Anda di halaman 1dari 38

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG


Telinga mempunyai reseptor khusus untuk mengenali getaran bunyi dan untuk
keseimbangan. Ada tiga bagian utama dari telinga manusia, yaitu bagian telinga luar, telinga
tengah, dan telinga dalam. Telinga luar berfungsi menangkap getaran bunyi, dan telinga
tengah meneruskan getaran dari telinga luar ke telinga dalam. Reseptor yang ada pada
telinga dalam akan menerima rangsang bunyi dan mengirimkannya berupa impuls ke otak
untuk diolah. Telinga mempunyai reseptor khusus untuk mengenali getaran bunyi dan untuk
keseimbangan.
Trauma telinga adalah kompleks, sebagai agen berbahaya yang berbeda dapat
mempengaruhi berbagai bagian telinga. Para agen penyebab trauma telinga termasuk faktor
mekanik dan termal, cedera kimia, dan perubahan tekanan. Tergantung pada jenis trauma,
baik eksternal, tengah, dan telinga bagian dalam bisa terluka. Bunyi didengar sebagai
rangsangan-rangsangan pada telinga oleh getaran-getaran melalui media elastis, dan
manakala bunyi-bunyi tersebut tidak dikehendaki, maka dinyatakan sebagai kebisingan.
Penyakit Meniere pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli dari Perancis bernama
Prospere Meniere dalam sebuah artikel yang diterbitkannya pada tahun 1861. Meniere
adalah suatu penyakit pada telinga bagian dalam yang bisa mempengaruhi pendengaran dan
keseimbangan. Penyakit ini ditandai dengan keluhan berulang berupa vertigo, tinnitus, dan
pendengaran yang berkurang, biasanya pada satu telinga. Penyakit ini disebabkan oleh
peningkatan volume dan tekanan dari endolimph pada telinga dalam.
Dari penelitian yang dilakukan didapat data sekitar 200 kasus dari 100.000 orang di
dunia menderita penyakit Meniere. Kebanyakan penderita adalah yang berumur 40 tahun
keatas dan tidak ada perbedaan yang berarti antara antara jumlah penderita pria dan wanita.
Prevalensi penyakit Meniere di beberapa negara berbeda-beda, di Amerika terdapat 218
penderita dari 100.000 penduduk, di Jepang terdapat 36 penderita dari 100.000 penduduk,
dan 8 penderita dari 100.000 penduduk terdapat di Italia.
Trauma akustik merupakan gangguan pendengaran yang terjadi akibat pajanan terhadap
bising dengan intensitas tinggi dan berlangsung mendadak. Biasanya akan diikuti oleh

1
gejala tinitus dan vertigo. Kerusakan yang ditimbulkan oleh trauma akustik bersifat mekanik
dan dapat mencederai baik telinga dalam maupun telinga tengah tergantung dari intensitas
bising tersebut. Pada telinga tengah dapat menyebabkan perforasi membran timpani spontan
bahkan kerusakan sistem osikuler sehingga timbul tuli konduktif. Pada telinga dalam secara
mekanik ia akan merusak organ Corti khususnya sel rambut luar sehingga timbul tuli
sensorineural.

1.2 RUMUSAN MASALAH


Bagaimana konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan pada penderita
Trauma Akustik dan Meniere?

1.3 TUJUAN
1.3.1 Tujuan umum
Untuk konsep dasar penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan pada penderita
Trauma Akustik dan Meniere
1.3.2 Tujuan khusus
1) Untuk mengetahui definisi Trauma Akustik
2) Untuk mengetahui etiologi Trauma Akustik
3) Untuk mengetahui manifestasi klinis Trauma Akustik
4) Untuk mengetahui patofisiologi Trauma Akustik
5) Untuk mengetahui pathway Trauma Akustik
6) Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Trauma Akustik
7) Untuk mengetahui komplikasi Trauma Akustik
8) Untuk mengetahui penatalaksanaan Trauma Akustik
9) Untuk mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Trauma
Akustik
10) Untuk mengetahui definisi Meniere
11) Untuk mengetahui etiologi Meniere
12) Untuk mengetahui manifestasi klinis Meniere
13) Untuk mengetahui patofisiologi Meniere
14) Untuk mengetahui pathway Meniere

2
15) Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang Meniere
16) Untuk mengetahui komplikasi Meniere
17) Untuk mengetahui penatalaksanaan Meniere
18) Untuk mengetahui Konsep Dasar Asuhan Keperawatan Pada Pasien Meniere

1.4 SISTEMATIKA PENULISAN


1.4.1 Bab I. Pendahuluan, berisi pendahuluan yang menjelaskan latar belakang masalah,
rumusan masalah, maksud dan tujuan, sistematika penulisan, metode penulisan.
1.4.2 Bab II. Tinjauan Teori, berisi pembahasan yang menjelaskan tentang konsep dasar
penyakit dan konsep dasar asuhan keperawatan pada penderita Cedera Kepala.
1.4.3 Bab III. Penutup, berisi kesimpulan, dan saran.

1.5 METODE PENULISAN


Metode yang digunakan dalam penyusunan makalah ini yaitu dengan studi keputusan.
Studi kepustakaan adalah suatu metode pengumpulan data dengan cara mencari,
mengumpulkan, dan mempelajari materi-materi dari buku maupaun dari media informasi
lainnya dalam hal ini yang berkaitan dengan Ilmu Keperawatan Medikal Bedah.

3
BAB II

PEMBAHASAN TRAUMA AKUSTIK

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT


2.1.1 DEFINISI
Trauma akustik sering dipakai untuk menyatakan ketulian akibat pajanan bisisng, maupun tuli
mendadak akibat ledakan hebat, dentuman, tembakan pistol serta trauma langsung ke kepala
dan telinga akibat satu Tu beberapa pajanan dalam bentuk energy akustik yang kuat dan
tiba-tiba (Komang, 2008)
Dahulu trauma akustik dianggap sebagai gangguan pendengaran yang diakibatkan
oleh bising, tanpa memperhatikan intensitas maupun sifat dari pajanan bising tersebut.
Kini trauma akustik secara khusus diartikan sebagai gangguan pendengaran yang
disebabkan pajanan tunggal terhadap intensitas kebisingan yang sangat tinggi dan
mendadak, misalnya letusan senjata api. Biasanya ketulian akibat trauma akustik
timbul mendadak dan permanen.

2.1.2 ETIOLOGI
Faktor – faktor yang mendasari masalah akustik adalah : Sumber suara, perambatan suara,
penerimaan suara, intensitas suara dan frekuensi suara. Faktor – faktor lain yang juga ikut
mempengaruhi keberhasilan tata suara di dalam ruang antara lain faktor konstruksi bangunan,
kualitas dan sifat bahan serta kondisi lingkungan.
Tuli akibat kebisingan pada umumnya mempengaruhi pendengaran antara 3000-
6000 Hz dengan injuri maksimal puncak sekitar 4000 Hz, sebuah petunjuk penting
yang perlu kita ingat (Lutman, 2010).
Trauma akustik dapat disebabkan oleh bising yang keras dan secara tiba-tiba atau
secara perlahan-lahan yang dapat dikarenakan oleh suara ledakan bom, petasan,
tembakan, konser, dan telepon telinga (earphone) (Prabu, 2009).
Penyebab dari trauma akustik ialah suatu bising dengan intensitas tinggi dan
biasanya bersifat impulsif seperti bunyi letusan senjata api. Stimulus bising transien itu
umumnya berlangsung kurang dari 0,2 detik. Ada 2 tipe bising transien yaitu bising

4
impulsif dan bising impak. Bising impulsif berasal dari pelepasan energi yang
mendadak, misalnya ledakan atau tembakan senjata api. Bising ini memiliki puncak
energi 2 hingga 3 kHz, merupakan pajanan yang sangat berbahaya bagi pendengaran
manusia. Impuls yang demikian, ketika melewati tingkat kritis 140 dB (puncaknya),
dianggap potensial membahayakan pendengaran manusia.
Bising impak disebabkan oleh tumbukan dua benda (biasanya logam dengan
logam) dan umum pada industri. Bising ini memiliki puncak yang tinggi dan sering
reverberasi. Bising impak yang intens bisa menyebabkan trauma akustik, namun
dibanding dengan bising impulsif tipe ini lebih jarang mencapai tahap kritis.
Keadaan dimana bising kontinu menyebabkan trauma akustik masih belum jelas.
Telepon tanpa kabel generasi awal berdering melalui earpiece, jika pada saat
menjawab telepon seseorang gagal mengubah fungsi dering ke fungsi bicara secara
manual, telepon akan berdering langsung ke telinga dengan frekuensi 750 - 800 Hz
pada 140 dB SPL. Lusinan kasus tuli permanen terjadi pada paparan dering tunggal,
masing-masing diperkirakan dengan durasi kurang dari 1 detik. Pada kasus ekstrim
lainnya, paparan tunggal dibawah 110 dB selama 4 jam mungkin dapat meningkatkan
resiko trauma akustik.
Timpanoplasti dengan rekonstruksi rangkaian osikular dapat membutuhkan
pengeboran yang dalam pada tulang temporal. Pengeboran ini dapat menyebabkan
gangguan pendengaran melalui mekanisme trauma akustik.

2.1.3 MANIFESTASI KLINIK


Pada anamnesis penderita biasanya tidak kesulitan untuk menentukan saat
terjadinya trauma yang menyebabkan kehilangan pendengaran. Ketulian yang terjadi
biasanya parsial dan melibatkan bunyi bernada tinggi. Sifat dari ketuliannya dapat
progresif secara perlahan. Penderita tuli akibat trauma akustik awalnya akan
kesulitan mendengarkan suara bernada tinggi seperti bunyi bel, suara wanita atau
anak-anak. Bila paparan bising terjadi berulang kali dapat terjadi gangguan
pendengaran suara bernada rendah seperti kemampuan mendengarkan orang bicara.
Pasien dapat mengeluhkan telinganya berbunyi (tinitus), misalnya berdering.
Bila paparan tunggal, maka lambat laun tinitus akan berkurang. Namun jika paparan

5
berulang dan intensitas besar makan tinitus dapat menetap. Tinitus akan lebih terasa
terutama dalam suasana sunyi atau saat akan tidur.
Suatu trauma akustik juga dapat diikuti oleh keluhan vertigo, terutama bila
terpapar bising dengan intensitas lebih dari 130 dB. Pada otoskopi biasanya tidak
didapati kelainan, kecuali pada kasus ekstrim dimana intensitas bising sangat besar
dapat ditemukan perforasi membran timpani dan biasanya bersifat sentral dan steril.

2.1.4 PATOFISIOLOGI
Trauma akustik terjadi ketika bising impulsif intensitas tinggi menembus koklea
sebelum refleks akustik diaktifkan. Bising impulsif ialah bising tunggal atau jamak
yang berlangsung selama 1 detik atau kurang yang intensitasnya berubah mendadak
melebihi 40 dB. Bising impulsif intensitas tinggi melebihi 140dB bisa menyebabkan
ketulian segera dan ireversibel. Refleks akustik adalah kontraksi muskulus stapedius
sebagai respon terhadap bising diatas 90 dB. Refleks ini meredam transmisi suara dan
memberikan efek protektif khususnya terhadap bising frekuensi rendah. Jeda antara
paparan bising dengan onset refleks ialah 25-150 ms, sehingga ia kurang efektif
terhadap bising impulsif dibanding bising kontinu.
Pajanan tunggal terhadap suatu bunyi dengan intensitas yang sangat tinggi dapat
menyebabkan hilang pendengaran permanen yang tidak didahului oleh TTS
{Temporary Treshold Shifts). Temporary Treshold Shifts ialah kenaikan ambang
pendengaran akibat bising selama beberapa waktu dan bersifat reversibel, misalnya
setelah mendengarkan musik dari headphone selama beberapa jam dengan suara keras.
Intensitas bising yang menyebabkan juga tidak sebesar pada trauma akustik, misalnya
sekitar 70 - 80 dB. Diduga akibat proses metabolik, diantaranya kelelahan auditorik.
Telah dipercaya secara luas bahwa bunyi yang demikian merusak organ Corti
secara mekanik, merobek membran-membran telinga dalam, menghancurkan sel
rambut dan mengakibatkan bercampurnya perilimfe dan endolimfe. Hal ini
berlawanan dengan kerusakan bertahap stereosilia dan sel rambut pada NIHL {Noice
Induced Hearing Loss) yang didahului oleh TTS, yang biasanya berkaitan dengan
proses metabolik. Trauma akustik dapat menyebabkan gangguan pendengaran yang
lebih berat dibanding NIHL, khususnya pada frekuensi rendah. Pada tingkat yang

6
ekstrim, seperti pada trauma ledakan, membran timpani dan cedera osikular sekalipun
dapat terjadi, menyebabkan tuh konduktif atau campuran.
Tepi lesi pada organ Corti akibat trauma akustik berat. Di sisi kiri dapat
diidentifikasi beberapa struktur. Sementara sel rambut dalam masih tampak, sel
rambut luar hancur total. Di kanan dari mikrograf hanya tampak membrane basalis,
seluruh struktur organ corti telah hancur.

7
2.1.5 PATHWAY
Pemaparan bisingan
dari lingkungan

Lama terpapar, intensitas


tinggi, frekuensi tinggi

Bising dg intensitas > 90dB

Tekanan telinga
tengah meningkat

Rupture membrane Kerusakan reseptor


tympani pendengaran corti

Pendengaran berkurang secara


Perdarahan perlahan, progresif&simetris
pada kedua telinga

Menghambat penerusan Sensasi pendengaran


getaran pada M. tympani dengan intensitas yang
rendah

Tinitus
Px berusaha mengeluarkan
benda asing Resiko infeksi

Telinga berdenging
Luka

Gangguan
Nyeri akut pendengaran

Perubahan
persepsi sensori
audiotori

8
2.1.6 KOMPLIKASI
Komplikasi utama akustik adalah hilang pendengaran progresif yang diakibatkan
pajanan ulang dari bising intensitas tinggi tersebut.

2.1.7 PENATALAKSANAAN
Tatalaksana terhadap penderita trauma akustik dapat berbeda tergantung dari
paparan yang diterima dan efeknya pada telinga penderita. Kehilangan pendegaran
yang ada bisa jadi tak dapat dikoreksi. Oleh karena itu, tujuan terapi trauma akustik
ialah untuk menyembuhkan cedera dan melindungi telinga dari kerusakan lebih jauh.
Simptomatis. Tinitus pada trauma akustik dapat menghilang perlahan dalam
waktu beberapa minggu hingga bulan setelah tidak lagi terpapar bising. Namun dapat
menetap walau samar, terutama terdengar di ruangan yang sunyi. Bila sangat
menganggu dapat dilakukan masking terhadap tinitus. Beberapa obat dapat
meringankan gejala tinitus misalnya golongan antidepresan trisiklik.719 Beberapa
literatur menyebutkan bahwa untuk tinitus dan vertigonya dapat diberikan analgetik,
dan juga kortikosteroid bila tak ada kontraindikasi.
Karena sifat dari perforasi membran timpani pada trauma akustik biasanya steril
dan tepi luka masih merupakan jaringan sehat dan vaskularisasinya baik tidak perlu
tindakan operatif untuk merekonstruksi membran timpani karena diharapkan dapat
menutup dengan sendirinya. Untuk pencegahan dapat diberikan antibiotik.
Operatif. Timpanoplasti dilakukan pada trauma akustik berat dimana terjadi
perforasi membran timpani total atau subtotal dengan diskontinuitas rangkaian
osikuler, misalnya pada korban ledakan bom. Terdapat 5 tipe timpanoplasti, masing-
masing memiliki indikasi tersendiri tergantung kondisi dari membran timpani dan
rangkaian osikuler penderita. Bentuk paling sederhana dari tindakan ini ialah
timpanoplasti tipe I yang disebut juga miringoplasti dimana hanya dilakukan
restorasi/rekonstruksi membran timpani saja. Operasi rekonstruksi ini dapat
memperbaiki tuli konduktif yang diderita akibat trauma tersebut.
Rehabilitasi Pendengaran. Tindakan ini dilakukan bila telah didapati gangguan
pendengaran sedang atau berat dengan gangguan komunikasi. Terdapat beberapa

9
strategi rehabilitasi pendengaran yang dapat dilakukan seperti; (1) Alat Bantu Dengar
(ABD), (2) Assistive Listening Device (ALD), (3) impian koklea
1. Alat Bantu Dengar (ABD).
a. ABD ialah suatu perangkat elektronik yang bermanfaat untuk amplifikasi suara
yang masuk ke dalam telinga sehingga si pemakai dapat mendengar suara lebih
jelas.
b. Terdiri dari 4 bagian utama, yaitu: (1) mikrofon untuk menangkap suara dan
mengubahnya menjadi energi listrik, (2) amplifter untuk memperkeras suara,
(3) receiver meneruskan suara yang telah diamplifikasi ke liang telinga, dan
(4) batere sebagai sumber tenaga.
c. Terdapat beberapa jenis ABD seperti jenis saku, jenis behind the ear, jenis in
the ear, jenis in the canal dan jenis completely in the canal.
2. Assistive Listening Device (ALD)
ALD adalah perangkat elektronik untuk meningkatkan kenyamanan mendengar
pada kondisi lingkungan tertentu seperti saat mendengarkan telepon. Dikenal
beberapa jenis ALD, seperti system kabel, system FM (Frequency Modulation),
system infra merah.
3. Implan Koklea
a. Implan koklea merupakan perangkat elektronik yang dapat menggantikan
fungsi koklea untuk meningkatkan fungsi pendengaran dan komunikasi pasien
tuli saraf berat dan total bilateral.
b. Perangkat implant koklea terdiri dari komponen luar (mikrofon, speech
processor, kabel penghubung mikrofon dengan speech processor, transmitter)
dan dalam (receiver, multi chanel electrode)
Coping Skills. Kemampuan membaca gerak bibir dapat dilatih untuk membantu
pasien dalam komunikasi sehari-hari.

2.1.5 PEMERIKSAAN PENUNJANG


Pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada kasus trauma akustik ialah
pemeriksaan pendengaran (audiologi). Pemeriksaan audiologi digolongkan menjadi 2
yaitu audiologi dasar dan audiologi khusus. Hasil dari pemeriksaan audiologi biasanya

10
menunjukkan adanya ketulian yang bersifat sensorineural. Hal ini sesuai dengan sifat
dari sel rambut luar organ Corti yang sangat sensitif terhadap tuli akibat bising.
Namun pada kasus trauma akustik dapat ditemukan gangguan konduktif atau
campuran karena dapat timbul kerusakan di telinga tengah (perforasi membran
timpani, kerusakan rangkaian osikuler).
Audiologi dasar yang sering dilakukan ialah tes penala dan audiometri nada
murni.
1. Tes Penala
Pemeriksaan ini merupakan tes kualitatif dan memiliki banyak macam. Untuk
mempermudah interpretasi secara klinik, dipakai tes Rinne, tes Weber dan tes
Schwabach secara bersamaan. Pada umumnya digunakan 3 macam penala, namun
jika akan memakai 1 penala saja, digunakan 512 Hz
a. Tes Rinne, untuk membandingkan hantaran udara dan hantaran tulang pada
telinga pendengaran yang diperiksa.
b. Tes Weber, untuk membandingkan hantaran tulang kedua telinga penderita.
c. Tes Scwabach, membandingkan hantaran tulang telinga penderita dengan
pemeriksa yang pendengarannya normal.
2. Audiometri Nada Murni
Pemeriksaan ini menggunakan audiometer nada murni, suatu alat elektronik
yang menghasilkan bunyi yang relative bebas bising ataupun energi suara pada
kelebihan nada.

11
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA TRAUMA AKUSTIK

2.2.1 PENGKAJIAN
a. Identitas Pasien
Nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,umur, pekerjaan, nama ayah/ ibu,
pekerjaan, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan terakhir.
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan Utama
Biasanya klien mengeluh adanya nyeri, apalagi jika daun telinga disentuh.
Didalam telinga terasa penuh karena adanya penumpukan serumen atau disertai
pembengkakan.Terjadi gangguan pendengaran dan kadang-kadang disertai
demam.Telinga juga terasa gatal.
2. Riwayat penyakit sekarang
Waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian, status kesadaran saat
kejadian, pertolongan segera yang diberikan setelah kejadian
3. Riwayat penyakit dahulu
Pernah mengalami nyeri pada telinga sebelumnya.
4. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada salah satu keluarga yang mengalami sakit telinga.
c. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Inspeksi keadaan umum telinga, pembengkakan pada MAE (meatusauditorius
eksterna) perhatikan adanya cairan atau bau, warna kulit telinga,penumpukan
serumen, tonjolan yang nyeri dan berbentuk halus, serta adanya peradangan.
2. Palpasi
Palpasi, Lakukan penekanan ringan pada daun telinga, untuk memastikan
respon nyeri dari klien.

12
d. Analisa Data

NO DATA ETIOLOGI PROBLEM


1 DS: Kerusakan reseptor Gangguan persepsi
pendengaran corti sensori audiotori
1. Pasien
mengatakan Pendengaran berkurang
telinganya secara perlahan,
berdenging progresif&simetris pada
2. Pasien kedua telinga
mengatakan
telinganya terasa Sensasi pendengaran dengan
penuh intensitas yang rendah
Tinitus
DO:
1. Terdapat Telinga berdenging
penumpukan Gangguan pendengaran
serumen
2. Gangguan Perubahan persepsi sensori
pendengaran audiotori

2 DS: Pemaparan bisingan dari Resiko Infeksi


lingkungan
1. Pasien mengeluh
gangguan Tekanan telinga tengah
pendengaran meningkat
disertai demam.
Rupture membrane tympani
DO:
1. Adanya tanda Perdarahan
infeksi (bengkak,
kemerahan, nyeri, Menghambat penerusan
demam) getaran pada M. Tympani
2. Peningkatan suhu Px berusaha mengeluarkan
tubuh benda asing
Resiko infeksi
3 DS: Pemaparan bisingan dari Nyeri Akut
lingkungan
1. Klien mengeluh
nyeri Tekanan telinga tengah
DO: meningkat
1. Pasien tampak Rupture membrane tympani
meringis
Perdarahan

13
2. Pasien tampak
memegang
Menghambat
telinganya
penerusangetaran pada M.
Tympani
Px berusaha mengeluarkan
benda asing
Luka
Nyeri akut

2.2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Gangguan persepsi sensori auditorius b.d gangguan pendengaran.
2. Nyeri akut b.d efek fisiologis akibat perlukaan.
3. Resiko infeksi b.d keruskan jaringan dan peningkatan paparan lingkungan

2.2.3 INTERVENSI
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

Gangguan persepsi sensori NOC NIC


auditorius - Fungsi indra pendengaran 1. Kaji tingkat penurunan
optimal pendengaran pasien
Berhubungan dengan
- Komunikasi efektif 2. Lakukan pemeriksaan
proses penyakit, gangguan tes pendengaran
pendengaran. Setelah dilakukan tindakan 3. Saat berkomunikasi
keperawatan selama…. Klien ciptakan suasana yang
tidak mengalami injury tenang
dengan kriteria hasil: 4. Ajarkan pasien untuk
1. Pasien mampu menggunakan indera
mempertahankan fungsi penglihatan untuk
optimal menemukan bahaya
2. Pasien dapat 5. Libatkan keluarga
berkomunikasi efektif untuk menemani pasien
6. Gunakan komunikasi
yang efektif pada
pasien, tidak berteriak

14
7. Berikan terapi sesuai
program.

Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :


dnegan : agen injury (biologi,
- Pain level 1. Lakukan pengkajian
kimia, fisik, psikologis),
- Pain control nyeri secara
kerusakan jaringan.
- Comfort level komperhensif
DS : Setelah dilakukan termasuk lokasi,
tindakan keperawatan karakteristik, durasi,
-laporan secara verbal
selama …. Pasien tidak frekuensi, kualitas
DO : mengalami nyeri, dengan dan factor presipitasi

- Posisi untuk menahan kriteria hasil : 2. Observasi reaksi

nyeri nonverbal dari


- Mampu mengontrol
- Tingkah laku berhati- ketidaknyamanan.
nyeri (tahu penyebab
hati 3. Bantu pasien dan
nyeri, mampu
- Gangguan tidur (mata keluarga untuk
menggunakan teknik
sayu, tampak capek, mencari dan
non farmakologi
sulit atau gerakan menemukan
untuk mengurangi
kacau, menyeringai) dukungan
nyeri, mencari
- Terfokus pada diri 4. Control lingkungan
bantuan)
sendiri yang dapat
- Melaporkan bahwa
- Focus menyempit ( mempengaruhi nyeri
nyeri berkurang
penurunan persepsi seperti suhu
dengan menggunakan
waktu, kerusakan ruangan,
manajemen nyeri
proses berpikir, pencahayaan dan
- Mampu mengenali
penurunan interaksi kebisingan
nyeri (skala,
dengan orang lain dan 5. Kurangi factor
intensitas, frekuensi
lingkungan) presipitasi nyeri
dan tanda nyeri)
- Tingkah laku 6. Kaji tipe dan sumber
- Menyatakan rasa
distraksi nyeri untuk
nyaman setelah nyeri

15
- Respon autonom berkurang menentukan
- Perubahan autonomic - Tanda vital dalam intervensi
dalam otot batas normal 7. Ajarkan teknik
- Tingkah laku - Tidak mengalami nonfarmakologi :
ekspresif gangguan tidur napas dalam,
relaksasi, distraksi,
kompres
hangat/dingin
8. Berikan analgetik
untuk mengurangi
nyeri
9. Tingkatkan istirahat
10. Berikan informasi
tentang nyeri seperti
penyebab nyeri,
berapa lama nyeri
akan berkurang dan
antisipasi
ketidaknyamanan
dari prosedur
11. Monitor vital sign
sebelum dan
sesudah pemberian
nalgesik pertama
kali.
Resiko infeksi NOC : NIC :

Faktor-faktor risiko : - Immune status 1. Peretahankan teknik


- Knowledge : infection aseptif
- Prosedur infasif
control 2. Batasi pengunjung
- Keruskan jaringan
- Risk control bila perlu
dan peningkatan

16
paparan lingkungan Setelah dilakukan 3. Cuci tangan sebelum
- Malnutrisi tindakan keperawatan dan sesudah
- Peningkatan papran selama ….. pasien tidak tindakan
lingkungan pathogen mengalami infeksi dengna 4. Gunakan baju,
- Imonusupresi kriteria hasil : sarung tangan dan
- Tidak adekuat alat pelindung
- Klien bebeas dari
pertahanan sekunder 5. Ganti letak IV
tanda dan gejala
- Penyakit kronik perifer dan dressing
infeksi
- Pertahanan primer sesuai dnegan
- Menunjukkan
tidak adekuat petunjuk umum
kemampuannya untuk
6. Tingkatkan intake
mencegah timbulnya
nutrisi
infeksi
7. Berikan terapi
- Jumlah leukosit dalam
antibiotic
batas normal
8. Monitor tanda dan
- Menunjukkan prilaku
gejala infeksi
hidup sehat
sistemik dan local
- Status imun dalam
9. Pertahankan teknik
batas normal
isolasi
10. Inspeksi kulit dan
membrane mukosa
terhadap kemerahan,
panas, drainase
11. Monitor luka
12. Dorong masukan
cairan
13. Dorong istirahat
14. Ajarkan pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
15. Kaji suhu badan

17
pada pasien
neutropenia setiap 4
jam.

18
BAB III
PEMBAHASAN MENIERE

2.1 KONSEP DASAR PENYAKIT


2.1.1 DEFINISI
Penyakit Meniere pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli dari Perancis bernama
Prospere Meniere dalam sebuah artikel yang diterbitkannya pada tahun 1861. Definisi
penyakit Meniere adalah suatu penyakit pada telinga dalam yang bisa mempengaruhi
pendengaran dan keseimbangan. Penyakit ini ditandai dengan keluhan berulang
berupa vertigo, tinnitus, dan pendengaran yang berkurang secara progresif, biasanya
pada satu telinga. Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan dari
endolimfe pada telinga dalam.
Endolimph atau cairan Scarpa adalah cairan yang berada di dalam labirin telinga
dalam. Kation utama yang berada di cairan ekstraselular ini adalah kalium. Ion yang
terdapat di dalam endolimfe lebih banyak dari perilimfe. Sedangkan perilimfe adalah
cairan ekstraseluler yang terletak di koklea, tepatnya pada bagian skala
timpani dan skala vestibuli. Komposisi ionik perimlife seperti pada plasma dan cairan
serebrospinal. Kation terbanyak adalah natrium. Perilimfe dan endolimfe memiliki
komposisi ionik yang unik yang sesuai untuk menjalankan fungsinya yaitu mengatur
rangsangan elektrokimiawi dari sel-sel rambut di indera pendengaran. Potensoal listrik
dari endolimfe ~80-90 mV lebih positif dari perilimfe.
Canalis semisirkularis (saluran setengah lingkaran), merupakan suatu struktur
yang terdiri dari 3 buah saluran setengah lingkaran yang tersusun menjadi satu
kesatuan dengan posisi yang berlainan, yaitu: canalis semisirkularis horizontal, canalis
semisirkularis vertikal superior, canalis semisirkularis vertikal posterior. Masing-
masing canalis semisirkularis berisi cairan endolympha dan pada salah satu ujungnya
yang membesar disebut ampula, berisi reseptor keseimbangan yang disebut cristac
ampularis. Masing-masing cristac terdiri dari sel-sel bercillia dan sel-sel penyangga
yang keseluruhannya ditutupi oleh suatu selaput yang disebut cupula. Karena
kelembamannya, maka endolymph yang terdapat di dalam canalis semisirkularis akan
bergerak ke arah yang berlawanan dengan arah putaran. Aliran endolymph akan

19
mendorong cupula melengkungkan cillia-cillia dari sel-sel rambut, dengan demikian
maka sel bercillia tersebut terangsang dan merubahnya menjadi impuls sensori yang
untuk selanjutnya ditransmisikan ke pusat keseimbangan di otak. Canalis
semisirkularis merupakan organ keseimbangan dinamis yaitu memberikan respons
terhadap pemutaran tubuh.

2.1.2 ETIOLOGI
Penyebab pasti dari penyakit Meniere sampai sekarang belum diketahui secara
pasti, banyak ahli mempunyai pendapat yang berbeda. Sampai saat ini dianggap
penyebab dari penyakit ini disebabkan karena adanya gangguan dalam fisiologi sistem
endolimfe yang dikenal dengan hidrops endolimfe, yaitu suatu keadaan dimana jumlah
cairan endolimfe mendadak meningkat sehingga mengakibakan dilatasi dari skala
media. Tetapi, penyebab hidrops endolimfe sampai saat ini belum dapat dipastikan.
Ada beberapa anggapan mengenai penyebab terjadinya hidrops, antara lain :
1. Meningkatnya tekanan hidrostatik pada ujung arteri
2. Berkurangnya tekanan osmotik di dalam kapiler
3. Meningkatnya tekanan osmotik ruang ekstrakapiler
4. Jalan keluar sakus endolimfatikus tersumbat, sehingga terjadi penimbunan
endolimfa
5. Infeksi telinga tengah
6. Infeksi traktus respiratorius bagian atas
7. Trauma kepala
8. Konsumsi kafein dan makanan yang mengandung garam tinggi
9. Konsumsi aspirin, alkohol, dan rokok yang berkepanjangan
10. Infeksi virus golongan herpesviridae
11. Herediter
Berikut akan dijelaskan mengenai penyebab yang dianggap dapat mencetuskan
penyakit Meniere:
1. Virus Herpes (HSV)
Herpes virus banyak ditemukan pada pasien Meniere. Pernah ada laporan bahwa
12 dari 16 pasien Meniere terdapat DNA virus herpes simpleks pada sakus

20
endolimfatikusnya. Selain itu pernah dilaporkan juga pada pasien Meniere yang
diberi terapi antivirus terdapat perbaikan. Tetapi anggapan ini belum dapat
dibuktikan seluruhnya karena masih perlu penelitian yang lebih lanjut.
2. Herediter
Pada penelitian didapatkan 1 dari 3 orang pasien mempunyai orang tua yang
menderita penyakit Meniere juga. Predisposisi herediter dianggap mempunyai
hubungan dengan kelainan anatomis saluran endolimfatikus atau kelainan dalam
sistem imunnya.
3. Alergi
Pada pasien Meniere didapatkan bahwa 30% diantaranya mempunyai alergi
terhadap makanan. Hubungan antara alergi dengan panyakit Meniere adalah
sebagai berikut :
a. Sakus endolimfatikus mungkin menjadi organ target dari mediator yang
dilepaskan pada saat tubuh mengadakan reaksi terhadap makanan tertentu.
b. Kompleks antigen-antibodi mungkin menggangu dari kemampuan filtrasi
dari sakus endolimfatikus
c. Ada hubungan antara alergi dan infeksi virus yang menyebabkan hidrops
dari sakus endolimfatikus
4. Trauma kepala
Jaringan parut akibat trauma pada telinga dalam dianggap dapat menggangu aliran
hidrodinamik dari endolimfatikus. Anggapan ini diperkuat dengan adanya pasien
Meniere yang mempunyai riwayat fraktur tulang temporal.
5. Autoimun
Ada pula anggapan dari ahli yang menyatakan bahwa hidrops endolimfe bukan
merupakan penyebab dari penyakit Meniere. Ini dikatakan oleh Honrubia pada
tahun 1999 dan Rauch pada tahun 2001 bahwa pada penelitian otopsi ditemukan
hidrops endolimfe pada 6% dari orang yang tidak menderita penyakit Meniere.
Penelitian yang banyak dilakukan sekarang difokuskan pada fungsi imunologik
pada sakus endolimfatikus. Beberapa ahli berpendapat penyakit Meniere
diakibatkan oleh gangguan autoimun. Brenner yang melakukan penelitian pada
tahun 2004 mengatakan bahwa pada sekitar 25 % penderita penyakit Meniere

21
didapatkan juga penyakit autoimun terhadap tiroid. Selain itu Ruckenstein pada
tahun 2002 juga mendapatkan pada sekitar 40 % pasien penderita penyakit
Meniere didapatkan hasil yang positif pada pemeriksaan autoimun darah seperti
Rheumatoid factor, Antibodi antiphospholipid dan Anti Sjoegren.

2.1.3 MANIFESTASI KLINIS


Sifat yang khas pada penyakit Meniere adalah terdapatnya periode aktif/serangan
yang bervariasi lamanya yang diselingi dengan periode remisi yang lebih panjang dan
juga bervariasi lamanya. Pola serangan dan remisi pada individu tidak dapat
diramalkan, walaupun gejala berkurang setelah beberapa tahun. Pada saat serangan
biasanya terdapat trias Meniere yaitu vertigo, tinitus, dan gangguan pendengaran.
Biasanya terdapat adanya suatu periode rasa penuh atau tertekan pada telinga yang
dirasakan penderita selama berjam-jam, berhari-hari, atau berminggu-minggu. Namun
sensasi ini terlupakan karena adanya serangan vertigo yang hebat yang timbul tiba-tiba
disertai mual dan muntah. Terdapat adanya kurang pendengaran yang hampir tidak
dirasakan pada telinga yang bersangkutan karena genuruh tinitus yang timbul
bersamaan dengan vertigo. Episode awal biasanya berlangsung selama 2-4 jam,
setelah itu vertigo mereda, meskipun pusing (dizziness) pada gerakan kepala menetap
selama beberapa jam. Pendengaran membaik dan titnitus berkurang, tetapi tidak
menghilang dengan redanya vertigo.
Kemudian ada periode bebas vertigo. Selama periode ini penderita mungkin
hanya merasakan tinitus yang bergemuruh. Gejala-gejala ini kemudian diselingi oleh
episode vertigo spontan lain yang mirip dengan yang pertama dengan derajat yang
lebih ringan. Frekuensi serangan ini bervariasi, tetapi biasanya timbul sebanyak satu
atau dua kali dalam seminggu, atau sekurang-kurangnya satu kali dalam satu bulan.
Pada kasus-kasus berat dapat timbul serangan setiap hari. Biasanya setelah periode
tersebut, yang dapat berlangsung beberapa minggu, terjadi remisi spontan atau akibat
pengobatan, yang pada waktu itu gejala hilang sama sekali, kecuali gangguan pada
pendengaran pada telinga yang bersangkutan. Namun fase remisi tersebut ternyata
tidak permanen, dapat terjadi pengulangan fase akut seperti sebelumnya yang timbul
dalam beberapa bulan. Sementara pola aktif dan remisi berjalan, gejala pada periode

22
akut melemah oleh karena hilangnya secra bertahap kemampuan organ akhir dalam
memberikan respon akibat degenerasi elemen-elemen sensorik.
Variasi dalam simtomatologi telah di uraikan dan kadang-kadang dapat ditemukan.
Sindrom Lermoyes merupakan satu contoh dimana gangguan pendengaran terjadi
berbulan-bulan atau bertahun-tahun sebelum timbulnya serangan vertigo pertama.
Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere :
1. Derajat I
Gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal seperti
pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien
dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga
beberapa jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.
2. Derajat II
Gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala tuli
sensorineural terhadap frekuensi rendah.
3. Derajat III
Gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk. Kali ini
mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo mulai
berkurang atau menghilang.

2.1.4 PATOFISIOLOGI
Adanya paparan faktor penyebab, seperti virus herpes, alergi, adanya infeksi pada
saluran telinga tengah dan saluran nafas atas, serta adanya faktor autoimun dan
herediter, dapat menyebabkan terganggunya mekanisme fisiologis tubuh,
keseimbangan kimiawi dan memicu terjadinya mekanisme pertahanan tubuh dalam
memberikan sinyal terhadap adanya gangguan.
Perubahan mekanisme di atas, dapat mempengaruhi terjadinya keseimbangan
cairan perilimfe dan endolimfe pada lapisan telinga dalam. Perubahan itu sebagai
akibat ketidakseimbangan tekanan pada ujung kapiler arteri duktus koklearis yang
bertanggung jawab terhadap pembentukan cairan endolimfe, yaitu peningkatan
tekanan hidrostatik ujung kapiler arteri, penurunan tekanan ongkotik kapiler dan
adanya sumbatan pada aliran endolimfe. Dengan adanya peningkatan tekanan kapiler

23
arteri menyebabkan dorongan aliran darah lebih cepat, memungkinkan lolosnya
protein dalam darah ke dalam cairan ekstra kapiler, mengakibatkan penurunan tekanan
ongkotik intra kapiler dan peningkatan tekanan ongkotik ekstra kapiler. Mekanisme
autoimun juga dapat dianggap sebagai pemicu terjadinya sumbatan cairan endolimfe
karena pelepasan senyawa kimiawi yang tidak terkontrol. Semua mekanisme di atas
mengakibatkan terjadinya akumulasi endolimfe pada labirin membranasea.
Gerakan tubuh dan kepala, pada kondisi pasien dengan penumpukan cccaiiiraaan
endolimfe, dapat memicu terjadinya gerakan hiperaktif cairan endolimfe yang akam
menggerakkan silia pada membran vestibuler, menekuk, menutupi kanal kalium, dan
membuka kanal kalsium ( cairan endolimfe mengandung Kalium 144 meq/L dan
Natrium 13 meq/L), menyebabkan depolarisasi sel saraf pada vestibuler, yang akan
dihantarkan ke pusat keseimbangan di cerebellum, kortex dan hipothalamus oleh
serabut afferen nervus vestibuler, oleh neurotransmitter senyawa glutamat, aspartat,
asetilkolin dan histamin, yang akan menyebabkan vertigo.
Mekanisme yang sama karena akumulasi cairan pada endolimfe dengan gerakan
aktif silia akan merangsang pergerakan membran tektorial dan membran basiler yang
akhernya ditangkat oleh organ korti, yang merupakan organ pendengaran, walaupun
tidak ada rangsangan dari luar sebagai gelombang suara yang akan dihantarkan ke
kortex cerebri oleh nervus auditorius/akustikus, yang akan menyebabkan terjadinya
tinitus.
Disamping itu akumulas cairan yang terus dan bertambah juga dapat
menyebabkan rusaknya membran reissner, menyebabkan terganggunya penerimaan
organ korti dan nervus auditorius sehingga suara yang disampaikan lebih kecil dari
tekanan gelombang suara yang sebenarnya atau bahkan tidak terdengar sama sekali
sehingga menyebabkan gangguan pendengaran.

24
2.1.5 PATHWAY

- Meningkatnya hidrostastik pada ujung arteri


- Meningkatnya osmotik dalam kapiler
- Meningkatnya osmotik ruang ekstrakapiler
- Jalan keluar sakus endolimfatikus terhambat

Penyerapan endolimfa dalam skala media


oleh stria vaskularis terhambat

Stress mekanis koklea Hidrops (pembengkakan endolimfe) Penekanan di ujung saraf


vestibuler

Ruptur pelebaran & perubahan Kerusakan sel rambut Fungsi vestibuler


membran Reissner
berkurang atau terganggu
Bergerak secara acak
Tercampurnya endolimfe dan Resti cidera
Vertigo
perilimfe
Potensial listrik tidak teratur
ke nervus koklealis dan ke Merangsang saraf
Keabnormalan komposisi korteks temporalis parasimpatis
cairan endolimfe dan perilimfe
Tinitus
Pusat muntah
Telinga terasa
penuh
Telinga berdering
mual &
Gangguan pendengaran muntah

Beberapa bulan
Perubahan persepsi sensori selalu terganggu Kekurangan
audiotori volume cairan
Ansietas

Gangguan pola
tidur

Kelelahan

25
2.1.6 PENATALAKSANAAN
1. Medis
a. Terapi Medis Profilaksis
Terapi medis diarahkan untuk mengatasi proses penyakit yang mendasarinya
atau mengontrol serangan vertigo selama eksaserbasi penyakit.
1. Vasodilator
Vasidilator yang sering digunakan adalah Betahistin HCl 8 mg 3 kali sehari,
jika tidak terdapat ulkus peptikum. Alternatif lain adalah asam nikotinat,
histamine dan siklandelat. Vasodilator digunakan akibat gangguan pada
endolimfe oleh kelainan vaskuler.
2. Antikolinergik
Probantin telah digunakan sebagai terapi meniere karena teori bahwa
hidrops endolimfatik disebabkan oleh disfungsi susunan saraf autonom di
telinga dalam.
3. Penggunaan Hormon Tiroid
Penggunan hormone tiroid didasarkan atas teori bahwa hipotiroidisme
ringan adalah termasuk penyebab hidrops endolimfatik.
4. Pemberian Vitamin
Pemberian vitamin berdasarkan atas teori bahwa penyakit meniere akibat
defisiensi vitamin. Vitamin yang biasa diberikan adalah vitamin B
kompleks, asam askorbat dan senyawa sitrus bio-flavonoid (Lipoflavonoid).
5. Diet rendah garam dan Pemberian diuretic
Diet rendah garam dan pemberian diuretic dimaksudkan adalah agar
menurunkan jumlah cairan tubuh dengan harapan juga menurunkan cairan
endolimfe.
6. Program pantang makanan
Terapi ini kadang digunakan pada meniere yang biasa disebabkan akibat
terjadinya suatu alergi makanan.
b. Terapi Simtomatik

26
Terapi simtomatik ditujukan untukl menghentikan atau mengurangi hebatnya
serangan vertigo dan tanpa berdalih berusaha mengoreksi sebab dasar penyakit
Meniere.
1. Sedative
Sedative dalam dosis ringan seperti fenobirtal atau trankulizer seperti
diazepam (Valium) sering menolong pasien rileks dan menurunkan
frekuensi serangan vertigo.
2. Antihistamine dan antiemetic
Antihistamin dan antiemetic tertentu efektif menghentikan atau mengurangi
keparahn seringan vertigo pada pasien Meniere. Antihistamin yang sering
diberikan adalah dimenhidrinat (dramamine) dan siklizin (Marezine).
Sedangkan antiemetic yang biasa digunakan adalah antiemetic diferidol.
3. Depresan vestibuler
Depresan vestibuler digunakan unruk mencegah atau mengurangi keparahan
serangan vertigo dan untuk terapi pasien selama eksaserbasi penyakit ini
sampai terjadi remisi spontan.
2. Pembedahan
Pembedahan dianjurkan jika gejalanya tidak dapat diatasi dengan terapi. Prosedur
pembedahan konservatif, misalnya operasi dekompresi salus endolimfatikus,
ditujukan untuk mempertahankan pendengaran pad telinga yang mengalami
gangguan. Tindakan ini mengandung sedikit resiko menyebabkan kerusakan
pendengaran dan betujuab ubtuk mengatasi serangan vertigo, serta dapat mencegah
penyakit Meniere. Pembedahan dibagi menjadi 3 kelompok : bedah destruktif,
bedah destruktif sebagian dan bedah nondestruktif.
a. Labirinektomi
Labirinektomi atau destruksi total pada labirintus membranaseus, merupakan
jaminan pasti untuk menyembuhkan vertigo pada penyakit Meniere, tetapi
terpaksa harus mengorbankan pendengaran secar total pada telinga yang
bersangkutan. Tindakan ini boleh dipertimbangkan bila kehilangan pendengaran
pada salah satu telinga sudah demikian berat sedang telinga yang satu lagi masih
mampu mempertahankan fungsi normalnya.

27
3.2 ASUHAN KEPERAWATAN PADA MENIERE

3.2.1 PENGKAJIAN

a. Identitas Pasien
Nama, tempat tanggal lahir, jenis kelamin,umur, pekerjaan, nama ayah/ ibu,
pekerjaan, alamat, agama, suku bangsa, pendidikan terakhir.
b. Riwayat kesehatan
1. Keluhan Utama
Biasanya klien mengeluh telinga berdenging, perasaan penuh pada telinga
dalam, kepala berputar-putar dan mual muntah.
2. Riwayat penyakit sekarang
Waktu kejadian, penyebab trauma, posisi saat kejadian, status kesadaran saat
kejadian, pertolongan segera yang diberikan setelah kejadian
3. Riwayat penyakit dahulu
Pernah mengalami nyeri pada telinga sebelumnya.
4. Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada salah satu keluarga yang mengalami sakit telinga.
c. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Inspeksi keadaan umum telinga, pembengkakan pada MAE (meatusauditorius
eksterna) perhatikan adanya cairan atau bau, warna kulit telinga,penumpukan
serumen, tonjolan yang nyeri dan berbentuk halus, serta adanya peradangan.
2. Palpasi
Palpasi, Lakukan penekanan ringan pada daun telinga, untuk memastikan
respon nyeri dari klien.

28
d. Analisa Data

NO DATA ETIOLOGI PROBLEM


1 DS: Hidrops Gangguan persepsi
sensori auditorius
1. Pasien Stress mekanis koklea
mengatakan
telinganya Ruptur membran Reissner
berdenging Tercampurnya endolimfe
2. Pasien dan perilimfe
mengatakan
telinganya terasa Keabnormalan komposisi
penuh cairan endolimfe dan
perilimfe
DO:
Telinga terasa penuh
1. Terdapat
penumpukan Gangguan pendengaran
serumen Perubahan persepsi sensori
2. Gangguan audiotori
pendengaran

2 DS: Hidrops Resiko cidera


1. Pasien Penekanan di ujung saraf
mengatakan sering vestibuler
merasakan kepala
berputar. Fungsi vestibuler berkurang
atau tergangg
DO:
1. Tampak pasien Vertigo
sering memegang
kepalanya disertai Resti cidera
imobilisasi yang
pelan.
2. Terlihat
ketidakseimbanga
n saat berjalan

29
3 DS: Hidrops Defisit volume cairan
1. Pasien
mengatakan mual
dan muntah sejak Penekanan di ujung saraf
kemarin vestibuler
DO:
1. Bibir kering Fungsi vestibuler berkurang
2. Pasien tampak atau terganggu
lemas
3. Membran mukosa Vertigo
atau kulit kering. Merangsang saraf
parasimpatis
Pusat muntah
mual & muntah
Kekurangan volume cairan

4 DS: Hidrops Ansietas


1. Pasien Penekanan di ujung saraf
mengatakan vestibuler
khawatir dengan
penyakitnya Fungsi vestibuler berkurang
atau terganggu
DO:
1. Raut wajah pasien Vertigo
tampak cemas dan
takut. Beberapa bulan selalu
terganggu
Ansietas

5 DS: Hidrops Kelelahan


1. Pasien Penekanan di ujung saraf
mengatakan vestibuler
kurang tidur
Fungsi vestibuler berkurang
atau terganggu
DO:
1. Pasien tampak Vertigo
lemas dan
pergerakan

30
lambat. Beberapa bulan selalu
terganggu
Gangguan pola tidur
Kelelahan

3.2.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN


1. Gangguan persepsi sensori auditorius b.d gangguan pendengaran.
2. Resiko tinggi cedera b.d perubahan mobilitas karena gangguan cara berjalan dan
vertigo.
3. Defisit volume cairan b.d kehilangan volume cairan secara aktif.
4. Ansietas b.d ancaman atau perubahan status kesehatan dan kehilangan
pendengaran.
5. Kelelahan b.d psikologis: kecemasan akibat ancaman atau perubahan status
kesehatan dan kehilangan pendengaran.

3.2.3 INTERVENSI
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Gangguan persepsi sensori NOC NIC
auditorius - Fungsi indra pendengaran 8. Kaji tingkat penurunan
optimal pendengaran pasien
Berhubungan dengan - Komunikasi efektif 9. Lakukan pemeriksaan tes
proses penyakit, gangguan pendengaran
Setelah dilakukan tindakan 10. Saat berkomunikasi
pendengaran.
keperawatan selama…. Klien ciptakan suasana yang
tidak mengalami injury tenang
dengan kriteria hasil: 11. Ajarkan pasien untuk
menggunakan indera
2. Pasien mampu
penglihatan untuk
mempertahankan fungsi
menemukan bahaya
optimal
12. Libatkan keluarga untuk
3. Pasien dapat
menemani pasien
berkomunikasi efektif
13. Gunakan komunikasi
yang efektif pada pasien,
tidak berteriak

31
14. Berikan terapi sesuai
program.

Risiko tinggi cidera NOC : NIC : Environment


Management (Manajemen
Faktor-faktor risiko :
 Risk Kontrol lingkungan)
 Immune status
1. Eksternal
 Safety Behavior 1. Sediakan lingkungan
 Fisik (contoh : yang aman untuk pasien
rancangan struktur dan 2. Identifikasi kebutuhan
arahan masyarakat, Setelah dilakukan tindakan keamanan pasien, sesuai
bangunan dan atau keperawatan selama…. Klien dengan kondisi fisik dan
perlengkapan; mode tidak mengalami injury fungsi kognitif pasien dan
transpor atau cara dengan kriteria hasil: riwayat penyakit
perpindahan; Manusia terdahulu pasien
atau penyedia 1. Klien terbebas dari 3. Menghindarkan
pelayanan) cedera lingkungan yang
 Biologikal ( contoh : 2. Klien mampu berbahaya (misalnya
tingkat imunisasi dalam menjelaskan cara/metode memindahkan perabotan)
masyarakat, untuk mencegah 4. Memasang side rail tempat
mikroorganisme) injury/cedera tidur
 Kimia (obat- 3. Klien mampu 5. Menyediakan tempat tidur
obatan:agen farmasi, menjelaskan factor risiko yang nyaman dan bersih
alkohol, kafein, nikotin, dari lingkungan/perilaku 6. Menempatkan saklar
bahan pengawet, personal lampu ditempat yang
kosmetik; nutrien: 4. Mampu memodifikasi mudah dijangkau pasien.
vitamin, jenis makanan; gaya hidup untuk 7. Membatasi pengunjung
racun; polutan) mencegah injury 8. Memberikan penerangan
2. Internal 5. Menggunakan fasilitas yang cukup.
 Psikolgik (orientasi kesehatan yang ada 9. Menganjurkan keluarga
afektif) 6. Mampu mengenali untuk menemani pasien.
 Mal nutrisi perubahan status 10. Mengontrol lingkungan
 Bentuk darah kesehatan dari kebisingan
abnormal, contoh : 11. Memindahkan barang-
leukositosis/leukopenia barang yang dapat
 Perubahan faktor membahayakan.
pembekuan 12. Berikan penjelasan pada
 Trombositopeni pasien dan keluarga atau
 Sickle cell pengunjung adanya
 Thalassemia, perubahan status
 Penurunan Hb, kesehatan dan penyebab
 Imun-autoimum tidak penyakit.
berfungsi.
 Biokimia, fungsi
regulasi (contoh : tidak

32
berfungsinya sensoris)
 Disfugsi gabungan
 Disfungsi efektor
 Hipoksia jaringan
 Perkembangan usia
(fisiologik, psikososial)
 Fisik (contoh :
kerusakan kulit/tidak
utuh, berhubungan
dengan mobilitas)

Defisit Volume Cairan NOC: NIC :


Berhubungan dengan:
 Fluid balance 1. Pertahankan catatan
 Hydration intake dan output yang
 Kehilangan volume cairan
 Nutritional Status : Food akurat
secara aktif 2. Monitor status hidrasi
and Fluid Intake
 Kegagalan mekanisme (kelembaban membran
pengaturan mukosa, nadi adekuat,
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama….. tekanan darah ortostatik
DS : Haus ), jika diperlukan.
defisit volume cairan teratasi
DO: dengan kriteria hasil: 3. Monitor hasil lab yang
sesuai dengan retensi
 Penurunan turgor 1. Mempertahankan urine cairan (BUN, Hmt
kulit/lidah output sesuai dengan usia osmolalitas urin,
albumin, total protein )
 Membran mukosa/kulit dan BB, BJ urine normal.
2. Tekanan darah, nadi, 4. Monitor vital sign setiap
kering
suhu tubuh dalam batas 15menit – 1 jam
 Peningkatan denyut nadi,
normal 5. Kolaborasi pemberian
penurunan tekanan darah,
3. Tidak ada tanda-tanda cairan IV
penurunan
dehidrasi, Elastisitas 6. Monitor status nutrisi
volume/tekanan nadi
turgor kulit baik, 7. Berikan cairan oral
 Pengisian vena menurun 8. Berikan penggantian
 Perubahan status mental membran mukosa
lembab, tidak ada rasa nasogatrik sesuai output
 Konsentrasi urine (50 – 100cc/jam)
haus yang berlebihan
meningkat 9. Dorong keluarga untuk
4. Orientasi terhadap waktu
 Temperatur tubuh membantu pasien makan
dan tempat baik
meningkat 10. Kolaborasi dokter jika
5. Jumlah dan irama
 Kehilangan berat badan pernapasan dalam batas tanda cairan berlebih
secara tiba-tiba normal muncul meburuk
 Penurunan urine output 6. Elektrolit, Hb, Hmt 11. Atur kemungkinan
 HMT meningkat dalam batas normal tranfusi
 Kelemahan 7. pH urin dalam batas 12. Persiapan untuk tranfusi
normal 13. Pasang kateter jika perlu
8. Intake oral dan intravena 14. Monitor intake dan urin

33
adekuat output setiap 8 jam

Ansietas berhubungan NOC NIC


dengan faktor keturunan dan
krisis - Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
situasional,stres,perubahan - Koping (penurunan kecemasan )
status kesehatan, perubahan 1. Gunakan pendekatan
konsep diri, hospitalisasi Setelah dilakukan asuhan yang memenangkan
DO/DS keperawatan selama 2. Nyatakan dengan jelas
.....klien kecemasan harapan terhadap pelaku
- Insomnia teratasi dengan kriteria pasien
- Kontak mata kurang hasil : 3. Jelaskan semua
- Kurang istirahat prosedur dan apa yang
- Berfokus pada diri di rasakan selama
- Klien mampu prosedur
sendiri
mengindentifikasi dan 4. Temani pasie untuk
- Iritabilitas
mengungkapkan memberikan rasa
- Nyeri perut
gejala cemas keamanan dan
- Takut
- Mengindentifikasi, mengurangi takut
- Penurunan TD dan
mengukapkan 5. Berikan informasi
denyut nadi
menunjukan tehnik faktual mengenai
- Diare, mual,
untuk mengontrol diagnosa, tindakan
kelelahan
cemas prognosis
- Gangguan tidur
- Vital sign dalam batas 6. Libatkan keluarga untuk
- Gemetar
normal mendampingi klien
- Anoreksia, mulut
- Postur tubuh, expresi 7. Instruksikan pada
kering
wajah, bahasa tubuh pasien untuk
- Peningktan TD dan
dan tingkat aktivitas menggunakan tehnik
denyut nadi,RR
menunjukan relaksasi
- Kesulitan bernapas
berkurang nya 8. Dengarkan penuh
- Bingung kecemasan dengan perhatian
- Bloking dalam
pembicaraan 9. Identifikasi tingkat
- Sulit berkonsentrasi kecemasan
10. Bantu pasien mengenal
situasi yang
menimbulkan
kecemasan
11. Dorong pasien untuk
mengukapkan prasaan,
ketakutan , persepsi
12. Kelola pemberian obat
anti cemas
Kelelahan berhubungan NOC: NIC :
dengan psikologis:
Energy Management
kecemasan, gaya hidup yang  Activity Tollerance
membosankan, depresi,  Energy Conservation
1. Monitor respon
34
stress  Nutritional Status: kardiorespirasi terhadap
Energy aktivitas (takikardi,
 Lingkungan: disritmia, dispneu,
kelembaban, cahaya, Setelah dilakukan tindakan diaphoresis, pucat,
kebisingan, suhu keperawatan selama …. tekanan hemodinamik
 Situasi: Kejadian hidup kelelahan pasien teratasi dan jumlah respirasi)
dengan kriteria hasil: 2. Monitor dan catat pola
yang negatif. dan jumlah tidur pasien
1. Kemampuan aktivitas 3. Monitor lokasi
 Psikologis: Anemia, adekuat. ketidaknyamanan atau
status penyakit, 2. Mempertahankan nutrisi nyeri selama bergerak
malnutrisi, kondisi fisik adekuat. dan aktivitas
yang buruk, gangguan 3. Keseimbangan aktivitas 4. Monitor intake nutrisi
tidur. dan istirahat. 5. Monitor pemberian dan
4. Menggunakan tehnik efek samping obat
DS: energi konservasi. depresi
5. Mempertahankan 6. Instruksikan pada pasien
 Gangguan konsentrasi interaksi sosial. untuk mencatat tanda-
 Tidak tertarik pada 6. Mengidentifikasi faktor- tanda dan gejala
lingkungan faktor fisik dan kelelahan.
psikologis yang 7. Ajarkan tehnik dan
 Meningkatnya komplain
menyebabkan kelelahan. manajemen aktivitas
fisik.
7. Mempertahankan untuk mencegah
 Kelelahan
kemampuan untuk kelelahan
 Secara verbal 8. Jelaskan pada pasien
konsentrasi
menyatakan kurang hubungan kelelahan
energi dengan proses penyakit
9. Kolaborasi dengan ahli
DO: gizi tentang cara
meningkatkan intake
 Penurunan kemampuan makanan tinggi energ
 Ketidakmampuan 10. Dorong pasien dan
mempertahankan keluarga
rutinitas. mengekspresikan
 Ketidakmampuan perasaannya.
mendapatkan energi 11. Catat aktivitas yang
sesudah tidur dapat meningkatkan
 Kurang energi kelelahan
 Ketidakmampuan untuk 12. Anjurkan pasien
mempertahankan melakukan yang
aktivitas fisik meningkatkan relaksasi
(membaca,
mendengarkan musik)
13. Tingkatkan pembatasan
bedrest dan aktivitas

35
BAB IV
PENUTUP

4.1 KESIMPULAN
Trauma akustik sering dipakai untuk menyatakan ketulian akibat pajanan bisisng,
maupun tuli mendadak akibat ledakan hebat, dentuman, tembakan pistol serta trauma
langsung ke kepala dan telinga akibat satu Tu beberapa pajanan dalam bentuk energy
akustik yang kuat dan tiba-tiba (Komang, 2008).
Faktor – faktor yang mendasari masalah akustik adalah : Sumber suara, perambatan
suara, penerimaan suara, intensitas suara dan frekuensi suara. Faktor – faktor lain yang juga
ikut mempengaruhi keberhasilan tata suara di dalam ruang antara lain faktor konstruksi
bangunan, kualitas dan sifat bahan serta kondisi lingkungan.
Pada anamnesis penderita biasanya tidak kesulitan untuk menentukan saat terjadinya
trauma yang menyebabkan kehilangan pendengaran. Ketulian yang terjadi biasanya parsial
dan melibatkan bunyi bernada tinggi. Sifat dari ketuliannya dapat progresif secara perlahan.
Penderita tuli akibat trauma akustik awalnya akan kesulitan mendengarkan suara bernada
tinggi seperti bunyi bel, suara wanita atau anak-anak. Bila paparan bising terjadi berulang
kali dapat terjadi gangguan pendengaran suara bernada rendah seperti kemampuan
mendengarkan orang bicara.
Penyakit Meniere pertama kali dijelaskan oleh seorang ahli dari Perancis bernama
Prospere Meniere dalam sebuah artikel yang diterbitkannya pada tahun 1861. Definisi
penyakit Meniere adalah suatu penyakit pada telinga dalam yang bisa mempengaruhi
pendengaran dan keseimbangan. Penyakit ini ditandai dengan keluhan berulang berupa
vertigo, tinnitus, dan pendengaran yang berkurang secara progresif, biasanya pada satu
telinga. Penyakit ini disebabkan oleh peningkatan volume dan tekanan dari endolimfe pada
telinga dalam.
Penyebab pasti dari penyakit Meniere sampai sekarang belum diketahui secara pasti,
banyak ahli mempunyai pendapat yang berbeda. Sampai saat ini dianggap penyebab dari
penyakit ini disebabkan karena adanya gangguan dalam fisiologi sistem endolimfe yang
dikenal dengan hidrops endolimfe, yaitu suatu keadaan dimana jumlah cairan endolimfe
mendadak meningkat sehingga mengakibakan dilatasi dari skala media. Sifat yang khas

36
pada penyakit Meniere adalah terdapatnya periode aktif/serangan yang bervariasi lamanya
yang diselingi dengan periode remisi yang lebih panjang dan juga bervariasi lamanya.

4.2 SARAN
Setelah pembuatan makalah ini sukses diharapkan agar mahasiswa giat membaca
makalah ini, dan mencari ilmu yang lebih banyak diluar dari makalah ini terkait tentang
meteri dalam pembahasan, dan tidak hanya berpatokan dengan satu sumber ilmu (materi
terkait), sehingga dalam tindakan keperawatan dapat menerapkan asuhan keperawatan pada
klien dengan cedera kepala.

37
DAFTAR PUSTAKA

Ari, Elizabeth. 2007. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem
Pendengaran dan Wicara. Editor : Dr. Ratna Anggraeni., Sp THT-KL., M.Kes. STIKes Santo
Borromeus. Bandung.

Arsyad, Efiaty, dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga, Hidung,
Tenggorokan, Kepala Dan Leher Edisi Keenam. Balai penerbit FKUI: Jakarta.

Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan Keseimbangan. Dalam : Buku Ajar Ilmu


Kesehatan Telinga, Hidunng, Tenggorok, Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Editor : Soepardi EA,
Iskandar N. Jakarta : Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. 94-101.

Brunner & Sudath . 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Buku II Edisi 9, Alih Bahasa :
Agung Waluyo dkk. EGC. Jakarta.

Doenges E. Marilyn, dkk. (2002). Rencana Asuhan Keperawatan. Penerbit Buku


Kedokteran ECG, Jakarta.

Hadjar E, Bashiruddin J. Penyakit Meniere. Dalam : Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga,
Hidunng, Tenggorok, Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Editor : Soepardi EA, Iskandar N. Jakarta :
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. 102-103.

Kowalak, Jennifer P, dkk. 2011. Buku Ajar Patofisiologi. EGC. Jakarta.

38