan sekalipun. Upaya membatasi cairan menyebabkan pasien mengalami
suatu kebutuhan akan cairan yang tiada henti-hentinya dan mengalami hipernatrimia serta
dehidrasi berat.

2.4 Tanda dan Gejala/Manifestasi Klinis


Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat setelah
trauma atau proses infeksi. Gejala utamanya adalah:
1. Poliuria sangat encer ( 4- 30 liter )
2. Polidipsi 5- 10 lt/hari
3. Gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir kering dll)
4. Hiperosmolar serum (peningkatan osmolaritas serum) > 300 m. Osm/kg
5. Hipoosmolar urine (penurunan osmolaritas urine) < 50-200m. Osm/kg
6. Berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB

2.5 Patofisiologi

2.6 Penatalaksanaan Medis

Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi penyebabnya.


1. Vasopresin atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik) bisa
diberikan sebagai obat semprot hidung beberapa kali sehari untuk
mempertahankan pengeluaran air kemih yang normal. Terlalu banyak
mengkonsumsi obat ini bisa menyebabkan penimbunan cairan, pembengkakan
dan gangguan lainnya.
2. Suntikan hormon antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan menjalani
pembedahan atau penderita yang tidak sadarkan diri.
3. Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan oleh obat-obatan yang merangsang
pembentukan hormon antidiuretik, seperti klorpropamid, karbamazepin, klofibrat
dan berbagai diuretik (tiazid).Tetapi obat-obat ini tidak mungkin meringankan
gejala secara total pada diabetes insipidus yang berat.
4. Terapi cairan parenteral.
5. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide, clofibrate
untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.
6. Jika berat diberikan ADH melalui semprotan hidung dan diberikan
vasopresin( larutan pteresine)
7. Pada pasien DIS parsial mekanisme haus yang tanpa gejala nokturia dan poliuria
yang mengganggu tidur dan aktivitas sehari-hari tidak diperlukan terapi khusus.
8. Pada DIS yang komplit, biasanya diperlukan terapi hormone pengganti (hormonal
replacement) DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressin) yang merupakan
pilihan utama.
9. Selain itu, bisa juga digunakan terapi adjuvant yang mengatur keseimbangan air,
seperti: Diuretik Tiazid, Klorpropamid, Klofibrat, Karbamazepin.
2.7 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Riwayat:
Trauma kepala, pembedahan kepala, pemakaian obat phenotoin, lithium karbamat,
infeksi kranial, tumor paru/mamae. Riwayat keluarga menderita kerusakan tubulus
ginjal atau penyakit yang sama.
b. Pemeriksaan fisik
Gastro intestinal : polidipsi, BB turun
Kardiovaskular : tanda dehidrasi ( nadi cepat, TD turun, dll)
Respirasi : tanda dehidrasi ( napas cepat, pucat )
Renal : poliuria 5-30 lt/hari, sering berkemih, nocturia
Integumen: membran mukosa dan kulit kering, turgor tidak elastic
c. Pemeriksaan penunjang
Hiperosmolar serum
Hipoosmolar urine
Berat Jenis urine kurang dari 1.005
Gangguan elektrolit.

2. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal
mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.
2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan minimnya informasi tentang
proses penyakit, pengobatan, dan perawatan diri
3. Kerusakan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multiple
(gangguan reabsorbsi air di tubulus ginjal)
4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan demam dan hal yang
menyebabkan terjaga (poliuri)

3. Intervensi
1. Kekurangan cairan berhubungan dengan ketidakmampuan tubulus ginjal
mengkonsentrasikan urine karena tidak terdapat ADH.
Tujuan: kebutuhan cairan pada pasien dapat terpenuhi.
mandiri :
· Kaji riwayat pasien sehubungan dengan pengeluaran urin yang banyak
· Pantau TTV, catat adanya tekanan darah ortostatik
· Pantau suhu, warna kulit, atau kelembabannya
· Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit, dan membrane mukosa
· Pantau masukan, dan pengeluaran, catat berat jenis urin
· Ukur BB setiap hari
· Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual,muntah,
lemas

kolaborasi :
· berikan terapi cairan dengan mengganti vasopressin atau dengan
penyuntikan intramuskuler ADH
· pertahankan cairan dengan klofibrat
· tes deprivasi cairan dilakukan dengan cara menghentikan pemberian
cairan selama 8-12 jam atau sampai terjadi penurunan BB
· osmolalitas urin
· osmolalitas serum
· kadar Na serum
· infuse larutan hipertonis

observasi
· observasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat
· observasi tanda-tanda syok
· observasi adanya distensi
vaskuler

edukasi :
· pasien yang diduga menderita DI memerlukan dorongan dan dukungan
pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial
· pasien dan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak
lanjut dan berbagai tindakan darurat
· pasien disarankan menyimpan obat serta informasi akuratpenggunaan
vasopressin dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri coroner

2. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai


proses penyakit, pengobatan dan perawatan diri.
Tujuan : Klien mengungkapkan pengertian tentang proses penyakit,
pengobatan dan perawatan diri.
Intervensi :
· Jelaskan konsep dasar proses penyakit.
· Jelaskan mengenai obat-obatan.
· Tekankan pentingnya mempertahankan masukan dan keluaran cairan yang
seimbang.
· Jelaskan pentingnya tindak lanjut rawat jalan yang teratur
· Jelaskan perlunya untuk menghindari obat yang dijual bebas.
· Berikan informasi untuk mendapatkan gelang atau waspada medis.

Evaluasi : Klien dapat mengungkapkan pengertian tentang proses


penyakit, pengarahan obat-obatan, gejala untuk dilaporkan dan perlunya
mendapatkan gelang waspada medis.
3. Kerusakan eliminasi urin berhubungan dengan penyebab multiple
(gangguan reabsorbsi air di tubulus ginjal)
Tujuan : eliminasi urin klien terkontrol
· Kaji kemampuan klien untuk menahan Bak.
· Lakukan rangsangan untuk Bak dengan kompres hangat dingin
· Ajarkan pada klien untuk meningkatkan interval jadwal bak (1 jam menjadi 2
jan dan selanjutnya bertahap).
· Ajarkan tehnik kegel exercise.
· Kolaborasi dengan tim medis : pemberial terapi, pemasangan DC, pemeriksaan
penunjang
· Monitor eliminasi urine: meliputi: frekwensi, konsistensi, bau, volume dan
warna urine.
· Ambil spesimen urine pancar tcngah, untul urinalisis.
· Ajarkan pada klien/keluarga: tentang tanda dan gejala infeksi saluran kemih,
dat libatkan keluarga untuk mencatat haluaral urine.
· Anjurkan klien untuk minum sebanyak 200 cc setelah makan., dan batasi
menjelang tidur bila ada riwayat ngompol.
· Kolaborasi ke tim medis jika ada gejala dan tanda infeksi.

4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan demam dan hal yang


menyebabkan terjaga (poliuri)
Tujuan : Dapat memenuhi kebutuhan tidur klien
· Pantau pola tidur pasien dan catat hubungan faktor-faktor fisik (misalnya :
apnea saat tidur, sumbatan jalan nafas, nyeri atau ketidaknyamanan, dan sering
berkemih) atau faktor-faktor psikologis yang dapat membantu pola tidur
pasien
· Jelaskanpentingnya tidur yang adekuat selam sakit
· Ajarkan pasien dan orang lain tentang faktor-faktor yuang dapat berpengaruh
pada ganggguan pola tidur
· Hindari suara keras, berikanlingkungan yang tenang, damai dan minimalkan
gangguan
· Bantu pasien untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang mungkin
menyebabkan kurng tidur
· Anjurkan untuk tidur siang jika diperlukan untuk memenuhi kebutuhan pola
tidur .

BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan

Diabetes Insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan


hormone antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan (polidipsi)dan
pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer (poliuri).
Diabetes insipidus terbagi 2 macam, yaitu Diabetes Insipidus Sentral
(CDI) dan Diabetes Insipidus Nefrogenik (NDI). Diabetes insipidus sentralis
disebabkan oleh kegagalan pelepasan ADH yang secara fisiologis dapat
merupakan kegagalan sintesis atau penyimpanan secara anatomis, keadaan ini
terjadi akibat kerusakan nukleus supra optik, paraventrikular dan filiformis
hypotalamus yang mensintesis ADH. Istilah diabetes insipidus nefrogenik (NDI)
dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsif terhadap ADH eksogen.
Diabitus insipidus central atau neurogenik(CDI) disebabkan oleh kelainan
hipotalumus dan kelenjar pituetary posterior karena familial atau idiopatic dan
juga disebabkan oleh kerusakan kelenjar karena tumor pada area hipotalamus –
pituitary, trauama, proses infeksi, gangguan aliran aliran darah, tumor metastase
dari mamae
atau paru di sebut diabitus insipidus sekunder. Diabitus insipidus
Nephrogenik(NDI) disebabkan oleh suatu defec yang diturunkan dan tubulus
ginjal tidak berespon terhadap ADH.
Diabitus insipidus dapat terjadi secara perlahan lahan atau secara cepat
setelah trauma atau proses infeksi. Gejala utamanya adalah: Poliuria sangat encer
( 4- 30 liter ), Polidipsi 5- 10 lt/hari, gejala dehidrasi( turgor kulit jelek, bibir
kering dll), hiperosmolar serum (peningkatan osmolaritas serum) > 300 m.
Osm/kg, hipoosmolar urine (penurunan osmolaritas urine) < 50-200m. Osm/kg
dan berat jenis urine sangat rendah 1001-1005/50-200 miliosmol/kg BB.
Fungsi utama ADH adalah meningkatkan reabsorbsi air di tubulus ginjal
dan mengontrol tekanan osmotik cairan extra selular. Ketika produksi ADH
menurun secara berlebihan, tubulus ginjal tidak mereabsorbsi air, sehingga air
banyak diekskresikan menjadi urine, urinenya menjadi sangat encer dan banyak
poliuria ) sehingga menyebabkan dehidrasi dan peningkatan osmalaitas serum.
Peningkatan osmolalitas serum akan merangsang chemoreseptor dan sensasi haus
kortek cerebral. Sehingga akan meningkatkan intake cairan peroral ( polidipsi ).
Akan tetapi bila mekanisme ini tidak adekwat atau tidak ada, dehidrasi akan
semakin memburuk. Pada diabitus insipidus urinenya sangat tidak mengandung
glukosa dan sangat encer.
Diabetes insipidus diobati dengan mengatasi penyebabnya. Vasopresin
atau desmopresin asetat (dimodifikasi dari hormon antidiuretik). Suntikan hormon
antidiuretik diberikan kepada penderita yang akan menjalani pembedahan atau
penderita yang tidak sadarkan diri. Kadang diabetes insipidus bisa dikendalikan
oleh obat-obatan yang merangsang pembentukan hormon antidiuretik, seperti
klorpropamid, karbamazepin, klofibrat dan berbagai diuretik (tiazid). Tetapi obat-
obat ini tidak mungkin meringankan gejala secara total pada diabetes insipidus
yang berat. Jika hanya kekurangan ADH, dapat diberikan obat Clorpropamide,
clofibrate untuk merangsang sintesis ADH di hipotalamus.
(
DAFTAR PUSTAKA

Suparman. 1987. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I Edisi II: Jakarta. Penerbit Balai
FKUI
Effendi, Dr. Hasjim. 1981. Fisiologi Sistem Hormonal dan Reproduksi dan
Patofisiologinya: Bandung. Penerbit Alumni anggota IKAPI Bandung Barbara. C.
Long, 1996. Perawatan Medikal Bedah 3: Bandung. Penerbit Yayasan IAPK
Padjajaran Bandung
A. Price Sylva and M. Wilsol Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit, Edisi 4. Penerbit Buku Kedokteran EGC