1. bagaimana proses bengkak?

Proses inflamasi akut:

Infeksi

Vaskuler berkontraksi sementara untuk memperkecil saluran darah supaya darah tidak keluar
dan meminimalisir agen infeksius masuk ke vaskuler.

Vaskuler dilatasi dan hiperemi sehingga muncul eritema (rubor).

ENDOTEL HIPERPERMEABLE

PLASMA PROTEIN KELUAR

DARAH KENTAL (viskositas darah meningkat)

SIRKULASI DARAH TERHAMBAT (STASIS)

MENYEBABKAN NEUTROFIL MARGINASI DAN MENUJU INTERSTISIAL

VASODILATASI ARTERIOL

MENINGKATKAN TEKANAN HIDROSTATIK

SEHINGGA CAIRAN BERGERAK KE INTERSTISIAL (transudat)

TRANSUDAT MENGHILANG SEIRING MENINGKATNYA PERMEABILITAS P.D.

MUNCULLAH CAIRAN KAYA PROTEIN (eksudat) DI INTERSTISIAL

Hilangnya cairan kaya protein di vaskuler menyebabkan tekanan osmotic intravaskuler

menurun sehingga muncul EDEMA(bengkak)

PENINGKATAN PERMEABILITAS KAPILER

Pelepasan hista-min juga meningkatkan permeabilitas kapiler dengan mem-perbesar pori

kapiler (celah antara sel-sel endotel) sehingga protein plasma yang biasanya dicegah keluar
dari darah kini dapat masuk ke jaringan yang meradang (lihat h. 382).

EDEMA LOKAL
Akumulasi protein plasma yang bocor di cairan interstisium meningkatkan tekanan osmotik
koloid cairan interstisium lokal. Selain itu, meningkatnya aliran darah lokal meningkatkan
tekanan darah kapiler. Karena kedua tekanan ini cenderung memindahkan cairan keluar
kapiler, perubahan-perubahan tersebut mendorong ultrafiltrasi dan mengurangi reabsorpsi
cairan di kapiler. Hasil akhir dari pergeseran keseimbangan cairan ini adalah edema lokal
(lihat h. 384). Karena itu, pembengkakan yang biasa terlihat menyertai peradangan
disebabkan oleh perubahan-perubahan vaskular yang dipicu oleh histamin. Demikian juga,
manifestasi makro lain pada peradangan, misalnya kemerahan dan panas, sebagian besar
disebabkan oleh meningkatnya aliran darah arteri hangat ke jaringan yang rusak (inflammare
berarti "dibuat menyala"). Nyeri disebabkan oleh peregangan lokal di dalam jaringan yang
membengkak dan oleh efek langsung bahan-bahan yang diproduksi lokal pada ujung reseptor
neuron-neuron aferen yang mensarafi daerah tersebut. Karakteristik proses peradangan yang
mudah kita amati ini (pembengkakan, kemerahan, panas, dan nyeri) berkaitan dengan tujuan
utama perubahan vaskular di daerah yang cederameningkatkan jumlah fagosit leukositik dan
protein-protein plasma krusial di daerah tersebut.

2. MENGAPA BISA NYERI DAN TERJADI PINCANG?

Suatu bahan kimia yang dikeluarkan oleh neutrofil, kalikrein,mengubah prekursor protein-
protein plasma spesifik yang dihasilkan oleh hati menjadi kinin yang aktif. Kinin aktif
memperkuat berbagai proses peradangan. Sebagai contoh, produk akhir kaskade kinin,
bradikinin, mengaktifkan reseptor nyeri sekitar sehingga ikut menimbulkan rasa nyeri yang
berkaitan dengan peradangan. Bradikinin juga mendilatasi pembuluh darah di area ini,
memperkuat efek histamin. Melalui mekanisme umpan balik positif, kinin juga berfungsi
sebagai kemotaksin kuat untuk menarik lebih banyak neutrofil ke tempat pertempuran.

Menurut International Association for the Study of Pain(IASP), nyeri merupakan pengalaman
sensorik dan emosional yang tidak menyenangkan akibat kerusakan jaringan, baik aktual
maupun potensial yang digambarkan dalam bentuk urusan tersebut. Definisi nyeri tersebut
menjelaskan konsep bahwa nyeri adalah produk kerusakan struktural, bukan saja respon
sensorik dari suatu proses nosisepsi, harus dipercaya seperti yang dinyatakan pendertita,
tetapi juga merupakan respon emosional yang disadari atas pengalaman termasuk
pengalaman nyeri sebelumnya.

Persepsi nyeri menjadi sangat subjektif tergantung kondisi emosi dan pengalaman emosional
sebelumnya. Toleransi terhadap nyeri meningkat bersama pengertian, simpati, persaudaraan,
alih pengertian, pemberiian analgesi, ansiolitik, antidepresan, dan pengurangan gejala.
Sedangkan toleransi menurun pada keadaan marah, cemas, kebosanan, kelelahan, depresi,
penolakan sosial, isolasi mental, dan keadaan yang tidak menyenangkan. Plastisitas saraf
sentral maupun perifer menjadi dasar pengetahuan nyeri patologik atau yang
diidentikansebagai nyeri kronik.

Besarnya persepsi nyeri dan sensasi lain bergantung pada stimulasi dari reseptor perifer yang
diikuti dengan transmisi impuls oleh saraf sensorik melalui medula spinalis dan otak,
kemudian menuju thalamus dan korteks. Persepsi nyeri dipengaruhi oleh banyak faktor,
diantaranya aktivitas saraf dan perubahan intensitas stimulus.

Patofisiologi Nyeri

Tahap terjadinya nyeri adalah sebagai berikut :

a.Transduksi

Proses inflamasi akan menyebabkan teraktifasinya reseptor nyeri akibat proses kimiawi.
Sensitisasi perifer dapat mengakibatkan keadaan meningkatnya ambang nyeri pada
seseorang. Apabila pada rangsangan yang lemah terasa nyeri maka keadaan ini disebut
dengan Allodinia. Sedangkan apabila pada rangsangan yang kuat terasa sangat nyeri, maka
disebut dengan hiperalgesia. Proses transduksi dihambat oleh obat non steroid anti inflamasi.

b.Transmisi

Proses penyaluran impuls saraf sensorik dilakukan oleh serabut A delta bermielin dan serabut
C tak bermielin. Impuls ini akan dilanjutkan menuju traktus spinothalamikus, sebelum
akhirnya disalurkan menuju area somatik primer di korteks serebri. Proses transmisi dapat
dihambat oleh anestetik lokal di perifer maupun sentral.

c.Modulasi

Pada tahap ini impuls akan mengalami fase penyaringan intensitas di medula spinalis
sebelum dilanjutkan ke korteks serebri. Modulator penghambat nyeri di medula spinalis
terdiri dari analgetik endogen seperti endorfin, sistem inhibisi sentral seretonin dan
noradrenalin, dan aktifitas serabut A beta.

d.Persepsi
Proses ini merupakan tahap akhir dari semua proses yang sudah disebutkan diatas. Pada tahap
ini akan dihasilkan suatu persepsi nyeri secara subjektif.

3. SEBUTKAN KLASIFIKASI NYERI

Nyeri akut diartikan sebagai pengalaman tidak menyenangkan yang kompleks berkaitan
dengan sensorik, kognitif dan emosional yang berkaitan dengan trauma jaringan, proses
penyakit, atau fungsi abnormal dari otot atau organ visera. Nyeri akut berperan sebagai alarm
protektif terhadap cedera jaringan. Reflek protektif (reflek menjauhi sumber stimuli, spasme
otot, dan respon autonom) sering mengikuti nyeri akut. Secara patofisiologi yang mendasari
dapat berupa nyeri nosiseptif ataupun nyeri neuropatik.

Nyeri kronik didefinisikan sebagai nyeri yang berlangsung sampai melebihi perjalanan suatu
penyakit akut, berjalan terus menerus sampai melebihi waktu yang dibutuhkan untuk
penyembuhan suatu trauma, dan terjadinya secara berulang-ulang dengan interval waktu
beberapa bulan atau beberapa tahun. Banyak klinikus memberi batasan lamanya nyeri 3 atau
6 bulan.

6. MENGAPA LAMBUNG MENJADI PERIH

Selain menimbulkan elek terapi yang sama obat mirip-aspirin juga memiliki elek samping
serupa, karena didasari oleh hambatan pada sistem biosintesis PG. Selain itu kebanyakan obat
bersifat asam sehingga lebih banyak Terkumpul dalam sel yang bersifat asam seperti di
lambung, ginjal dan jaringan inflamasi. Jelas bahwa efek obat maupun efek sampingnya akan
lebih nyata ditempat dengan kadar yang lebih tinggi. Efek samping yang paling sering terjadi
adalah induksi tukak lambung atau tukak peptik yang kadang-kadang disertai anemia
sekunder akibat perdarahan saluran cerna. Beratnya efek samping ini berbeda pada masing-
masing obat. Dua meka-nisme terjadinya iritasi lambung ialah : (1) iritasi yang bersifat lokal
yang menimbulkan dilusi kembali asam lambung ke mukosa dan menyebabkan kerusakan
jaringan; dan (2) iritasi atau perdarahan lambung yang bersifat sistemik melalui hambatan
biosintesis PGE2 dan PGl2. Kedua PG ini banyak ditemukan di mukosa lambung dengan
Fungsi menghambat sekresi asam lambung dan merangsang sekresi mukus usus halus yang
bersifat sitoproteksi.

7. OBAT ANTINYERI