rs

rs

rs

' V

jrs
ídji)
i;

II

=55SSS

15 ESTAGIO

■y

1. Semiologia Cardiovascular — Dr. Kléber

2. Hipertensão Arterial Sistêmica — Dr. Alex
3. Crise Hipertensiva — Dra. Imara
4. Insuficiência Cardíaca — Dr. Kléber
5. SAVIC — Dra. Imara
6. Doenças da Aorta — Dr. Alex

Fernando Alves de Araújo Neto

UFCG — Turma 73
/S^

16/10/2017
PéííWAUíDO Al\)E5
2.015-2^

^ Univeisldade Fedefal de Campina Grande(UFCG)

i
Centro de Gêndas Biológicas e da Saúde(CCBS) Exame clínico
Disciplina: Cardiologia
Permanece como peça fundamental na
propedêutica cardiovascular
SEMIOLOGIA
•7^
Auxilia na indicação e interpretação dos
DO SISTEMA
exames complementares
CARDIOVASCULAR

Campina 6rande
09/10/2017

-m

Anamnese
Os elementos da identificação, antecedentes
■/«N
)
pessoais e femiliares e hábitos de vida na
anamnese tem correlação com os aspectos
epidemiológicos das doenças cardiovasculares
Identificação
Idade
— Crianças e adolescentes: Causas congênitas
— DAC e seus fiatores de risco correlatos são mais
prevalente a partir da 4^ década
Sexo -lí , 'ímj,; . ,
— dAC mais prevalente no sexo masculino
(principalmente até os 50 anos)
Raça
— HAS mais prevalente em negros

ftrtfc ee.awiiidedilll^iLlLed,.aow

7^

identificação Antecedentes

Profissão Pessoais

-Algumas profissões tem relação com patologias - Atenção às doenças pré-existentes

cardiovasculares (ex. HAS e coronariopatia) Familiares
• Polidals
- Maior importância se parentes em grau (pais,
* Professores
irmãos)
* Motoristas
— História fómiliar de DAC precoce:
• Profissionais de saúde
• Homens <55 anos
Residência e Procedência • Mulhetes< 65 anos
-Atenção à regiões endêmicas para doença de — História familiar de morte súbita
Chagas
Porta, ca !««*=«.
 Hábitos de vida Sinais e Sintomas

Análise muito importante no estudo da • Principais sintomas e sinais das patologias

cardiologia cardíovascuiares:
-Correlação direta com várias patologias y -Dortorácica
• HAS
• Coronariopatia
2 - Dispnéia
Principais hábitos de vida envoividos na gênese ^ -Paipitações
de cardiopatias l{ —Tonturas/Síncope
-Tabagismo ^ -Edema
- Etilismo
O -Cianose
-Sedentarismo

- Antirtt òo peito . 'Mtoe»dlopatl«S.;

•Pefíartite»
CoraçSoe pencánlio v . • .IAM . -•' r. r
Dor torácica
• AfecçAes musciiem >;*
parede tocáaca .tnâeitnufnitlcas >* ^ - .
- ppoceuos ifAsmatónM .
Dor precordíai não necessariamente tem •i /
..pnewTianr»* • ,v '/•
origem cardíaca Sístecr» respiratório , . . '&nbofia«ift/artopu)fnor>* • ,v,
.Ppeumot^ns•trwnutvnoi. :

- Ajwurivn» de »Ofta * . -'.i

T
Vasos da base^- -
pulmow;•

-Csofagrte?(OftíãO - '^ .ri.

Eíólago / "* <.CspAuno(sofígica •. * .
'■UtoçLaai» eso^gio * < w.

.-MetotmttK. .
^ediastino •Tumofes óe rrjfdrisjirs) .

• Ukerppíptlca- i
ÓrgSo]abdominas . - de eflím«|0.. • r -=v; • .
- AlvCfActbiilpres . - r

• Ara*«d4d« esindremedoMniCfl, .
Causas psicoggnicas. . -

Dortorácica Dor torácica

; . . ... ..
Dor de origem isquêmica
Dor precordial não necessariamente tem
origem cardíaca — Ocorre devido à hipóxia celular miocárdica
- Desequilíbrio entre oferta e consumo miocárdico
Análise cuidadosa das características
de Oj
semiológicas da dor
- Acúmulo de substâncias que estimulam ou
— Localização — Irradiação aumentam à excltabilidade das terminações
-^Larater - Fatores desencadeantes sensitivas

— Causa mais comum; Aterosclerose

 16/10/2017

5IMAL 1)6

Dor de origem ísquêmica

Localização
— Retroesternal (mais ramum)
— Inframamáría esquerda
Caráter
— Tipo constritiva
• Oescritacomo''aperto" "opressão" "peso",
"queimado"
— Jncomum:"em pontada" "dormênda"

Dor de origem ísquêmica Dor de origem Ísquêmica

Irradiação
Duração
— Quanto mais intertsa a dor, maior a probabilidade de
— Angina do peito: Curta duração(2 a 3 minutos, irradiação
raramente mais que 10 minutos} • Membros superiores (principalmente esquerdo)
— Angina instável: Mais prolongada (até 20 a 30 • Ombros(príndpalmente esquerdo)
minutos) • Re9'aocervical, maxilar inferior, psvflhSoauricular
— Infarto do miocárdio: Longa duração (até horas) • Epigástrío (incomum)

Intensidade
Manifestações concomitantes
- Quanto mais intensa a dor, maior a probabilidade de
-Variável:
irradiação
• Fatores individuais
• Náuseas/vdmitos
* Intensidade da isquemla • Sudorese
• Dispnéia

Dor de origem ísquêmica Classificação da dor torácica ísquêmica

Fatores desencadeantes ou agravantes Dor torácica típica:

— Desencadeada por situações que aumentem o — Localização retroesternal
trabalho cardíaco — Desencadeada pelo esforço físico ou estresse
• Esforço físico(prindpal) — Aliviada com repouso ou uso de vasodiiatadores
• btresse emodonal intenso coronarianos
• TaouicardiaJno
Dor torácica atípica:
Fatores atenuantes
— Presença de dois dos critérios acima
-Repouso
Dor torácica provavelmente não cardíaca:
-Uso de vasodiiatadores coronarianos
— Apenas um critério ou ausência de todos
^k)irp-AT05
 Dor de origem pericárdica
PretieMMede d« OÂCpré Iúsi* «m p»eitiHs sIntoatiUcot. d*«conto com toarfc » s«*o
(DtomondiFonutm r CASS 0»tt)
ItorMrietoanioonginoM «npóMítipica Angina típica Mais aguda que a angina do peito
Idade tonos)-
Kemem Mulhí» Homem Mulher Homem Mulher Localizada na região precordial com irradiação
para dorso e região cervical
Características:
-Pode ter grande intensidade
-Contínua íduracão de várias horas^
MaMcadadeGMonteaii 303. ACOAnAPiiaicaGi>e«n«s
-Sem relação com esforço físico, piora com
00» «u n'*"'^Ma(lei > 80\-. proWtrtKtodo imemeiWna- entre 20 e B0%; bena. <20S inspiração e movimentação torácica, alívio com
mcímação do tórax para frente
Classificado de Olamond Foirester

Dor de origem aórtica Dispnéia

Aneurisma geralmente não causa dor Sensação consciente e desagradável do ato de

respirar
Dissecção da aorta:
Apresentação
-Causada pela súbita distensão das terminações
nervosas devido à separação das camadas da - Forma subjetiva: Sentida pelo paciente
parede arterial -Forma objetiva: Percebida pelo examinador
-Início súbito, grande intensidade ^lancinante) (taquipneia e/ou utilização da musculatura
acessória)
- Localização retroesterna! com irradiação para
dorso e região cervical

Dispnéia

Apresentação em portador de cardiopatia

traduz congestão pulmonar
Caracterizar:
ll^<n{raíádoi. JVi ^- • • • 1 i-. *'
-Tempo de duração
- Evolução
e infòrto puí
- Relação com esforço físico e posição adotada pelo
paciente
 ^ Dispnéia aos Esforços Dispnéia aos Esforços

Tipo mais comum na insuficiência ventricular

esquerda para atmdadesfísicas habi^T
— Geralmente progressiva limitação.para atividadesfísifas^.>;:
Classificação: •^^íAtividadés habituaiscausamsmtomasí'.:.;
Ví^ímportinte limitação para atividades físicas.
—Grandes esforços
?"'Átíyfdadescònrintensidade infenora habitua
— Moderados esforços ii/fcausarrvsintornas.

— Pequenos esforços •'■-§.vi'rúfni^çãb 3'qualquer atividade física---;.V;.-.

Dispnéia de Decúbito / Ortopneia Ortopneia

Ocorre quando o paciente coloca-se na

posição deitada
— Aumento da congestão pulmonar decorrente do
aumento do retorno venoso (membros inferiores
e território espiâncnico)
— Ocorre tão logo o paciente assume a posição
deitada
— Elevação da cabeça e tórax ("uso de travesseiros")
' Ortopneia: Fases mais avançadas

Dispnéia Paroxística Noturna PalpitaçÕes

Paciente desperta com intensa dispnéia sendo Percepção incômoda dos batimentos
necessário adotar posição sentada cardíacos

Pode ocorre broncoespasmo (associado à Nem sempre denota alteração no ritmo

sibilos)
- Congestío da mucosa brônquica Descrita como:
— "Asma cardíaca" — "Aceleramento nos batimentos" (taquicárdica)
— "Batimentos mais fortes"
— "Sensação de falha"
 16/10/2017

s
r^
Palpitações Palpitações

• Caracterização do sintoma:
— Freqüência dos sintomas yVVVW vYf\J^J'](Yf\l'y
— Modo de início
• súbito
-^SYVWvVYVYYmVYV'--^-'
• Gradual Arritmlss parcxtiticas

—Término
• Súbito
• Gradual rrmT]iTnTrrrrrrr^r-Ti-'r7-Y

S
Síncope
Tonturas

Perda transitória da consciência secundária à

• Caracterização do sintoma:
— Freqüência dos sintomas
-Relato com atividades?
-Tipos
• Rotadonal
• "Escuredmento na visão"
-Sintomas associados
• Náuseas/Vômitos
• Sudorese/Paiidez
• Palpitações
hipoperfusão cerebral
— início rápido
- Curta durago
/*N
— Recuperação completa e espontânea
Pré síncope / Lipotímia
- Perda parcial da consciência
AwlcetfoAof M. iur HMft J; >0: Sni-^lZOCO
AwtocHoAelâl.BsHwt*30;2l31^;26e»
awtdM» II tiniir

Classificação da Síncope
Síncope- Diagnóstico Diferencial
Perda total pu parcial da consciência sem Reflexa (neuromediada)
hipoperfusão cerebral: — Vasovagal clássica
-Epilepsia - Situacional
JTBesõrdins motahrtiiras fhiDQglicemla. hipójáa, • Tosse, espirro
hiperventila^o com hipQcap"'ai • Estimulaçio gastrointestinal (dor visceral, defecaçao)
-intoxicações exógenas • Pósprandial
• Pós exercido
► Sem distúrbio no nível de consciência:
— síndrome do seio carotfdeo
-Quedas
- "Pseudosíncope psicogênica" - Formas atípicas (sem desencadeadores aparentes)
- AIT de origem carotídea Aurtociilo tur HMlt J:» híi^: MO» O
AurtecHo Aelai, J; 30:

rs

rs

r\

rs

rs
 Classificação da Síncope Classificação da Síncope
' Hípotensão postura! Origem cardiovascular
— Autonômica primária — Arritmias
• Autonômica primária pura ■ Sradicardla(disfunção do nó sinusal, doença da
• Associadaà doen;3sneurológic3s(Paíklnson,demênda condução AV,disfunção dos dispositivos implantados)
com corpos Lewy) • Taquicardia(supraventricularou ventricular)
—Autonômica secundária - Doenças estruturais
• Diabetes mellltus,amitoidose,uremla • Vbivopatias
— Relacionada à medicações • Doenças Isquêmicas
• \^sodllatadores.díiirgtiçQg/antldepressívos, álcool • Miocardiopatia hipertróflca
— Hipovolemia • Doenças perfcárdicas/Tamponamentocardfaco
• Outras(tromboembolia pulmonar,HAP, dissecçãoAQ)
• Desidratação, hemorragia
«atam» EuriMj:les Mn-nan* AtriMa*o^br Hp><Ji 3K SM-ninn

frdi•«e»^,«»Cvdlw

Fisiopatologia do Edema Exame Clínico

Fatores envolvidos na gênese do edema Pode ser um sintoma e/ou sinal presentes no
exame clínico
Podem ocorrer em qualquer sítio do
oi^nismo
- Edema cutâneo
- Derrames cavitáríos
• Frequentementeassociadosaoedemacutãneo

CC 81 Id lá M li!'■> 4^ t

Anamnese Localização do Edema

Localizado
Necessária a avaliação de informações
- Restrito a um segmento do corpo
imprescindíveis; • Geralmente assimétrico (apenas um dos membros Inferiores
ou superiores, periorfaitário, labíal, etc.)
— Quando se iniciou
— Como foi o início (forma súbita ou gradual) Generalizado
— Como foi a evolução (do momento do início até a — Quando excluído a possibilidade de edema localizado,
anamnese) o edema é considerado generalizado
• Membros Inferiores: Locai mais observado
— Fatores de melhora e fatores de piora • Observar outras rendes:
— Presença de sintomas/sinais associados — Pr6-sacia (acamados, recétn ruscides lactentes)
- Face

— Anasarca
l^rtacc.—Vali» «nem. lAliiM»
DMmdd Ml al<<es IMM. laci.. MI
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Edema Generalizado Edema Generalizado — Causas Cardíacas

Causas Cardíacas:
— Predomínio nos membros inferiores
-Observado no final do dia (vespertino,
gravitacional)
-intensidade variável (1+ a 4+)
- Mole,inelástico, indolor
— Pele circunjacente pode apresentar-se lisa e Fatorde melhora do edana
brilhante
gleiiQ vwpertíno e gravíodotal
— Exemplo:
Insufíciêncla Cardíaca
ms

Cianose
Cianose

• Coloração azulada da pele e mucosas naténaò

• Aumento no sangue da Hb reduzida

yi^^Tran-it'nmóna'U'ntilácão'puímpha^^
M7;^'.itran.^ompria-dT'fu'sã^
• Graus variáveis
• Sinal importante nas cardiopatias congênitas
• Localização
'Perda exageradadu.Oja niveícapila^^^^
{-Generalizada •
Associação do tipo cénti^l.ào.pèriféncóv^g
i Presença-dèmeta Kemoglobma
- Localizada: Apenas em um segmento do corpo :Áltèrã'çabna''- -'í.- (substâncias tójucás- hitritós./ánjlinasi:/'^^
pernoglobiná:- - sulfaniiamidaj' • " ■ - •

Cianose

Cianose pcrifénca
 Assinale V ou F Assinale V ou F

(V)Quando a palpitação começa e termina (V)Qanose é a coloração azulada da pele

abruptamente,freqüentemente é decorrente de
uma arritmia paroxística
(V)O Início e término graduais da palpitação
sugerem taquicardia sínusal e/ou estado de
ansiedade
resultante do aumento da concentração de
hemoglobina reduzida ou de pígmentos de
hemoglobina anormal no sangue
(F} Cianose periférica^secundária à
vasoconstrição decorrente de baixo débito
cardíaco, mesmo que presente em somente
uma extremidade

Pulsos Periféricos
Maisfreqüentemente
examinados;
— Pulso radial
EXAME físico — Pulso braquial
— Pulso carotídeo
— Pulso femoral
— Pulso tíbia) posterior
— Pulso pedioso

Características Semiológicas
Freqüência
— Contagem durante um minuto
— V^rla com a Idade
m — Bradlcardla: Menor que SO pulsações
— Taquicardia: Maior que ICX) pulsações
Ritmo
— Regular
— irregular
• Fibrüação strial: Irregutermente Irregular
• Exoassbtote ventrieular; PubaçSo wm amplitude bastante
• Bloqueios AV 23 grau
Simetria com artéria homóloga
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"S
Características Semiológicas
,_JV-v—A/-nA/-n—A/>Az> kr\Kr\
■■ ■ I i I - ■ 1 Íj.1 ■! ■ !— Estado da parede arterial
— /krteriosclerose: Parede endurecida, irregular e tortuosa
Tensão da parede arterial r\
— Depende principalmente da pressão diastólica
Fibrilação Atrial
— Pulso duro: Interrupção exige forte compressão
— Pulso mole: Pequena compressão
Amplitude ou Magnitude
— Sensação captada em cada pulsação
— aassificação
■ »■ " *- i £ a • Amplo ou mogniu: Insuficiência aórtlca
{AMQtACAS *W* • Mediano
• Pequeno ou porvus: Estenose aóitica

Btgemlnlsnío Venliicular /*N

l»ima.CC.5w<eloal»IM<»c«.*«^*

Pulso Arterial Tipos de Onda de Pulso

Pulso filiforme
— Pequena amplitude e mole
— Exemplo: Hipotensâo arterial, choque hipovolêmlco
Pulso bi^eríens ou em "martelo tfágua"
Indsura Dicrótica — Surpmento e desaparecimento com rapidez
— Decorre do aumento da pressão diferencial (PAS—PAD)
Exemplos: Insuficiência aórtlca, fístulas arteriovenosas
- Descenso Pulso parvus e tardus
— /Vmplitude diminuída e retardo na elevação de pulso
— Denota severidade da lesão
BI sístole B2 diástole — Exemplo: Estenose aórtlca
CC. Swalolwhimillc». MA. »0»

pt' Pí^':) - Ktdu jjjíi

- . Pi^D - diUóvnoi
\ v.i. i UXV ■
13

Tipos de Onda de Pulso

Pulso alternante
—/Eterna maiores e menores intensidades
Pul«o pwt» «•
— Sinal precoce de disfunção ventrlcular
Pubo normal
— Não deve ser confundido com bigeminismo
ventrlcular

Pubo Npcfctneoco Pu(k> bnfcncni

Tipos de onda de pulso

l, Pubo jltcrnanu

Pn.«».eeL8««»oloal«m<«ca.*«<-.SC«l

,( S II. (1,1 -4> LUiw^itaiVda-

,;',UUW(.
W 'oJilTx
1 'A t' ~ íjLt\*Al'>Uv.d! 10
.(■ Vi'x ul J,i
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Tipos de Onda de Pulso Pulso Paradoxal

Pulso paradoxal(pulso de Kussmaul) Pulsus paradoxus

- Diminui de intensidade ou desaparece com a
20 mmHg
inspiração
— Exacerbação de um fenômeno normal
-Exemplos: Tamponamento cardíaco, pericardite
constritiva

BI B2 BI B2
Expiração Inspiração

Pulso Paradoxal

Pulso Paradoxal

Pulsus paradoxus

20 mmHg
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO

BI 82 BI B2
Expiração Inspiração
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Inspeção e Palpação Ictus Cord/s- Radiografia de Tórax

Ictus cordis
-Avalia-se: Localização, extensão, intensidade,
ritmo e freqüência
- Localização varia de acordo com o biótipo do
paciente
• Mediolíneos: Cruzamento da tinha hemiciavicular
esquerda com o 5'espaço intercostal
• Brevilíneos; Desloca-se cerca de 2cm para fora e para
cima
• Longilíneos:Costuma estar no 62 espaço intercostal
• Deslocamento indica dilatação e/ou hipertrofia do VE

Inspeção e Palpação Ausculta cardíaca

Ictus cordis
Recurso indispensável para o diagnóstico das
enfermidades cardíacas
- Extensão de uma a duas polpas digitais
• HVE: Necessárias 3a4 polpas digitais Focos de ausculta
- Intensidade aumentada em pacientes magros, após - Não correspondem às localizações anatômicas das
exercício físico ou em hipertrofia ventricular valvas
secundária à insuficiência aórtica
- Foco aórtico e aórtíco acessório
Frêmito cardiovascuiar - Foco pulmonar
- Sensação tátil determinada por vibrações produzidas - Foco tricúspide
no coração ou nos vasos - Foco mitral
-Correspondem aos sopros e sua presença tem grande Obs.: Borda esternal esquerda
importância clínica

Ausculta cardíaca
Focos de ausculta cardíaca
Estetoscópio
- Diafragma: Ruídos de alta freqüência (ausculta em
gerai)
- Campânula: Ruídos de baixa freqüência

'j 1- Olivas
2- Hastes
3-Tubo
1 4-Campânula
■I 5- Diafragma
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Ausculta cardíaca Ritmo Cardíaco

• Aplicação correta do receptor • Regular

/«N - Levemente apoiado sobre a pele -Dois tempos:Apenas duas buihas
-Compressão intensa da campânula pode a
—Três tempos: Ausculta-se três buthas
transformar em um receptor de diafragma
• Protodiastólicos *
-Diretamente sobre a pele e nunca sobre a roupa do
paciente • Préslstóllos (
• Posição do paciente
- Decúbito dorsal
Obs.: Ritmo de galope (patológico)
-Sentado com o tórax ligeiramente inclinado para a
frente
-campânula
- Decúbito lateral esquerdo: Fenômenos da área mítral -Descompensação de miocardiopatia

Ritmo Cardíaco Buihas Cardíacas

Irregular í' Primeira bulha(BI)

-Perturbação no ritmo cardíaco ' - Fechamento das vaivas mitrai e tiicúspide
• Extrasslstolessupraventricutaresouventrículares -Coindde com o ictus cordis e o pulso carotídeo
• nbrilação atrfal —Timbre mais grave e duração um pouco maior que
• Bloqueio AV 29 grau aB2

-Em metade das pessoas normais percebem-se

separadamente os componentes mitrai e
tricúspide(desdobramento]sem significado
patológico

_PMta^^ag^ologloWÍrtc<i>j»<L200>

la

Alterações em 81 Buihas cardíacas

Segunda bulha (82)

Anatomia toráclca
Espessura dlmlnufda do
tórax
V*N velocidade de
Estados hiperdinãmicos
(febra,anemia,
elevação da pressSo
ventricular
ttreotoxhxise;, exetcicio
físico)
AmpBtudeda Estenose mitrai.Intervalo
PR curto
excursão dosfolhetos
Oegeneração mlxomatosa
Rigidez dosfolhetos
da vãiva mitrai
Obesidade,enfisema
pulmonar,
— Fechamento das vaivas aórtica e pulmonar
tamponamento cardíaco — Nos adultos mais intensa nofoco aórtico, nas
Estado de baixo débito crianças mais intensa no foco pulmonar
cardfaoo(ctioque;
mlocardiopatias}
— Em condições normais o componente aórtico
precede o componente pulmonar 1
Intervalo PR longo,
InsuRdénda aórtíta grave
• Inspiração:Retardo do componente pulmonar
(desdobramentofisiológico da B2)
Estenose mitrai
• Expiração: Fechamento simultâneo das vaivas(ruído
calóficada
único)

13
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Bulhas cardíacas
Desdobramento Fisiológico de B2

I
• tt-
AoP
Expiraç&o

" l\
1—w Ao P
Inspiração

/«N

Desdobramentos de B2
Alterações em B2
Tipo Expiração Inspiiação Condição clínica
idáts/j^eiiiiUV
Obesidade,enfisema BI 02 BI A2 P2
Espessura diminuída do pulmonar, Fisiológico
j [[ Normal
Anatomia toradca -fl B-
tórax tamponamento cardíaco
Estados hiperdinãmicos BI A2 P2 81 A2 P2 Bloqueio completo
Estado de babro débito Persistente D 1 • de ramo direito
Velocidade de (febre, anemia, -a H-
cardíaco(choque, nSo fixo
elevação da pressSo tlreotoxicose, exercício miocardíopatías)
ventricular ffsico) ^ ^ PJ Comunicação
BI A2 P2
Persistente _s H- D II ' interatrial
Hipertensão arterial Kipotensão arterial, fixo
Pressão aiterlai sistCmIca e hipertensão hlpofluxo pulmonar
slstãmlca/pulmonar pulmonar BI P2 A2
B1 B2 Bloqueio completo
n [J - de ramo esquerdo
Estenose aórtica ou Paradoxal -B H- Estenose aórtica
Rigidez dosfolhetos pulmonar

um ■t^frwcWVCto^nórtlco nu»-"

Localização temporal
Bulhas cardíacas
Sístole
Terceira bulha (B3)
- Protossístole: ü inicial da sístole
- Ruído protodiastólico de baixa freqüência que ongina
de vibrações da parede ventricuiar subitamente - Mesossístole: H médio da sístole
distendida - Telessístoie: final da sístole
- Melhor audível: - Holossistólico: Todo o período da sístole
• Área mitral
• Decúbito lateial esquerdo
Diástole
• Campãnula
Protodiástoie; % inicial da diástole
Quarta bulha (B4) - Mesodiástole: % médio da diástole
- Ruído débil no final da diástole ou pré sístole - Telesdiástole (ou pré sístole): K final da diástole
- Brusca desaceleração do fluxo sangüíneo no - Holodiastólico: Todo o período da diástole
ventrículo promovido pela contração atrial

14
■

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Sopros Sopros

o fluxo sangüíneo laminar(maior velocidade Mecanismos:

na porção central)flui sem causar — Aumento na velocidade da corrente sangüínea

• Exerddo físico,anemia,síndrome febril, hlpertireoldlsmo,
turbílhonamento
gravidez
— Diminuição da viscosidade sangüínea
Os sopros são produzidos por vibrações • Anemia

decorrentes de alterações no fluxo sangüíneo — Passagem de sangue através de uma região estreitada
• Alterações valvares, anormalidades congfinItas(CIV,PCA)
— Passagem de sangue através de uma região dilatada
• Alterações valvares,aneurfsmas

(Wx ec.Bimltli Iit,

Í^rf*?v,
5!

Sopros Sopros Sistólicos

Características semiológicas Sopros Ejetivos

— Situação no ciclo cardíaco: Primeira e mais — Causados oor estenose aórtica ou pulmonajr
importante análise semiológica — Começa logo após a BI e termina antes de B2
K-S
õ> — Localização
— Irradiação Sopros ReguiEitativos
— Intensidade — Causados oc^insufidênda mitml n» tiicúspirip 1
—Timbre e tonalidade —Audíveis desde o início da sfetole(BI)rea>bríndo-
— Modificação com a fsse da respiração e posição do a e mascarando-a, até a B2(podendo recobri-la)
7^ paciente

gDr^_^to|WggíglMd|g^M*ilgW PBrtftC&a»iHMoiíelW*<<ciLfc>d^MO*

7^

í'/^

Sopros Sistólicos
(a)Sopro Ejetivo
- Infdo do sopro api&s o finai da fasede
contração Isovolumétríca

Sopro sitttfco regwgttitho

M»iii sie^i oitwiJininKiAk* "
QCaCQWOnAÇAO
81 >t%. 82

Sopro üttólto cjctivo

(b)Sopro Regurgitativo
- Gradiente de pressão já presente desde o
infdo da contração ventricular até o
fechamento das valvas aórtlca e pulmonar
u OlAnAAiJ-rp
Itminmi

15
 rs
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rs

rs
Sopros Diastólicos Sopros Diastólicos
rs
Sopro Aspiratiw
Ruflar Diastólico
-Causados poijêstenose mitral ou tricúspidel — Causados por^suficiêncía aórtica ou pulmonar) rs
— Inicia-se Imediatamente após a B2
— Geralmente ocupa o% médio da diástole
(mesodiastóiico) • Podem ficar restritos a protcdiástole ou ocupar toda a rs
diástole (holodiastólico)
• Pode estar assodado ao estalido de abertura da valva
mitral
— Alta freqüência, tonalidade aguda e em rs
decrescendo
— Pode ocorrer reforço telediastólico(depende da
contração atrial) r
— Possui baixa freqüência e tonalidade grave
(campânula) rs
_w^çyOTi5egy«j5aíi2i2£

rs

rs

Sopros Diastólicos Sopros Contínuos r

, . .v-^t . A'- , o- \ • Auscultados durante toda a sfstole e diástole, r

sem interrupção
- Não tomar como sopros contínuos aqueles que
u « ^ ■" ocorrem comblnadamente na sístole e na diástole /T
(sem o aspecto contínuo)
1—I ' cuH«b«qu6tcu) "^
SopcodoOéiicoemfüfto»
(cota rdotçi pré'UStóèco) - Porção sistóllca geralmente é mais intensa r
tu
• Designado "sopro em maquinaria
Sopro «Htüico «pintivo • Geralmente estão associados à: r
- Persistência do canal arterial
- Fístulas arteriovenosas r
- Anomalias dos septos aortopuimonares
parta. CC.a«BiMMl«
r

rs

r
Semiologia dos Sopros Semiologia dos Sopros
r\
Intensidade
Localização
- Avaliação subjetiva r>,
- Localiza-se um sopro na área onde é mais bem
audível
r

Irradiação
rs
- Relação com intensidade e direção do fluxo
sangüíneo
rs
• Estenose aórtica: Irradiação para os vasos do pescoço
• Insuflclênda mitral: Irradiação para axila (localização do
átrío esquerdo) r
lfcrta.CC.atg—-f— i'-
PMta.rai.SMiloloril»»*»'!»»-***•»"
r

r
16
r

rs
 16/10/2017

Semiologia dos Sopros Semiologia dos Sopros

trvikE

Semiologia dos Sopros Semiologia dos Sopros

Relação com a fase respiratória Relação com a posição do paciente

— Manobra de Rivero-Carvallo — Posição sentada com tórax inclinado para a frente
• Diferencia sopro da insufid&nda tricúspide do sopro da
insufidênda mitrel
• Sopros da base do coração(especialmente insufidênda
aórtics)
• Vèrificação da Intensidade do sopro
— Decúbito lateral esquerdo
• RufiardiastDlicodaestenosemltral
— Bcerddo físico '•
• Geralmente intensificam os sopros
'^ r-K

Cliques e Estaiidos Condições Especiais

Relação com o ciclo cardíaco Fenômeno de Gallavardln

Estalido de abertura da valva mitrai — Estenose aórtica (especialmente se a valva estiver

muito calcificada) pode produzir sopro sistólico
— Ocorre na estenose mitral
em foco mitral semelhante ^ incnfiriÂncia mitral
— Ruído seco, agudo e de curta durado • Sopro em foco aórtico:Türbilhonamentosangüíneo
— Não deve ser confundido osm desdobramento da pela valva aórtica estenótica
B2 ou com B3 • Sopro em foc» mitral: Vibração das cúspides valvares
caidficadas
-Abolição do EAM:
•Calcificação multo Intensa da valva mitral
• HAP importante

íWieiixo-oACLsjMi-O
LC A ©sjO I
^U5TiM -pLOOr

-5TE-E/-
 16/10/2017

Condições Especiais Condições Especiais

Sopro de Austin-Flint Sopro de Carey-Coombs

- Arnntpce na doenca reumática
-Insuficiência aórtica importante pode produzir
sopro diastólico em foco mitral semelhante ao da -Valvulite aguda(com espessamento valvular) leva
estenose mitral à insuficiência mitral aguda 1^

• Fluxo regur^tante proveniente da valva aórtica impede - Hipofbnese de BI associada à sopro sistólico
a abertura completa do folheto anterior da valva mitral regui^ítativo e sopro diastólico em rutiar(sem
gerando turbilhonamento do sangue proveniente do AE reforço pré sistólico)
• Não se encontra BI hiperfonética ou EAM

Condições Especiais
Sopro de Graham-Steell

QUESTÕES
KipenbnesedcSZ

Assinale V ou F — Pulso Paradoxal Assinale V ou F — 2- Bulha (B2)

(F)Representa um exagero no usual declínio da
pressão arterial sistólica durante a expiração,
podendo ser observado em pacientes com asma
brônquica ou enfisema pulmonar
(V)É um achado em pacientes com
tamponamento cardíaco e também pode estar
presente em casos de embolia pulmonar,
choque hipovolêmico e obesidade acentuada
(V)Regurgitação aórtica tende a impedir seu
surgimento, mesmo em pacientes com
tamponamento cardíaco
(F)o componente pulmonar costuma ser
hiperfonético em portadores de hipertensão
arterial sistêmica
(F)O bloqueio de ramo esquerdo pode
provocar seu desdobramento persistente
(F)A hiperfonese do componente pulmonar
ocorre apenas em pacientes com hipertensão
pulmonar
(V)A comunicação interatrial tipo ostíum
secundum caracteriza-se pelo desdobramento
fixo de B2

18
 FeP-MKMIDO AuvJtó

Dados Mundiais,
atribuíveis aos-principais
fatores de^ risco
H^rtciulo
IKBS^VAO
Hpvctfetartfomlt

ScsflSoS^ro
BAoQnsu modeRu(a e lÉ»
ScCrc^BS / OCBtta
HIPERTENSÃO ARTERIAL Sodmtartsm

AlcoAsno
A^almtrdpie
É uma doença que pode evoluir de mandra RimeçadeConlustM SdlA

assintomática,provocandosintomas apenas quando MUÍndeOtl^o

nbiçSoA Ar Urbuno
surgem complicações cardiovasculares. Od^dlnOacta ztnco
HIpcMtvnlnoMA
InJegtenfcse^jrasnoojKfeâaA saída
RtffAde RâcDOdupaüGnBs
^ DIRETRIZ BRASILEIRA D!
HIPERTENSÃO ARTERIAL

HIPERTENSOS PRESSÃO ARTERIAL

MAL ÇONTROLAPOS PA = DÇ. X RVP
Figura 1^.A vsntfe m^ons 4a» pacientei np*rtiTn*M*m« eonraada-'
0 DETERMINANTES DIRETCS
DÉBITO CARDÍACO
RESISTÊNCIA VASCULAR PERIFÉRICA
IMPEDÂNOA DA AORTA
RETORNO VENOSO e VOLUMESISTÓUOO
0 DETERMINANTES INDIRETOS
mam wwmm ATIV.DO SIST.NERVOSO AUTÔSTOMO ■
Mpraccao pie-evnrsMa*(%4* mulMao btpmnu) RESERVA DESÓDIO
SISTEMA FRESSOR RENAL

MÍVEIS PRESSQRICO
HIPERTENSÃO ARTERIAL adultos maiores de l Saoos
DEFINIÇÃO
B Normal =\<120x=\<80
Q Pré-hiperlenso 121-139 x81-89
1.1 Concdtuação 0 HA estágio I Çeve) 140-lW x90-99
El HA estágio n(mofada) 160-179 x100-109
A hipectensão arterial sistêmica(KAS)é uma condição cBnica
El HA estágio in (severa) >/=180x>/=110
muittfatorial caracterizada por níveis elevados esustentados
0 HA sistólica isolada >/=140x<90
de pressão arterial (PA). Assoda-se freqüentemente e alte
raçõesfuncionais estrubjrais dos órgâos-alvo(coração,
encé^io, rins e vasos sangüíneos) e a alterações me&bãi- Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em
cas, com conseqüente aumento do ráco de eventos cardio
vasculares fetaise não-^tais'"*.
categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para
classificação do estágio.

-Dislioid
 HA SECUNDARIA
GAUSAS DE
HIPERTENSÃO ARTERIAL E ORIGEM RENAL
estenoseda artériarenal(parcialou total,
uni ou bilateral)
glomerulonefrite
í3 PRIMÁRIA,ESSENQAL OU IDIOPATICA pielonefrite
rins policfeticos
B SECUNDÁRIA(3-5%) tumores secretantes de renina
nefropatias p/ diabetes,gota,doença do
colágeno

RINS POLICISTICOS

fEUCROMOClTOMA
HA SECUNDARIA
(supra-renal)

a ORIGEM ENDOCRINA
distúrbios da hipófíse(acromegpKa)
distúrbios datiieóideeparatireOTde
distúrbios daadrenal(hip)eialdosteronisino,
Sind de Cushing,feocromocitonH)
tumores de ováriose testículos
diabetes melifus
 ACROMEGALIA SÍNDRQME de CUSHINq
(crescimentci exagerado da% mãos^ pé% e ossd& (obesidade central,fáceis de luacheia>.
faciais; espaçamcniQ: dentárí% prognatisiriOi estfias,fraqueza muscular,hisurtlsmo]^
cnacroglossia)
HA SECUNDARIA COARCTAÇÃQ da AQRTA
B ORIGEM VASCULAR
coarctação da aorta(HA em criançase
adultos jovens)
a ORIGEM NEUROGÊNICA
pós trauma de crânio
pós AVE
a OUTRAS CAUSAS
apnéia ou hipopnéia óbstrativa do sono
hipertensão específica da gravidez
CAUSAS DE HIPERTENSÃO
ARTERIAL SECUNDÁRIA
B Local confortávelecalmof repousode3-5 min
B Braço apoiado aoníveldo coração,livre de
roupas que possam garrotear o membro,
ligeiramente fletido, palma da mão para cima
B MiiúmodeOZafeiições(3seformuitodíspare)
B Variar o decúbito e o membro na 1®.ccnsulla
B Intervalo de60seg.entre as aferições
B Manômetro bem calibrado
B Manguito que cubra 2/3 do br^o
 AUSCULTA DA PRESSÃO
MEDID A DA PRESSÃO ARTERIAL ARTERIAL
o o paciente não deve falar ou estar ODin as pernas a FASE í-primeiro som audível
cruzadas; os pés devem estar apoiados e o (PAS)
paciente relaxado, a FASE n- som leve,suave e claro
a Identificar o pulsoradial ou braquial a FASEIU-som aaidoe alto
a Insuflar de 20-30 mnxHg acima do a FASE IV - som abafado(PAD em
desaparecimento do pulso crianças e na ausência da FASE V)
a FASE V- último somaudível
a Desinsuflar lentamente(auscultar 20- 30mirí% (PAD)
após o desaparecimento do últimosom)
a Identificar os ruídosdeKOROTKCFF,com HIATO AUSCULT ATÓRIG
estetoscópio posicionado sobre A. Braquial fdesaparecimento dos ruídos,nas
fase Ee Dl. PAS éanotacto
a Anotar os valores exatos,semarredondainetos pela paipação do pulsoradial)

APARELHOS PARA AFERIÇÃO

da P. ARTERIAL
Medida da PA em Obesos

a ESmCMOMANÔMETROANERÓlDE
'.ai manguitos mais
(mais utilizados) lar^DS e mais longos
a ESFIGMOMANÔMETROMERCÚRIO evitando superestimação
□ Circunferência braquial >
a DIGITAIS(método osdbmétrico) 50 cm pode ser usado
a MAPA,MRPA — antebraço e pulso radial
□ Braços largos e curtos, em
forma de cone não
permitem adaptação de
manguitos

CONDIÇÕES Q. INFLUENCIAM
Medida da PA em na MEDIDA da PA
idosos
a Estresse, mêdo
a Frio ou calor excessivo
v' Maior freqüência de hiato auscultatório.
^ Grande variabilidade daPAnas 24h (MAPA). a Exercícios físico (até 60 min. antes)
^ Pseudo-hipertensão (Manobra de Osler - o pulso a Refeições, café, fumo, álcod (até 30 rtán. antes)
radial contínua palpável mesmo acima da PAS). a Dor
Maior freqüência de hipotensão ortoslática e pós- a Distensãovisceral(bexigacheia)
prandial
Presença de arritmias(FA).
 DRQCAStNQAtmRmOI
HIPIRTEHSAQ!arteriau HtPERTlNSÃO ARTERIAI.
Q Idade > 60 anos(expectativa de vida no Brasil 74,9 anos) 0 !Anticoncqxionais,jeposiçãoestiog^cs
B Gênero (homens até 50a.) Etnia (negra) hormônio do crescânlnto
Q Fator hereditário
B Sobrepêso ou obesidade (maior prevalência em jovens) 0 iuortícostoâdes
B Vida sedentária ^0% da população do mundo) 0 Antiinflãmaiõriosiâ
B Estresse ou ansiedade ou tensão emocional 0"ÀM^^irêssivbs:tndcHoos,inibidores da MAO
B Tabagismo (Pop.6rasil-35%;120 mü mortes/ano) 0 Cafdna em excesso^ Anorex%enos
B Bdnda alcoólica (uso crônico e elevado) 0 Qclosporina
B Excesso de SAL (Brasfl 4,7g por pessoa\dia 0 Drogas ificitas(anfetaminas,cocatoa,craque)
recomendávd até2,0g\dia
B Dislipidemias -Diabetes (10 milhões-6r.) -Nefropatias

.1^ AVAWAÇ^ CLÍNICA AVALlAgé CÜNICA

msimiJK SttÚOINIAS

B Idade,sexo,raça,condição sódo-econâmica
0 Dispnéia,edema,precoidia%ia,pa^tações
v^ B Dtiração da tratamento prévio
0 Cefalêia,toiúvaas
Q História Êtntiliar paraDAC diabetes,
dislipidemias afec^orenal,morte súbita 0 Perda de visão,escòtcHnas cintilantes
0 Qiimbras dormências.
0 HISTÓRIA:tabagismc^ dislipidemias,diabetes
/"í^^ obesidade,sedentarismo,consumo deSAL e 0 Queixas urinárias(disária) ,
bebidas alcoâicas,tensão emocional

/«\

/*> AVAUAÇÃÓOÚNCA AVALIAÇÃOíWNKA

HIPERTENSÃOSE^NDÁRIA HtPERTENSÂOSiCtlNDÁRlA

0 Fáceis OU bioti^ de doença renal hiperti-

reoidismo,acromegalia,Sind.de Cushing 0 Fraqueza muscular,pofiúna,hipocalemia
0 Início antes dos 30ou apósos 55anos,resistente (tóperaldosteronimiopiimârio)
ao tratamento ou acelerada(Rst Ait Renal^ 0 Diminuiçãoou retardo nos pulsos fQDnoias,pés
£riosjdaudicaç& (Co.Aa)
(feocromocitosna) 0fusp MEDICAÇÕESe
DRCXSAS
0 Palpitações,sudorese,tremores,perda de pêso,
apetite aumentado(hipertireci(&mo)
/«N

7^
 AVAÜAÇÃO CLINICA AVALIAÇÃO CLÍNICA
EXAME FÍSICO EXAME FÍSICO

s Medidas da pressão arterial a Ex.respiratório{esteitores,bronccespasmo)

B Medidas da FC,disritmia,pêsoealtura
a Ausculta ou palpação dos pulsos carotídeos,
aorta abdcminat radiais, braquiais,femurai^
tibiais poáeriores,pediosos
a Inspeção do precórdip,ausailta cardíaca
(ictus cor^s,deformidades,sopros ritmo)
a &came neurológico(AVE)
a Exame oftalmdógico (fundo de olho)
a Exame da tireóide(bócio)
a Exame da pele(sudorese,xantcxnas)
a Marcasdeagulhaeaiteraçõesnoseptonasal

'fr rjjL/filiduüíiíi
:ÍQUÍ)'üO- UXlllALOl JtyjjnjriW
r

AVALIAÇÃO LESÕES DE ÓRGÃOS ALVOS

CLÍNICO-LABORATORIAL ( complicações da hipertensão ) ^
l idi/irry. ^ modo
R Ií»sões em orr. alvos 0 ECG
^ B CORAÇÃO- HVE, DAC, IAM, ICC, EAP. ^|vhjrrÒJi
Rx de tórax 0 Ex. de urina (/
B CÉREBRO - AVEI, AVEH (sub-aiacnóidea ou
sedõnenh)
intra-parenquimatosa), encrfalopatia, isquemia
Ecocardiograina transitória, alterações cognitivas ou demência .
Dopler de carótidas 0 Potássio, glicemia vascular.
Teste ergométrico 0 Ifreia, creatinína 0 RINS-(doença renal crônica) '
Microalbuminúria, 0 Perfil lipídko, áddo 0 OLHOS - trombc^e, emboKa ou vasoespasmo,
Hemoglobina glicada úrico hemorragia, exsudatos, edema de papíla e de
ou tolerância à glicose retina (H» JÁf awtofrâA
Ex. fiindo de olho R MAPA on MRPA 0 VASCULAR-espessamentodacarótidaou
> placas,aterosclerose, aneuiisma,dissecção
1 aguda aorta

(íltUílM. OJllwtóil

HEMORRAGIA CEREBRAL ATROFIA RENAL

o
 LESÃO RENAL LESÃO RENAL,na HIPERTENSO
(edema c/ aumento de volume p/^ (superfície granular p/ hipert.
hipertensão maligna) HiaiTO maligna)
H''e£KriM£TR

^ onliíofljj v7r.o(m"üiio

FUNDO DE OLHO
NORMAL, FOCOS HEMORRÁGICOS

RETINQFATIA HIPERTENSIVA DISSECÇÃO DA AORJA

TORTÜOSIDADES E ESPASMO
^ (iJorj-uíp-ui^^jrL Ji
 lóo (fmpttuíil'
o wúxii iMmero
Fatores de Risco CV
ANEURISMADAAORTA
/^liação do ríscD adicional no hipertenso

Tabagismo e sexo masqjlino

Obesidade {IMO\= 30 aroixrf PM. 102an er» homens
e 8San em mulheres)
Dislipidemias CF >190 LDL >115 HDL >40 ou 46 TG
>150 iqáTr:
Diabetes ou Gj 100-125 TOT gfiSse 140-199 em 2h Hb
glitada 5,7-6,4% . .
Nefropatia UlifíU (íiJl dt
Idade(Homens >\= 55 a, roílheres >\= 65 a.)
História familiar de DCV em parentes de 1°. Grau
(Homens > 55 a. fRjlheres > 65 a.>

Fatores de Risco CV
(llljKdi 'M orno TM1-E]trsSn^íerBa!Mp»cf>ej^^9
Presença de LOA ou DO/ou D. REN^ ícfiiçiaáovwdarsiraisl
U üwcW/iiflj^yiiíU
MSlAtSM («Eawi
CORAÇÃO - HVE, DAC, IAM, ICT, Ert». Bat»iaNFW
Nj2ttt9|l>AD2m

CÉREBRO - AVEI,AVEH (sub-aracnóidea OU Intra-

parenquimatDsa),encefalopatía, Isquemia transitória,
attera^es(xignitivas ou demênda vascular.
RINS -(doença renal aônica)
tíimífw
ilgti
OLHOS - trombose, embolia ou vasoespasmo,
hemorragia,,exsudátos, edema de papila e de retina
VASCULAR -espessamento das carótidas ou placas,
aterosderose(DAOP), aneurisma, dissecção aguda ;<fulc gsti fiC:stesío iswi'H/S: giasíóHnia:CCY dse^ csíkíkíí:
DK dJií^s-wcirxâWiáiíáírí^éjlWiíJàJBiB^^áví
aorta

Decisão Terapêutica
Segundo o RCV
Categoria de risco Considerar

Sem risco adidonat Tratamento náo-mediamentoso

solado

Risco adidonai baixo' Tr^mento náo-medicamentoso

isolado por até 6 meses. Se
[ ■ummmmm 'M W. náo atingir a méla, aaociar
tratamênto medicaiheriíoso

{m\i} Risco adidonai rn^io. ; tratamento náo^nediümentoso

abo e muito alto ' • 4 n^iamentoso ;•

.^toN) . Hft?» \ K o i I nmoWi ' (TTfírH^

a HO 6 3

Hfiè I I 5 corm cvt J30/?o B

o

Decisão Terapêutica
Segundo o RCV
Categorias estettêsdo
METAS
Sem rise» adicional Tratamento não
medicamentoso isrdado
Risco adidonal baixo fir. não mêdieamateso
A«fa]-ibtu i MIMj£b#»«cintaridade cma csxiBMiea)MvIdBB
èolado p/ até 6 meses. Se não
atingir a meta, assodar TT. Ciiapii ifeaKamMati {bn nmikEMKii
medicamentoso K(ae]a<^^UIcaDi3»CVWBtntalieHI«^3 ctitaiA^ 1 A

A-
RIsoo adidonai médio TT. não metficameiAOso •¥
metScamernoso
« Wsa^peena!0 anasan »A>isaa i&!^IAtaUMaonOfiii4«K
Risco adidonal alto TT. não metScam^ttoso 4-
medicamaitosG

TT. não metficamenÈDSO

Rlsm adidonai muito alto
mecSçameritoso

Recomendações p/ Seguimento
Cbnsiderar condição dínica (FR maiores/LOA)
•BXto '•m^facaraatfe» CMíQ tinamnçi" OBt BM«nWacb PA inidal (mmHg)
tidoOiMmer^eaMi '«Ms«aoçEB*nMrirsi)1M0^
sSMoa^
iã^piBka 1 A sistãllca diastóli^ Seguimento
Mpw*<«6|oti3 ! A

t^KWoa 11BQ«0CV
ll|yg%iinHn«ii % 1
ondBiaÉnra MnâiM
Rsvaiar «n 6 meses. Insistir em
I^MMUBsan üad*<n«• MSSIfilWI) S 8 130- Í39 fô -89
«Mm HÍ931tlcpCVrAA ■ Aç**)« AMUS^Mto
nuxÊnças no estito dévicd
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ulaivneito 1

160- 179 100 - 109

Corftmff em 1 mês.
ConsKiaar MAM/naPA ^
flí ^a(cíD cUk Pfl

A«i^CF«et»k

; -7,v
i(;4Í

ctado as MEV-:
;';I í;»jffi^KC4íf
 rs

TRATAIVIENTO NAO TRATAMENTO NÃO

FARMACOLÓGICO FARMACOLÓGICG
B VANTAGENS EBENEFÍaOS r£(ii I >» pew mpci* I la dmnv <s«ua eleilH KtR I TA
Necessidade de equipe multiprofissonal
tlIMlWHll
(médicos,enfermageii\ nutricioniatas,
iw»IC < li i*SSno
fisioterapeutas,educadores físicos, psicólogos aUBta*ni;kanonas aBanao*
tBV «C•77 m ü m.
Urar CA < Syi so mnio<a(r< m «rwts
assistentes sociais\ag comunitários de saúde,etc. dul t áB ,
Influência favoravelmente os demais ir ííileKjtono
fatores de risco (tatfÍD*a MStn Mi^ aó< i 1}!bMi
naBorva-
Contribui para aumentar a eficáda do ünr ocntare •anJ»1 (
kMiir>3« awt» SBd
tratamento farmacciógjco frsMarsi!«c»«29W0S nyv:
ACAM « MU» «omn* 7*3» yRV £9c*:7
Relação custo/benefício favorável

.'Tcauo jjfu^i.Qn\i3jriU JX laCL

if|Ui ai itf,\
TRATAMENTO NÃO TRATAMENTO NÃO
FARMACOLÓGICO FARMACOLOGICO

2' Al9umâi med>ri»^Mi «siito de vtda e reduçio Aprvmedede artcml iiileJkd'

Tabela 2- Evidências da atMdade fbica e do exercício fisico na
[Modirkjf^ .^icrnfvuâo Ae(iuç9o»çiCknmadi
fedufio da PA
Wánter 0 poo erpvTt ra fix3 nofnai $ a 20 mreip pen cMa ,
ReduçêoaprovmasJi da PAS.TAD
!CcxUOe de peo (^dceòe n»su orporei entre \t>* 24,9 lOkgdtptwreduido
,;C6nsune díe9 Kt huos e
3.Sí5Ai«iHg° érrvAtcs c«m çiúda e bic0
AMfidefislcadáia Ps^tlrncm' . - íaUmifílç
•ttoc d« çorAn»satmdàs ê
ió(fljtSêaD*SH'
2.in,7eni p»AtpefttrtS03
Eiocído
a^;tnnh^ ein Mpenereod' AAibr >éiçestíó deua« ^«3^mas 29
aeràbfcc íMu^âDcemumod» al (S 9 <k uiféii •» M aUaino S oH ratis
d» Ml•3 g •2 g dcuf d» itanoi
4Af3,e mH9em prt-Mpererecis lrA<0tornnj e 3Q^9detunoí MC90»
Endoo reOMeAánica — 2a4«fl«9- --—-
aâ]leduz em Is^vtBisos' ücdgoçipflpttnaumodcüccql tS (úca oM^ra
KAtkMeee 9 çriM «« af:«da^fiK9
eoTtt pcc pele frria. 30
Atividade fisíca nxsdeiada de forma contínua,30 min. por dia, S-7 mnutds pc 3 «esesrwrwru. pere «
4j9.nm»fg

dias porsemana. Treinamento aeróbico e resistido d para veomeius

* A:ubA'aAviA rvsio e'ta

MEDIDAS ANTI-HIPERTENSIVAS
DEETA
0 Dimintiiçãooucontroledoestresse
0 Descontinuação do tabagismo a Fibras,laticínios desnatados
a Controle das disHpidemias e diabetes a Proteína da soja: exceto molho shoyu
pelo excesso de sódio
ALGUNS PARÂMETROS a Ácido graxos insatiarados- ômega 3
0 Usar o lMC(pesoemKg/alturá^emmetro) a Alho: alicina - redviz PA

0 Qrcunf. Abdominal(88cm/Fe 102cm/H| a Oleaginosas:castanha,nozes

0 Álcool até 30g. de etanol/d(90 ml de bebida a Chocolate amargo:polifenóis,
destil. ou 300 ml de vinho ou 700 ml de cerveja) vasoprotetores

0 Redução de açúcares, massas,gorduras a Café e chá:polifertóis-vasoprotetores

0 Ingesta adequada de:K,Ca,Mg

rs
 TRATAMENTO
FARMACOLÓGICO
a CONDIÇÕES IDEAIS (fflPOTENSOR)
a OBJETIVOS Eficaz por via oral
Bem tolerado/mínimos efeitos colaterais (adesão aoTT.)
Administração em dose única diária
Reduzir a morbi-mortalidade do hipertenso Possibilidade de iniciar com doses fradonadas
Não ser obtido por meio de manipulação (controle de
qualidade)
Os agentes anti-hçertensivcs devem promover Ter propriedades cardioprotetoras (diminuir a morbi-
morfeUdade CV)
redução da PA e de eventos cardiovasculares Baixa interação medicamentosa (ser usado em associação)
e cerebrovasciilares
Respeitar um periodo de 4 senianas,para mamiseío da
oose,salvo em situações espedais

TRATAMENTO AGENTES
FARMACOLÓGICO ANTl-HIPERTENSIVOS
(3 RELAÇÃO VALE-PICO DO fflPOTENSOR a Diuréticos (A)
B SimpatoIíücDsrbetabloqueadores (A),
periféricos, centrais, alfabloqueadores
B Vasodilatadores de ação direta
B Bloqueadores (antag.) dos canais de cálcio (A)
t ■'
B Inibidores da enzima de conversão da
^ "Jpico angiotensina I em E (lECA) (A)
Efeilo da droqa • B Bloqueadores (antag.) dos receptores AT-l da
angiotensina U (BRAj
B Inibidor ou bloq.diietodarenina(Alisquereno)
pTcoS^feító M.ui 110 '^^ ^
5;Va1&=:'ÊÍeiío AiitLS diTomada Seguinte ^

AGENTES DIURÉTICOS
ANTVHIPERTENSIVQS
Depleçâo da volemia e dimmuição da RVP
j Af^gonlsias da Enttoicllra^^^^p
B TIAZÍDICOS - clortalidona, hidrocbrotiazida,
indapamlda (preferenciais com maior tempo de
ação e são mais suave)
B DE ALÇA - furosemida, bumetanida (em casos (fe
^Betabkxjje dores IR e IC, são mais potentes)
|Dltf éticos B POUPADORES de K - amibrida, espironolactora
(geralmente assodados aostlazídicos ou aos de
''Ci:'' ENGEWffllABENéTiCftyi alça)

DSBIRÉTiem
B obesos
B pacientes da raça negra
B idosos acima de60anos
B hipertaisos volnme-dependovtes
BETABLOQUEADORES
Diminui o DQ a secieção de renina e de
catecolaminas
B adultosjovens
B pacientes com SíndromeHipercinética
B Tremor essencial
B Cefaléia de origem vascular
B pacientes com Insuficiência Còrcnariana
VASQOtLATAOQRIS Ri AÇAQ
RIRETA
Provocam relaxamento da musculatura lisa da
parede arterial,diminuição da RVP.
B HIDRAIAZINA
a MINOXIDIL
SIMPATOLÍTICe^ett tNIBID.
B CENTRAIS -(diminuia ativ.Simpática e o
reflexo dos barorreceptoies)metüdcpa,
clonidina,reseipina,moxonidina,guanabenzo.
B ALFABLCXJUEADORES- prazosina
B BEIABLOQUEADORES- propranciol,
atenolol,metoprolol,pindold,bisoprohl,
nebivolol,nadolol,esmclcl,labetalol
carvedilol (alfa e beta). O
BETARiOQyiARQRES
CARDIO SELETIVOS (bl): atenoloil, metroprold,
bisopioiloil, esmoldt nelnvcíoL
(uso em pneumojpatas crônicos e vasculc^atia
periférica em baixas doses). o
NÃO SELETIVOS (bl-b2): propranobl, nadcJol,
pindòldL
(menor diminuição da FC,do inotropismo e^
menor interferência nos lípides eda ^icemía).
ALFAeBETABLOQ (al-a2-bl-b2): carvedfld,
labetald.
ANTAGONISTAROS CANAIS RE
CÁECtO
(Não Di-idropiridinicos - podem deprimir a F.
SistÓlica) O
0 VERAPAMIL (fenilalqailaminas)
Q DILTIAZEM (benzotiazepmas)
(I}i-idropiridínicos -efeito vasodibtador com
mfaima inferieiência na PC e na F.Sistólica)
Q AMLODIPINO,EELODIPINO
a NIFEDIPINO,NITRENDIPIISÍO
a NICARDIPINA MANIDEPINO r^
a LERCANIDIPINO,LAaDIPINO
a ISRADIPINO.
ANTAGQNKTASPOS CANAI5 DE
INIB.1DQRESDA |CA
CÁLCIO
Reduz a RVP por diminuição da concentração de
0 CAPTOPRIL s TRANDOLAPRIL
cálcio nascélulas musculares Hsasdas
arteríolas. 0 ENALAPRIL 0 QUINAPRIL
0 RAMIPRIL 0 PERINDOPRIL
B pacientes com insuficiência coronariana
0 BENAZEPRIL 0 DELAPRIL
B idosos acima de60 anos
0 OLAZAPRIL
B pacientes da raça negra
0 FC6INOPRIL
B pacientes com arritmia associada
0 LISINOPRIL
(di-idropiridínicos)
a pacientes com vasculopatíaassodada

BLOQUEADORES DOS
INIBIDORES DA ECA
RECEPTORES AT-1
B padaites com diabetes 0 LOSAKTANA
B Pacientes nefropatas 0 VALSARTANA
B pacientes com insuficiêru:ia cardíaca (F.g. 0 IRBESARTANA
Reduzida) 0 CANDESARTANA
B Anti-remoddamemio pós-infarto 0 TELMISAKTANA

B pacientes com gôta,pacientes com renina 0 OLMESAKTANA

elevada
NOVA CLASSE: Bloqueador direto da renina
ALISQUIRENO (bloqueia a conversão de
utilização mais ampla angfotensinogênio em an^otensina I)

SlfTEMA
RENINA-ANGIOTENSINA
Os lECA e BRAs bloqueiam o sistema remna
anglotenslna(SRA)de formas diferentes
Hgura 3.1. Os supressores üo Sbtems Ren'na-Anaiotensin.i amum etn íJ>!B<-íniss BndchtmMâ AngleMslntl
ttcaaeanUo do Sistema R^insrAnsiotsastne

HtWtUH«r.

Mienoa.
 EFEITOS ADVERSOS EFEITOS ADVERSOS

o DIURÉriCOS: hipo ou hiperpotassemia, a ALPAMETILDOPA;Disfunção hepática

hiperuriceEiüa,intolerância a ^icose,
ginecomastia,hiperbiglicerideinia.
a SIMPATOIÍTKIOS CENTRAIS soncJênda,
fadiga,securana boca,disfunção sexuale
hepática.
a BETABIDQUEADORES: bradicardia, dist da
condução A-V,fadiga,diá^ção sexual,
hipertrigliceridemia, broncoespasmo,ASMA
DPOC,intolerância a glicose.
B VASODILATADOI^DERErOS taqmcardia,
cefaléia,flushing cutâneo,anorexia, náusea,
vômito,retensão de lícpidos,hirsutismo.
a ANTAG.dos CANAIS DE CÁLaO:cefaléia,
tontura,rubor facial,edema maleolar,bradicardia.
a INIBIDORES da ECA(e os BRA em menor
proporção); hiperpotassemia,tosse seca,
mpersensibilidaae cutânea e na GRAVIDEZ,
a INIBIDORES DIRETO da RENINA:aumento da
CKC,tosse e na GRAVIDEZ.

INDICAÇÕES
EFEITOS FAVORÁVEIS GRUPOS ESPECIAIS
em Paeientes
lECA BRA B.bloq. ACC TLAZ. A ald.
a IECA:diabetes,insuf. cardíaca,insuf. renal,
infarto I. Card. X X X X X
a DÍURÉnCOS:insuf.cardíaca,hipertensão Pós IAM X
sistólicado idoso X X X

a BETABLOQ.:angina,infarto,taquicardia, DAC X X X X X
fibrila^oatrial,tremor essencial,enxaqueca, DM\SM
hipertireoidismo X X X X X

a ALFABLOQ.:dislipidemia, prostatismo IRC X X X

a ANTAG.CANAIS CÁljaO:angna,diabetes, AVE
hipertensão sistólicado idoso X X X

COMBINAÇÃO DE COMBINAÇÃO DE
HIPOTENSORES HIPOTENSORES
Combinações em apresentações fixas mais utilizadas
- c«>i!ics« adiScQs.

s DIURÉTICOS tíazídfcos (/BETABLOQ.

El DIUR^ICOS tiazídicos (/ÍECA ^BataUoqÚMdom ' dos reoplives da

3 DIURÉTICOS tiazídicos «/BRA

El DIURÉTICOS em combinação
0 ANTAG. dos CANAIS de CÂLOO (/BETABLOQ.
0 ANTAG. dos CANAIS deCÂLOO </IECA ■ 'OuMí • i''',-"' Ekquaadsmdr»
canúdscKc»
0 ANTAG. dos CANAIS de CÁLCIO ^BRA
0 ANTAG. dos CANAIS de CÁLCIO «/ diureticos fS
:Íi^daik(laEÚ'

Diminui os efeitos colaterais, dose devettdmtes

do. O
CtmbinâçSesníofecoiTarKaías t
Condúiafíes mas manca tntadas ' UíTd
rs

14
rs

rs

rs

r^

rs g<J
rs
FLUXOGRAMA P/TRATAMENTO
da HIPERTENSÃO ARTERIAL
1 Posieionamento Brasileiro
soip^re combinação de fármacos
Antt-Hipertcíasivos
naoaotBuM- poi'anMcrc [
XBU»:â9.a>íSt !
Uk vriCAiésrvKsiMW j
KC

1
Q Bei^fidos na adesão

« *
Q Tipo de combinações
jríiB*ii*iÉwr »* ii,i "ixi»!
B Recomendações paia associação
♦ *

I Posicionamento Brasileiro sobre Combinação de Fármacos l Posicionamento Brasileiro sobre Combinação de Fármacos
AntI-HIpertensIvos Anti-Hipertanstvos
leradflàa peeeec Pi#ef on AiaffypertenaHemfcsmNwtien

A Hipertensão ArteridJ(HA)é doençacEe alta prevalênda

e apresenta-se como o principal Totor de risco Cardíovascular
atA^ocKto
(CVT; por esse motivo, aõngir o quanto antes a meta de
Oniflcs-BB
Pressão ArteriaJ (PA) é imperativo no diminuição desse >CC •a
itCC^Oirna
risco*. Para isso, aproximadamente 70?» dos indivíduos CMvOotíb
Kt->cs
riipefcensos necessitarão de combinação medicamentosa nm/iurar^-rmaiàÊf *

anti-hiperterísiva*, e esoma-se que até 30% dos hiper®nsos

udfizeíTi quatro ou maisfánnacos para a obtenção do connole
iecç6beieeemrÉ;^-* B
pressórico*. Dessa forma, a combinação medicamentosa é
descrita na atualídac^ como importante escraté^a no manejo «CA-CK

da hipertensão arteriaJ, proporcionando redução pressórica *e9o^o9ámxr^':nfebra€S^a»«iwefc<Mipcieii*w

0K c&^oaar» « «mvahc ^
encaz e segura.

I Posicionamento Brasileiro sobre Combinação de Fármacos

Anti-Hipartensivos

METAS

(%0BnçDe fleáirazB mpãcsficcmCMC ^t-Bda»iBB3»Si!jtowi»8fcraihã>eaaMC»adaMu»iulrüub

CAgtii MmomM Bm

ffi^ECA rspsBBneepsltloBáanisHtoMebiKMa^} <tioeosMrg 1 A

ee^
A"
í^BSgssesiçeltZraiósnili <t]D!tMtr
eB^ffearcpixáwB) ttgiloMaaiia-aBaafcreafPWtaalBtcBteiiiaeaaaaauiaWfãiarwftyKfflWairç;)»».»»»»^^
Coitàia^ tnjapdBrBKsn ggníífBa
«!<«»!»&
ea> lECAou («liCF^riai^
£S-lESAOU BM»au^tEbiCD

rs
15
rs
 A^irhÍpeE^§i^QS e a
Oasses de AnU-hlpertensivos
Olurético
Beta - Bioqueador
Alfa - Bioqueador
Simpatolftico Centrai
Antagonista do Canal de Cálcio
Inibidor da ECA
Bioqueador do Receptor da AII
I Posicionamento Brasileiro Sobre Hipertensão Arterial Resistente
( Soranxnror
Aiatntsnra AMíwuidíyVatRa/iei SxãgdaA Sosim A CKSnt^*
K»érâ)tni^tecera(HHÍ;ienàiiad!3!is:ã}
asei^proKB acna te nss lecEiiBiiate csB e
1» Si te bsnaxB anh^Farasa OR içte gna72s e?i
Ite teote nscoQ^3Cbote.sil:03«tte oe^
encEíTHiiiiKu.ajoend)xt(K &osn ou ote ir-
DxisainipaensnccirEriicxiiKatiTÈãL'
A )Uf itfsteo te* »(Seeõái tb pseiixTiÃ
âxú.oa ocrr* teibjlOo aste »tmsim).ciei-
terodsoaiii6a ua È dcas06eswBiBS agâ»
tMtio antrébs.anosap*éadoiiegd bato'
Hitesb I ecsinn»cs'>i3S<b9KnáteleibK.iE
conoAst].cds NWí. r la aso oeds.
I Posicionamento Brasileiro Sobre Hipertensão Arterial Resistente
fB^aDC»SüttiJxninfíts/sríffa>efn/Bàsr
(íquitãUtinaàfHf^etífssiffAtuaftiiSoófdi^ôrxi^indèCenfohgé'
fftout^vmCúJraarrmiKi
Wp—«.ftaiyawadttB
Sensibilidade à
Insulina
HÍ^PiilENSM ARTIRIAL
REEfATAI^IA m
o PA superior a 140X 90miní%
B 160 X 90em idosos
Q Na vigênda de mudanças do estilo devida.
♦
I Poricionainento Brasileiro Sobe Hipertensão Arterial Resistente
rerveúaSSeiringoetsanMctrsna»
as»ac«j»!*»lin)i»*Hni#Alooi<)e»et«*n*Cr**5»"
FAO msmucs* HAR
TaGU aItpaiEnsSatsroia qusda 3(bnotea podom sw ta-
râsces.sads3snren ngis pirolgna' Fsarss Quã
CKimirãiistmiídab aostliperKteri]Idoconfiit(k
ESPOrngEsSe d:safo.t«6ociú(tOia ou insdeauado tt-
lapâoca duecl.suíKifoctjs eiogsiai laiti-fieaRtitcrcs
nfo huuutp. cotXAstsroiite. caancstirA: izaj. sm-
pstcnsneKas. aorácerfoicai. anifopreSMt. énmodo-
PEESsaes. descsrgessBtanss ias3is. mradgtnai. Olcool e
qssin^8ta8S3isenniaaoih!fog!fl3folc«n{ito3nc
sUbnaoósm prfoocn.aorea obstnxria dl sono. Rofrcosia
aOfoa e ssisrasa da aurá rcnsl).>i
Slocsactansscas ptedocnnaulasnai pióiotes com HAR:
idade!!SBa'3içaiia.afod9»and0ntES.oteólada.htenmfo
veiinajfar esQuérda.iberas meSei.raltoostia cnlráa.sm-
(tone nsobofca. anasrto da iroesifo de cal e rnsflor oliví-
d>d3 táa.Raiioiia^ <aja o reio de r.-cnsl tranc» arte
sxesats em cerca deS0% dos paosnees com KAR.'"
fjpMro ftawgetMm «»> Bdatuçâu A t»p»ny<iao wtewal rs
IMAPIQÜADA
Efeito do avental branco
Fseudohipertensão do idoso por artérias
endureddas/calcifícãdas
Não aderência ao tratamento
Excesso na ingestão deSAL
Doses baixas de hipotensoies ou inativação lápida
Assodaçõesinaprq)riadas,interações de drogas
Apnéía do sono,dor crônica,HA secundária
Hiperventilação/ansiedade/síndrome do pânico
Fumo,obesidade;medicamentosq.elevam a PA..
16
 FATORES q. INTERFEREM na
ADESÃO ao TRATAMENTO
B PA elevada c/ sint
ilSSOC
B Sexo fonmlno
0 Casamento
0 Renda elevada
0 Educação siqperior
0 Nível cultural devado
B Interação médico-
padente
0 Prescrição complexa
B Eldtos colaterais
0 Queda rápida da PA
0 TT. de longo prazo
0 Dificuldade de acesso TT.
0 Juventude
0 Tabagismo, alcoolismo
0 Consumo elevado de SAL
0 Baixo nível cultural
fViõtmuAU
RECOMENDAÇÕESPARA
MELHORA DA ADESÃO ap TT,
0 Revise a adesão do padente a cada consulta
0 Estabdeça a redução da PA a níveis normais com TT.
maios agressivo posslvd
0 Eduque o padoite e familiares sobre a doença e o TT.
0 Se possível treine-os para medir a PA
0 Encoraje modificações no estilo de vida
0 Sugira como integrar a tomada das medicações às
atividades diárias
0 Antedpe os efeitos colaterais e ajuste os bipotensores de
modo a minimizá-los
0 Qd. necessário adidone hipotensores efetivos,
gradualmente em doses nunimas
0 Encoraje uma atitude positiva
Q Considere cuidados de enfermagen

Conclusões SITUAÇÕES ESPECIAIS

0 CRIANÇAS e 0 NA GRAVIDEZ
B A aita prevalência e as bains taxas de cortroie da ADOLESCENTES Alfemetildopa
Hipertensão Arterial são responsáveis pela maiorparte da
elevada mortalidade cardbvascular mundialmente. Bloq. dos canais de cáldo
História familiar positiva (dihidropírldínicos)
e Torna-se necessária a irrplemenlação deefetivos programas
de controle da pressão arterld visando a redução e msmo a Obesidade, dislipidemia Betabloqiiea dores
prevenção da mortaidade cardovasculac HA prévia, no inído da
Excesso de sal
s Além do adequado controle da pressão artertal, o bloqueio do gestação, parto ou
Sedentarismo
5RA é fundamental no tratamento e prevenção da doença puerpério
cardlovascular.
Edâmpsia (HA edema,
a Atuação efetiva nos normotensos limítrofes pode TT não medicamentoso
proteinúna, alt da F.
retardar ou mesmo prevenir a instalação da
hipertensão arterial.
renaL F- hepática, da
coagulação e a fese
convulsiva).

M- A^P. A. .^«rr

0 INDICAÇÕES o DADOS
HA resistente e episódica AVALIADOS

Suspeita de HA: Médias pressórica^ € e se

do avental branco
Cargas pressóricas.
Descenso noturno
episódios hipotensão
sintomátka Relação da pressão com:
atividades,sintomas e
Avaliação da eficácia
medicamentos
terapêutica
Episódios de hipotensão
biuef b^ertrtáiú mwemiâ
 Caidiologia
» Hipertensão Arterial Sistêmica
Fee-NAtJoO 20 <5.2- Aulas dias 20 e 27/07/2017
k.

A hipertensão arterial sistêmica(HAS) é

Dados Mundiais
uma doença que pode evoluir de maneira
Mortes em 2000 atribuíveis aos principais fatores de
assintomática, provocando sintomas
apenas quando surgem complicações
Hfpertoso pijv:
cardiovasculares. Essas conçlicações Tabagismo'
são chamadas lesões de órgão-alvo e el^ Hipercotestensferria i ■
BabcoPeso i ■
atingem mais diretamente coração, Sexo nãoS^iro ?
cérebro, olhos e rins. SstxoConsumodeFrutaseVegetais j
Sobrepeso/Obesdade l -'
Dados mundiais: mortes em 2000 SedenUníuiu •'
Alcoolísma í •' ■'
atribuíveis aos principais fatores de risco
Água imprcpda I •
—* o número de mortes causadas por Fumaça de Corbustívei Sólido !l' •
Deficiência de ferro í "
hipertensão ocupa lugar de destaque,
Poluiçàodo ArUríano [;
bem acima de fatores como tabagismo, Deficiência de zinos j'
HipovtUrrãoceeA 1
hipercolesterolemia, sedentarismo,
Injeçcesnãosegurasnocuidadodasaúde I'
alcoolismo, etc. Fatoresde RlscoOctipadcnas L
É difícil controlar a pressão dos 1000 2000 3000 4000 SOOO 6000 7000 8000
Número de Mortes (ODDs)
pacientes. Até três décadas atrás mais ou
V/flcMHypertsnsiDa R«p«t -WHO -200J
menos, dava-se apenas remédio para
diminuir a pressão, mas não se tinha uma
meta para atingir uma pressão mais
Figura 1.4, A grande maioria cos pacientes hipertensos é mal controlada.
adequada. Porém, após a realização de
vários estudos, essas metas foram feitas,
o que reduziu a morbidade e a
mortalidade de pacientes com HAS.
Ainda assim, é muito difícil atingir essas Inglaterra

metas, o que faz a grande maioria dos

pacientes hipertensos seja mal
controlada.
Espanha

PRESSÃO ARTERIAL
H^iertensao rJáo-controtada* (% da população hipeit©n«)
A pressão arterial é formada a partir do • rmiHa; coTí líade «""ire 35.^4 ano»

débito cardíaco e a resistência vascular

PA = DCXRVP

Determinantes diretos:
o Débito cardíaco volume de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta.
'• o Resistência vascular periférica—» grau vasodilatação ou vasoconstrição nas artérias do corpo.
'■ o Impedância da aorta —> grau de<Jl^ticida^ da aorta —> com que ela se adapte e que a pressão sistólica não
suba. Fm m;iis vftlhas. olêcí5Õdástico da aorta diminuí. A intensidade com que isso ocorre varia de
acordo com outros fatores, como diabetes e dislipidemia.
o Retomo venoso e volume sistóHco.
Determinantes indiretos:
fo Atividade do sistema nervoso autônomo.
j o Reserva de sódio!
I o Sistemapressorrenal.^.

HIPERTENSÃO ARTERIAL

o Definição:

a
 "A hipertensão arterial sistêmica(HAS)é uma condição chnira miiliifatcrial caracterizada por mvQis elevados-e ^
CTistentados de pressão arterial fPAl."Associa-se freqüentemente a alterações ftmcionais>e/ou estruturais dos órgãos-alvo ^
(coração, encéfalo, rins e va^s sangüíneos)e a alterações metabólicas(DM,dislipidemias, sobrepeso e obesidade), com
conseqüente aumento do risco de eventos cardiovasculares fatais e não-fatais."
• Níveis pressóricos em adultos maiores de 18 anos:
t ^

SEM TRATAMENTO ~ ^
Normal <120 x < 80 mmHg
Pré-hipertenso 121-139 x 81-89 mmHg
HÁ estágio I(leve) 140-159 x 90-99 mmHg
HA estágio n(moderada) 160-179 x 100-109 mmHg
HA estágio in(severa) >180x>110 mmHg
HA sistólica isolada > 140 x < 90 mmHg

• Na HA sistólica^ioíã^tem alteração apenas na pressão sistólica.

• Quando as pressões sistólica e diastólica situam-se em categorias diferentes, a maior deve ser utilizada para classificação ^
do estágio.
• A classificação em estágios determina se vai ser mais ou menos agressivo no tratamento. ^

CAUSAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL ^

• Podem ser primária,^também chamada de essencial ou idiopática, ou secundána'^3-5%1 algumas vezes a HAS é
classificada como"primária porque não foi descoberta a causa real exames caros.

HA secundária

^ • Ori^p.m rftnal- ^
O Estenose da artéria renal g)arcial ou total, uni ou bilateral);
o Glomenilonefiite;
o Pielonefrite;
o Rins policísticos;
o Tumores secretantes de renina; ^
o Nefropatias por causa de diabetes, gota, doença do colágeno.
£ o Origem endócrína: ^
o Distúrbios da hipófise (acromegalia);
o Distúrbios da tireóide e paratireoide;
o Distúrbios da adrenal(hiperaldosteronismo, sindrome de Cushing,feocromocitoma);
o Tumores de ovários e testículos (raro);
o piahptPR Tnp.lifiig'—» altera a estrutura vascular periférica, aumentando a RVP.
^ • Origem vascul^
o Coarctacão da aorta —> estreitamento na aorta torácica descendente, causando pressão alta no MMSS e pressão ^
baixa nos MMII —»■ mais detectado na HA em crianças e adultos jovens.
Lj • Origem neuroeênica-
o Pós-trauma de crânio;
o Pós-ave.
• Outras causas
o Apnéia ou hipopnéia obstmtivado sona—> a pressão aumenta mais na manhã e final da madrugada por causa da
secreção maior de hormônios, diminui no final da tarde e cai de noite, no período correspondente ao sono —> na
apnéia do sono tem zdteração no período do sono e o descenso da pressão desaparece, interferindo na
homeostase da pressão arterial,
o Hipertensão específica da gravidez. ^
 smmi

- Quando suspeitar? Como investigar? .

'ÍRoncos fregOentes. sor»otér«fa diOTO^páifsas Poiissonografia ríbturría

..idromeda apnéia obstrutiva do sono"
• -respiraíónas durante a noite
Tácies típica, elevado dos nivets àe_ çreatisxna : :
.jen^ renal crônica
.pertensão renowascutar (Figura 1).^ iíperteoslo refratária, presença de Sopros"
• abdorriinais. piora da função renal com uso
de 1^ - /
Hipertensão refratâria. hipocaiernia éspontâr>ea
^^dosteronismo primário
Ckaruncs de creatinír0;piõT^ÚTÍa, US rins e vias urínárias;
pesquisa de glomenilònefntes.
Gntllografla renal com DTRft;t^pler de artérias renais;
angioRNM de anériasTenaísraneriografia renal
:
: Dosagem dé aldosterona é átiyidade plásmálica da rénina,
TCsuprawenais/i-.-i-.^r-j: .-'••I ■ . -. -i ''

" íásesrds hifwftensão que podem estar r' ;;:, ; posaçjern deáddp iradBmãtutókqe rnetanefrinas urináiias;
.^ogomodtoma (Figura 2) : : i drrrílograSa
•íiaKom^nhadas de cefaiéia, ^ •
£.-'sudbrese,eb:. • ■
i; FádcsTípica,pbesicfadé.e5triaS'ddlác^-i|;:]i;.' '- >: J Dosagern coNtspí^Hrxi.e^Byar nqíufno.cortisoI urM^
adrornçdeÇiisHing^ livre em anmstr^ de brmà de24 horas; teste de,^
■ ' 'da'dexárnetas'orrá'.1(i';:;;,;!;'{';;:

Hipertensão Temporalmente asso^fàda co'm • : ?HistÓriadínica,pesqii'^^kbÍ(^^ v' j

Hipertensão induzida por agentes ^
■v--- a Introdução de medicamentos.
História de r>efrolitfase,tumores;.etc: • • ÜS^ riris e vias urinárj3S,úrògtâfia eiícreiora;
Uropatía obstruiiva
Diferenças na paipaçào de pulsos e nos valores • TC>NMabrta(Rgura:3y-^i; z;;! : '
da aprta (Figura 3) Jt . • . •
pressóricos entre MMSSèMMII .
\ií;p':íH!Í?jÜÍ;
7 ^pitações, arritmias, emãgrecim.eritó.Sínio^s • TSH. PTH^sériró
^oenç^ da liróide ou paraíiróidé.-Jt de hipercakemia {híperparatiroídisnró) ^

. i^A = Ditthylenejri.irnlnc Pemaacctk Acld: lECA •

^^inbios superiores;MMII ~ Men>bros inferiores;'

MEDIDA DA PRESSÃO ARTERIAL

• Local confortável e calmo; repouso de 3 - 5 min.

• Braço apoiado ao nível do coração, livre de roupas que possam garrotear o membro, ligeiramente fletido, palma da mao
para cima.
• Mínimo de 02 aferições (3 se forem muito díspares).
« Variar o decúbito e o membro na F consulta.
• Intervalo de 60 seg. entre as aferições.
• Manômetro bem calibrado.
• Manguito que cubra 2/3 do braço.
• O paciente não deve falar ou estar com as pernas cruzadas; os pés devem estar apoiados e o paciente relaxado.
« Identificar o pulso radial ou braquial.
• Insuflar de 20 - 30 mmHg acima do desaparecimento do pulso. Sons deKorotkoff
• Desinsuflar lentamente (auscultar 20 — 30 mmHg após o desaparecimento 200 H
T Nenhum
Nenhum som
som
do ultimo som). 11===
• Identificar, . os, ruídos
.
de KOROTKOFF, com estetoscópio posicionado ig(,_k
M
r Som claro
Som claro
11 Fase!
sobre artena braquial. ^
• Anotar os valores exatos, sem arredondametos. AHafemftato ^
. - Hiato
• Ausculta da pressão artenal: Naáinm
Naámm som
som zmscultaíórío
aoscultatório

o FASE I - primeiro som audível (PAS). 5i1;! =====

o FASE n - som leve, suave e claro. l20-tl?fi| Somdaro
Somdaro Fase3
o FASE IXI - som agudo e alto. B
o FASE IV - som aba&do em paciente que não tem a fase V e Som abafitrio Fase 4
em crianças, o início da fase FV deve ser considerado a PAD.
o FASE V — último .som audível (PAD).
o HIATO AUSCULTATÓRIO desaparecimento dos ruídos nas 60-
FASES n e m. PAS é anotada pela palpação do pulso radial -> Ãnsêncta de som^
ocorre geralmente devido ao enrijecimento dos vasos no
processo de aterosclerose. 20-
• Aparelhos para aferição da pressão arterial: q J_ j
o Bsfigmomanômetro aneróide —> mais utilizado^
o Bsfigmomanômetro mercúrio.
o Digitais —*■ faz aferição pelo método oscilométrico —»■ ondas sonoras.
 o MAPA (mnnitnrizanão amhiilatnrial da pressão arterial). MRPA (monitorização residencial da pressão aitenal)
—cobrem um período total de^ hoi^ ^
• Medida da PA em^eso^
o Utilizar manguitos mais laiyos e mais longos evitando superestimação.
o Quando a circunferência braquial for maior que 50 cm pode ser usado antebraço e pulso radial,
o Braços largos e curtos, em forma de cone não permitem adaptação de manguítos.
• Medida da PA em í^s^ /j^
o Maior freqüência de hiato auscultatório.
o Grande variabilidade da PA nas 24h(MAPA).
o Pseudo-hipertensão Manobra de Osler - o pulso radial continua palpável mesmo acima da PAS -
r^
geralmente ocorre no processo de aterosclerose, em que se tem um endurecimento dos vasos,
o Maior freqüência de hipotensão ortostática e pós-prandial.
o Presença de axritmias —> fibrílação atrial —» como o ritmo fica irregular, muitas vezes dificulta a ausculta dos
sons de KOROTKOFF e a determinação da PA.
• Condições que influenciam na medida da PA: ; —^ PfLÒV/^
o Estresse, medo."
o Frio ou calor excessivo. —
o Exercícios físicos (até 60 min. antes). *"
o Refeições, café,fumo, álcool(até 30 min. antes). - ^
o Dor.
o Distensâo visceral(bexiga cheia). ^
FATORES DE RISCO PARA A HIPERTENÇÃO ARTERIAL —^ /X

Idade > 60 anos —» expectativa de vida no Brasil 74,9 anos.

Gênero —> homens até 50 anos, depois iguala entre os gêneros. ^
Etnia ne.era.
Fator hereditário.
Sobrepeso ou obesidade(maior prevalência em jovens). 01AE/S3 ^
Vida sedentária 70% da população do mundo.
Estresse ou ansiedade ou tensão emocional. ^
Tabagismo —* estima-se que 35% da população do Brasil é tabagista, provocando 120 mil mortes por ano.
Bebida alcoólica(uso crônico e elevado).
Excesso de sal —> no Brasil se usa 4,7g por pessoa/dia, enquanto que o recomendável é até 2,0g/dia. ^
Dislipidemias, diabetes(10 milhões-Br.)e nefropatias. —^ QC)M "O ^
DROGAS INDUTORAS DE HIPERTENSÃO ARTERIAL

^Anticoncf^prinmiin estrogênica, hormônio do crescimento.

Descongestionantes nasais c/ vasoconstrictores. ^
Corticosteroides. ^
Anti-inflamatóríos não hormonais.
Àntidepressivos: tricíclicos, inibidores da MAO.
Cafeína em excesso —»■ consumo pontual elevado.
Anorexígenos.
Ciclosporina —»■ usada nas cirurgias de transplante. ^
Drogas ilícitas (anfetaminas, cocaína, craque).

AVALIAÇÃO CLINICA

História

Idade, sexo, raça, condição socioeconômica.

Duração da HAS, tratamento prévio.
História familiar para doença arterial coronária (DAO. diabetes. affrçãn cnhitn-
HISTÓRIA: tabagismo, dislipidemias, diabetes, obesidade, sedentarismo, consumo de sal, bebidas alcoólicas e tensão
emocional. ^
 ointomas

. Dispnéia. • Tonlrn^
/«V . • Efiidadejdsãa,escotomas cintilantes.
. Preoordialgia. • Cãinibras,dotmências.
. Palpitações. • Queixas urinárias(disúria).
" • Ce/iz/exd—*■ no imaginário popular parece ser um sintoma predominante, mas não é.
\

/•"tpipertensão secundária

a Fáceis ou biotipo de doença renal, hipertireoldismo, acromegalia, sindrome de Cushing.

Início antes dos 30 ou após os 55 anos.
HAS resistente ao tratamento ou acelerada (estenose de artéria renal).
' i)
Palpitações, sudorese profusa, cefaleias episódicas (feocromocitoma).
PalpitaçÕes, sudorese, tremores, perda de peso, íçetite aumentado (hipertireoidismo).
Fraqueza muscular, poliúna, hipocalemia (hiperaldosteronismo primário).
-, o Diminuição ou retardo nos pulsos femorais, pés frios, claudicação nos MMH (coarctação da aorta).
o Uso de ÁLCOOL (60ml/d), MEDICAÇÕES e DROGAS ILÍCITAS.
Exame fisico

• Medidas da
'hs • Medidas da FC, disritmia (arritmia cardíaca), e allura (obesidade).
o Ausculta ou palpacão dos pulsos carotideos, aorte abdominal, radi^, bragmaiSa.feniorais, tibi^postenores, pedjpses.-
um pulso de MMSS e um de MMH, sempre comparando em cada membro.
Inspeção do precórdio, ausculta cardíaca (ictus cordis, deformidades, sopros, ritmo).
Exame respiratório (estertores, broncoespasmo).
• Exame neurológico
Exame oftalmológico (fundo de olho) — o cardiologista deveria fazer, mas não é muito utilizado.
Exame da tireoide (bócio).
Exame da pele (sudorese, xantomas) —*• xantomas geralmente é um^pal ds dislipidemia.
Marcas de agilba e alterações no septo nasal pelo uso de drogas ilícitas.
Avaliação clínico-laboratorial

o Lesões em ore, alvos ^

o Raio-x de tórax.
.; O Ecocardiograma.
o Doppler de carótidas. ^ * cx
*

o Teste ergométrico ^ exame da esteira que estressa o coração, para ver se apresenta alterações no segmento b
ou sintomatologia do tipo angina,
o Microalbuminúria.
o Hemoglobina glicada ou tolerância à glicose —*■ suspeita de diabetes,
o Ex. fundo de olho
7^ ECG.
Ex. de urina d sedimento.
^ . í'
Potássio, glicemia.
Uréia, creatínina.
Perfil lipídico, ácido úrico.
MAPAouMRPA. —^ 1(2^ KAA GfíOÓS-ri OP
^ LESÕES DE ÓRGÃO-ALVO i P(2.0VA
• hipertensão.
Complicações da mpenensao. - a a-
- COPÀCÃOi- hipertrofia ventricular esquerda (HVE), doença arterial coronariana pAQ, infarto agudo do miocárdio
^ Ç cardíaca (ICCV.edema agudo de puhnao (EAP). ^ ^ ^ ^^_
a CÉREBRd-^YEI, AVEH (sub-aracnóidea ou intra-parenquimatosa), encefelopatia hipertensiva, isquenua transitória,
..alterações cof^íjivas ou demência vascular.
 RINS- doença renal crônica —» atrofia, edema com aumenta de volume, superfície granular.
OLHOS - ^ainbôse, embolia ou vasoespasmo, V^emorrapa. exsudatos, e-dema âe. papila e de retina.
VaSCTIT-AR - espessamento da carótida ou placas, atfírnsr.lftrnsp., aneurisma. dissecção aguda aorta.

FATORES DE RISCOlCARDIQVASCÜLAR PíLOVA

Io Tabagismo e sexo mâsculino-

Avaliação do risco adicional no hipertenso:

o
L-^ o

Obesidade —»IMC > 30,circunferência abdominal 102cm em homens e 88cm em mulheres,

o nislipiHfímias —> Colesterol Total > 190, LDL > 115, HDL >40 ou 46,TG > 150.
o Diabetes ou Glicfími?] lifíjrjTim 109 l?**. TOT glicose (teste de tolerância) 140-199 em2h,Hb glicada 5,7-6,4%.
^ o Nefropatia.
o Idade homens > 55 anos e mulheres > 65 anos^
o História familiar deJ^QZjem parentes de T grau -> homens > 55 anos e mulheres > 65 anos.
Presença de lesão de órgão-alvo ou DCV ou doença renal —*■ tomam a HÁS de alto risco.

Tabela 1 - Estratificaçâo de risco no paciente hipertenso de acordo com fatores de risco adicionais, presença de lesào em òrgâo-alvo e de
doença cardiovascular ou renal
.pae- MAS
HAS Estágio 2
PAS 130-139 ou HAS Estágio 1 Estágio 3
PAS 160-179 ou PAD
PAD 85-S9 PAS 140-159 ou PAD 90-99 PAS>iaO ouPAD>110
100-109

Risco
Sem fator de risco Sem Risco Adicional
Moderado^.

Risco r: í - r.T^-
1-2 fatores de risco

Risco •
ã 3 atores de risco
Modwado.-

PAS: pressão aiterial sistólKa: PAD: pressão arterial diastólica; HAS: hipertensão aiierial sistêmica: DCV: doença cardiovascular;
DRC: doença renal crônica; DM: diabetes melHo: LCA: lesão em órgão-ah/o.
^ se r/Neo- oÁ é Auro fl-í6cx»
TRATAMENTO

O tratamento anti-hipertensivo tem dois braços: o. não farmacolÓ! 3,'que consiste em mudanças no estilo de vida
(MEV), e o farmacológico, que é associado com as MEV.
Decisão terapêutica segundo o TCV:

Categoria de risco Considerar

Sem risco adídonal Tratamento não-medicamentoso

Risco adidonat baixo Tratamento nâo-mediamentoso

isolado por até 5 meses. Se '
não atingir a meta, associar
tratamento medicamentoso

Risco adídonal médio, Tratameito não-medicamentoso

aito e muito aho T medicamentoso

Metas: ?

Tabe[a2 - Metas a serem atingidas em conformidade com as características Individuais

Categoria Meta recomendada Ntvel de Evidência

Hipertensos esíá^os 1 e 2, com risco CV baixo e moderado e HA estágio 3 < 140/90 mmHa.

Hipertensos estágios 1 e 2 com risco CV alto

CV; cardbvasajlar; HA: ft/pertensâo artefia!. 'Para pacientes cav doenças coronarianas. a PA não deve ücar < 120/70 mmHg. particularmente com a diastò^
abaixo de 60 mmHç pelo risco de Npr^rfvsSo coronariana, lesão nsocàrdha e eventos cardbvasculares. "Para diabéticos, a classe de recomendação è 116, nível
de evidência B.
 Recomendações:

Tabela 1 -Recomendações psffa início de terapia anti-hipertensiva: Intervenções no estilo de vida e terapia íarmacológica
Recomendação Nível de evidência
Situação Abrangência {medida casual)
Inlõo de óitérvstções no estilo Todos os estágios de tiipertens& e PA 135- Aodiagnôsfico
de vida 139/85-89 mmHg

Hipertensos estágio 2 e 3 Ao diagnóstico

Hipertensos estágio 1 e^risco CV Ao diagnóstico

Hipertensos idosos PAS SUO mmHg

cctfn idade até 79 anos
tfiperíensos idosos com idade a 80 anos PAS^ISOmn^g
Inicio de terapia fannacdóçca Hipertensos estágio 1 e risco CV moderado ou Aguardar 3a 6 meses pelo efeito
baixo <^6 inlervenções no estiio de vida
Indivtduos com PA 130-139/85-89 mmHg Aodiagnóstrco Hfa
e DCV preexistente ou alto risco OV
Indivíduos com PA
Iridivídüos com PA ISO-ISa-SS-SS mmHg -Htpe-P-''' ^ J0Z>
sem OCV pfé-exislente e gsnnr.V baixo ou. Não recomendado IW

PA:pressão srienal;FAS:pressão artens!sisfófca; CV:card/ovascu/a/;DCV:doença cartiiovascular.

. Basicamente, quando faz o diagnóstico de HAS ou está próximo a isso, indica a mudança de estilo de vida.,
. Sempre tem que observar o risco cardiovasculaqiem adição à HAS para definir a meta e o tratamento.
. Recomendações para o seguimento (reavaliação)^ considerar condiçãoclÍDÍca£R^ores e LOA).
PA inicial (mmHg).
sístólica diastólica Seguimento
Reavaliar em 1 ano ]
. E^muiar mudanças no esbio
,Hi»6 vida —
Reavaliarem 6 meses.,Insisbr7enn;;r-^'
130-139
: mudanças no estilo de vida '.c-.i c..4^^
— X -
Confirmarem 2 meses..
-140-159 -Oansiderar-MAPA/MRRA '-•.c-fe

160^^179 iAfí 1 riò' cbnsiderar.MAPA/MRPA":r'-."^í'íg.-

iqOs-lüy Confirmar em.l.mes.: •
r, Ji-*!
ínterveneâo-medicamentos
>180 t imediata ou-rêavaliar em-l semané

Tratamento não farmacológico

• Vantagens e benefícios: ^ , j
o Necessidade de equipe multiprcfissional (médicos, enfermagem, nutriciomstas. fisioterapeutas, educadores
físicos, psicólogos, assistentes sociais, agentes comunitários de saúde, etc),
o Influência favoravelmente os fatores de risco,
o Cnntríbui nara aumentar a eficácia do tratamento farmacológico.^
o Relação custo/benefício favorável.
' . A medida que vai perdendo o peso, o controle da pressão fica mais fácil com menos medicamento.
■ . DietaDASH- A dieta DASH (Dietary Approcches Io Stop Hypertension) enfatiza o consumo de liutas, hortaliças e.
laticínios com baixo teor de gordura; inclui a ingestão de cereais integrais, fiango, peixe e firulas oleagmosas; precoi^a a
redução da ingestão de eame vermelha, doces e bebidas com açúcar. Ela é f^ca em potássio, calco, magnesio ^
contém m,entidades rcduzidas He cnlesterol. gordura total e saturada..A adoção desse padrao alimentm reduz a PA.Ia a
dieta do Mediterrâneo também é rica em írutas, hortaliças e cerais integrais, porém possm quantidades generosas de
azeite de obva (fonte de gorduras monoinsaturadas) e mclui o consumo de peixes e oleagmosas, alem da mgestao
moderada de vinho. Apesar da limitação de estudos, a adoção dessa dieta parece ter efeito hipotensor.
. A redução do consumo de sódio:é muito difícil. O que o professor costuma fazer é dizer para o paciente comer uma
::;;;ida m,,itn insossa. nraticamente sem adição de sódio, pão adicionar temEeminM^^ quando ^
alimentos industrializados se basear no percentual de sódio o limite de consumo diano de sódio em ^esta
associado à diminuição da PA15 No entanto, o consumo médio do brasileiro é de 11,4 g/dia.
 • Alteração no consiim" He álcool também traz um benefício importante na redução da PA —*■ o consumo habitual de
álcool eleva a PA de forma linear e o consumo excessivo associa-se com aumento na incidência de HA.

Tabela 1 - Modificações no peso corporal e na ing^tâo alimentar e seus efeitos sobre a PA

Redução aproximada
Medida Recomendação
da PAS/PAD
7^
Manter IMC < 25 kg/ra^ até 65 anos.
Manter IMC < 27 kg/m^ após 65 anos.
Contrde do peso 20-30% de ditnini^ão da PA para cada 5% de perda ponderaT Manter CA < 80 cm nas mulheres e < 94 cm nos homens

Redução de 6,7/3,5 mnriHg® Adotar a dieta DASH

Padrão alimeniar

Reduçâode2a7(nn^gnaPASede1 aSmmH^ tra
Restrição do ctxisumo de sódio FAO com redução progressiva de 2,4 a 1,5 g sódio/dia,
respectivamente'^
Redução de 3,31/2.04 mmHg com a redução de 3-6 para 1 -2
Moderação rto consumo de álcool
doses/dia^
Restringir o consumo diário de sódk» para 2,0 g, ou seja, 5 g de
doreto de sódio
ümitar o consumo diário de álcool a 1 dose nas mulheres e
pessoas com tiaixo peso e 2 doses nos homens

MC: índice de massa corpord; CA: ctcunferénda abdominal; PAS: pressão artenal sistólica; PAD: pressão aderia! diastólica.
'Uma dose contém cerca de 14g de etanrri e equrica/e a 350 mS de cerveja, 150 ml de \mho e 45 mi de beixda destSada.^
rs

A prática regular de ser benéfica Tabela 2 - Evidências da atividade fisíoa e do exercício físico na
rs

tanto na prevenção quanto no tratamento da HA, redução da PA

rs
reduzindo ainda a morbimortalidade CV. Além disso, ela
Medida Redução aproximada da PAS/PAD
influencia na redução do peso. É recomendado atividade; -r
físir.a^rnnrierada de fnrma r.nnHnna, "^0 por Hia| 3,6/5,4 mmHg^
Atividade física tSár»
5-7 Hias pnr Treinamento aeróbico e resistido.
2,1/1,7 em pré-hiperíensos
Medidas anti-hipertensivas: Exercido
8,3/5,2 mmHg em hipertensos** r
o Diminuição ou controle do estresse aeróbico

Descontinuação do tabagismo r
4,0/3,8 mmHg em pré-hiperíensos
Çontrnie das HislipiHftTnia.s e diahete.s. Exercício redstido dmâmico
Não reduz em hipertensos"

Tabela 2 - Algumas modificações de estilo de vida e redução aproximada da pressão arterial sistólica^
Modificação Recomendado Redução aproximada na PAS** r
Manter o peso corporal na faixa normal 5 a 20 mmHg para cada
Controle de peso 10 kg de peso reduzido
(índice de massa corporal entre 18,5 a 24.9 fcp/m*) r
Consum ir d ieta rica em frutas e vegetais e - ~
alimentos com baixa densidade calórica e baixo ; r
Padrão alimentar' 8 a 14 mmHg
teor de gorduras saturadas e totais^ .
Adotar dieta D/\SH

Reduzir a ingestão de sódio para não mais que 2 g

Redução do consumo de sai ^ g de sa^dia) = no máximo 3 colheres de café rasas 2a8mmHg
de sal =: 3 g 4' 2 g de sal dos próprios alimentos
1 imitar o ron«imn a ^10 q/dta'rip atanol fiara nc
Moderação-no mnsumo.de álcool - ■2a4;mrnHg'

Habituar-se à prática regular de atividade físcB

áeróbka, como caminhadas por, pelo ipenos, 30
Exerdcío fístco 4a9mmHg r
minutos por dia, 3 vezes/semana, para preveiição e
diariamente para tiatamento
* Assoàar abandono do tabagismo para leiAiá- o risco canEovasatlac rs
** Pode haver eftítoaátivo para algumas das medidas adotadas.
r

Alguns parâmetros:
o Usar o IMC (peso em Kg/altura^ em metro)
o Circunferência abdominal —*■ feminina 88cm e masculina 102cm-
o . Álcool até 30g de etanol por dia não influencia na PA —* corresponde aproximadamente a 90 ml de bebida
destilada ou 300 ml de vinho ou 700 ml de cerveja —*■ o consumo ao álcool nunca deve ser estimulado para o
paciente, pois aumenta o ri.sco de cirro.se.
o Redução de açúcares, massas, gorduras,
o Ingesta adequada de: K, Ca, Mg. 0
 Dieta:
o Fibras, laticínios desnatados.
o Proteína da soja, exceto molho shoyu pelo excesso de sódio,
o Ácido graxos insaturados -+ ômega 3.
o Alho: alicioa —*■ reduz PA.
o Oleaginosas: castanha, nozes,
o Chocolate amargo: polifenóis (vasoprotetores).
o Café e chá: polifenóis (vasoprotetores) -»doses baixas e moderadas cuidado com alguns chás que tem
cafeína em excesso.

Tratamento farmacológico

• Objetivos: reduzir a morbi-mortalidade do hipertenso. Além disso, os agentes anti-hipertensivos devem promover
redução da PA e de eventos cardiovasculares e cerebrovasculares.
• Condições ideais (hipotensorl "DO
o Eficaz por via oraL
o Bem tnlprado/mininins efeitos colaterais (adesão ao tratamento).
o Artminisfrar.ãn Pm nnirn Hinría_-^ nem Sempre conscgue, pois a combinação de medicamentos é mais
eficaz para alcançar a meta.
' o Possibilidade de iniciar com doses fracionadas.
o Não ser obtido por meio de manipulação (controle de qualidade),
o Ter propriedades cardioprotetoras (diminuir a morbi-mortalidade CV).
o Baixa interação rnfdiramp"*ngg (cf»r usado em associação);
• Respeitar um período de d da dose, salvo em situações especiais -»• esperar pelo efeito do
medicamento ^ se cair muito rapidamente pode fazer com que o paciente não adira ao tratamento.
• Relação vale-pico do hipotensor
o Muito bem estudado com o advento da MAPA S
o Ver de quanto em quanto tempo deve ser administrada uma nova ^
dose —por exemplo, foram feitos os estudos com o captopril e g
percebeu que duas tomadas diárias em um tratamento em 8.5^'
monoterapia deixava um período de tempo descoberto, mudando R J
■'r '^■VS'í'i§^í
, o O pico representa o período de maior efeito da droga e o vale Ipjtíi
representa o período de menor quantidade de droga circulante, que n i 'i »ir"í''
é quando é necessária a administração de uma nova dose.
o Procura-se adequar a dose e o momento que ela deve ser tomada com a rotina do paciente,
o Como no período de sono tem uma queda da pressão, pode aproveitar esse descenso para carregar mais o
medicamento na fase da manhã, A noite pode fazer um complemento, que muitas vezes não é tão intenso quanto
o usado durante o dia.

AGENTES ANTI-HIPERTENSrVOS

• piuréticos (A).
• Simpatolíticos; betabloqueadores (A), periféricos, •• " . AntagwtisíasdaEndotelina'-5
centrais, alfabloqueadores. -iinibidorKdaRenina : <
• Vasodüatadores de ação direta. 000 ^b|BÍoqueadores dos Receptores ^ A!l.
• Bloaueadores ou antagonistas dos canais de cálcio (A). Inibidores da ECA \ / ub««c
• Inibidores Ha enzima de conversão da angiotensina I ein
n_^ECAXfA). . I Artegwiistas de■ Cálcio yT
..;v,.<^980. ^
- ..-L p,g,a,n, pgTq
• Bloqueadores ou antagonistas dos receptores AT-1 da Bel^
BeláDioqueadores -0-„ wrfiíiápaTs»
/ PnfnrODlíia^
angiotensina II (BRA) (A). Diufét
í Diuféticos •• . .
• 1960 «««rfrsQ
. . ..
í ENGENHARIA GENÉRC
mais recente -+ não tem tantos estudos que comprovem a

Obs.: os medicamentos tipo A são os que têm ação cardioprotetora comprovada.

Diuréticos
 OlOC-éTlí^Oé ^
• Atuam na depleção da volfimia e na diminuição da RVP. —*■ os mecanismos de ação anti-hipertensiva dos DIU
relacionam-se inicialmente aos seus efeitos natriuréticos, com diminuição do volume extracelular. Após quatro a seis
semanas, o volume circulante praticamente se normaliza e ocorre redução da resistência vascular periférica (RVP).
TIAZÍDICOS - clortalidona, hidroclorotiazida (mais utilizados), indapamida —> preferenciais por terem maior tempo
de ação e serem mais suaves. ^
DE ALCA - furosemida, bumetanida —> usa em casos deff^<^V- «ãr» maíg pntftntfts.«
3 POTTPin^PF.S K - amilorida, esnironolactona fbloaueador da aldosterona) —* geralmente associados aos tiazídicos ^
ou aos de alça.
Mais eficientes em pacientes obesos, da raça negra, idosos acima de 60 anos e hipertensos volume-dependentes.
Seus principais efeitos adversos são fraqueza, çâimbias, hipovolemia e disfuncão emfil^ode causar hipopotassemia. ^
bipoTnagnftsemiaj intolerância à glicose, aumento do ácido úrico (gota). Q^o de doses baixasjÓiniinui o risco dos efeitos
adversos, sem prejuízo da eficácia anti-hipertensiva, especialmente V^qdn associação com outras classes de
medicamentos^.

Simpatolíticos ou inibidores adrenérgicos , ^

Ekx
• ■ CENTRAIS. — metildopa. clonidina. reserpina, moxonidina, guanabenzo —> diminuem a atividade simpática e o reflexo ^
dos barorreceptores, contribuindo para bradicardia relativa e a hipotensão notada em ortostatismo; discreta dunmuiçao na
RVP e no débito cardíaco; redução nos níveis plasmáticos de renina e retenção de fluidos. ^
• ALFABLOQUEADORES - prazosina —*■ agem como antagonistas competitivos dos ai-receptores pós-sinápticos,
levando a redução da RVP sem maiores mudanças no débito cardíaco.
• RFTAfíT nOTTF.ADnPF.S - propranolol, atenolol. metoproloL jpisdolítl, bisoproloL npMvoloL nadolol, esmolol, ^
labetalol. carvedilol (alfa e beta)
o Os que não estão grifados são mais utilizados na ICC, pois seus efeitos hipotensores não são tão grandes.
o Promovem dümnuição iniciàl do débito cardíaco • e da secrecão de renina, havendo readaptação dos
barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas.
Bons em adultos jovens, pacientes com sín^ome hipercinética. tremor essencial, cefaleia de origem vascular e
Pfi,U\/ en^acientes com insuficiência coronariana (cardioprotetor — diminui o trabalho cardíaco).
o Cardio seletivos (bl): atenolol, metroprolol, bisoprolol, esmolol, nebivolol. Usa em pneumopata.s crônicos e ^
vasculopatia periférica em baixas doses,
o Não seletivos (bl-b2): ^rogranolo^ nadolol, pindolol. Tem menor diminuição da FC, do inotropismo e menor
interferência nos lípides e da glicemia.
o Alfa e betabloqueadores (al-a2-bl-b2): carvedilol, labetalol. São mais utilizados na ICC.

Vasodilatadores de ação direta

Provocam relaxamento da musculatura lisa da parede arterial, diminuindo da RVP.

HTDRAT.AZTNA- —» pouco utilizado —> acrescenta em pacientes oue tem HAS resistente, mas trás efeitos colaterais ^
(cefaleia,y7MsAmg, taquicardia reflexa e reação lupus-like — dose-dependente).
MINOXIDIL basicamente em desuso.

Antagonistas dos canais de cálcio

• Drogas excelentes e potentes.

• Os BCC agem primordialmente proporcionando ffHnrãn como conseqüência da^ diminuição da quantidade de. ^
cálcio no interior das célulás musculares li.sas Hag arterínlns, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana
dessas célulaá^ São classific^os em 2 tipos básicos: os di-idropiridínicos e os não di-idropiridmicos. '
4 • Não Di-idropiridmicosci^vpodem deprí55ir-«,.^nção sistólica —pouco utilizados hoje em dia —*■ têm menor efeito
va^nHilataHnr e podem se^radicardi7.ante.<Pe antiamtmiepSj'^n que restringe Seu USO a alguns casOS específicos —*■ formas
de liberação lenta causam menos efeitos adversos. ^ ^
o • VERAPAMIL (feiülalquilaniinas)
o DILTIAZEM (benzotiazepinas)
2, • Di^idròpirifimicf^ —» exercem um efeito vasodilatadnr predominante', com mínima interferência na freqüência e na
função sistólica, sendo, por isso, mais freqüentemente usados como anti-hipertensivos —*■ provocam menos edema
maleolar e flush ou rubor cutâneo.
o AMLODIPINO. FELODIPINd
o NIFEDIPINO, NITRENDIPINO.^
o NICARDIPINA, MAMDIPINO.
 O LERCANIDIPINO,LACIDIPINO.
o ISRADBPjNO.
Beneficia maíR lacientes com insuficiência coronaríaná,idosos acima de 60 anos,pacientes da raça negra, pacientes com
arritmia associada (di-idropiridínicos)e pacientes com vasculopatia periférica associada.

Inibidores da ECA

São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação principal a ■i'ni1l^'cãn Ha m-nmz. conversora de angiotensma I,
impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de áçãq yasoconstrítoia.
r.APTOPRTT. —*■ em monoterapia usa^i^ezes ao dia.^
■

ENALAPRIL —> em monoterapia us^^ vezes ao dia. f

RAMIPRIL
BENAZEPRIL
CILAZAPRIL
FOSDSrOPRIL
LISINOPRIL - usa uma vez ao dia.
TRANDOLAPRIL
QUINAPRIL
PERINDOPRIL
DELAPRIL
Melhor resposta. em,pacientes com ^àbetes, pacientes nefiropatas, pacientes com insuficiência cardíaca (com fiação de
ejeção reduzida^ pacientes com gota, pacientes mm «^ina elavada
Usado praticamente obrigatoriamente para anti-rftmndftlamftntn p^^-jnfartn
Tem utilização mais ampla.
Habitualmente bem tolerados pela maioria dos pacientes hipertensos, a principal efeito colateral,
acometendo 5 a 20% dos pacientes.

Bloqueadores dos receptores AT-1 (BRA)

LOSARTANA^—^ / P/A
VALSARTANA
IRBESARTANA
CANDESARTANA
TELMISARTANA
OLMESARTANA
Dose única diária.
Os BRA antagonizam a ação da angiotensina n por meio do bloqueio específico dos receptores ATP, responsáveis pelas
ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina n. No
tratamento da HA, especialmente em populações de falto risco CV ou com comorbidades, proporcionam redução dá
rnnrbimoTtalidade CV e renal fnefropatia diabéticab
Efeitos adversos são incomuns.

Bloqueador direto da renina

AhsquhepQ, único representante da classe disponível para uso clínico, promove a inibição direta da ação da renina com
conseqüente diminuição da formação de angiotensina 11 —* não é utilizado com muita fiequência por ser mais caro.

I Pergunta: Como escolher entre o IBCA e o BRA?

-y»?» Respostas: Você decide. Pode usar um ou outro. A farmácia popular da os dois (lozartana, captopril, enalapril), enquanto que não
I da os outros. O professor prefere usar o que possibilite ter menos tomaHaR nnr Hiy Assirrij n BRA è mais utilizado por ele por ter
que usar menos comprimidos. Como esse medicamento tem maior potência em miligramas, o que aumenta as chances de efeitos
I colaterais, Alex distribui, dando doses menores e con^lementando com outro anti-hipertensivoi

Sistema renina-angiotensína

® O inibidor direto da renina tenta bloquear o início da cadeia, impedindo a transformação do angiotensinogêmo em
angiotensina I.
 • o lECA bloqueia a transfonuação de angiotensina I em anpintftnsina n. porém apenas através da via ECA,ainda tendo a
conversão por meio de outras vias.
• O BRA bloqueia a interação da angiotensina II com osReceptores ATmas ainda tem algum efeito.
• Assim, pode-se perceber que cada um desses medicamentos bloqueia a cadeia em algum momento, porém nenhum é

Figura 3.1. Os supressores do Sistema Renina-Angiolensina atuam em diferentes

locais dentro do Sistema Renina-Angiolensina

'^f^ioterwno^énkii --

~ B«A5

Os lECA e BRAs bloqueiam o sistema renina-

angiotensina(SRA)de formas diferentes
BrsdlcInlna/NO An^otenstnal

AC&tndependaRt
ANG llformation
by Chymase,etc.^
Fragmentos Inativos Angiotensina U
f •

RECEPTOR AT, RECEPTOR ATj

. . 'VwKHMCSRJfsSo VtasodBaçio
r RBtan»ft>ggaá<te ; NaMuiete
AtivsçfiotisSNS
tnSamaçío ■ - -
I promotores Oa eresebnento
AWostww». AntMnflaimçSo
Apoptese ' . • Apeptne:

^•mDtnBfWfvaoKnarfsa '
'HsiaaB.BlpiJRátúnAmatarenMteisluem^rtiSOOO-.lrKT-lStl:
e»pR»iaHtp»i1»^aia>eS4a-547;Hj^Hti»«tkiJOr.PBat»rja-^»83:
SedsEns* UU,ataL Pi^eiH 2aSpKt4«-«C3
naomá.
teimisanai>2

Efeitos adversos AJAO DiU E KJ A T)iA&E-^S3 I

DIURÉTICOS;.hipo (DIU de alça) ou hipeipotassemia (poupadores de K), hiperuricemia,(intolerância a glicosej ^
ginecomastia, hipertrigliceridemia ^ dose dependente.
SIMPATOLÍTICOS CENTRAIS: sonolência,fadiga, secura na boca, disfunçâo sexual e hepática.
BETABLOQUEADORES: bradicardia, distúrbio da condução A-V, fadiga, disfunçâo sexual, hipertrigliceridemia,
broncoespasmo, ASMA, DPOC,nmolerância a glicose)-» em pacientes com asma ou DPOC pode utilizar alguns tipos ^
que tem menor ação broncoconstrictora, porém ainda assim a princípio deve ser evitado. ^
ALFAMETILDOPA: disfunçâo hepática.
VASODILATADORES DIRETOS: taquicardia (reflexa), cefaleia, flushing cutâneo, anorexia, náusea, vômito, retenção ^
de Hquidos, hirsutismo. ^
ANTAG.dos CANAIS DE CÁLCIO: cefaléia, tontura, rubor facial, edema maleolar, bradicardia.
INIBIDORES da ECA (e os BRA em menor proporção): hiperpotassemia, tosse seca, hipersensibilidade cutânea e devem
ser evitados na GRAVIDEZ (teratogênicos).
INIBIDORES DIRETO da RENINA: aumento da CPK,tosse e devem ser evitados na GRAVIDEZ(teratogênicos). ^

Efeitos favoráveis
 lECA: diabetes, insuficiência cardiaca, insuficiência renal, infarto.
DIURÉnCOS:insuficiência cardíaca, hipertensão sistólica do idoso.
BETABLOQUEADORES:angina, infarto, taquicardia,fibrilação atrial, tremor essencial, enxaqueca, hipertireoidismo.
ALFABLOQUEADORES: dislipidemia, prostatismo.
ANTAGONISTAS DE CANAIS CÁLCIO: angina, diabetes, hipertensão sistólica do idoso.

iMDlCAÇÕES GRUPOS ESPECIAIS

'hmb;
-a- iE0^/Bí2.a lECA IbRA B. bloq.|ACC ITIAZ. A. ald. /Cíí/l /fíA/4
I. Card. X X X ^ soe-
^ g^C/piU/BB
Pós IAM X X X riAzí^^^co(i vo6e)
DAC X X X
DM\SM X X X
PAtS". \ eoA I BRA -E gp;
IRC X X
AVE X X

^COMBINAÇÃO DE mPOTENSORES

^ • Combinações em apresentações fixas mais utilizadas.'

• DIURÉTICOStiazídicos c/BETABLOQUEADORES ~1
' . DIURÉTICOStiazídicos c/IECA }- DIU geralmente são complem^tares. tendo dose
t . DIURÉTICOSÜazídicosc/BRA J baixa-potencializa o efeito da outra droga.
• DIURÉTICOS em combinação
^ • ANTAG. dos CANAIS de CÁLCIO d BETABLOQ.
, • ANTAG. dos CANAIS de CÁLCIO d lECA
. ANTAG. dos CANAIS de CÁLCIO d BRA
• ANTAG. dos CANAIS de CÁLCIO d diureticos
• Quando associa usa menor quantidade de cada remédio, diminuindo os efeitos colaterais dose dependentes, j

f!<TZ:rrr.Ti

A dos réc^àíesi^^
gifangio^VJlM
/
I \ A-s
! \
' / v-"
i.iícanífede:-çsIcioj

—— Comoinaçôes p.'efefSflca'S
11 Cc«iáftnaçô«nâorecorr»sncadas
_ Combinações p<»sívBfS. mas menos testadas

j^gtágin 1 rpm RCV|baixQ\ou ^oderadôlcomeça comjnonoterapia.

Quando tem estágio 1 com fESjS^ou estágio 2 ou 3,.,esta autorizado a já inieiar com combinações
fármacns de classcs diferentes em dose baixa.—» íhais conveniente.
Se as metas não forem atingidas ou os efeitos colaterais forem intoleráveis, é recomendado aumentar a dose,associan
a um 2° ou 3° medicamento ou trocar a medicação ou combinação.
Se as metas ainda láo forem atingidas,acrescenta outro anti-hipertensivo. -
 HIPERTENSÃO r ?

- Estágio 1 + RCV Alto

Estágio 1 * RCV Baixo e Moderado
- Esteios 2e 3

• ♦
TNM + MONOTERAPIA* TNM +COMBINAÇÕES
DIU DOIS FÁRMACOS - CLASSES
ÍECA DIFERENTES EM DOSES BAIXAS
BCC
BRA
BB(em casos específicos)

Não atingiu metas ou efeitos colaterais íntcdoráveis

íf Dose ♦Assodar 2® ♦ Trocar medicação {> Dose ♦Associar 3° ♦ Trocar Combinação

♦
Não atingiu metas

Acrescentar outros antl-hipertensivos

figttn\-fha^»nÈfeaon!»;wloíJHíferttni» flCV.iftcacrifixsíCJtr.THU l>a;malo!iiont^iaxnBíosa.PXJ e»5»â3í.i£CA.iâ<*f«í»««lr>a

daeonmlo<!atn^enírJieCC:^.-»iivancxmeeissn:StÍA:t*>(SMáO'á»<tcsftixtetnpiiesttiini;B8:bttíil(Kt.tt9:!K>

SBC - 1° POSICIONAMENTO BRASILEIRO SOBRE COMBINAÇÃO DE FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS

Ler porque ele disse que pode cobrar na prova!!!

• Fala sobre benefícios na adesão, tipo de combinações e recomendações para associação.

® Definição:
"A Hipertensão Arterial (HA)é doença de alta prevalência e apresenta-se como o principal fator de risco Cardiovascular
(CV); por esse motivo, atingir o quanto antes a meta de Pressão Arterial (PA) é imperativo na diminuição desse risco. Para isso,
aproximadamente 70% dos indivíduos hipertensos necessitarão de combinação medicamentosa anti-hipCrtensiva, e estima-se que até
30% dos hipertensos utilizem quatro ou mais fárraacos para a obtenção do controle pressórico. Dessa forma, a combinação
medicamentosa é descrita na atualidade como importante estratégia no manejo da hipertensão arterial, proporcionando redução
pressórica eficaz e segura."
+ DE-OOÍi-AP-*!
Quadro 1 - Combinações de anti-hipertensivos O

Preferenciais Combinações de fánnacos no pariente comDAG

lECA + ACC
IECA+ Diurético Combinações duplas preferenciais
BRA+ACC{(SdropiridínfCO) BB+IECA
BRA+ Diurético BBtBRA

Aceitáveis
BB^ACO(dmèofsridímcos)
Dhirético + BB Combinações triplas preferenciais
ACC(dndropjridmico)+ BB BB+ lECA ou BRA+AGC(dSditçindmicos)
ACO * Diurético
BB* ÍECA ou BRA + diurético fiazítfico
IDR Diurético
íDR+ACC
Diuréfico Tiazidico* Dhffético Ppupadw de Potássio
I Menos tJauaisl Tp-iPla ; IE.6-A/6P.A i-s>oO -1-r(Az.roloo
lECA+BB
BRA + BB q : + HIDpoclO^O
Não Usuais
ACC(não diidrcçóidimco)* BB + 6P> r^\
lECA + BRA
lECA+IDR
BRA+ IDR
4- VAsOOtUATAXioP.
Símpatolf&co central + BB
■t- CtOlOIOlí^A
BB:betabloqueador.lECA:Mxdordsenzkna deconversão daangioíen^na:
BRA: bkxjueador do recqiforATI da angfot&isma: ACC: anfagor^stas dos
canais de c^do,ÍDR:M^do"(Sreto da nenina.
 METAS

Tabela 2- Metas a serem atingidas em conformidade com as caracteristicas individuais

Categoria Meta recomendada Nível de Evidência

Hipertensos estágios 1 e 2.com risco CV baixo e moderado® HA estágio 3 < 140/90 mmHg

Hipertensos estágios 1 e 2 oom risco CVaRo <130^0 nsnHg'

<13U/oOnsnHg i "
CV- cardtovasculêr; HA: hipertensão arterial. 'Para pacientes com doenças coronartanas. a fiáo üeve ficar < 12<VTQ mnOíg, particufamenie cm a rtiasiõUca
abaixo de 60 mmHg pelo risco de hipoperiusão cofonariar^a. lesão mkxãidka e eventos card/ovasculares."Para(SabMía^.a ciasse de recomendação è liB. niv^
de evklénda B.

:'^ANTI-HIPERTENSIVOS E A SENSIBILIADE À INSULINA

Anti-hipertensívos e a sensibilidade à
• Diurétkos e betabloqueadores diminuem a sensibilidade à
insulina
insulina, subindo a glicose.
• Os alfabloqueadores, que são pouco utilizados por não terem Classes de Anti-hipertensivos Sensibilidade à
Insulina
ação cardioprotetora, são benéficos para a sensibilidade à
^ insulina.
• Os outros medicamentos tem pouca ação na sensibilidade à
insulina. Alfa - Bloqueador

Símpatolítlco Central 4^ / ^
,/i*jaEPERTENSÃO ARTERIAL REFRATÁRIA OU RESISTENTE
Antagonista do Canal de Cálcio
Quando a PA é superior a 140 x 90 mmHg(160 x 90 em idosos) inibidor da ECA
na vigência de mudanças do estilo de vidá e com o paciente Receptor da Ali ♦
tomando três ou mais medicacõcs. sendo uma delas diurético.
I Posicionamento Brasileiro Sobre Hipertensão Arterial Resistente
o Definição:
"A Hipertensão Arterial Resistente(HAR)é definida quando a Pressão Arterial(PA) permanece acima
das metas recomendadas com o uso de três fármacos anti-hipertensivos com ações sinérgicas em doses máximas
preconizadas e toleradas, sendo um deles preferencialmente um diurético, ou quando em uso de quatro ou mais .
fármacos anti-hipertensivos, mesmo com a PA controlada. HAR verdadeira deve ser diferenciada da
pseudorresistência, que ocop-e em razão de não adesão ao tratamento, medidas inadequadas da PA, uso de doses
ou esquemas terapêuticos não apropriados, ou presença do efeito do avental branco."
o Fatores relacionados à HAR: tanto a hipertensão sistólica quanto a diastólica podem ser resistentes, sendo a
primeira mais prevalente. Fatores causais incluem maior sensibilidade a sal, hipervolemia (decorrente de maior
ingestão de sódio, nefropatia crônica ou inadequada terapêutica diurética), substâncias exógenas (anti-
inflamatórios não hormonais, corticosteroides, contraceptivos orais, simpatomiméticos, qüimioterápicos,
antidepressivos, imimodepresscres, descongestionantes nasais, anorexígenos, álcool e cocaína) e causas
secundárias de hipertensão (com ênfase no aldosteronismo primário, apneia obstrutiva do sono, nefropatia
crônica e estenose de artéria renal). São caracteristicas predominantes nos pacientes com HAR: idade mais
avançada, afrodescendentes, obesidade, hipertrofia ventricular esquerda, diabete meiito, nefropatia crônica,
síndrome metabólica, aumento da ingesfâo de sal e menor atividade física. Ressalte-se que o efeito do avental
branco está presente em cerca de 30% dos pacientes com HAR.
o' Causas de resposta inadequada: efeito do avental branco, pseudohipertensão do idoso por férias
, endurecidas/calcificadas, não aderência ao tratamento, excesso na ingestão de sal, doses baixas de hipotensores
, ÕITinativaçiõ rápida, associações inapropriadas, interações de drogas, apnéia do sono, dor crônica, HA|
secundária, híperventilação/ansiedade/síndrome do pânico,fumo, obesidade, medicamentos que elevam a PA
 Hipertensão Arterial Resistente
Algoritmo 2012
Suspeito de hipertensão resistente

Excluir PseudoResIstêncía
-Adesão à terapia(farmacoiõgica e não fannacoiõgíca}

Excbiir Efeito do Aventai branco

MAPA

Lesão em órgâo-alvo? Comoitidades Adesão S8l Secundária

-Tabagismo Sõcão investigação confbime

Verificação Urina Diretriz HAS
-EtiSsmo
constante 24 h.
-Ot>esidade
-Ansiedade
-Sedentarismo
- Diabetes

Fluxograma do Tratamento
Tratamento Não medicamentoso

iSal t Álcool I Obesidade i Apneia do sono

Tratamento Medicamentoso

lECA/BRA t-ACC-t- DiuréHco tioo tiazidtco

(preferencial

Quarta droga: Espironoiactona 25/50 mg dia

Betabloqueador Vasodiiatador
Alfa 2- Agonista centrai

Bloqueador alfa 1 adrenérgico

Hídralaada ou Minoxldil

FATORES QUE INTERFEREM NA ADESÃO AO TRATAMENTO

« Aumentam:
o PA elevada com sintomas associados,
o Sexo feminine.
o Casamento,
o Renda elevada,
o Educação superior,
o Nível cultural elevado, r^
o Interação médico-paciente.
• Diminuem:
o Prescrição complexai
o Efeitos colaterais,
o Queda rápida da PA com hipotensão.
o Tratamento de longo prazo,
o Dificuldade de acesso ao tratamento,
o Juventude.
o Tabagisino, ^coolismo. '
o Consumo elevado de sal.
 o Baixo nível cultural.
Recomendações para a melhora da adesão ao tratamento:
o Revise a adesão do paciente a cada consulta.
o Estabeleça a redução da PA a níveis normais com tratamento menos agressivo possível.
o Eduque o paciente e familiares sobre a doença e o tratamento.
o Se possível treine-os para inedir a.PA.
o Encoraje modificações no estilo de vida.
o Sugira como integrar a tomada das medicações às atividades diárias.
o Antecipe os efeitos colaterais e ajuste os hipotensores de modo a minimizá-los.
o Quando necessário adicione hipotensores efetivos, gradualmente em doses mínimas.
o Bacoraje uma atitude positiva
o Considere cuidados de enfermagem.

y^CONCLUSÕES
• A alta prevalência e as baixas taxas de controle da Hipertensão Arterial são responsáveis pela maior parte da elevada
mortalidade cardiovascular mundialmente.
• Toma-se necessária a implementação de efetivos programas de controle da pressão arterial visando a redução e mesmo a
prevenção da mortalidade cardiovascular.
• Além do adequado controle da pressão arterial, o bloqueio do SRA é fundamental no tratamento e prevenção da doença
cardiovascular.
o Atuação efetiva nos normotensos limítrofes pode retardar ou mesmo prevenir a instalação da hipertensão arteriaL
SITUAÇÕES ESPECIAIS

o Crianças e adolescentes: geralmente são hipertensos quando tem história familiar positiva, obesidade, dislipidemia,
consume sal em excesso, sedentãnsmbrc^ tratamento geralmente é não medicamentoso -»■ importância da ajuda da
família.
. Gravidez: a droga que é geralmente usada é a Alfametildopa. Também podem ser usados bloqueadores dos canais de
ySBly
cálcio (dihidropiridínicos) e betabloqueadores. A HÁ pode ser prévia, ocorrer no início da gestação, no parto ou no
Duemério. Eclâmpsia tem hipertensão com edema, proteinúria, alteração da função renal, da hinçao hepatica, da
coagulação e a fase convulsiva.

MAPA

• Indicações:
o HA resistente e episódica.
o Suspeita de HA: do avental branco, episódios de hipotensão sintomática,
o Avaliação da eficácia terapêutica.
• Dados avaliados:
o Médias pressóricas, cargas pressóricas, descenso noturno,
o Relação da pressão com: atividades, sintomas e medicamentos,
o Episódios de hipotensão.

5. Valorfô de pressão arterial no consuttório, MAPA, AMPA e MRPA que caracterizam efeito do avental branco, hipertensão do avental
branco e hipertensa mascarada '

H/tí*AvlgHI^ AMPA MRPA

ConsiiHórè)

Kormotensão ou hipeHBnsão <140/30 '£130/85 £130/85 £130/85

controlada
■ >130/85 >130/85 >130/85
K^rtensâo ^\mQ

<130/85 <130/85 <130/85

w-/
K^rtensão (ki averdal bramn St140i3Q

>130/85 >13Í1®5 >130^5

Hçertereão mascará <140/90

3^

^ ■ .j
 ■ PEAWMJOO
■ aG.í6-2,v=3
.Ti
Íí"' '
-= H iPERTENSÂn Arterial Sistêmica ?|
DiAQNáSTlCn^ PATOSÊNESE, CaMPLICAÇÒES

Um Breve Histórico dução da morbímortalidade cardiovascular,

contudo foi necessária uma série dè íríals
Pouco teiiipo após o desenvolvimento da téc controlados,prospectivòs e randornizados,para
nica de esfigraomanoraetria por Riva-Rocca, que o fato fosse confirmado.
em 1896,e da descrição dos sons de Korotko-
ff, em 1913, observou-sé que níveis muito O primeiro grande Tríal que provou o benefi
elevados de pressão arterial sistêmica estavam cio da terapia anti-hipertensiva foi o Veterans
associados a um alto risco de eventos cardio- Aiimimsrríüíon Cooperaíive Síudy, iniciado
vasculares» como insuficiência cardíaca con- em 1963 e publicado em 19€7, em que 523
gestiva, encefaíopatia, insuficiência renal pro pacientes foram randomizados para que um
gressiva, acidente vascular encefálico e morte grupo tomasse placebo e outro um anti-hiper-
precoce.Volhard e Fahr,em 1914,classificaram tensivo(hidroclorotiazida,reserpina ou hidra
a hipertensão arterial em 'maligna',com níveis lazina). Muitos outros (riais com grande nú
muito altos de pressão arterial(PA), e 'benig mero de pacientes se sucederam,os primeiros
na', com níveis pouco elevados de PA,descre utilizando diuréticos tiazídicos e beíabloque-
vendo a primeira como uma doença de curso adores,e os últimos realizados com antagonis-
rapidamente progressivo, levando à morte em tas do cálcio, inibidores da ECAe antagonistas
meses ou poucos anos, e a segunda como uma da angiotensina II, tendo mostrado significa
entidade de curso mais indòlente, Toda\ía, a tiva prevenção de eventos cardiovasculares e
forma dita 'benigna' desde cedo foi reconlie- redução da mortalidade. Hoje em dia,a HípèrT^
cida como uma doença causadora de morbida- tensão Arterial Sistêmica(HAS)é considerada
de e mortalidade cardiovascular, apôs um pe uma doença cardiovascular crônica — a mais'
ríodo de 10-2Ò anos de evolução. Algum tipo comum - responsável, direta ou indiretamen
de terapêutica era preciso... te, pela maior parte dos eventos cerebrovascuf(
lares,cardíacos e renais da população mundial,
As primeiras tentativas terapêuticas anti-hiper- muitos deles preveníveis pelo precoce e ade
tensivas, na década de 40,foram direcionadas quado tratamento desta doença.
à hipertensão 'maligna',logo comprovando-se
que a redução da pressão arterial nesses pa
cientes aumentava significativamente a sua Epidemiologia
sobrevida. Inicialmente, utilizou-se apenas,a
restrição de sal na dieta ('dieta de arroz'); pos A prevalência estimada de hipertensão arterial
teriormente,obtiveram-se bons resultados com sistêmica (HAS) no Br^il é, na população
a cirurgia de simpatectoraia e,finalmente,com adulta,em torno de 35%',segundo inquéritos
as primeiras drogas anti-hipertensivas. Os tio- populacionais em cidades brasileiras nos úl
cianatos,o antimalárico peníaquina,o veratrum timos 20 anos. Esse valor é proporcional à
e os pirogénios foram utilizados com eficáciaj idade,chegando a cerca de 75% ná população
porém com importantes inconvenientes, O acima de 70 anosf Antes da menopausa, as
tratamento a longo prazo dos hipertensos 'be mulheres apresentam uma prevalência menor
nignos'passou a ser realizado com drogas,tais de HAS do que os homens, relação que pode
como a reserpina, a hidralazina e a clorotiazi- se inverter na pós-menopausa, sugerindo um
da,mostrando benefícios cada vez mais reco efeito protetor do estrogênío. Atualmente
nhecidos. Estava claro que a redução da pres existe um aumento importante da prevalência
são arteriaU mesmo nos hipertensos ditos da HAS nas crianças e adolescentes, impul
'benignos', tíiiha um importante efeito ná re sionada pela obesidade e alterações de hábitos
MEDGRUPO - CtCLÒ 1: MEOCURSO CAHn]L«2 -HiPERTeM&Aú Aaierial- Parte 1

de vida (sedentarismo, tfpo de alimentação). tólica e diasíólica em cerca de 7 mrallg cada.

A raça também parece ser fator determinante; A atividade física e intelectual,o estresse emo
a HAS é mais comum e mais grave em negros cional e a preocupação são fatores que também
do que em brancos. interferem muito na PA.Durante ou logo antes
de uma reunião impoilante, uma prova ou um
Pela natureza assintomática desta doença,gran encontro amoroso, a PAsistólicà aumenta em
de parte da população hipertensa não é diagnos média 20 mntPIg,e a PA diastólica, 15 nimíTg.
ticada até apresentar o seu primeiro evento O ato de fumar um cigarro, de consumir uma
cardiovascular —geralmente um AVE isquêmi- dose de bebida alcoólica.ou de tomar um ^ca
co. Isso nos mostra a natureza traiçoeira da fezinho' podem elevar transitoriamente a PA.
doença e a ti-ansforma em um grande problema O advento da Momíoriiação Ambulatorinl da
de saúde pública-talvezo maior na atualidade! Pressão Aríeríü!(M.A.P.A.)em 24h - a medida
automática da PA com intervalos programados
- demonstrou uma vaifação circadiana da PA,
Definição que costuma cair, em média, iO/7,5 mmlíg
durante as horas de sono,aumentar repentina
A HAS é definida como úma entidade clínica na mente nas primeiras horas após o despertar,
qual o indivíduo apresenta níveis médios de pres estabilizando-se durante o restante do dia em
são arterial que conferem um significativo aumen níveis que oscilam conforme diversos fatores.
to do fisco de eventos cardiovasculares, a curto
ou iongo prazo. Justificando uma programação O motivo de toda essa variabilidade é o fato da
terap^ica extrema influência áo sistema nen^osty aiiiòno-
mo na pressão arterial.-A pressão arterial é
determinada pela fónnula: PA = DC x RVP
Aivem a pergunta: A partir de que níveis de PA (DC = Débito Cardíaco e RVP = Resistência
devemosrotuíar oindivíduo como hipertenso? Vascular Periférica).A hiperatividade simpáti
ca (adrenérgica), conseqüente a qualquer es
Pacientes com valores de pressão arterial (afé- tresse emocional (por menor que seja) òu à'
iidos em duas ou mais consultas) maiores ou atividade física, produz um aumento da fre-;
iguais a 140 x 90mniRg são considerados hi quência cardíaca é do inotropisnío, fazendo
pertensos. Embora metanálise de diversos estu aumentar ò débito cardíaco, uni determinante
dos tenlta demonstrado que o risco de eventos da PA. Determinados tipos de estresse ou subs
cardiovasculares comece a subir desde níveis tâncias podem ainda promover vasoconsti icçào
mais baixos(como H5x75mmííg), somente os arterial periférica (efeito alfa-adrenérgico).
indivíduos com cifras teilsionais semelhantes ou
superiores a I40x90nunng beneficiam-se do Diagnóstico Clínico da Hipertensão
tratamento anti-filperteiisivo, de acordo com os Arterial
dados consolidados na literatura.
Devemos ter em mente que o diagnóstico(cor
1'niÉiiiii I ■ i'rii^ ■ .
reto)da hipeilensào arterial indica uma doença,
com repercussões clínicas e necessidade de
ÍJ tratamento. Por isso, é fundamental que os cri
térios diagnósticos sejam respeitados!

Devido à variabilidade fisiológica da PA, o

médico precisa obter a média de vários valores
«a isg 149 . tn i«q 109 . 120 MO K» 1B9
aferidos, em diferentes situações e momentos,
para estabelecer o comportamento da PA do
seu paciente e dizer se ele é ou não hipertenso.
Varlabilidade da Pressão Arterial Para isso, várias consultas sào necessárias, a.
não ser que a PA esteja em valores muito altos
O comportamento da pressão arterial (PA) é (> I8Ò X í IO), ps quaisjá inferem o diagnósti
bastante dinâmico,variando com a hoi-ado dia co. Como a grande maioria dos hipertensos tem
e com uma série de fatores. Apenas o ato de níveis pressòricos inferiores á esse valor, o
falar pode aumentar transitoriamente a PÁsis- diagnóstico necessita de várias aferições.
MEDGRUPQ .Ciclo 1: MEDCURSO CAPÍTlJL(]2.-HlPEMTEMi0AAT»ULTPAfnE 1

^Híperíensão do Jaleco Branco lun grajidé

número de pessoas apresenta PA> 140 x 90
apenas quando um médico ou profissional de fi PA no consultóríotimédi^ntTs duas medidas ,
saúde afere a sua pressão. Quando a PA é afe- I da pressão arterial, em pelo menos,duas coiS
rida em casa,por parentes ou amigos,ou quan [ sultas,cora níveis iguais pu raaíorca que 140 xã
do os valores da PA são determinados pélá 1 j90rainHg^ "
M.A.P.A., quase iodas ãs medidas encontrani- 2 Moniforizaçúo residencial(MRPA):média de
-se ábàíxo de 140 x 90. Esta é á Êmosa 'ífi- várias aferições da PAmaiores que 130 x 85
peitensão do Jaíeco Sranco'. Alguns estudos mmHg, feitas corretemcnté por um,aparelho
mostram que cerca de 3íf% dos pacientes devidamente calibrado.
diagnosticados como hipertensos, na verdade
têm 'Hipertensão do Jaleco Branco'. O prog ^ Monitorizaçãoambulatoriai(MAPA): mediadas
nóstico desses pacientes^em relação a compli I aferições automáticas. Durante o período de vigí
cações cardiovasculares, sempre foi conside lia, com valores maiores que 130 x 85 mmHg;
rado melhor quando comparado ao dos real PA de 24 horas com valores maiores que 125 x 75 ;
mente hipertensos. Entretanto, dados recentes mmHg e PAno sono cora valores maiores que ■
sugerem que até 70% dos pacientes com "Hi i 110x70 mmHg. '
pertensão do Jalecò Branco'* terão HAS pela
MAPA em um período de dez anos. Uma ob
servação importante: quando o médico afere a
PA de seu paciente, o aumento, em média, é A medida residencial da PA(MRP^ tem sido
duas vezes maior do que as medidas realizadas recomendada para todos os pacientes com con
pela enfermeira. Um estudo mostrou um au dições de fazê-la, adquirindo um aparelho de
mento médio de 22/14mmHg com a aferição pressão, geralmente aneroide ou digital. Um
feita pelo médico nos pacientes que apresentam protocolo recomendado seria três medidas máâ
asindrome. tinais antes do café da manhã,três ànqite nnte^
do jantar, mínimo de cinco dias contecutivo^
'Efeito do Jaleco Brancocerca de 45% de atividades habituais,desprézândò-se as me
hipertensos dados como resistentes ao traía> didas do primeiro díaâ
mento apresentam um aumento da PAquandqj
aferidapèlo médico.no consultório, era rela--;? Hipertensão Sistólica Isolada: a maioria
ção à PA dòraiciliáí^ Estima-se que a preva (cerca de 70%)dos hipertensos acima de 65|
lência dessa condição varia entre 18-60% na anos tem apenas elevação da PA sistólicá. A
população adulta. Possui comportamento fe- hipertensão sistólica isolada,entidade típica
miliar, sendo mais freqüente em brancos, do idoso, é definida como PA sistólica niaioi|
mulheres, idosos e em pacientes com sobre- ou igual a 140 rnmHg^ com PA díastòUc^
peso / obesidade, menor que 90 mmHg. Ao contrário do que
se pensava, òs últimos estudos mostraram
'Hipertensão Mascarada^: definida como a que esta entidade aumenta consideravelmen
situação clinica caracterizada por váíores nòd- te o risco de eventos cardiovasculares no
rnais de PAno consultório(< 140 x 90 mmHgX^,i idoso, e seu tratamento leva à redução da
porém,com PA elevada pelá MÀPA durante o morbimortalidade nesses pacientes. Na ver
período de vigília. Essa condição deve ser pes dade, tem-se percebido que a PA sistólica
quisada em indivíduos com PA nomial ou lí^ correlaciona-se mais com eventos cerebro-
mítrofe e mesmo nos hipertensos controlados, vasculares do que a PA diastólica.
mas com smâisjííLkaQàxül^ his
tórico familiar positivo para HAS, ri«:o car-" Pré-Hipertensão: define um estado de maior
dioyascular alto e medida casual, fora do con risco para desenvolver hipertensão anerial
sultório, anormal. ^ no futuro. Segundo a Ví Diretrís Brasileira
de Hipertensão Arterial, são considerados
Critérios Diagnósticos-, conúd^xznáo a varia- 'pré-hipertensos' aqueles que apresentam
bilidade da PA e a existência da 'Hipertensão pressão arterial sistólica entre i33
do Jaleco Branco', podemos diagnosticar a mmHg e diastólica entre mmHg. 0-f —
HAS de três maneiras — Tabela abaixo. Este "exagero" é criticado por alguns autores,.
MEDGRUPO - Ciixú 1: MEDCURSO CAPlniLCa 2- Hiperiems^ Arieaial - Pjwre 1

por rotular pessoas com uma 'iiosologia' que^ pelo desaparecimento do pulso radial e, en
na realidade, represenlá apenas um risco de. tão, desinsuflado ua velocidade de mais ou
adoecer.no futuío. Outros autores reforçam menos 2 mmHgy's,pai'a auscultarmos os sons
esta denominação, para alertar sobre as ne de íCorotkoff, através do u.so do estetoscópio.
cessárias mudanças nos hábitos de vida(em A PA sistólica corresponde à fase I(apareci
relação á dieta, atividade física, tabaco, ál mento do som),enquanto que á PA diastóli
cool) na população. ca é a fase V (desaparecimento do som). A
fase IT é o início do gí?/; auscultatódo; a fase
Os pré-hipertensos com níveis pressóricos III, o reaparecimento do som, e a fase LV é
maiores ou iguais a 130 x S5 mmHg têniiimá o abafamento do som. Nós pacientes còrn
chance de 50-60% de se tornarem hipertensos insuficiênciá àóitíca, é a fase IV que detef-
nos próximos 25 anos;i iniriá a PA diastólica, já que a fase V" poete
ser o zerof O esfigmomanômetro utilizado
Outros pacientes não incluídos no termo Pré- pode ser o de coluna de meieário(mais fide
-Hipertensão também possuem maiorciiance digno), aneroíde ou o eletrônico digitai. Os
de evoluir para hipertensão no futuro. O termo dois últimos devem ser calibrados de 3/3
hipertensão episódica é reser\'ado para aque mese.s com um manômetro de coluna de mer
les indivíduos que têm PA maior ou igual a cúrio adequado. É fundamental que a coluna
140 X 90 mmllg somente em algumas aferi de mercúrio, bem como o aneroide,registrem
ções fora do consultório. Má também critérios o zero corretamente. Atualmente, existe uma
sugestivos no teste ei-goinétvico'. elevação > forte tendência para a sub.stituição dos apa
10 mniHg da PA diastólica em qualquer mo relhos de coluna de mercúrio por equipamen
mento do leste e/ou elevação > 60 mmHg da tos semiautomálicos ou aneroides em razão
PA sistólica com 6 N'IETs. do risco de toxicidade e contaminação am
biental pelo mercúrio, de acordo com a nor
Aferição da Pressão Arterial ma reguíanientadora NR 15(125.001-9/ 14)
do Ministério do Trabalho.
A medida da pressão arterial deve ser feita
com o paciente em repouso, com o menor
estresse possível e sem o efeito de nenhuma
substância pressórica circulante. Para isso,
recoinenda-se que a PA seja aferida após
uma conversa 'i^élaxànte' com o médico, Denomi- j Cifcunfe' Largura j Compri-
repetindõ-se a aferição em um outro momenj nação do i rênciado da bolsa
| mento da
to da consulta, para que a média entre,as
manguito|braço {cm} (cm) j bolsa(cm)
duas seja dererminada.Aposição do pacien Criança.| ■11-15- 6 .■■ ■
te pode ser sentada, com o dorso recostado
na cadeira e com o braço confortavelmente Adulto i
apoiado na mesa, ou deitada. O paciente não pequeno j 20-26

deve ter fumado um cigarro,tomado café ou

consumido qualquer substância pressórica
(ex.: descongestionantes nasais) nos 30 mi
nutos prévios. O ambiente, de preferência,
deve ter uma temperatura agradável e sem
nenhum fator de estresse (ex.i barulho).
Esfigmomanometría:é o método de escolha
para a aferição da PA no consultório ou no
domicílio. O tamanho do manguito (*borra-
cha') deve circundar pelo menos 80% da
circunférência do braço (quando é menor —
ex.: obeso -a PA será superestimada em até
20/I4mroHg). O cujf deve ser inflado até
2(>nuuHg acima da PA sistólica, estimada
Adulto I 35-45
grande
Na primeira consulta, a PAdeve ser avaliadá
nos dois braços, considerando-se sempre a
maior (geralmente éum pouco maíorno bra
ço direito) e, se o paciente for idoso, diabé
tico ou estiver tomando uma nova droga
anti-hipertensiva, é fundamental medir-se
também a PA após 2 minutos de posição or-
tostática. Nestes pacientes, pode haver hipo-
tensào postural (redução maior que 20 mmHg
na PA sistólica). A PA no membro inferior
MEOÔRUPO.CICI.Ú 1: MEDCURSO CaHtulc 2•HipertensAq Aaibiial - Parte 1

deve ser detefininada.em.hipertensos .com_ Classificação da PA(> 18 anos)

nieíios de 30 anos,de,idade Xavalíar a possi
bilidade de coartaçào da aorta).
V<120 <8,0
Pseudo-Hiperiensão: sabemos que os sons
de Korotkoff são originados nas vibrações INórméi '<130 < 85
provenientes da artéria braquial, devido ao pLimfbtrfe 130-139 85-89

seu "abrir e fechar" quando a pressão do Iflípèrtensâo Estágio I 140-159

manguito está entre a PA sistóUca e diastó- jWipértensSo Estágio 11 160-179 tOO-109
lica. Alguns idosos possuem artérias muitf
eiidurècidas(pela calcifíCaçao e arteriosciel |Nipertensâo Estágio H]:, >180
rose), qüé hão cõlabám; mesmo com pfes^ ÍHípertensáo Sistólica. j > 140
^ III min I mu III ii
sòes. acima da PÀ diastóíica, e mantêm-sá
"abrindo e fechando", mesmò com pressõeí/
acima da PA sistólíca-l\ssím, a aferição pela
esfigmomanometria constatará um aumento Evaliação clínica e
falso da pressão arterial —é a.Pseudõ-htper- LABORATORIAL
tensãú do idoso. Calcula-se que cerca de 5%
dos "hipertensos" idosos tenham esta enti Devemo.s obter uma história clínica completa,
dade. O seu diagnóstico é difícil. A manobra cpin especial atenção ao tempo desde o diaj^ós-^
de Osler pode ajudar, mas sem boa acurácia. tico e trarfamentos prévios da hipertensão, outros-
Esta é positiva para pseudo-hipertensão fatores de risco cardiovasculai;" indícios de hiper
quando a artéria continua sendo palpada, tensão Secimdária (ver adiante) e de lesões dç
sem pulso, quando o manguito é insuflado a órgàos-alvo, aspectos sociocconõmicos e carac-^
níveis superiores à PA sistólica aferida. A terísticas do estilo dé vida do paciente, bem como .
confirmação diagnóstica é feita pela deteri- consumo pregressoou atual de medicamentos que
ininaçào da IA pela cáteferização da artéiiá possam interferir em seu tratamento (anü-infia-
radial (método ínvasívo)5 liiatórios,anorexígenos,descongestionantes etc.).

Estadiamento da Pressão Arterial O exame físico deve ser minucioso, buscando

sinais sugestivos de lesões de órgãos-alvo e de
A VI Diretriz Brasileira de MAS define o sé' hiperiehsâó secundária.. Todo paciente hiper
guinte estadi^ento: tenso deve realizar um exame de fundo de olho
na primeira consulta(ver adiante)-^

Para esladiar p paciente, caso a PA sistólica i Com relação aos exames complementares, de
í esteja em uma categoria diferente da PA dias- j vemos ter uma avaliação laboratorial básica de
; lóiica,!^^le ò que for maior j todos os pacientes. Exames adicionais podem
! Ce)c: PA= 190 x 80 —> Estágio 3). | ser solicitados, dependendo da população em
quesfâo. Vejamos as tabelas 1 e 2 abaixo:

hl «iM-ÈMtiEâeiEl

Anáflse de urina (EÁS, Urina tipo 1 ou Sumário dé urina).

Potássio plasmático.
Creatínina plasmátíca e eslimatíva da taxa de fíltração gíomerular.
Glicemia de Jejum.
Colesterol total, HDL,írlglícárides plasmáticos.
Ácido úrico plasmático.
Èletrocardíograma.
 Capítolo 2- Hipertehsío AsreiAL- Parte 1
MEDQRUPO - Cici-o 1: MEDCURSO

Radiogr^a . Avaliação dè pacientes com suspeita clinica de insuficiência cardíaca|

de tórax (ÍC}, açòmelimento pulmonar e/ou aórüco. j
Ecocardlograma Hipertensos estágios t e 2sem hipertrofia yenlricular no ECG. mas j
com 2 ou niais fatores de rlMo;suspeita clínica de IC. ^ |
:
Mlcroalbuminúria Paclerrtes hipertensos diabéticos, hipertensos com síndrorhèmetabóBca, j
ou com 2 ou mais fatorés de risco. I

! USG-DoppIer Pacientes com sopro carotídeo,sinais de doença cerebrdvascular ou|

i de (^rótida doença alerosclerólica em outros territórios, ^

? Teste ergométrico Suspeita de doença coronaríana estável ou diabetes::: 1

í Hemoglobina gticada Pacientes com glícemia de jejum entre 100 - 125 (nessa situação ?
também pode ser indicado o teste oral de iolerânda à glicose). j

lllSIOLOGIA E PATOGÈNESE togénese da maioria dos casos de hipertensão

seria o aumento da RVP,e não do DC.Aconte
Em 95% dos casos,a ITAS é de causa desconhe ce qne tal suposição está errada! Sabemos que,
cida. Chamamos esta entidade ác Hipertensão através de mecanismos vasculares autonegula-
Primária ou Hipertensão EssenciaL Os outros tórios, a RVP pode elevar-se em resposta a um
5% constituem ò grupo de hiperíeiisos cuja cau DC aumentado ou a umaPA elevada. Como são
sa da hipertensão aríeriai pode ser conhecida. estes mecanismos? Veja o quadro abaixo...
Generalizamos este grupo como Hipertensão
Sectmdária.As causas mais comuns de hiperten
são secundária são a doença parenquimatosa renal 1 fnfíuênclâ dó DCna RW:o tõnüs arteriolar dos
e a estenose de artéria renal(hipertensão renovas- órgãos é regulado de forma a manter mais ou;
cular). Outras causas menos comuns: coartaçào menos constante o seu fluxo sangüíneo - um;
da aoiia,síndromede Cusbing^ feocromocitomaj" ' fenômeno charnado Autorreguiação do Fiuxo
liipefaldosteronísmoprimárioJiiperparatirecidis- Orgânico. Unia quedà no DC estimula a vasodi-
lataçào aiieriofar, enquanto um aumento estimu
mo primário» hipò é hipertíreoidismo,acromega-
la a vasoconstrícção art^oíar. Portanto, um alto
lia, policiíemia vera, uso de drogas ilícitas (ex.:
débito cardíaco, por induzir vasoconstrícção,
cocaína),ciclosporína etc. O ilso de anticoncep pode aumenta a RVP.A RVP elevada, por sua
cionaisjá foi caiLsa importante de HAS secundá vez,reduzo débito cardíaco,fazendo-o voltarão
ria, porém, com ps novos ACO isso se tomou ■ norrnal. Portanto,ò fatò da RVP estar elevada na
menos freqüente... As causas mais importantes : maioria dos hipertensos prirnáriós, enquanto q
de hipertensão secundária serão revistas adiante. í/ débito cardíaco ericontra-sé hormal,nâo contribui
! pára sabermos 'quem foi o cüípádo inicial'. As
Físiopatologia da Hipertensão Primária [ principais teorias patogênicas da HAS primária
; explicam o aumento iniciai de PA-aíravéis do atf [
- mento do DC,geralmente por retenção de sal e'
Descreveremos, inicialmente, as principais ; água pelo organismo.
observações ílsiopatológícas encontradas na
hipertensão primária; em seguida e.xporemos as '2 Remode/amenío Vascí//arjáfoIõc^tatadoquè
teorias etiopatogênícas mais aceitas ira atualidade. r O aumento crônico da PA tem impórtarites efeitos ■
j nos vasos sangüíneos,tanto nos de condulânda;
i (artérias), quanto os de reslslêf^a (arleríolas),
Aumento do DC ou da RVP? Sabemos que a [ através de um processo chamado "remodelamen-
pressão arterial é dada pela fónnula PA = DC ! to vascular". A PA elevada «timula a liberação de i
X RVP. Para haver HAS,um dos dois compo ' subsfâncias tróf^as locais que promovem a prolp;
nentes da fórmula (ou os dois) tem que estar feração e p desairáhjo celular da parede dos va
aumentado. Os estudos mostram que a grande sos. As médi^ é pequenas artérias podem ter
maioria dos hipertensos,especialmente aqueles uma hlpertrofiádesua camada muscular,enquátv
com mais de 40 anos de idade, tem DC normal
reduzem seu lúmen. Assim, com o passar dos,
e RVP elevada, Esta obsér\'açâp leva a uma
anos, a RVP vai aumentancío, servindo corno o'
conclusão simplista: o evento primário na pa-
 M£DGRUPO T Cteco Is MEDCURSO CaPÍTULO 2 - HtP£ftTEMS&Q AsiERUL - PitRIE I 4^3

bilidade de sal eia menor».» Nos dias atuais, em

que a ingestão de s^ aMge níveis elevados, essa
'^facilidade'' ha absorção de sàl acarreta aumen
to nos níveis pressóricosi Além disso, tabrès
raciais são muito importantes: a HÁS primária
Rtíiehção de Sódio e Âguàpelos Rinsv ^^i^ é inais comum e máis grave em né^os. Urna
sem dúvifja^ uma impoitahte relação epídemiQ- série de geiies jã foi identificada como relácíò-r
lógicá en^e ingestão de é hi{Krtensãò. Nas nada
populações com consumo menor que 50mEq gene é mais comuin ém áfiodescentèntes pelo
dí^os de sódio, a prevalência de íIAS é qua fato de ter sido-naturalmente selecionado nesta
se nula» Cèn:aMè^^#OM:dosjiipeite (em população: ele confere proteção contra infecções
especial, os negros e idosos) tripanqssômiGas, tendo como efeito colaterál
uma maiòr pred^posição à HAS e suas compli
cações»»» Consider^^e a h^erten^ó primária
ífm outro uma conseqüência da réfe^o entre :mutaç^^
ponto importante é que, enquaiitó nos indiví genéticas e diversos fetòres anibièntaís, como
duos nònnotensqs os rins respondem ao au ingestão salina, obesi^de, estresse etc»
-f^
mento da PA com uma niaior natríurese (natriu-
rese pressòrica), nos hipertensos, a natríurese Baixo peso ao nascer: atuahhenfe açredita-se
só aumenta em níveis proporcionalmente que o bmxo peso ao nascer e a premáturidáde.
maiores de PA. possam coirelacionar-secom o desenvolvímen-.
i■^ men^trvólennaç^^DSequen to de hipertensão na vida adulta» Nesse caso, o
desenvolvimento renal adequado é comprome
/*\
Papel dó síste^na Renma-Att^otensinai uma tido na fese uterina, resultando em crescimen
substância bastante ^incriminada' na etiopato- to compensatório na fase exiiatrtéfinã, ó que
géniada HAS e a re/íWíí. Arenma é produzida promove hipertrofia dos glbraéndos e conse-
no aparelho justàglqméruiar das arterblás afe-
rentes renais» Súa fiinçâo piimordíal è converter por maior secreção basal defeniha. Outia hi
o angiotensinog^io em ángiotensína 1 no plas pótese para êxpliciur esta associaç^^^ p
ma» A enzimá cpnyejsora (ECA) está presente Isaixo munéfp dçhé&óhs (yef adi^lç)-
no plasma e em vários tecidos (incluindo a
parede vasçular)j enc^egando-sc de converter Teorias sobre a dá Hi
a angÍQtensina I em angioiensina II. Esta última tensão Primária
tem uma série de efeitos sobre aPA: vasqcons-
trícção arterial e venosa, retenção de sódio e
água. Além disso, sabe-se que a angiotensina II ria parte do pressuposto que o eventp iiiiçiaj é p
possui um efeito tróiiço vasculíu; contribuindo aumento do DC
para o processo de remodelainento» ^tretantò,
■/^
a maioria dos hipertensos tem renma plasmáti-
cá normal (60%|òub^a (30%). 5erd qüe isàó
afàstaopàpel da íèniha na gênese da MAS? A Tp^^Jcomo vimos àpt^rmehte.&
resposta é não» Na verdade, se parármos para acredita- os portadores de HA$ primá
pensar^ todo hipertenso deveria ter reniiia pias- ria cónstitúam um giüpo hetèrógêneó, Sendo
mática baixa, já; que éstehoririõnioé regulado provável que vários, desses mec^smos sejam
,/^s
pela yqíémia e pela [^essáo arterial. Õ Mo de reaisypredominando em innou outro |»cíeiite...
encontramos renma plam^ca na feí^
indica que ela está sendo produzidá em quantí-
ibdes ácMa do e;^eraào^»
.7^ sú^ápula^lS^^dc
afetmedei^bm redtmd^^^
•/^
; :na^ümâ®ria^ que múltiplos duçâo^xcê^vá' de'á!eÍDmã.'iiÍôr.:p{

;|te|ilporparte^npssoia^^
do, ISSO erá yaritáio^^ lU vez que ã .dispdni-
K£D6RUP0 - C^ixo 1: MfOCiJRSO
^. Teõiia2 '' * pertensão/iPmvavelmente,aíesão do r»idotélip é
IjÜÉdtíçõú do Nãmejro ãÊl^éj^ans:0$ j&(Hviduo5
||âídís|iàsws à líÃ^''nasceriam'"com um'mcntír tores tróficos pode ser liberada» uma vez perdida
Ittfííftèm dèttéi^tts^'A hi^ dôsIhâGrto^^ a integridade endoteliaj, pois o endotéÜo atua
Je^ è é^letóke glómemíir,^âi
tamàâióT^Ot} maiór ^ance de5^ hí|[í»'' trando em nm ciclo vicioso(hipertensão arterial
teitóaW viâa^adültál ^'í
^liíôríàS J''. "'r ~ ^
^MSoModuIaçãOi^^gíotemh^Hínfrarte^
à pre^eiça âe nivèis uáb supfímíveüs de
jangiotensma Úimi^arênquíimtçiml^prqpicí^
;do üma htpeçsettdbUiífâde ao
iTeoríad
IffipesrttíivaçãJi do$ÍsfetttaNúhfdsó Spnpático:
io'estrissáe'crôiiic$ e alterações primarias dos
Icentros barorrcgíiladores ppdem manter uma
jliípcrátividade. adrenérgicà^,responsável pela
jyâsoçònsirieçâo períférica»^pelo remodeláme^-
|to vascuiat; pelo àtünéiito derènm-^glúteti'
isuia íntrarrâiai e pelo ^mento Inicial do DC
iTeotia^S ' .
iResistêndaià.Jnsuliné e.HipetiissüJinemlà:
jqiiãsèlOO% dós hípértái&s óbesós/é'40% dos
[não obesos apresenl^^esisfência periférica à
[ibsullba e biperin^memia"Esludo^ír^^
|vps-^ostó'àiai V3ue a,hiperinsulinemiá'è-um
íMdfprédítívo de HÀS: O excesso dè insulina
I >»*«- c ^ w*" \ ^-y \ »ív^« , A
tes má:ani^osrcl)ái^eniodatiáiíbáôíção^r^^
dé^sódiórffl);aumeátò'dÁãfividadeT^l^áticat
peu fefçUÓs^tp^êmcd^.(4) àuménfo"^Ó"cãlmó;
!cítos:Í6ncó'ííòtS ^
LESÕES DE ÔRGÂOS-ALVO
Lésâo Váscúlar
A HAS afeta basicamente dois elementos:os va
sos sangüíneos(especialmente as artérias e arte-
ríòlas)e ó cóía^ò,O còmpróinetiinentp vascular
está por trás das principais compIicaç&^^ da hi-
CapHulo2- Hwertehs&o Mtbrial- PiunE 1
o evento inicial deste processo. Uma série de fa
como um verdadeiro *protetor'vascular.O renio-
delaraento vascular,descrito np item -Patogêne^',
causa um aumento prognesivo é jpermanente da
RVP,elevando mais áindá à presto ãrteriaVen
gera maislúperíensãò árteriál).O estágio da HAS
pode» assim, piogrèdir com o passar dos anos.
iQi^tÓ maioro estágio,maisintensoe rapido será
0 processo de remòdelamento vascular. As con-
sçquênciasfiinais desteremodelamento podemsen
(I)arteriolosclerose lua]in%(2)arteriÓlosclerose
^peiplásica» (3) microaneurismas dé Charcot-
-Boüchard,(4) aterosclerpse - este último será
visto nò item seguinte.
1 também encon
trada em diabéticos e era aipins idosos nor-
raptensos, consiste éin uúi éspéssániento
;bíaÍiiioÍÍQiuogpr^^
çotú çonseqüénté fe^^ dé iéu lúmerL A
hialinização é devida à deposição de um ma
terial amorfo extracelularna parede vascular,
rv
além do aumento do número de fibras colá-
genas na íntima e média. Esta lesão pode
levar ao comprometimento orgânico lento e
progressivo (ex.: nefròesçlerose íiipertensi-
va). Nos idosos normotensos e não diabéti
cos, a lesão é de menor intensidade.
2Aríerwloesclerosélfíperpfáslcá: esta lesão é
enconíMa na hipertensão acelerada inaligna
(definida adianteX com níveis de PA maiores
que 200.X 120 e é a responsável pela nefioes-
clerase íüpertensiva maligna. Consiste no,es-
pess^entol^inado concênírico das arterifl^-
ip^^ndpp aspecto caracteristico^^e *bull^ r^.
cebiffi-^ssòéiádoA úm^
todo lúmen.O espéssanientoé devidoàpro
liferação de células muscularès lisas e á redu-
plíçaçâo da membrana basal. Eventualmente,
entremeadas na parede vascular,o que chama
mos de aríeriólite necfvsàhie hiperíemíi^.
:sao
pteqúenas^dilátaçdespos-estenótícaspresentes
em pequenas artérias cerebrais peneírsmte^
conséiqúenfes àò processo de arteríoscierqse
biálin^ Â nipturá desses inicróane^ é
te$poi^áyeí pelo AVE héinorrágicojmtr^a-
réhqmmatpso tiefâ^ áHAS.
MED6RUP0 -Ciclo 1: M£DCUnSO
AteroscSerose-'O Grande Vtião'
Ahípertensào arterial sistêmica está entre os prin
cipais fatores de risco para a/é/t>sc/en)sè, a pato
logia vascular mais incriminada nos eventos
cardiovasculares que conferem niorbidade e
mortalidade à população. A ateroscierose é uma
doença da parede arterial^ acometerido geralmenr
te artérias de grande caííbré (aoita) ou médio
calibre (corontóas, carótidas, mesentéricas, re
nais,femoràÍs)!;'ConsLste na formação, na cama
da íntima das artérias, de placas contendo unf A ateroscierose inicia-se em pequenos focos,
cerne lípidico envolto por uma capafibrosa — as acometendo a camada intima de grandes artérias
chamadas placas de ateromá.' No interior destas
placas encontram-se células infiamatórias mono-
nuclear^ (macrófagos e Hnfócitos), bem como
células mu^ulares lisas produtoras de colágcno.
Estas placas podem obstruir parcialmente o lúmen
feriai, detemiinando isquemía ind^izida pelá
maior demanda metabólica do órgão"(ex.: angina
estáveh angina mesentéiícíL claudicaçào intemii- vezes durante toda a vida do indivíduo. Entre
tente) ou evoluir para a fomiaçào de um trombo' tanto, nos pacientes mais propensos, o proces
oclusivo,levando às síndromes isquêmícas ag% so volta a evoluir mais tarde (geralmente após
das potencialmente fataiâ(AVE isquêmico,infar-
to agudo do míocárdio, ísqueraia mesentérica
aguda,gangraia de membro inferior).
Quais são os Fatores de Risco p^Aterosclero^?
Veja a tabela abaixo.
^ : ,
I *PeIa mudança dos hábttos de vida
'-Tabagismo
■- Obesidade
- Sedentarlsmo
*Pe!a fàrrhacoterapla ^ou mudança
de hábitos de vida
Disüpldemlas*^
i- Hipertensão arterial sistêmica
- Resistência à Insulina
Diabetes meliltus
- Hiper-homoclsteinemia
- Proteína C reativa
> Microalbuminúrla
NÂÒ modIficâVeis
ldade_> 50 anos
jr Sexo masculino ou feminino pós-menopausa
!- Genética - história familiar positiva
f- Infecçâo pelo HIV
"Aumento do LDL-co/esterv/ oa redução da HDLr
çqtest&rpi * Nperírígiicerídemia.
CAPmJLO 2- Hl^ERTElâÂO ARTEÜIAL - PARIE 1
Patogênese da Ateroscierose
Há décadas a gênese da ateroscierose vem sen
do estudada. Várias teorias surgiram e foram
'postas a baixo' pelos conhecimentos atuais.
Hoje em dia, podemos dizer que muito se sabe
a respeito do assunto. Todavia, ainda existem
incertezas... Vamos agora fazer uma pequena
revisão dos eventos que levam à ateroscierose,
de acordo com os estudos mais recentes.
(aorta). A lesão inicial — o primórdio da placa
de ateroma- chama-se esfria gordurosa. Esta
lesão é encontrada em crianças e adolescentes
com grande freqüência. Quase todos os indiví
duos na faixa etária entre 15-35 anos já apre
sentam estrias gordurosas na aorta, O processo
então estabiliza durante muitos anos, muitas
os 30 anos) para uma lesão aferosclerótica mais
extensa e que acomete com freqüência as arté
rias coronárias e carótidas - a placa dc atero
ma. Cerca de 20% dos homens e 8% das mu-
Uieres na faixa etária entre 30-35 anos apresen
tam este tipo de lesão. A placa de ateroma de-
senyolve-se preferencialmente ruis biflircaçôes
arteriais, onde o turbilhonamento de sangue - e
conseqüente "estresse mecânico'' sobre a pare
de do vaso - é maior (ex.: bifiircação da caróti
da comum). As porções proximais das artérias
de m^o calibre também costumam ser afeta
das (ex.: coronárias, renais, mesentéricas).
Um dos primeiros eventos na patogenia da ate
roscierose é ò acúmulo de LDL (lipoproteína
de baixa densidade) na camada intima.; Esta
lipoproteína fica retida neste local por se ligar
a certos proteoglicanos da matriz extracelular.
Por estar afastada dos antioxldantes plasmáti-
cos, toma-se propensa a sofrer reações.de oxi-
daçãb — tanto na sua porção llpídíca como na
sua porção proteica. As partículas de LDL oxi
dado podem aumentar a expressão de molécu-.
las de adesão leucocitária na superfície das
células endoteliais, como VCAM-1, ICAM-1 e
P-selectina. Além disso, possuem propriedades
quimiotáticas e estimulam o endotélio a secre-
tar citoquírias, como lL-1 e TNF-alfa. Estes
fenômenos provavelmente relacionam o acú
mulo lipídico na camada íntima com o recruta
mento de leucócitos—um processo fimdamen-
MEOGRUPO - Ciclo 1: UEDCURSO Capítulo 2- Hipeateívsío Artbíial - Parte 1

tal na patogênese da aterosclerose. Aadesào de lipídica dos macrófagos é mediada pelos re

leucócitos ao endotéiio também é influenciada
por fiatores hemodinâmícos.O fluxo laminar de
sangue é capaz de suprimir(talvez pelo aumen
to da produção endotelial de óxido nítricp) a
expressão das moléculas de adesão, enquanto
o fluxo Turbulento não tem essa capacidade.
Quem são os leucócitos envolvidos na
aterosclerose? São os monócitos e os linfó-
ciíos T. Após aderirem ao endotéiio, essas cé
lulas conseguem penetrar na camada íntima e
lá são retidas — FIGURA 2A. Uma vez *Fesi-
deníes' na camada íntima da artéria, os monó
citos se diferenciam em macrófagos,que então
endocítam pailículas de LDL oxidado,se trans
formando nas Células Espumosas—típicas da
aterosclerose — FIGURA 2B. A endociíose
ceptores de 'limpeza' presentes em sua mem
brana. Este processo, na verdade,é uma tenta
tiva de Mimpar' a camada íntima dós lipidios
que haviam se acumulado. Algumas células
espumosas realmente conseguem 'escapar'
para o sangue, retirando lipidio daaitéria, mas
outras se acumulam e acabam por entrar num
processo de morte programada, a apoptose, A
morte de células espumosas resulta na forma
ção de um cerne necrólico nas placas ateros-
cleróticas avançadas -FIGURA 2C, uma re
gião extremamente rica ein lipídios.
Bem,vamos nos situar melhor...O acúmulo de
lipídios e de células espumosas na camada ín
tima caracteriza as estrias gordurosas, que,
como vimos, são as lesões primordiais da ate-

Wà

(VrnitiibilldauL LmiCíiíHOS
l^ndoteliai
Mipraíâotitf ütuítficlul ri;nn»v^o dA cviuídÁI
i iMicnüitos lojimildr

Acúmulo dc romi3çào üc . p. / Ucnii)rr<ig{asU»«

MacróJanos Oáp^la ribmsa ^ {:spuss3cncnlotfa MkT0Vit«ü>;(l8KPIdi;vi
ForiiiiivAi)do Ilaca Fihrota
Centro Nccrótico

Fíg. 2— Patogênese da Aterosclerose. Figura A - químíataxía. adesão e recrutamento de leucócitos(mDr}ôdíos

e linfócitos) para a camada íntima. Figura 5- formação da esfria gordurosa:acúmulo de células espumosas
fmacwfagos aia/TDíados de LDL-cofesteroí oxidado);algumasplaqueías aderidas. Figura.C.^placa deafero-
ma:capa fíbròtjca com rníôcitos(células musculares lisas) e um cerne contendo iipideos, células espumosas
e uma área de necmse. Figura D- plaçà instável corn.trombo em eiro/ução: observe a rotura da superfície da
placa é a formação de úm trombo plaquetário. Observe também a presença de microvasos na placa.
 MEDGRUPO - Ciclo 1: MEDCURSO Capítulo.2 ^ HíPERTEKSAa Aribrial - Parte 1

rosclerose. Contudo,também ressaltamos que como a endotelína.e o EDGF (fator de cresci

as estnas gordurosas são lesões vistas em pra mento derivado do endotélío). A disftin^o en-
ticamente toda a população a partir de um.fai dotelial também toma o leito árteríál altamente
xa etária. Portanto, existe algum fator que propenso à vasQcoiistriççàp e âp yasoespasçnO'
pemiíte a evolução das l^ões primordiais para
a placa de áterpma. V^os adiantar um con líistabilidade da Placa de Ateroma
ceito: ò que düêrencia a estria gordurosà dá
placa de aterqma é a presença nesta últiina do A aterosclerose pode ter três conseqüências
tecido jSbròsq envplvèhdó o cème lipídicõ. A çlmicamenteimpprtaníes^jfljj^lpíi^ó
placa dé ateroma, na vértíade, é uni tecido fi- responsável pelo quaidro
brolipidico^ contendo células,em seu interíòn da angina éstâvél, da angina mesentéríca, da
hipertensão renoyascidar e da cíaudicaçào ini-
As células musculáres lisas: modificadas— ou termiterite;(|)ííaquezá da pai^de^ —
AfiàchmModij^dos-'SBQ osre^Kinsáveis pela responsável pela formação de aneurisnías ar
fibrose que caracterí^ a placa ateromatosa - teriais;j0|tióiiibose da
FiGURÂlC.Bstas células míg^m da camada
média pára a caiúada intima, por ação dé cítò- Dessestrês,o principal responsável peloseven
cínas e fiitòreS de cresciriiento (como o TGF- tos mórbidos relacionados à aterosclerose é a
•V^
-beta)liberados pelos leúcócítos, células endor trombose dá píaça{FIGURA 2D).-.A trombose,
teliaís e pelos próprios mióçitòs, Ap se iiist^a^ é um processo que ocoriè em pouco tempo(ho
rem na íntima,são átiyadás e passam a sihtetE^ ras;, djas)Jh^íurindd
-^j*N e secretar fibras colágenas. Nesse momento,o riai a pontoide ocÍuí-íl).A conseqüênciaimedia-
processo evolui paia uma placarica em miócitòs ta e caíastróncaj
e coMgeno em sua su^rficie e rica ein célütas étl.Ô que desençadéía esse evento?
espumosas(macrôfagps)e lipidiosem seu ceme. Atualmente,sabe-se que pouco tempo antes{&
formação dotromboa placa aterosclerótíca pasr
1^ As plaquetas podem aderira pequenas'brecbas^ sa pof uma fase denominada InstaMIidade da
no endotélío do vaso - FIGURA 2B, estimu Placa.Em decorrência da ativação leucocitária
y*\ lando a trombogênese esecretando fatores de no interior da placa,sua capa fibrótica tonia-se
crescimento,como pPDGF,que contribuem pm mais fina e começa a ser degradada pelas hietá-
o processo fíbròtico. Assim que a placa aterós- loproteínases secretadas peloá niacrófagos ati
clerótica avança, surgem microv^òs em seu vados. Finalmente, Ócoite a roturá da placaj
interior,contribuindo para bafluxp deleucdcitps expondo seu conteúdo lipídicq dtãmehte tròm-
f^\ e sendò os responsáveis pelps episódios de.bé- bogêmco às plaquetas e fotorés dá éoagula^ól
morrá^a infráplaca.As plaçásde ateroma ávaii- A conseqüência imedjatá é a trombose^
7*S çadas podeni ^ibèm acumular cálcio, através
de proteínas ligado^ de cálcio no interior da Estudos recentes mostraram que o aumento dós
placa,tal como á.osteQcalcina e a osteopont^ níveis séricos de fibrínogêhío e de proteína C
—normalmente presentes no tecido ósseò; reativa('reagentes de fase aguda')estão assO'-
ciados ao risco de eventos cardjíqvasculares.em
E a hipertettsão arteriaf? Onde eía entra na pacientes.com aterosclérose.
patogenése da aterosclerose? Não se conhece
muito bem o mecanismo,porém sabemòs que a Cardiopatia Hipeitef^riyqi.
hipertensão, através do seu efeito lesivo no en
dotélío e pore^nularo rehipdelanientp vascu Hipertrofia Ventrícular Esquerda (líVE): o
lar(ver anterioimente), aumento crônico da pós-caiga veirtricularimpõe
fahrtp-^e dísfiinç^ uma sobrec^^ respos-,
endóMiál çiSá jptesè^ todas as íesops ate- ta *fis!btogíca'a esítéiípó o miò-
roscleróticas,^ l^usive nas áreas adjacentes À cárdio começa ase hipertrofiar,isto é,aumentar
placa que não apresentam doença aparente. A a sua niassá. Assim, a hipertrofia, ventricular
disfunçâò eiidoielial permite a pxídação doLDL esquerda(flVÈ)é.a repercussaocardiaca mais
e o recmtamento dè leúcócítos, pelo fato do commn da IIAS.Está presente em quase 50%
endotéiio reduzir á sua produção desubstâncias dos hijpertcnsos não tratados, segundo o ecpr
protetoras, cpuio òxido nitrico e prostacicüna, cardiograma(exame de escpíha párao dia^ósT
aument^dp a produçâò dê substâncias noc^^^ tico de líVE)e em ceçcá de 5-10% segunda
MEDGRUPO -Ciciol: MEDCURSO CAPfníLB 2 - HlCEftTEN&iú AATERIAL
' P^E 1

eletrocardiograma. AHVE pode ser concêntri-

ca (espessainento da parede com redução da
cavidade) ou excêntrica (aumento da massa
vehfficuiar sem o espessamento da parede). A
patogênese da HVE inclui, além do efeito dire
to da sobrecarga a ação de substâncias tróficas,
entre elas, a angiotensimi JJ, sobre as células
miocárdicas. Algumas vezes, a fíVE pode ser
detectada antes da HAS,fenômeno mais comum
nos indivíduos obesos. A presença da H\^,por
si só,aumenta significativamente a mortalidade
e o risco de eventos cardiovasculares(especial
mente aqueles relacionados ao coração). O
fenômeno de isquemía miocárdica pode ser
precipitado^ mesmo na ausência de lesão obs-
trutiva nas coronárias epicárdicas, devido á
baixa reserva coronariana associada ao aumen
to da demanda metabólica miocárdica, O risco
de morte súbita(por arritniia ventricular) está
aumentado, principalmente nos indivíduos hi-
pocalêmicos pelo uso de diuréticos. Existe
também uma correlação entre o achado ecocar-
diográfico de HVE e um risco aumentado de
acidente vascular encefáíico(AVE).

Disftíiíçõo DiastóUca:é muito comum o achado

i
de déficit de jelaxamento ventricular no exame
ecocardiográfico de um liipertenso, isto é, um
grau leve de disftuiçào diastólica.Esta alteração
também é comiun em idosos não hipertensos.
Entretanto,a disfunçào diastólica na flAS pode
ser mais avajiçada, associada a aumento atrial
esquerdo e HVE.O paciente pode tornar-se sin
tomático, devido à congestão pulmonar (disp
néia,ortopneia).Dos casos de ICC relacionados
à HAS,40-50% são por disfunçào diastólica
pura.Adisfunção diastólica também explica boa
parte dos casos de edema agudo liipertensivo.
Uma entidade chamada Cardiomiopatia Hiper-
írôfica Hiperrensiva é descrita em idosos, com
um comportamento clínico semelliante ao da Ffg.3- Hipertfofía Ventricular - Observe o espessa
cardiomiopatía hipertrófica hereditária. Nesses mento do miocârdio do VE.

casos, há uma HVE concêntrica,com hiperfiin-

çào sistólica e disfiinçio diastólica grave. baixo débito cardíaco decorrente da disfunçào'
sistólica do VE.Apresençà de espessamento da
Cardiúpatia Dilatada — Disfunçào Sistólica: parede ventricular esquerda no ecocardiograma
a HAS é a piimeira ou a segunda causa de in .sugere, mas não confinna, o diagnóstico da
suficiência cardíaca no Brasil e no mundo. Na etiologia hipertensiva. O prognóstico e as com
maioria das vezes,reflete uma disfunçào sistó plicações são os mesmos em relação a qualquer
lica associada àdilataçào ventricular. O quadro cardiopatia dilatada. Os principais fatores de
inicia-se com insuficiência ventricuiar esquer mau prognóstico são uma baixa fração de ejeção
da, progredindo, cora o passar dos anos, para (FE)e uma classe funcional(NYHA)alta:
uma insuficiência biventricular congestiva.
Uma vez instalada a cardiopatia dilatada, à Doença Coronariana:a HAS é o principal fator
pressão arterial pode normalizár-se, devido ao de risco para doença aterósclèrótica das artérias
MEDGRUPO - C1CI.& 1: MEDCURSQ CaHTUlO 2- HlPERTEK&Ui AflTBRUU. - pARTE 1

coronárias. Como veremos no volume IV de câncer),além de sera maior causa de morbidade,

cardiologia o espectro de apresentação clínica da
doença coronaríana pode ser:isquemia silencio
sa, angina estável, angina instável, IAM, morte
súbita. Asequela de um infarto miocárdico pode
levar a uma cardiopatia dilatada e dísfunção sis-.'
tólicá,podendo manifestar-se como insuficiência
cardíaca. Em alguns casos, a cardiomiopatia is-
quêinica, pelo fenômeno do 'miocárdio hibef-
nante', pode ser a causa da insuficiência cardía
ca. O infarto agudo do míocárdio c uma das
principais causas de óbito nos hipertensos!!
levando muitosindivíduos a largarem o traíjalhq
definitivamente às vezes,tomarem-secomple-r
tamente dependentes do cuidado de terceiros.
A doença cerébrovascuiar é a maior causa
de óbito no Brasil, suplantando o IAM e a
i tes morrem apóslongos períodos de internação,
I com infecção pulmonar,infecção uiinária,úl-
I ceras de pressão cutâneas,broncoaspiraçào etc.

Doença Cerebrovascular
O evento mais comum é o isquêmico
 doença ccrcbrovascuiar c a principal con (80% dos AVEs), na maioria das vezes causa
seqüência da liAS! O risco aumenta com o do por um fenômeno trombpembólico relacio
estágio da hiperten.sào, chegando a 5 vezes na nado à ateroscierose carptídeaí O trombo for
11A5 grave. Pode ainda set mais elevado na ma-se na carótida (na bífiircação da carótida
hipeneiísàü sistóiica isolada do idoso.A doença comum ou na porção proximal da carótida
cerebrovascular pode manifestar-se de várias interna) e pode soltar um fragmento, que ca
fbmias: ataque isquêmico transitório(AIT),AVÊ minha pela circulação cerebral e se impacta em
isquêmko, ÁVTE hemorrágico intraparenquiiná- um ramo de médio calibre(como a artéria ce
toso,hemorragia subaracnoide,demência multi^ rebral média). Outro mecanismo de AVE is
vascular e atrofia cerebral devida à arterioloes^ quêmico relacionado á HAS é a trombose m'
clerose diftisa(doença de Binswanger),mdas el^ siíu^ em uma placa de ateroma localizada em
fortemente relacionadas àHAS.A doença cere uma artéria cerebral do complexo carotídeo ou
brovascular é a terceira causa de morte nosEUA do complexo vertebrobasilar(cerebrais poste
(suplantada apenas pela doença cardíaca e pelo riores). O AVE pode deixar graves seqüelas

Fig. 4 - Tomografia Computadorizada sem Contrasté no AVE. No lado esquerdo, femos um AVE isquê^
mico, caraderizado por uma área htpoder^sa na TC- esfa imagem só aparece após48'72h do inicio dos
sintomas. No lado direito, temos um A VE hemorrágico /n Éraparençuf/naíosOj çaracterízado por uma arpa
Yi^rrfensa ('branca'} na TC.
MEDGRUPO - Ciclo 1:^£DCURSO CAPTTOLOl- MlPHtTEheto AíCTaiAL-PAflTEÍ SD

neurológicas» como hemiplegia e afósía» cul-' a faixa neirótiça), associado à lenta piora da
minaiido em conti-aturas musç^áròs^ função renal, cuíniinando com rins em estágio
desiisoi úlceràs de pressão,desnütiiçãò),depres terminal é dependência de diálisé.^Jí
são» infecçôesetci A lisioterapía ea
fonoaudiologia precoces(desde o prínieiro dia Alguns autores questionam á possibilidade de
do AVE)são os pontos mais importantes da que a causa da disfiuição renal progressiva seja
terapia e reabilitação destes doentesV Quanto iuna doença renal primária(ex.:GESF idippá-
mais precoce e Irèquente tor a fisioterapia» tica)agravada pela presença da HAS,pois não
iiienores serão asseqüelas.O uso de AÁS(200- encontraram a documentação de nenhum caso
325 mg/dia) está indicado, pois reduz a inci de HÁS benigna''(leve a moderada), sem
dência de novos eventos cerebrovasculares. proteinúría ou alteração do cíearance de crea-
tinína prévios,que evoluísse para insuficiência
Alguns pacientes apresentam uma síndrome renal, Esta questão está pata ser resolvida.
neurológica denommada>í^fÚtóí«éiíí/wtf/«/- Realmente, apenas uma minoria dos hiperten
co Também é causado por peque sos(cerca de 0,3%)evolui com nefrópatia,
nos êmbblbs provenientes dás carótidas extra-
craniaiiãs e,na verdade,é um prenúiicíq de AVE Nefroesclerosè Hipêrlensiva Maligna:
isquêmico. É diferenciado deste pelá reVêra- entidade é uma complicação esperada da hiper
biiidáde çqnipleta^ em menos de 24h tensão acelerada maligna (ver adiante), mais
(gerainiórite denM&primeiras 2li). Ò uso de commn em negros,em que as arteriolas renais
sofrem um processo de aiterioloesclerose hi-
AAS(200-325 mg/día) reduz bastante a inci
dência de AVÉ isquêmico a posíeríoH. per}>lásica e neqrose iibrinpide arteriolar. O
quadro clínico é de uma insuficiência renal que
O AVE hemorrâgko também tem seu risco pro^ide em dias ou semanas,associada à pro-
aiuiientado pela HAS. A hemoiragi.a tó teínuria e hematúria. Muitas vezes, há uma
reiiquiniatòsá (10-15% dos casos dê AVE) agudização de uma insuficiência renal crônica»
cónácquenteà Aiptuia dos núcroaneiirisraas de podendo haver necessidade de iniciar a díálise.
Clíai^b®^ descritos açima. Ab^uiorvi. O tratamento intensivo para controlar os altos
mjgiá subâracnoidè casos de AVE),errí níveis dePA podehielhorar significativamente
ger^ é devida à mptura de um aneurisma sa- afunção renal e retirar o paciente do programa
ctíár congênito,íia maioria das vezes localiza de diálise.A melhora,era geral,ocorre nas pri
do óu de uma má-fbr- meiras 2semíaiias,se o tratániento for preeòce,
maçãò aitériovenosa
Retinopatia Nipertensiva
NeiTropatfa Hipertensiva
Ás arteriolas letinianas podern ^r avaliadas
Existe mna &ile relação entre hipertensão ar pela fimdOscopia,exainé facilmente realizado
terial e alíéi^Ses dáldsiopatplogía e <|^u^o no consultório. Seu comprpmetimérifó pela
renal (medida pélo c/êunmce de creatínínaííi hipertensão '"^es^peíha^^ò áeométiménto vá^ular
mesmo na HÁS leyé. HistopatologÍGaraente, de outros órgãos(ex.: cérehro, rins).
boa parte dqs hipertenso^ apre
senta áríeriòíoeisGleibsehiálinanã^ A classíficáçãb de Keíth-Wageher-Bárk
afererrtes rehaij^g^ (1939)ê bastante utilizada para o estadiánién-
bíe0lb:jiíj|ei|]i^^ 1# to darétino patià hiperterisivá qiiei por sua vez,
pertensri^a^.Lesões hibulomte^icíàis também é uma importante orientação prognóstica:
podem ocorrer.Ò primeiro sinal de comprome-
tiniento renáléa piresença Grau 1: Estreitamento arteriolar.
dehnida como a excreção de albWi^íw S^ii Grau 2:Cru22uneníp arteripvenoso patológico.
entre30-300 mgidTáixa nonnalmenteM Grau 3:Hémórragias e/ou éxsu^tps retíiiímos^
tádá^péíos éxáínes de lírína convenciòiíais. Á Grau 4: Papilédema.
mícroalbuminúria,por sisó,é um fatorífe risco
Os primeiros graus são conseqüência do remo-
terisóiÀl^ms paciéiites,em especial ps negros delamento vascular, énqÜantò Ós dois últiráós.
e os diábéticÓS, ppdehi evoluir cora aumento são marcos da hipertensão acCÍérada maligna»
progressivo dá proteinúriá^às vezes,atingindo que leva à lesão tecidual ^ve,com isqüemia
MEDGRUPO - Ciclo 1: MEQCUASQ
e hemorragia, associada ou nào ao edema ce- da, isto é, a hipertensão primária. Os 5%
rebraí, sugerido pela presença do papiledenia. restantes compõem o grupo da hipertensão
Existe correlação entre retinopaiia hiperíensi" secundária, com diversas etiologias possí
Vil e presença de nefropatia hipertensiva.
Outras Lesões de Órgaos-Alvo
A aortopatia e a arteriopatia de membros in
feriores estão bastante relacionadas à hiper
tensão arterial. A associação do comprometi
mento aterosclerótico da parede com o efeito
direto da PA elevada pode facilitar o sur^- respectivos percentuais dentre todos os hí^
mento do aneurisma de aorta, mais comum na
aorta abdominal infrarrenal. Esta complicação
ocorre em 3% dos hipertensos e deve ser sus
peitada através da palpaçâo abdominal. O
risco de ruptura se toma importante quando a
aorta abdominal mede mais que 5cm de diâ
metro. A aterosclerosc das artérias femoraís é
mais comum nos hipertensos, diabéticos e
fumantes.Pode manifestar-se comum quadro
de claudicaçào intermitente e,raramente,com
trombose arterial de um dos membros inferio
res,levando à isquemia aguda do mesmo,
A presença de lesões de órgãos-alvo aumenta
muito a moibimortalidade dos indivíduos liiper-
tensos. O grande objetivo do tratamento da 1 L4lS
é evitar o aparecimento dessas lesões! Alguns
exames complementares podem estar alteiadcfâ
ainda na fase de lesões subclínicas,facilitando a
identifícaçao de pacientes de risco e penuitindo O item 'outros' pode ser complementado por
a otimização do tratainento.Vçja a tabela a seguir: causas ainda mais raras de hipertensão: hi-
|]EGG com sinais dè HVE
j ECO com sinais de HVE:,,
Espessura nnédlo-intlmal de carótidá> 0,9 mm
I oü presença de placa de ateromá'
índice tomozelo braquial < 0,9
i Tá>ar^ filtfação9lomerúIâr< 60 ml/iirünf)/1,72m?
; MícrqalbuminQria 30-300 mg / 24h ;1
Principais Causas
Vimos no capítulo anterior que cerca de 95%
dos casos de HAS são de causa descòhheci-
CaHtulo1 ♦ HiPêrtewüms AftTESiAi.- Parte 1
veis. A grande importância de conhecermos
bem as entidades que cursam com hiperten
são Secundária e de como diagnosticá-las está
no fato de a maioria delas ser reversível com
o tratamento específico, às vezes podendo
levar à cura da hipertensão. As causas de
liipertensão secundária são listadas abaixo,
em ordem aproximada de freqüência, com os
pertensos na população.
1*Doenças parenquímatosas — 2«3%
2- Estenose de artéria rental
(HAS Renovascular) ^ 1-2%
3- Uso de anticoncepcionais orais — 0,5-1%
4-Hiperaldosteronísmo j^imário 0,3%
5-Outros ^ — < 0,1%
(apneia do sono, hiper ou hipotíreoidismo,
síndrome de Cushing, feocromocitoma, hi-
perparatireoídismo primário, coarctação da
aorta, poiicitemia vera, uso de drogas como
ciclosporína, cocaína e anfetaminicos).
perplasia adrenal congênita, doenças neuro
lógicas (ex.r hipertensão intracraniana, qua-
dfiplegia, disautonomia, porfiria aguda, in
toxicação por chumbo),tumores carcinoides,
tumores renais secretoies de renina etc.
Além de todas essas possíveis causas de hi
pertensão crônica, existem várias condições
de estresse agudo que podem cursar com
elevação dos níveis pressóricos: dor, hipo-
glicemia, abstinência alcoólica, pós-opera
tório, queimadura, pancreatite, hiperventi-
lação psicogênica etc.
Quando Suspeitar e Investigar
E impraticávelfezermos a investigação de todo
hipertenso para causas secundárias, uma vez
que os exames complementares não são sim
ples, são caros e seriam negativos ou jncon-.
alusivos na maioria das vezes, isto é, um ver
dadeiro desperdício de tempo e dinheiro. Por
isso,são necessários critérios dq suspeiçâò da
MEDGRUPO - Ciei.o 1: MEDCURSO CapJiulo 2- HiPEüTsutíio AftiBsiAL - Parte 1

hipertensão secundária para guiarmos nossa Aqui, resumiremos as principais etiologias e

investigação.Ahipertensào secundária possui seus principais exames de triagem e confirma
algmnas características que devem chamar a ção, bem como a conduta terapêutica.
atenção do médico. Ver tabela 2.
Doen{;as Parenauimatosas Renais:sabe-se
Se selecionarmos os nossos pacientes segundo que cerca de 85% dos nefi'opatas com creatini-
esses critérios, torna-se bastante razoável a na plasmárica > 1,5 mg/dl ou dearance d&
investigação de hipertensão seciindáiia, pois a crcatinina < 50 ml'min são hipertensos. Esta é
chance de positividadc dos lestes fica bem maior. a causa mais comuni de PIAS secundária. Quíil-
Veremos que para cada causa especifica de hi quer nefropatia crônica pode causar HAS, po
pertensão existe um quadro clínico mais suges rém esta é mais comum nas gíomerulopatías,
tivo. A partir da sugestão é que devemos dire em especial a glomerulopatia diabética e a
cionar a nossa investigação diagnóslica. glomeruJocscIcrosc focaie segmentar idiopá-
tica. A doença renal policística também é con
Como Investigar e Tratar- Resumo siderada uma importante causa de HAS secun
dária.Algumas destas entidades podem evoluir
Não entraremos em detalhes sobre cada causa com HAS antes de o exame laboratorial mostrar
de IIAS secundária, pois essas entidades serao critérios de insuficiência renal. Os mecanismos
abordadas em outros blocos do MEDCURSO. implicados sào:.spbrecar^,de yplurae e maioç

" Roncos,sonolência diuma, síndrónié
meíabóííca
, Hipertensão resistente ao tratamento^
e/ou com hipocalemia
e/oü nódulo adrenal -
I Apnela obstrutiva do
I sono
Hiperaidosteronismo
pnmano;
Ekâgiâa adicliôháis
Poiissonografia
Relação aldosterona/alívidade de
|
renina plasmática

Insuficiência renal, Doença renal Taxa de filtraçâo gíomeruiar, \

doença cardiovascuiar, parenquimatosa ulírassom renal
edema

Sopro sistodiaslóüco abdominal, Doença renovascular Angiografia por RNM ou TC, I

edema pulmonar súbito, piora da ullrassom com doppier,
função renal com uso de lECA / renograma, arteriografia renal -
^ -V" ^ ^ " BRÁ"
' Pulsos femorais reduzidos, raio-x de Coarctaçâo da aorta Doppier ou TC de aorta
! tórax anormal

' Ganho de peso,fadiga,fraqueza, Sindrome de Cushing Cortísol urinório de 24 horas,

: hífâutismo, arnenofreiâ, face em lua cortisol matinal {8h)bôSâl e 8horas
) cheia, obesidade central , : í após 1 rng de dexametasóna,
cortisolsalivar noturno

Hipertensão paroxística com cefaleia, Feocromocitomâ Determinações de catecolamlnas

sudorese e palpitações 1 e seus metabólilos no sangue e

Fadiga, ganho de peso, perda de . HípotlreoidisfinQ: ; Determinação tíe TSHe T4L !

cabelo, hipertensão diastólica
Intolerância ao calor; perda de peso. Hipét^reoidísmd Determinação de TSH e T4L' •
palpitações, hipertensão sistólica
Litíase urinaria, osteopprqSè, Hiperp^atireoldismo Determinação de cálcio séricp e|
- -depressão, letargia, fraqueza '"• ' ■■PTH/r'- i
muscular

Cefáleias, fòdígâ. problemas vtsuals»; Acromégalia . Determinação dè lGF-1 e de

aumento dé mãos. pés e língua fonriònio do crescimerilo bastí
 MEDGRU(»0 r Cfctja 1: MEDCUI^ CapIuilo 2'HiPBaEK£&a Aribíuu.^ PmE.1 B S*

à^açãp^da^ pode ocorrer tani- petição^ ou na presença de estenose arterial bi-

béni como conseqiiência à pielonefrite crônica
imiiater^.A íiwestiga^p dey^^serfeita çomJJp patia isqtiêmica). Nois pacientes entre 50-60
anos,ã preferência iniciai è para a angioplastia
creatmiha^ cora^ire^í/ (espècialmente em lesões pstiais)^
limaiprotèinóriajabím reservando a cirurgia pará oscásòs de reesteno-
A se oü de doença aneurismâtica da aorta associa
-Y-N da.O método de escolha no caso defibrodispla-
drogas de escolha pára á
HÁS ássõoiada â iiefropatía crônica são os sia é a angioplastia. Este tema deve ser revisto
lEÇAe os aniagonistas dá angio Ib devendo-se na apostila "Nefrología IF. Vale ressaltar que,
tomar cuidadocom os níveis de potássio e com apesar de os inibidores daECA serem as drogas
uma possível piora da função renal.Atualmen de escolha na HAS renovascular, são fbrmid-
te, recomenda-se a nelrectomia em pacientes inente contiaindiçados na nefiopatía isquêmica.
hipertensos e com rim pequeno unilateral e
'/«V função renal nomial,se e somente se:(1)a hi Uso de anticoncepcionais orais tACOl: o
pertensão arterial for grave;(2)o rim pequeno uso de ACO (cora combinação de estrogênio
fordisfuncibnante;(3)o rim contmlateraí tiver ^ progestagênio) é uma causa clássica de hi
■
função normal.Os dois últimos itens podems^ pertensão secundária em mulheres Jovens. O
avaliados pela cintigraha dé perlusão lenaL maior risco ocorre apôs 5 anos de uso do anti-
concepçional, em mulheres acima de 35 anos
Estenose de Artéria Renal:também chama e obesas. O risco geral chega a 5%,com um
y^ aumento médio da PA 9/2 ramllg.AHAS em
■
da causa mais comum de HAS secundária, geral é leve, mas,eventualmente,pode ser se
perdendo apenas para as doenças parenquima- vera e até maligna. A associação de anticon
tosas renais. Deve ser suspeitada em pacientes cepcionais com tabagismo comprovadamente
que ficara hipj^püsciá^^ aumenta o risco cardiovascular Os primeiros
pii hmís^ em hipertensos graves ré- estudos que comparaiani mulheres em uso de
frátârlôá è éíh hipertensos cuja função renal ACO com mulheres não usuárias foram feitos
"i"^ piora com o uso de IHCA ou antagonistas da na época em que as doses do estrogênio eram
ai^lo n (estenose bilateral de artéria renah ou mais altas (50 pg ou mais). Atuaimciite, ps
unilateral eiií rira único). Nos jo\'ens, a lesão ACO existentes no mercado (incluindo o bra
obstrutiva é a filmidisplasia, quase sempie sileiro)contêm uma dose menor de estfogêiüp
unilaíeraL Nos idosos^ a lesão costuma;ser a (20-30 ug), Essas doses sem dúvida estão as
ateroscicrose renal, sendo bilateral em 20% sociadas á menor risco de hipertensão e/òu
dos emos.Os exames de triagem mais utilizados eventos cardiovasculares. O mecanismo pro
-/^, são dè posto principal é a retenção de sódio;e líquido^
dev tdp ao aumento de angiotensina II é aldosr
íerona, associado à resistêhciá insulínlca. O.
preferencia em pacientes com íuiição renal ba aumento da formação daangiotensiná H se
sal normal) e O pelo aumento da síntese hepática de angioteít-
exame confírrnatôrio é á angíografia renal con sínogênio estrogênio induzidá. Apesar desses
vencional ou com subtração digital.Na esteno riscos inerentes aos.ACO éste ainda é um ex
se de artéria renal por aterosclerose, não há celente método anticoncepcional,um dos miais
trat^ento considerado de escolha!! Ò estudo eficazes,comparável ao usp dos preservativos.
CORAL{Cardipvúscuíá^ Outcomes in Renáí Ãs recomendações atuais em relação ao uso
AíherosciemticLesionsjt sãaàk em andamento^ dosACO são:(1)evitiff,se possível,o uso dòs
tem por objetivo elucidar essa questão. O que ACO em mulheres acima de 35 anos, obesas
há são três opções:(1)terapia medicamentosa, ou fumantes;(2)avaliar a PA no consuítórlp de
(2) angioplastí^ (3) cirurgia de Pelas 6/6 meses, pelo menos;(3)se a PÁ média es
recornendações atuais,nos pacientes com mais tiver maior que 140 x 90,stispendèr o AGÕ se
de 60 anps teiitá-se uma prava terapêutica com possível;(4) se a PA elevar-se, mas o uso do
drogas-antí-hipèrtensívas (escolha: inibidores ACO fqr imprescmdlwl,;associar áhti-hiper-
da ECA + diuréticos:t abtagoíüstas do cálcio), tensívos,em especial a associação detíazídicps
reservando a ie\^5cúlan2áção renal apenas para e espironolactoha,devido áò impoílante papel
os casos refrátáriòs, OU RO caso de EAP.de re- da aldosterQim há gênese desse tipo dê ÊIA^x
MEDGRUPO -CiGtoi: MEDCURSQ CaHiulo 2- HiPEíCTEWÃfl Ahisbiai.- Parte i

, é causa rara dosados^ indica-se uma TC (ou ressonância

de HAS secundária. Consiste no aumento ex magnética) abdominal para procurar algum
cessivo e autômato da produção de aldosterona tumor suprarrenal.Sc negativa,ainda tenta-se
pelo córtex suprarrenaK Deve ser suspeitado fazer uma cintilografia com MIBG (metil-
em pacientes com hipoçalemia sigiiilicativa não -iqdo-benziUgUmiicüna), radioisôtopo que se
induzida,ou seja,em pacientes liipocálêmicos^ concentra nas células da linhagem néurpen-
mesmo antes de tomar diuréticos. O aumento dócrina(ÀPUD),sendo6examé mais sensível
da ingestão de NaCl aumenta a perda potássica paia o diagnóstico de fbòcromocitòma. O
ürináriai podendo ser utilizado em alguns casos tratamento é a ressecção do tünior. O pré-
para detectar uma hipocalemia previamente -operatório è fundamental. A PA deve ser
ocuita,O cxainè de triagem é o potássio iirinâ- controlada com alfa-i bíòqiieadores, como o
rio de 24h.Sefor maior que 3ÓniEq/dia,deve prazòsin, associando-se posteriormente mn
mos dosar a atividade plasmâtiça de renina betabloqueador, se necessário. No caso de
(APR).Se estiver baixa(< l ng/ml/h),dosamos tumores inoperáveis pode ser utílizad a uma
a aldosterona píasmátÍcà.Ò diagnostico é feito droga inibidora da síntese; de catecolammas
quando seus níveis superam 20 ng''dl ou quan
do a relação aldosterona/APR for maior que iadamente são contraindicados. pois blo
25^ Uma TÇ abdominal deve entpo ser realiza queiam apenas os receptores bèta-L levando
da pai-a confirmar se liá um tumor suprarrenal
(adeiioma). Caso seja encontrado, indiça-se a
círLirgia dé ressecçàol Nos casos restantes, liá Coarctacão da Aorta: é uina importante cau
uma hipeipíasia idiopática da gíândula, e o sa de HAS na infância. É a quarta cárdiopatia
tratamento da HÁS deve ser com altas doses congênita mais freqüente,correspondendo a7%
de espimnotacíoiía, um antagonísta direto da dos casos.É definida como uma obstrução con
aldosterona- Os tiazidicos, por agravarem ain gênita da porção da aorta adjacente aoligamen-
da mais a perda de potássio, estão contraindi- to arterial, geralmente após a subclávia esquer
cados.Uin dado importante é que,nos pacien da. Estes pacientes são detectados pelo exame
tes ditos resistentes ao tratamento anti-híper- físico que mostra, além do sopro sistplicp eje-
tcnsivQ convencional, pode existir um hiperal- tivo no precòrdio e cíorso, uma grmide diferen
dosteronismo oculto (prevalência variando ça de pulso e pressão arterial entie Ps membros
entre 3-22%);nesse griipo populacional,o uso superiorese inferiores(maiornPs primeiros).O
úcesipifvhpiaciánam tratamento deve ser ten díagnó.stico é facilmente realizado pelo ecocar-
tado (ver adimitê em Tratamento). diograma. O tratamento é sempre intervencío-
nísta, podendo ser realizado pqrp.rocediniento
FeocròrnòcitQma: é causa rara de HÁS se- eiidovascular eni indivíduos maisjòvens Pu em
cimdáría. Cbnsiste era um tumorjiipersecre- crianças,cU cirurgia,noscasos déhipoplasia do
tante de cateçoiaminas(adrenalina ou noradre- arco aórtico, A resposta da PA ao tratamento
nalina)» presente, Jia maioria das vezes, na inteivençionista depende da duração da hiper
meciuia siiprairenaL Deve ser suspeitado em tensão no fteriodo pré-operatôrio e da idade do
pacientes comliipertensào *1ábír,isto é, picos paciente. A cura é alcançada em tomo de 50%
significativos esporádicos da PA,geralmente dos casos. Este tema será réAnstq eiiv Pediatria.
assóciádós a fortes p^pitaçòeSi angina,,sudo-
rese e fedida generalizada. Entretarito, até Rindrome da aoneia e hinonnma obstnití-
60% dos casos apreserttára-se como hiperten va do sono(SAHOS):E definida como ol)s-
são crônica, geraíménte de difícil controle. tmçãp reçprrerite das yias aéreas supenofes
Eventualmente, aeléváçàqda PAé tão rápida durante b spiio, resuítâiidp éni perípdos de
e grave que desencadeia uma encefaíopatia apiiéia, hipopneia, dessaturaçào sangüínea e
liipeitensiva. A triagem deve ser feita com a despertares freqüentes,com altèfação da arqui
dosagem urínária dás catecolaramas(epinefri- tetura do sono. Évidâicias atuais sugerem que
na, norepinefrina) e seus metàbólltos(meta- a SÂHÒS está relacionada ao deseiivolvímcn-
nefrina^ ácido vanil-mandélico — yMA)em to de HÁS independente da obesidade. Além
24h.lIlIiaÍSLÜ disso, atualiuente acredita-se qtie a SAflÒS
por ter a maior sensibilidade e pór não sofrer possa contribuir para b surgimento de lesões
influência de certas idiosas ou alimentos. Se de prgãos-alvo e aceleração dP processo de
hpu^r átunéntq^^tó desses élenfen|ps tórosclerò# hps jjacientes bipertensòs. O
 MEDÔRUPQ . ÇtCLQ 1i MEOCURSO
diagnóstico é confirmado pelò achado de cin
co òii mais episódios de apneiá e/oti hipopneia
poi: hpra -- ihdtce de ápneia-hipòpneia nápo-
lisspnografia... À perda de peso é ura importan
te adjuvánte nq tratamento dessa condição. No
casos moderados é graves (índice apneia-hi-
popneia > 15 èventos por hora) é necessário a
utili^ção da pressão positiva continua em vias
aéreas superiores (CPAP) durante o sono* Este
tratamento, por si só, pode melhorar o contro
r- le da PA! Não existem evidências de que uma
classe anti-liipertensiva seja superior a outra
no tratamento da IIAS secundária à SAIiOS*
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Arm inierii Mèd20i;i0t7à'i.;
-&1
a

ISTEMICA
 Hipertensão Arterial Sistêmica
TRATAM ENTQ

Diante de um paciente hipertenso devemos ter Cumpre ressaltar que a hip^iènsao sistólica
em mentie que o objetivo primordial não é apenas isolada {PAs\stÔ\ica> l40 mmHg é PA dias-
baiJCTf seus nh^is pressóricx)s, e sim prorríover tòlica < 90 mmHg), até pouco" tèmpo atrás
uma reduçãoem seu risco cardbvasculargIobaJ. considerada uma alterado liomial do cnvelher
cimento, deve sempre ser tratada (pnncipal-
mente em indivíduos > 65 anos), pójs compfó-
Assim,antes de definir a melhor estratégia te- vadamente se associa a uiin aumento ha morhí-
mortalidade cardiova^ular.
so temos que saber como avaliar seu rico car-
diovascular... Isso é feito analisando-sc a gra Sabendo que todo hipertenso merece alguma
vidade da hipertensão aiterial(qual o estágio), foniia de tratamento, inicialmente temos que
bem como a presença ou ausência de outros definira /tttf/típressórica ideal para cada cate
fatores de risco e lesões de órgào-alvo. Os goria de risco, a fim de nortear nossa conduta.
principais fatores de risco e lesões de órgão- PRESTE MUITA ATENÇÃO AGORA,POIS
-alvo a serem considerados são citados nas ESTE TEMA É CONTROVERSO NA LITE
tabelas a seguir. Guarde a seguinte regra: RATURA... De acordo com a P7Ditetriz Bra
quanto maior o risco carJiovascular. maior o sileira de Hipertensão Arterial^ de 2010 (vi
beneficio da terapia anti-hiperlensiva. O fato gente até a data da revisão desta apostila), as
é que todo indivíduo que preenche critérios metas pressóricas seriam,as seguintes:
para o diagnóstico de hipertensão arterial me
rece alguma forma de tratamento!

i Categoria
I Hipertensos com risco cardíovas-; <140/90
'.-Tabagismol . | i cuíar baixo e médio ; mmHg
Diabetes meilitus. ! [Hipertensos com risco cardovas-1
j |cu!araltoemuitoalto,oucxmi3ou: -|3Q/go
>1 I
- Dlslipidemias*.
- Obesidade. j
maisfatoresderisco,DM,Síndro-j ^
me metabóllca e/ou Lesões emj
- Sedentarismo. I órgãos-alvo_ _ 1 __ _
- Idade > 55 anos(homens) ou > 65 anos | Hipertensos com insuficiência 130/80
(mulheres). I renal e proteinúria > 1,p^dia ]
- História familiar de evento cardiovascular
precoce (homens < 55 anos ou mulheres <
65 anos). O gtiideline noiteamericano, conhecido como
- Mícipalbuminuna ou TFG estímadá <60 mi/tnini? 'Toint"(de Joim National Comminee on Pre-
I - Proteína C reativa elevãda.1 _i veníion, Detecíioti, Evaluaíion and Treatment
*Auinenfo do LDL^colestemt ou redução do HDL'
ofHigh Blood Pressure), cuja última versão é
co/esíero/ + hipeftrígJicerídefwa.
de 2003(VII Joint), NÃO VAI mais ser publi
cado pelo NHLBI {National Heart, Lung and
Blood Institute - uma subdivisão do departa
mento de saúde dos EUA). A edição prevista
para 2011 não chegou a sair do prelo, pois a
Cardiopatia Hipertensiva decisão do NHLBI.de abandonar a elaboração
i-Acidente Vascular Encefálico de guidelines foi tomada bem no meio dos tra
; - Nefropatia Hipertensiva balhos de revisão do VIU Joint...
; - Doença Coronaríana
- Retinopatia Hipertensiva Acontece que o painel de especialistas inicial
Dísfunção endotelial / Doença arterial pe mente convocado pelo NHLBI para criar o VIII
riférica Joint resolveu publicar sua revisão assiin raes^
MEDGRUPO - Cta.01: MEDCURSO Capíiulo 3 -Hipertensão Artsíuu.- Parte 2

nlo,independentemente da chancelado gover MAM benefícios com a obíeiiçào de níveis

no dos EUA, o que aconteceu num artigo do pres.sóriços tão baixos... Os riscos acarretados
JAMAde 18 de dezembro de 2013... Formal pela intensificação do tratamento visando man
mente, não podemos chamar este documento ter a PA abaixo de 130 x 80 mmHg parecera
de 'Uoinf*, mas se o NHLBI continuasse a contrabalançar eventuais benefícios na popu
publicar g«/í/ie//V?^í provavelmente ele seria o lação hipertensa! Valores ainda mais baixos,
tão esperado VIII Joint... inclusive, podem até prejudiciais nesses indi
víduos (ex.: aumento do número de eventos
O problema é que este novo documento coronarianos, principalmente quando a PA
ORIENTA METAS PRESSÓRICAS BAS diastólíca cai abaixo de 65 mniFIg)...
TANTE DIFERENTES do que até então vínlia
sendo preconizado,entrando em discordância, Ressalte-se que a ADA {American Diabetes
inclusive, com a VI Diretriz Brasileira de Associatiún), em seu último coiisenso, definiu
IIAS.>. É provável que as fiituras diretrizes como meta pressórica para pacientes diabéticos
brasileiras acabem se adequando ao novo gi/i- uma PA < 140 x 80 mmHg... Quer dizer, no
àeííne americano, mas até que isso aconteça momento ainda há unia baita confusão na lite
teremos duas referências distintas para as pro ratura médica, com cada fonte de referência
vas de residência! O grupo dc trabalho do Xoint dizendo unia coisa diferente!!!
optou por uma revisão rigorosamente técnica
da literatura, baseando suas recomendações Bem... Vamos analisar agora,individualmente,
apenas em ensaios clínicos controlados e ran- as opções terapêuticas disponíveis. Ao final
domizados de grande porte(RCT=Radomized resumiremos as orientações quanto à melhor
Conífvlled Tríats)^ que representam o tipo de estratégia terapêutica segundo os guicielines
estudo científico capaz de gerar as evidências brasileiro e americano.
mais fidedignas. Além dos RCT,apenas o con
senso de experís foi considerado, sem espaço
para conclusões oriundas de estudos metodo-
logicamente inferiores! Uma das constatações
a que se chegou foi que o guideline prévio(\TÍ São medidas gerais que incluem alterações na
Joint)continha várias recomendações baseadas dieta, no consumo de algumas substâncias e na
em evidências pouco consistentes... atividade física, importantes tanto para reduzir
os níveis da pressão arterial médios,quanto para
- O que diz o novo guideline proposto pelos controlar outros fatores de risco cardiovascular.
membros do comitê do VlIIJoiní? Obser\'e a As principais são: restrição de sódio, con-eção
tabela abai.Ko. da obesidade,exercícios físicos regulares, parar
de filmar e reduzir o consumo de bebidas alco
ólicos, cafeína ou drogas ilícitas. Essas medidas
podem ser o único ti'atamento requisitado para
idade > 60 anos ; < 150x90 mmHg'' ' pacientes com ILAS leve e com baixo risco car
ldade<60anQS j <l4Qx9QmmHg I diovascular total e de^'em sersempre associadas,
. idade > 18 anos + < 140_x ÔO mmHg j se possível,ao tratamento medicamentoso anti-
Idade >18 anos +? <140x90 mmHg j -hipertensivo. A literatura traz alguns estudos
Diabetes Meilítus i sobre o efeito dessas modificações.

(t>se PA< 140x90 mmHg comotratamento,na ausên Restrição Sódíca

cia de efeitos colaterais significativos, não é necessário
modificar o esquema anti-hipertensivo; ^2)IRC definida
como TFG <60 mlfmln e/ou albuminúria > 30 mg/dla.
Como deu pra perceber, o alvo de 130 x 80
mniHg deixou de ser preconizado para porta
dores de diabetes, nefropatia (independente da
presença ou não de proteinúria)e outi as lesões
de órgão-alvo... O motivo é que as evidências
oriundas dos RCT analisados NÃO CONFIR
Sabemos que cerca de 50% dos hipertensos são
sódio-senslveis, istoé, suaPAMaumentáera 10
mniFIg ou mais após uma carga salina. Indiví
duos normofensos com elevada sensibilidade à
ingesta de sal apresentam incidência 5x maior
de HAS,em 15 anos,do que aqueles com baixa
sensibilidade...Alguns estudos demonstram que
o peso do indivíduo ao nascer possuí relação
inversa com a sensibilidade ao sal e está direta-
MEDGRUPO - Ciclo 1: MEDCURSO Capítulo 3- HiPERTEreAo Adterui.- Parte 2 f>

mente relacionado com o surgimento de IIAS o controle pressórico quanto para prevenir a
na fase adulta. Nos idosos e nos negro.s, essa hipocalemia induzida por díiirético. Para tanto,
percentagem é ainda maior. Historicamente, a devemos recomendar o aumento do consumo
resüiçào sódica foi o primeiro tratamento eficaz de frutas e leguminosas.A ingestão de alimen
contra a hipertensão maligna, instituído por tos ricos em cálcio (laticínios) também parece
Kerapner, em 1955, como "dieta à base de ar-» contribuir para a queda dos níveis tensionais.
roz". Estudos mais recentes mostraram uma
redução média da PA de 572,5 mmHg,propor O mais respeitado estudo sobre a influência
cional aos níveis prévios de PA^ com uma res da dieta no controle da HAS é o estudo DASíI
trição moderada de sódio. O efeito máximo é {Dietary Approüches lo Stop Hyperiensítm)^
observado,em média, após cinco semanas. publicado em 1997, no qual foi descrita a
dieta DASH: rica em vegetais e frutas, rica
A quantidade diária de sódio ingerida pode em laticínios não gordurosos, pobre em gor
ser expressa em mEq de Na, em g de Na ou dura saturada. Esta dieta, especialmente pelo
em g de sal (NaCl). A conversão respeita a aumento do consumo de vegetais e frutas (ri
seguinte relação: Ig sal =0,4 g Na =17 mEq cas em potássio), reduziu os níveis tensionais
Na. Os estudos demonstram que os melhores numa média de 11,4/5,5 mmllg nos hiperten
efeitos na redução da PA e da morbímortali- sos, um efeito independente da restrição de
dade ocorrem com uma restrição moderada sódio. No estudo DASH com Baixo Sódio,
(11Õ mEq de Na ou 2,4 g de Na ou 6 g de sal). publicado em 2001, três níveis de ingestão
A restrição severa(<50 mEq ou 2,7 g sal) é sódica foram testado.s (3,5 g, 2,3 g e 1,2 g)
deletéria, pois provoca aumento nos níveis de com e sem a dieta DASH. Esta provou ser
caiecolamina e a ativação do sistema reruna-' eficaz em baixar a PA nos três gmpos, com
-angiotensina-aldosterona,impedindo a queda níveis de redução inversamente proporcionais
da PA,além de ser impraticável pelo paciente. à quantidade de sódio ingerida.
Dados do Ministério da Saúde indicam que o
consumo médio de sal do brasileiro corres- Correção da Obesidade
pon^ ao dobro do recomendado!11
A obesidade é definida como um índice de
A restrição moderada de sódio traz outros be Massa Corj>oral(OvlC) maior que 30 kg/m^ O
nefícios (independente da resposta ou não dá IMC é calculado dividindo-se o peso(em kg)
PA) como uma melhor resposta aos betablo- pelo quadrado da altura(em m). Ex.: indivíduo
queadores, um aumento da eficácia de outros com altura de i,70 m e peso de 90 kg,para cal
aníi-hípertensivos e uma redução da HVE,caso cular seu IMC divide-se 90 por 1,70 ao quadra
presente. Na prática, a melhor maneira de re do,tendo-se um IMC de 31.Pode-se classificar
duzir a ingesta diária de sal é evitar o consumo o paciente em diversos estágios de acordo com
de produtos processados(responsáveis por até oIMC. Obseive com atenção o quadro abaixo:
75% do total de sal ingerido)e preparar os ali^
meníos caseiros com pouco sal. As principais
fontes de sal da dieta são: sal de cozinha, ke- [<18,5 Baixo peso
tchup, mostarda,molho shoyu,embutidos(sal ; 18,5-24,9 Normal
sicha, mortadela, lingüiça, presunto, salame, Í25-^9
paio), conser\'as (picles, azeitona, aspargo, 130-34,5^ Obestdade grau I
palmito), enlatados(extrato de tomate, milho, l3£^39,9 Obesidade grau II
ervilha), bacalhau, charque, came seca, defu f>40 Obesidade mórbida
mados, glutamato monossôdico (utilizado em
sopas de pacote), queijos. A obesidade do tipo central (abdominal) é um
fator de risco independente do IMC para doen
Aumçnto da jnge^o de Potá^io e Cálcio ça coronariana,além de aumentar a prevalência
de diabetes e hipertensão.A obesidade dificul
Vários estudos demonstrara que uma dieta po ta o controle medicamentoso da HAS, da dia
bre em potássio está associada á elevação da betes e da angina de peito. A cada 1 kg de re
PA.A ingestão de quantidades adequadas des dução no peso corporal, a PA cai em média
se elemento é unia medida importante a ser 1,6/1,3 mmílg, ou seja, a perda d® 10 kg pode
recomendada ao hipertenso,tanto para auxiliar levar à queda de 16/13 mmíig da PÁ.Aobesi-
MEDGRUPQ rCidol: MEDCURSO CapItuléi 3-HireaTBttÂo AaisaiAL PAHiErí "SS

1^
dade tem imjpprtante influência na gênese da cardiovascular.Atua diretaménte no endotélio,
HAS. Os hipertensos obesos geralmente têm reduzindo seu potencial vasodilatador,álêm de
ura DC elevado e uma hiperatrvaçào simpátie^ piorar o p^fillipídícp e a resistência insulínicá.
provavelniehte devido ao efeito direto da ingés- Portanto, o ihtóicô deve séniprò^^a^ o
tâo çalórica áumentadà. A obesidade leva à hipertenso a paiar de fumar.Apesar de a nico
resistèncíá in^ünica e.conseqüente hiperinsu- tina inalatória ser uma das responsáveis pelo
lineniia (quase lOO®/i dos obesos têm níveis efeito pressórico do riimo,a nicotina íraiisdér-
altos de insulina)* A à^dciação entre HAS, mica,Utilizada como auxílb áo. paciente parar
obesidade^ hiperlipidemia e hiperinsulinemía é defumar,não elev'a a PA.
maiscomum que o esperado,compondo a"Sín^
dronie Metabólíca''anteriormente denominada Exercício Físico Regular
"Simirõnte X-'. Á redução do peso deve ser
encorajada em todò indivíduo hipertenso. A Vários trabalhos demonstrani que a prática
utiiizáçãó de dietas radicais,como áqueías riças reguíar de exercícios tísicos áeróbícos (isotô-
em çaíboidratõs ou gorduras, devé ser desesti- liicos), corapíementada pelos exercícios de re
muiada, j^is não são sustentáveis a longo pra sistência (isométricos), reduz de formá inde
zo e resultani invariavelmente em abandono de pendente os níveis de PA(média de 5 raniHg)
trataraènto... Já foi demonstrado que manter o e auhienta os níveis dé HDL-colesterol, dimi
IMC abaixo de25k^m- previnesurgimento de nuindo, assim,o risco cardiovascular. G exer
flAS, es})eciaímenté em.mulheres. cício não precisa ser extenuante (até 50% da
YO,mâx.)e deve ser regular: pelo menos 3x/
Moderar o Consumo de Álcool semana (ideal 5x/semana,segundo os últimos
estudos)em períodos de 30-45 minutos.Ideal
O consumo excessivo de etanpl é uma das cau mente a freqüência cardíaca depico deveria ser
sas mais comuns de refratariedade ao tratamen avaliada pelo teste ergométricq; na impossibi
to anti-hipertênsivo na hipertensão primária.O lidade do mesmo, existem algumas fórmulas
mecanismo provável é a estiiiiulaçâo adrenér- que podem estimar a fi^equência cardíaca má
gica central. O etanol possui um efeito pressó- xima durante o exercício.Amais importante é:
ríco crônico em quantidades diárias acmia dé 30 FC máxima = 220 - idade; exceção para os
ml,çorréspondente á d25 mlde cerveja,312 ml indivíduos que usíiin betabipquoádores e/ou
de vinho e 93,7 ml de bebidas destiladas.Gurio- inibidores de canais dé cálcio imo diidropiridí-
saraente, quantidades de etanol menores que as hicos; Os mecanismos do controle pressórico
referidas reduzem a mortalidade cardiovascular, pelo exercício são a redução da atividade adre- r^
provavelmente através de um efeito benéfico no nérglca crônica e o aumento da sensibilidade
perfil lipídíco (aumento do HDL-colesierol) e insulínica.O exercício pode contribuir taiubón
do aumento da sensibilidade insulínica. para a correção da obesidade.

Parar de Fumar Outras Mudanças de Hábito

Pòsslvelmènte Beiiéf
| cas
Ao çondráriò do etanpl, o fiimõ não térn um
efeito pressóriçp crôiucd:. Seu efeito é senie- iJm auinento de30%ha ihgéstâoproteica mos
Ihahte ao da cafeína: élevà agudamente a PA trou reduzir á PA em média 3/2,5 mmHg eni
através de descarga adrehéi^íça, voltando por um estudo publicado em Í99ó,O uso de antio-
suá vez ao valor prévio 15'3{> niínutos a^s. xídaiites, como a vitanima Ç.inostiOü efeitos
Quando ura paciente fumante vem ao consul variáveis na PAí O aumento do consumo de
tório para medir a PA,geralmente não está fu fibras vegetais reduziu os níveis tensionais em
mando no momento^ portanto a PA do consul média 1,2/1,8 mmHg em uni estudo. O uso de
tório liSo reflete o real pfeito do fumo nas pres ácidos gráxcs insaturados(ômega 3)ena altas
sões arteriãís do dia-à lun ftimante. Es doses diárias se associa a uraa discreta redução
tudos realizados com a MAPA raostrara^^ da PA em idosos. O chóçolaté amargo (com
os fiiinantés jêril u iaipòrtánte aúmehtò dos alto teor dé cáçauj;também pode promover
níyeisdePAdíhariteò dia,ho mómento eríique discreta redução daPA,pròyavelméiite devido
estãofimiando.Àiéin da influência sobre á PA, às altas concentrações de pólifenòis... Todos
Ofumo jpossiíi várias Outras ações deletérjás, de es^s dadòs devera séf retéstádos em estiidòs
modoa ser um dos principais Mòrcá de risco maiores,controlados e rahdòniizãdos.
MEDGRUPQ - Cict-ú 1: MEDCURSO CapIixilo 3 - HiPEBTENSikã Aatbiial - Pmíte 2

Observe a tabela abaixo com as principais me contorcido distai, responsável pela reabsorçào
didas de modificação do estilo dé vída e suas deJ-8.%ldo NaCl filtrado. Enquanto isso, os
respectivas reduções iia PA diuréticos de alçt^, reduzem a reabsorçào de
sódio pela inibiçào do co-transportador^
Na+K+2C1- na porção ascendente espessa da^-
alça de Tlenle,responsável por 35-4S%'da re
Reduçâojáe peso ■ ^20 mmHg/10 kgs| absorçào do NaCi filtrado, daí a sua maior
Dieta DASH _ í 8-Í4rnnnHg potência diurética(mas não anti-hipertensiva!).
Redução_dos^jo na dieta]2jSmmHg Os poupadores de potássio mih^m, direta ou
Atividade física j 4-9 mmHg indiretamente, a reabsorçào de Na^ no túbulo
Moderação do consumo [2,5^ mmHg coletor,íreduzindo o principal estimulo para a
de á{(X}oi ! secreção de e

Estrutura Química
Os tiazidicüs(exceto a indapamida)e os diuréti
cos de alça(exceto o ácido ctaciínico)são com
Atualmente,existem IO classes dc drogas anti- postos sutfonamídicos.Portanto,são contrain-
-liípeitensivas disponíveis no mercado. Ajites dicados em pacientes alcrgicós ás sulfas. Assim
de prescrever um antl-hipertensivo, é funda como as sulfas, podem causar unt quadro de
mental definir se realmente há indicação(ana nefrite intersticial alérgica.
lisar os critérios anteriormente descritos) e
optar pela droga que melhor se encaixa no Resistência ao Diurético
perfil do paciente específico... Para isso, é ne Pode ocorrer devido a quatro mecanismos:
cessário que o médico conheça as indicações alta ingestão salina, insuficiência renal (os
e contraindicações de cada uma dessas drogas* tiazídicos perdem o efeito comum cle^ance
assim como sua maior ou menor eficácia em de creatinina < 30 mhmín ou creatinina plas-
determinado grupo de pacientes. màtica maior que 2,5 mg/dl, embora com Cr
> 1,5 já tenham sua ação atenuada), uso de
Vamos descrever agora os principais grupos de AINEs (estas drogas inibem a ação dos diu
anti-hipertensivos utilizados na atualidade. Em réticos) e a própria hipocalemía. Aliás, os*
seguida^ faremos uma abordagem sucinta das
diretrizes para a ESCOLHA MEDICAMENr- àcão dé todos òs anti-hípertensivos. menos os
TOSA,considerando as recomendações da VI antagonistas do cálcio!!
Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial e ò
no^*o gtíideline norteamericano(equivalente aò Uso Ciinico dos Diuréticos Tiazídicos
Vin Joint). Entre os diuréticos, os tiazídicos são os mais
indicados para o ti'ataniento crônico da hiper
tensão, pois reduzem a cota certa de volemia
para um adequado controle pressórico: em

Mecanismo de Ação tensivos de escolha em praticamente todos os

O mecanismo de ação anti-hiperteiisiva dos tipos de hipertenso (negro, branco, iovem.
diuréticos é a redução da volemia(em torno de
10%), de modo a estabelecer um novo estado noterapia na hipertensão estágio i e como te
rapia combinada na hipertensão estágio 2. Nos
de equilíbrio entre a ingestão e a excreção de
sai e água.A redução volêmica moderada l€V^ primeiros estudos randomizados da literatura,
nas primeiras semanas, à redução do DC e a os tiazídicos foram usados na dose de 50 mg/
um discreto aumento da R\T Após 1-2 raese^, dia ou mais. Com esta dose, apesar de reduzi
o DG e a volemia retomam quase ao norn^lv rem a incidência deevcntos cerebrovasculares,
enquanto há uma queda da RW, talvez pelo não houve diminuição dos eventos coronaria-
mecanismo de autorregulaçào vascular. nos,talvez pelo efeito adverso nos glicídios e
lipídios (ver adiante). Foi constatado também
C/ass/ficaçâo aumento do risco de morte súbita com doses
Os exercem o efeito diurético através elevadas! Nos estudos mais recentes(ex.i IVIR-
da inibíção da reabsorçào de NaCl no túbuíò EIT, Syst-EURO e ALLHAT), observou-se
 C*rtÍuLo3-HireRTEí4SAeAi«BRUU.-PAHTE2 S-S
I^DâRUPO - CiCLÓ i: h^bCURSO

que ^f^a^idose ing^i|jos^ Apesar dos possíveis efeitos metábólicos

tiazSieos tiveimi a efiçacia einliaDcar , deletérios, a& doses até 25 nig são bastanté.?
OS EuVeis pressoricos e ainda reduzirani seguras em diabéticos e dislipidêmicosf
ficatíyanient& os eventos çerebpyá$cú%e5t é' Além disso, no ano dé 2010 foram publica
corÒnãfiMO^'^^c^ nni perfií de tolerância ex- dos novos riísultádòs dç éstúdo ALLH^^
ceiehte é miiíto poucos efeitos adversos. Qs (um trabaíliò 100% fínánciádo pelp Minis-
tiazidícos ainda têm as seguitóes Vântagens: térip da SMdé Americanõ, s a partiçípia-
i^dbaratos e de fáciladerência(apenas 1 cpni- çàd da iridustria fíarniáçêutiÇa, estándp,
príitiidp por dia,pela niatnhà); efeito sinér- tanto, menòs susceptíveí a um conflito dè
gico conitodos os outimantí4ii|iertensíybs.^ interesses); fl)i demonstrado que^isijiAPyS-p
qu^adâpire^^^ artèriáí pordlipgas casos de-diabètès "diagnosticados em decoEf
teiisiv^ não diurétícas ácafrètà ã iniBiçió 4p rêncja.dos efeitos colaterms;dos diiurét^
mecamsriiò dehátíiurese jpressôrica, cul^íian-- riazídicos não estavam lelacÍQ COm
do em retenção de sal è ágüat Áassociaçãocom aumenfbdá morbímortálidade cardiovascú-
lãr»fíSome-se a isso, o fato dos tíazídícoav
diurétícos tiazidícos pode prevenir este proble
ma». Veja os tíazidíços do mercado,com suas terem sido superiores a qualpuer outra cla^
respectivas dosagçns: se anti-hipertensiva na prevenção da insufí^'
ciência cardíaca cdm fràiçãò^^
iHiflTrpç/oroíf^ —rrr 42,^5,n^/diài' servada e similár âp lÉCA nã prévènçào da?
'><&!•/
^ 'í Jíft'-5,
[ C/Q>fá//d[õÍ9á (Hi^rqhn) 3^2S.iiâ/áiá insufíçiênpia cardíacâ com ^ika f^ção
[Índaparmàa\Na6ilíx)^ J^2^2^5mg/dia ^ç^rl^érsóS estudos os .
flf^^^ídicpssàoexc^i^s:
rio grUpo dòs diâbéticòs!!m contiramdicai-^' r\

À ciodàlidona é mais potente e tem efeito mais riázídicps^ 0 diiir^'

r\
duradouro que a liidroclorotíazida, porém, à ricos) e a hípçruríccmia com história dc
custa de mais efeitos colaterais.,» gofà. Cís tíazídicos aumentam a reabsorçào
de cálcio no túbulo contoroido distai, tendo
Ef&tos AdviSi^os dps Tíazídicos efeito híppcalciúrico, Isso os torna indicados
Os principais efeitos adversos dos tíazídicos na nefrolitíase por hiperçalòíúria idiopátíci.
são doserdependentes,ocorrendo mais comu- e contraindicadps no ídpérparatóeoidisi^
mente còidíão^Í;i^^ (não primárid». A pequena retendo de cálciQ l:t&-
mais recomendadas). São categorizados nos rieficia QS pacientes com osteòpòrosé. redu
famosos 4HIPO e 3 fflPEli zindo a cbáncè de firatura de témur rios ido-
sosií Outro efeito adyerSp é a
4HIPO :^ ; |~3 HljPER . especíáímente com a cloríalidpnâ (13% de
Hipòvolemlm , / \l Hfperglicemia mcidênciâ),'sendo o ariti-hipértenrivp de
JjHIperiipidemja^^ maior risco para esta complicação».
f^pònajtémiá;:
Híppnaagogsêmia: Biuréiicos^dB^iça:^
§ó existem quatro indiçaçoés dos diméticps^
de alça nò paciente hipertenso:(l)na criséi
De todos os efeitos acima, â;hipõcalem liipertepsivsMsín^lesméntè por agirem mais
Qiais eoimim^ ocorrendo émS^ríO^dpsdâ?^^^ rápido,já qiie são diuretiçôs ppténtes e de
éspecíáímedte com.a clortaíídona. Os distúr- meia-vida curta;(2)na ineficiência çárdiaça^'
blos eletrolíticos são detectados apo^ cerca de congéstivaLt
-rv-
(3) há insuficiênciá.renal còna
Y fe.í-»4Tv..^-í
duas semanas do início do diurêtícoíou do çreárinpiááináipr,;1qHe^^
aumento de sua dose. Se não ocorrerem até '■jfiazâicdá^ãó-têmefe^
este período,provavelmente iíãò se desenyolr èdeéiá^pe^feriçQ dè cáusa naprcs^^ ;
verão, A lupocaleiníá;pode desenead tà-/ clrcoe hcfriíicá) Os seus efeitos adversos são
qujamtmiâs ^ semeíbantes aos dos íiázídiçps» exceto o efèí-
altas doses de tíazidicps(Í5Ò-100 mg)aumem tp no cálcio: ao contrário dos tiazidícos, ps
taarkjçp^d^pofj^ diuréticos de alça aumentani aj^cr)^^
daí liípo- náriaí de. cálcíoÍ;;sedp'çbn^
CEdeima)• À Jupoi^^ tfasê renâJ e benéficos na hipercaicemiaWeja
contribuir pám este problema. as doses na hipertensão»..
 MEDGRUPÚ - CiCL01: MÉDCURiSO CA?lnJLo3-HlPEHTEtil&AúAAIBRtAL-PihRIE2

V<5íS.'í:ií'i-'WÍÍ
Seietívidade
São classificados em não sektívos e betai
fiwnefêfm 0,5-2 m^dí a seletivos.o 05: pnmdfos ípibera
(2 toiTiadffi) ^; . . ' betaf bbfeta^ inibiçao dos receptõresiJ^a
PiretaniààrJArelix) 6rl2 mg/díá' cardíacos è rêsponsáveí pelo efeito ánti-íiíper-
(2 tomadas) téiisivp, enqi^to a uíibição dos receptores
betaZ dos brônqpios. vasos periféricos e he-^
-/«s ^tpatoSj Mde acarretar, respectLvmiente, os
Pài/pàçíph^ <íe pgtássicê seguintes efeitos adversos: bróncpé^gfsmó,^
A príncípál função dessem diuréficos na híper-^ plaudícação Intermitente étendênçtã^^^
tensão é::à:^a^é|açi^:^^ glicemia^Çil^u^pAdg^^
Ti^^ntfpp^D^SteípSiaíe G^dtmida da^ãçdnéò^nesé
neseni^ Nb mercado brasneifo, existèm íbr- cito).^Osbetai seletivos não costumam cursar
mnlações combinadas, principalmente a com esses efeitos adversos, pelo menos até
çkçâo amil0rida^2p On-^n^ TO unia determinada doso (100 ing}^ a prf
qüãí èíés perdem a seietívidade. Existe ainda
aorogadeescoi uiíiã terceira classe de betabíòquèadores que
mário3 Atualmente,, uma série db esbidqs feiU têm uma característiça especial: produzem
demonstrado beneíÍGio da ifô|wl^ãctòná^ tanibém bloqueio periférico a-adrenérgico
tratamento da lúpertensão í^ésistentj'' (ver (carvedilol e lábetalol). Nessas drogas b efei
adiante). Sois indivíduos em níveis prés- to ailtí-hiperfensivo é principalmente pela
7^ sórícos não foram controlados com três medi vasodilatação periférica, com declinío mínimo
camentos (incluindo um dhirético em dosé do débito cardíaco. Mais recentemente, foi
•/^ ptená), a associação de espironolactonana dosé Hberadq para çqniercmU^âo imib^
de25—50 mg/dia parece ést^ relacionada com ador betá4Í«se!eiávo^bom à^oivásodâ
um melhor cóiibole hemodinâniíco. rajperi^ca-N0b^^ con~.
'f^ trárío do carvediolol e labeklol, esse medica
mmm
mento produz mna vasodilatação periférica
y*> através do aumento da síntese e liberação
50-200 endotelial de oxido nítricq..
^■;<«!>y
mg/dl'á (1 'tòm^^)
Amííondà:(/S6dufBtic- áásoc.l — 5-10 Upossòlubitidade
mg/dia (1 tomada)' Os betá-BQs tarnbém podem ser divididos
em lipossolúveis e não lipassolúyeis,
prirmu]^^ nietai^í^b bé^
pátíéõf tendo assim uma meia-yi^da^
Curta, além de passarem pela barreira bema-
Meç^nismg de Áçâo tóén^fâiíca, acarretando efeitos adversos no
./SWy
Os beta-ÍBQs exercém q seu efeito antí-hipa*- SNC. Estes efeitos podem ser insônia^ pesa—
tensiyo basicamente pela íéduçãd ^ delos, humor deprimido^ bem mais comuns
seqíienté ãinibíçãp do inotropísmo e cronòtrof coní o
pismò cardíacos^) Estas drogas atuam como não séílíiyp;
-7^ mtagoi^tas cateçplmuna^ndógen^^^^^
rçcêptm^í^^aj^^ ação é pro^ Atividade Simpatíçàndmétiàa
pórcional aos nívèis de catecol^inas circu intrínseca (ASi)
lantes é à atividade do sistema nervoso simpá^ Alguns betá-BQs possuem ASf, isto é, na
tico. Àlém disso^ o antagònismo beta verdade, funcionam como agbnistas parciais
■f®^ prodpçãd^páMl^i^^ das cáteci^amínas nos receptores beta, pos--
òs mvéíã dé angíotensina e aldosterona.; suindo desse modo menor efeito aáWso caiv:
diaco. Outra vantagem dessas drogas é não
Efeitos Ben0cos Secundáriás interferir no perfil lipidico. O príncípál exem-^
Os Beta-BQs têrriprapríêdades caidioprotetorá^ pio tíess^ grupo é
àp^p^tiu^;0^çói^um a primeira escolha, bjpiiufnial^em litílb-.
fè^tb áiitián^mbsol. al^-de um^efeito anlíaí:^ zado com-bastãBte^^á^iganj^é^iÊ^^ia^
/^ dqènçabi|i^^ '
/4^

V^
MEDGRUPO -C{CL01: MEDÇURSO Capítulo 3 -H)p£ftTEi«a£o Arusial t Paute 2

Uso CUníço dos Betabloqueaç/ares íB^gipte^BicxIncQr-assQG.)-

São drogas bastaiife antí^^^ no tratamento da
íupertensãOj desde 1965^ quando o propranolpl Bei^^^serefíVos. Nao(ípóssolúvèis - ,
começon a ser comèrcializado na Inglaterra. Át^biá{Àtenóf^ ■ 2é-íáí)imgii^diâ.
São maiseficazes eiiiíijpartcnsos jovoas è branr
COS, príncípaímentefa^u^^ éom á sindrome
1 áUi^S fc .Pi^o/pf(lifeKefi)-7——71(MQ mg/dta
pdü^m poluem baixa réspiosta énl negioS. Qs (f^máifas)- ■ . •c

ídosps tte uma resposta uni|wuço menor que. AHa-g RBtahlnc|iiBarinres ..

psjpye^ e um esdodo Cfãyedifyf(Cèreg)
ÊérafoQV íeUV em red^ír p ris-r (2.bmadas)^ .:. -
CO dé ddença coronan^^ 3p que ps diurétícps
iie^e grujm. Metanáíises recentes, publicadas
aò iongo de 2010, sujgériram que os betablp- Efeitos Adversos e cpntraindicações
queadores; em especiat o atenolol, seriam mé- A principal contraindiçaçãp aos beta-BQs é o
nos efetivos na redução de eventos cardiovas? t^ncritci^^ brpncoéspasT
culares em páciehtes com HAS sem comprbi- áiü recente (diátese ásmática). Metanálise de
dades.Na verdade,al|pi§esUidos evidençiarani 29 estudos mostrou queMdm^ça^^
um aumento np rísçpl^,acidente y^çudar en- tivas p^emserusadaseni pa^^
cefaliço era pacientes hipertensos sem comor- de 0PO6 moâââd^ desde qiíe a doen
bidades era uso deatenolol qu^^^ coinpmdos çaesteja compensada.Qutras contraindicaçôes
com outros antÍThíp.ertens|yos. Quando foram clássicas são:claudicaçâp intermiténte(beta-l
utilizados os betabloqueadores mais recentes seletivos podem ser lisados com cuidado), in^
(como o ça^edilpl pü nebiyolpl);^sa ass^^ suficiência cardíaca ^stpliça dcscpmpensad|^
çãp não fpi ençòntí modo,,os beta- bradlarritniias(espeçiaímèúté Psíioquéios ÀV;
bldqüéádofes, salvo qu dé 2® ou 3® grauj, angina vaspespástica_ de,.
há indicações es
pecificas para seu uso^s-IAM,insuficiência Priii^etáh;pvê^^ gíariçon^ dri"
cardíaça,taqmârritinias)^^^ sido preteridos rio âri^dbfefí^d. Os bçtaiblõqiiéadoresparèceiri,
trátóraéritp da HASsem comorbidades. aumentar a incidência de díabetès na população
geral através da mmBriííÇâd ida U
Os betabloqueadores possuem discreto siner- insulina- Nò diabético tipo 2, o átenoíol se
gismp com os diuréticos, pois estes últimos mostrou uma boa droga na prevenção de even
induzem um aumento da atividade adrenérgi- tos cardiovasculares, com um benefício com
rN
ca. Também podem prevenir a hipoçalemia parado ao captopriL Contudo,eventualmente,
diurético-induzída, pois bloqueiam o infiuxo os betá-BQs contribuem para a hipergíícemiá
de celular betamediado e reduzem os niyeis do diabétíço tipo 2,ao tiltiqúeáf os rébeptpres
de aldosterona, honnônip que aumenta àex- beta-1 das ilhotas,pmKre4ti:Ca^^^ a:
çreçãp renal de secreçâo msulínica. No diabétiçó tipo 1 essM
drogas dévém ser evitádàs, pois podem preci
AsIpjrmçipais ihdiçã^es dos héta^Qs são: pitar hipogliceraia. de jéjirin, pelo
p^IAM (betai seletivos), doença eoronaí beta-2 do hepatócito,e inihír a reação adrenér-
ríãria sintomática (angina), insoficiêhcia giòa da hipoglicemia, Impprtantè para alertar
carioca sistpíieá^!(c^^ O paciente sobre o problema,..Qs belar-BQs,,
edxaquéça, principahiiénfe os não seíetivos» podemaj^^^
mo,iaquiarritmiasf o perfil lipídiçqv geraimento eley'anda^^^ hígíi-^
çendips e reduzindo os níveis de HDL-GÒÍes-^^
'.Nãd seiéthiòs^Úpossòlâvéiá ^:: ferot Jâ os ^tabíoqueadpres de terceiira gera
ção nebiv^oloj)têm^^i^
ou até podem meIlioi'aur o metabolisino da gü-
cosè e dos tipídips, possíyehjiento
rência do efeito de yaspdâataçàò^^^ra
ção da resistériciá ia insulma e

Outros efeitos advefsòsr^^^^çaõ^

dé ifisicà peiá dMitàçãp)da^débitd càfdíacb
 MEDGRUPO • Ciclo 1: MEOCURSO CjkPiTULO 3 - HiPEfrTEK&Ào Aaibsiial - Parte 2

(efeito adverso mais comum),impotência(me Prejuízo naAutorreguIação da F//tração

nos comum do que com os diuiéticos},fenôme Gfomeruíar
no de Raynaud, piora da psoríase: Os pacientes que dependem da vasoconstricçào
da arteriola eferente (angíotensina Il-mediada)
para manter a pressão glomerular e,assint,uma
TFG normal, são aqueles que apresentam (l)f
hipóyoienua grave,(2)estenose de artéria renal
Mecanismo de Ação Bilateral óu(3) ésíenòse arterial ém rini ühicp,
A ação anti-hipertensiva dos lECA é conse (4)IC grave com débito cardíaco muito reduzir
qüência de seu efeito vasodilatador aiterial,; dòi Estes podem desenvolver insuficiência renal,
jeduzindo a RWíe venodüatador, diminuindo aguda (reversível) còhi ò uso dos TECA.Aliás,
ó retomo venosoi-Esla vasodilatação dá-se pela uni hipertenso que desenvolve áümento da uréia
redução significativa dos níveis de angiotensi-^ e creatinina coincidente com o uso de lÈCÀtem
na lido plasma e da própria parede vascuian forte suspeita de estenose de aitéria renal bila
Com menos angíotensina íf forma-se também teral... Vale dizer que um discreto aumento da
menos aldosterona,justificando um leve efeito ci"eatinina plasmática em nefropatas(até 30-35%
natriurético e uma tendência jà hiperçalemiáv em relação ao basal),após o início de lECA,nàó
'Máís recentemente foi constatado, porém,que é motivo paia a suspénsão da droga.,.
os níveis de angíotensina 11 retornavam ao
nonnal após o uso prolongado da droga, pelo Uso Clinico dos inibidores da ECA
desenvolvimento de uma via bioquímica al Os lECA fazem parte do rol dos anti-hiperten-
ternativa; desse modo, a teoria aceita atual sivos aprovados para monoterapia, especial
mente é que pelo menos uma parte do efeito mente após a publicação do estudo CAPP,que
anti-hipertensivo dos lECA seja derivado de provou uma redução da niorbimortalldade se
outra ação: a inibição da metaboUzaçào das melhante a dos tiazídicos, O estudo HOPE
bradícíninas, potentes vasodilatadores;A res mostrou que o ramipril reduziu a mofbiraorta-
posta hiperadrenérgica reflexa à vasodilatação iidade em hipertensos com mais de 55 anos e
arterial também é inibida, não havendo,assim, skjIíCLrism (história de AVE,doença coroiia-
taquícardia reflexa. riana, doença vascular periférica, diabetes com
microalbuminúria, ou outros fatores de risco
Efeitos Benéficos Secundáríos para doença cardíovasciilar). Nesse estudo, o
Um dos maiores benefícios dos JECA é a pre-: efeito benéfico do ramipril foi independente do
vençào dos efeitos deletérios da angiotensiná controle pressóricol
11 no remodelamento cardíaco, ação de vital
importância na melhora do prognóstico de pa A resposta anti-hipertensiva aos lECA é maior.
cientes com insuficiência cardíaca e no pós- nos pacientes com renina alta, como na hiper-
Os lECA também possuem um efeito
nefroprotctor, baseado em um fenômeno he- brancos. É de fato menor naqueles com renina
modinâmico: a vasodilatação preferencial das baixa, como os hipertensos negros. Curiosa
arteriolas eferentes reduz a hiperfiltração glo- mente, a resposta nos idosos é satisfatória,
memlàr e, consequentemente, a progressão dá; apesar desses pacientes geralmente apresenta
giomeruloesclerose. Quando usados na nefrõ- rem renina baixa. Aássociação com díuréticos
patia diabética (especialmente na fase da mi- é sinérgica, pois o aumento da angíotensina II
croaibuminúria)ou na insuficiência renal crô causado pelos diuréticos passa á ser controlado.
nica de qualquer etiologia, reduzem a progres Além disso, os ÍECA podem prevenir a hipó-
são da lesão renal e melhoram a proteinúria. calemia diurético-induzida.

Outros efeitos benéficos descritos são: (1)
Redução da hipertrofia veníricular;(2) Re-.
dução da rigidez vascular, corn melhora da
função endoteiial;(3)Diminuição da claudi^
cação intermitente;(4) Prevenção de récidi-
vá de fibrilaçào átrial; (4) Pfopriedádes an-
tiarigino.sas discretas, inclusive redução da
tolerância aos nitratos.
Os lECA são as drogas de cscoiha no hipcr-.
tonso que apresenta insuficiência cardíaca,;
isquemia coronaríana (principalmente no
IAM coni FE < 40%), no nefropata diabéti-1
CO(micrpalbuminiiria, proteinúria ou eleva-?
ção de escórias) e no nefropata crônico não
diabético, pelo seu efeito ncfroprotctori Há
quem indique lECA para os pacientes que se
MEDGRUPO -CiCLíi 1: MEDCÜRSO CAPiltlLO 3 - HiPEATEMAO ARTBÍIAI. - PiAtE 2

encaixam no perfil do estudo HOPE(com alio dl. Nesses casos, tolera-se um aumento de até
risco de eventos cardiovasculares). 35% das escórias, pois a tendência é depois
estabilizai e retornar aos valores basais de
Gàptoprii(Capòten)— 25-100 mò/dia uréia e cieatínina.
(2tomada5)
Èríàlaprí}(Refi/fecj^ 2^5-40 mg/dia
(1-2íomadas)
Usinopril(Zesír/i; 10-40 mg/diá
(1 tomada) Mecanismo de^çáo
Péríndopríl{Covers^ 4-Ômg/dia Os AA11 antagqnizam o efeito da angiotensina
(1-2tomadas) il nos receptores ÀTl, presentes na muscula
Ramipríl {Triaiec) — ■;2,5-20mg/d!a tura dos vasos periféricos^ acarretando unia
(1 tomada) vasodilatação arterial e venosa, semelJiante ao
Trandolapríl {Odrík)- - T-4mg/dia : efeito dos lECA. O primeiro AA 11 utilizado
(1 tomada) foi o losarTíin. Os níveis de angiotcn.sina 11
Benazepríl(Lotensin)^ -10-40mg/día elevam-sc, passando a agir nos receptores AT2,
(1-2.tomadas) que parecem possuir efeito hipotensor. A van
QuinaprH_ {AçcUpríJ)^ - 10-4Ümg/dia tagem dessas diogas sobre os lECA é o^'não-
(1 tomada) ^aumento dos níveis de bradicinlna, responsá
Fpsinoprif(Monop/í/)- -4 0-40mg/dia veis pelos efeitos adversos inais comuns dos
(1 tomada) lECA: tosse seca e angioedema.
Cflazapríl(Vascase)— - 2,5-5mg/dia
(1 tomada) Uso Ctínico dosAntagonistas da Angio il
Diversos estudos publicados comparando os
antagonistas da angio 11 com lECA ou outros
Efeitos Adversas e Contraindicações aníi-hipertensivos demonstraram que essas
Os efeitos adversos sào: hipotensào da pri drogas são tão ou mais eficazes que as demais
meira dose (principalmente em pacientes na prevenção de eventos cardiovasculares, a.
hipovolcmicos ou tomando diuréíicos), tosse exemplo do estudo LIFE (2002), que mostrou
seca (10% dos casos), broncoespasmo leve ser o Iq.sartan superior ao atenolol em prevenir
(5%), hipercaiemia e insuficiência renàl agu eventos em pacientes com hipertrofia ventricu-
da reversível com a suspensão da droga. Um lar esquerda. ainda provou ser tão
clássico efeito colateral associado principal efetivo quanto o captopriJ na redução dá
mente ao captopríl consiste no desenvolvi- progressão da nefropatia diabética. Metaná-
meníó ác ungioeí/ema, uma reação de hipcr- lise recente aponta equivalência entre AA 11 e
sensibilídáde. Os lECA podem ainda causar JECA ha redução de eventos corònarianos e
anafilaxia, pancreatite, alteração do paladar, superioridade dos AA II na proteção cerebro-
rash cutâneo, léucopenia e síndrome nefró- vascular, contrapondo-se com metanálises
lica por nefropatia membranosa. A tosse seca anteriores que indicavam redução de eventos
6 decorrente do aumento dos níveis de bra- coronarianos apenas com os lECÁ.
dicinina, já que estas substâncias seriam
metaboiizadas pela ECA; nesses casos geral
mente se substitui o lECA por um autagonis- Recentemente foram publicados os resultados
ta da angiotensina IL do estudo OríTARGET/TTyVNSCEND (2009).
Trata-se do maior Tríal |á realizado com psi
antagonistas da angiotensina llll! Mais de 8
hipercaiemia, estenose de artéria renal bilate mil pacientes de alto risco cardiovascular
ral ou unilateral em rim único, história de (diabéticos, pacientes com Insufldêncía car-
diaca, neíropatas etc.) foram randomizados
dema com o uso prévio c, principalmente, para utilizar um lECA (Ramiprií), um BRA
gravidez: os lECApodem causar danos fetais (Telmisarlan) ou ambos. O objetivo do estudo
e morte fetal quando administrados nos dois èra determinar a não Inferioridade do lelmi-
últimos trimestres de gestação. Os ÍECA de sartan em reiaçâp ao ramiprií na diminuição
vem ser administrados com cuidado em pa de eventos cardiovasculares (IAM e morte);
cientes com creafinina plasmática > 3,0 mg/
MEDÕRUPO -CiCLO l: UEDCURSO CArtnjLâ 3 - HiKftTETâAb Aatsíiai.•Parte 2'

I Os resultados Indicaram que o lelmisarian {e zem(a única benzotiazepina)e o verapamil(a^

; por extensão, todos os BRA)é equivalente ao
: ramiprll na prevenção dos eventos cardiovas-
culares... Um dado interessante foi que a
! associação dos medicamentos não.teve.n#
j nhum efeito benéfíco, associando-se inciúslv^
com aumento na morlaltdadeifGraças a esse
estudo, o duplo bloqueio do SRAA (isto é,
combinar BRA com lECA) passou a ser cq/v
única fenilalquilamina) possuent uma .açãp^
vascular menos intensa que as diidmpiridinas^
porém têm pina importante ação cardíaca fcar-
dÍQsséietividadeh reduzindo p^iiiotropismo, p
crõttótfòpTshio é ácòhdüçàQ AV (dromotròpís-
mQ),;;peIa, inibição dos canais de cálcio dos-"
miócitos, das células do nódulo sínusaJ e do .
nódulo AV,respectivamente.

As diidropiridinas exercem o seu efeito anti-

-liipertensivo basicamente pela propriedade
Atualmeníe,os AAIIestão no grupo das drogas vasodilatadora periférica, reduzindo a RVP. O
consideradas de primeira liniia para monotera- efeito anti-hipertensivo do diltiazem e do ve-
pia da hipertensão aríeriái. A mesma indicação rapamil è dado principalmente pela associação
dos lECAé a indicação dos AA ÍI; a maioria do efeito vasodilatador periférico com a redu
dos g;ttidelmes recomenda essas drogas apenas ção dpDC.O verapamil tem ação inotrópicae
na ihtolérâricia aós lECA; cronotrópica mais intensa que o diltiazem,
sendo que essa relação se inverte quanto ao
Losar^n(Cozaar)— - 25-100 m^dia efeito vasodilatador. Os ACC (principalmente
(1-2 tomadas) os diidropiridínicos) também apresentam um
Valsartan {Diovan) r - 80-320 mg/dia efeito na circulação renal: produzem vasodíla-
(1 tomada) taçàq da arteríola afereiite, promovendo aü-
Irbesaftan(A vapro) Í50-300mg/día inento da pressão infraglomerular,çorn.conse
(1 tomada) qüente elevação da TEG. É descrito efeito
Cantíesartan {Aiacand)- -8-32 mg/dta natríurético nioderado.J
(1 tomada)
Telmisarfán (Mícardis)- 40-80 mg/dia As diidropiridinas são divididas em de curtal
(1 tomada) (DÍfedipina)e longa duração (demais diidropi
ridinas): As primeiras têm a desvantagem de

O losartan apresenta ainda um efeito adicional desencadeia iima taquicardià e um aumento da

que nãoé compartiíhado com as outras drogas contratilidade cardíaca, pela ativação reflexi
de sua classe: efeito urícosúricõ, sendo uma do sistema nervoso simpático. A fonna de li
boa escolha nos pacientes com hiperuricemia,,. beração lenta da nilcdipina{retard ou otvs)tem
se mcKtrado muito bem tolerada,sem tais efei
Efeitos Adversos e Contraindicações tos adversos citados.
As contraindicaçòes e os efeitos adversos são os
mesmos dos lECA,exceto aqueles que depen Efeitos Benéfícos Secundários
dem da bradicinina(tosse seca^ bFoncoespasmo)í Os ACC possuem importantes efeitos aníian-
ginosos, devido às suas propriedades de vaso-
dilafação coronariana e, no caso do diltiazem
e verapamil, ação inotrópica e cronotrópica
negativas,reduzindo, ássini, a demanda meta-.;?
bóíicainíòcárdíca.Anifedipina de ação rápida
Mecanismo de Ação não deve ser usada como antianginoso,de for
Os ACC são classificados em dois grupos:(l) ma isolada, pois pode piorar a isquemia mip-
É//rd!rí)/?m</i/í/is e(2)itõo dndrvpiridinasXhen' cárdica,.deyido à táqúicaf^ã reflexá^r
zodlazepinas e fenilalquilarhinas). Todos agem
através do bloqueio dos canais de cálcio tipo L A ação renal dos ACC é cercada de contro
presentes na membrana celular,reduzindo sig vérsias... Apesar de poderem melhorar a
nificativamente o influxo celúlar de cálcio. As função renal em alguns pacientes com insu
diidropiridinas têm ação preferencial na ínus^j ficiência renal durante seU uso, são drogas,
culatura lisa vascular (vasosseletivídade), es- inferiores aos lECA e AA II em termos de -
pectalniente das aitérias e afteriòlas-O diltía- rièfròprotéção renal ã lòhgó prazo. O aumen-
MEDQRÜPO - Cicto 1: ^DCURSO ÇÁHiulo.3»HirenréHíto Arjwial- Pjwie 2

to da ôítraçào glomerular poderia estimular DSdrppirídinas] '" -

a escíerose; dos glpméruios^ com maiõr pro Nifedipínaifidalaifeianfí— 3(^60 mi^día
gressão de insudcjência renal-.» Contudo^ isso s(l^^tómadasj^.^ .í ^
não foi confirmado em estudos randomiza- Ànildilipípà
dos— Uni dado importante é qiie òs AC
interferem no efeito nefi^pprotetor dos lECAf
AA ri qimndpüsáddèin associação. A
mendaçâo atual é que os ÁÇC podem ser rri^dfâ;
usados nos pacientes nefropatas, porém ape
nas cònío S'' droga para ürn c pfossó- Nft]i^pdí]^nâ\Çal^en)— —.20U0ifi^/Iàia.
ríèo mais efetivo> fítomada)
7NÍsQldipina{Sysj^ ^j42í>^6pmg/dià
Uso Ç//#ifco dp Antagonisias dos (1 tomada); ^ . » r; .^
Canàís de Câhio ilac/Gfip/na (Lactpií)'—^—r-i-- nisldia^
(i tomada) ' \
Os ACC estão sendocada vez mais usadoscomo
mdnotèrapia para ahipérteusão arterial. Estudos Nâo diiárúpirídínás '-
randòmizados dèinonstraram que os antãgonis- J>//tía;reni(Ba/corretefi/) 120-540 mg/dia
tas do cálcio possuem um efeito redutor de (1 tomada)
mofoiniortalidade na hipertensão semelhante ao 120-480 m^diá
dos dim"éücos^ e lEÇA. Ka verdade^ (1 tom^a)^
quando comparados aos outros aiiti-hipèrtensi-
vos, essa classe de drogas parece reduzir mais
eventos cérebrovasculares e menos eventos Bfeítos Adversos e Contraindicaçôes
cardíacos, além de possuir maior propensão a As diidropiridinas de curta açãó^^especialmen-
desencadear insuficiência cardíaca;contudo,em te-ã íorma íiqiudá da nifedipina,esfôo associa-r
média,o efeito na mortalidade é simiiac das a um. aumento no risco de IAM,AVE e
piora da angina. O mecanismo prováyel é a
Os ACC têm uma excelente ação^^a^^^ rápida queda ria PA, reduzindo a pressão de
tensi^ ení pêrfusão coionariaiia e cerebral,e ahipératívi-
ça de hípertensãp^i^ dadeãdreriérgica reflexa.Essas drogas também
lãçãó de faqa nei^ra. a süãcficâciã^^^ estão associadas a efeitos adversos incômodos
té supéríóf aos beta^BOs é aos lEGAv A sua ém 10% dos casos,relacionados àvàsodiíàtaçãò
associação com diuréticos possui ação aditi rápida: ceMeia,ruborfocíal é edema maleoíái;
va(em yez de sinérgica), explicado por sua As diidropiridinàs de longa açãO;apreséntam
ação liatriuréticá moderada» A associação esses efeitos com menor freqüência e intensi
com os lECÀ possui duas vantagens: os dade, contudo a incidência de edema ni^eol^
ÍEGA reduzem o edema iiialeolar relaciona^ aiiida pode ser alta em muÍhere^(Í4^.O 3ií-
do aos AÇG e tem ação vasodilatadora na tiazem e o yerapamil podem Içyar à descpmf
ÊUteriolã iéfer^èy prOtegeudq pensação da insuficiência cardíaca sistólica &
contra a hiperfiltração glomerulará Os ACC :: causar btadiarrítmias sinusais ou BAV grave.
estão èriffèòsuriicós i^ti-£ipeÍrt^^ cuio Os efeitos adversos mais comuns do diítiazem.
são a çefMeia e edema periférico..O verapamil
AINE.sendo os anti-hipertensivos mais efi pode causar cònstipáçâaintêi^ efeito
cazes nesses casos! adverso niais coíriurn é!pmde fim ap seu
uso.

As indicações l^p^cíficás dos:AC Sãq::íi^}

perleiisoS nègfbsffo ias ^iltía^ A lufedipina(fonua **iião ')é cpntraihdí-
zem,verapnraüjjanj^ cada na angina,no lAlíleno ÀVE^^Oyerapainii
;-irrífi^Èné^í,fonomêno è contraindiOfldA em pacientes com disíunçaò
piiia)|^Eoííem ser feitos eni^iabétícos e, no., ventriculár sístoiíca modcradaa grave,enquán-:
çasp dà ^dqdí^
Cárdiacíu;? cia
 ttEDGRUPO - Gt«.Q 1: MEDCURSO CAPlniLe3 -Hti>£itTEN&&0 ARlEflWU.-PARIE2 YS

;ÁI.^BL0QUEAD0RES {ALFA-BQs> Uso clínico dosAlfalSipqueadores

Mecanismo de ação
O primeiro alfa 1-BQ seletivo introduzido
como antidiiperténsivo foi o (mi-
cialraente rotuladò como uiii vasõdildãdòr
■ inespeçífico). Ò blo^éio dos receptores
alfal pÔs-sinápticos iüít^íd: tônui
culatu#^aj^riádí le] veno 5Íií|n|íhf^
ment^i|^|av||^ap -1
uencia^ea
ao^Táifert
retomo vedpSGí p^a mendado que essas drogas, quando utiliza
mantem-sè ihaíteradò, pois não há táquíçárf das, sejam associadas ao diürético.
dia reflexa significativa, e qualquer tendên
-«®>y
cia de aumento é compensada pelo baixo
/«s
retorno venoso; Õs alfál-BQs
ps nító^e rèninaplasm Os alfa-BQs
'l^ riãò seletivos (féhbxíbètMám não devem
ser utilizados no tratamento crônico da hi
pertensão arterial devido aos seus efeitos
colaterais mais intensos e freqüentes do que
os observados nos seletivos, proporçipnadosn
pelo menos em parte, por sua ação nos re
ceptores alfa2 pré-sinápticQS.
Eféitos Benéficos Secundáríps
/**> O bloqueio alfal pode ter um efeito direto
na rjibiçap da feipertó
/^
pois hâ indí
cios que a estmiulaçàò alfal seja um dos
mecanismos da liipertròfia do miócito- 0
efeito coronariàno é variável: pode.melh^pr^
á isquemia mípcárdica se á vàsòdilataçãd
predominar na jqproíiam e|f
pode piorar se a vasodilataçâo ocorrer prin
cipalmente nas coronárias normais (roubo
çpronariano). Os alfa 1-BQs têm um efeito
bastante benéôco no períiljipidico, redi^M Ó principal efeitp adyerso dos alfal-BQs c
do o LpLwcolesterol e pá bdgU
-
Apesar dos supostos efeitos benéficos secun
dários; a partir; do importante estudo AL»'
LiHAT (2000), os alfablòqueadores não são
considerados drogas de primeira linha na
Üifíertensão, sendo reseryatò
dÍíU|#ÍiÍ9Sia'
pfòstatíca benigna: Este estudo mostrou que;
a doxazostna se associa a um aumento da
mc id|nciá.,dÇ-
- comparado ao diürético clòftaüdona. Uma
das explicações seria o seu inténsò efeito de
retenção de sódio... Por esse motivo é reco
D cpntppíeLda ^ no feocromocitoma de^
ser mid^p^seigpi^g^^
senab/o;dè èscólhà á^^fè pelo
seu bloqueio alfa-adrenérgícp mais comple
to. A téntolamina, um altablòqueador seleti
vo pará uso intravenosò, pode ser usada no
manejo perioperatòrio. Os belablòqueadores
somente podem ser administrados em asso
ciação com essas drogas, pois o bloqueio do
receptor beta2 (vasodilatador) pode exacer
bar a hipertensão, ao fazer prevalecer o efei
to alfa (vãsoconstrictor).
Pmaòw (JMlnfpiess) 2^0 j[rig/dia
{2t3 üímadas) - s' ""V' •
Õcumzosiií(Cardbráq)r^1-^l6^n:^dia - " '
(Itomada) , " r ^
Terazosm {Hyirín) -—- 1-2Ò mg/dia
pôféin (1 tomada)
Efeitos Adversos
pf0^ a püsfni^ mais comum com o
prazpsin, devido ao seu efeito mais rápido,

lipase e da lecitina-colèstérbl-ácffiánsfèra^ especialmente em pacientés hlppyolêmicos

(L£^^, assim como pela inibiçao da oxida;^ ou em uso de diürético, É mais comum após
çâo dò LDL. Este efeitò, aliado ao aumento á primeira dose. O mecanismo é b bloqueio
da sensibilidade insulinica, pode contribuir do efeito alfa l-adrenérgico nos vasos;
para á redução do risco çardíovascular. importante para manter a PA nO òrtostaHsmo;
quando a contração dos vasos yehõsos p,
Fina^ente^i iiiii dos efeitos mais úteis dos responsável pela manutenção da pré-carga,
■7^
alfal^BQs ê dpfáim A vasodilataçâo predomina no ieito
Úa^faipeEpiasi^jproã esplâucnicQ, represando o sangue nas vísceras
abdominais. Outro efeito pe^iar descrito é
. .da-urei^prostab^ " ' a incbxiti^ücíá urinâ^
M.ÊDQRUPO -CiCLOl: MEDCURSO CxflroLC" 3- HiPEfiTEfftífl Aatdíiaj.- Parte 2 7*

Efeitos adversos(reserpina)
Humor levemente deprimido ou depressão
franca (em 2% dos casos), obstrução nasal e
aumento da secreçào gástrica, raramente ati
Mecanismo de ação vando unia doehça péptica. O efeito no SNC
A reserpina, ísubstâiicia alcalóide extraída da da reserpina pode ser benéfico, quando atua
planta indiana Rciinvolfia serpenime,concentra- como ansiolítico. A depressão é uma contrain-
-se nos terminais sinápticos, inibindo ò trans dicaçào formal. O perfil lipídíco e o controle
porte de norâdrenalina para os seus grânulos metabôlico do diabetes não são alterados.
de estoque, levando à sua degradação. A g-wn-
netíiiína, após penetrar na terminação nei-vosa^?-
penetra nos grânulos, substituindo a noradr^^
nalina. A conseqüência da ação dessas duaí—^
drogas é a redução progressiva da noradrena-
lina neiu-onal periférica.Assim,o tôiuis vascu Mecanismo de ação
lar arterial e yenoso, mantido pela atividade Os agonistas centrais são divididos em dois
adienérgica, diminui, levando a um efeito va- grupos, conforme o mecanismo de ação: os
sodilatador periférico.A vasodiiatação arterial alfa2-agonistas{alfameíilàopa,c/onídina,,gim'
reduz a RVP.A atividade adrenérgíca cardíaca nabenzú)e os agonistas ímidazolínicos {cUmi-
também está reduzida, levando à discreta re dina, moxomdhta e rilmenidina). A clonidina
dução do inotropismo e cronotropisnío, com pertence aos dois grujios, pois tem importante
conseqüente diminuição do DC. efeito nos dois receptores, mas a moxonidina
e a rilmenidina possuem um fraco efeito alfa2-
Uso cíínico -agonista. Tanto o receptor alfa2(na verdade,
A ivserpina foi o primeiro anti-hípertensivo a é o receptor alfa2a - o aTia2b é periférico)
ser utilizado cronicamente (década de 50). Po quanto o receptor imidazolínico estão presentes
rém,os hindus da índia já conlieciam liá muito nos neurônios dos núcleos cenü^ais do sistema
o efeito hipotensor do extrato da Rauwo/Jiii neivoso simpático. Sua estímulaçâo inibe a
serpeníiíui. Aárogâ se tomou obsoleta, na me atividade desses neurônios levando à hipoati-
dida em que surgiram outras classes de anti- vação adrenérgica (redução da noradrenaíina
-hipertensivos, com a justificativa de causar nas fendas sinápticasl. A conseqüência desta
depressão e câncer de mama. Contudo, sabe-se hipoativaçào é a redução da RVP e do DC,ex
que a depressão ocone em apenas2% dos casos, plicando o seu efeito antidiipertensivo. Os
enquanto o aumento do câncer de mama foi níveis de renina estão diminuídos pela redução
considerado um erro no desenho do estudo. Na da atividade adrenérgíca.
verdade,uma das principais i"azôes para o aban
dono da droga foi o seu preço muito barato e Uso ciíríico
O agonismo alfa2 possui o inconveniente de
nào lucrativo. A dioga não é obsoleta: atualmen
te, a reserpina pode ser recomendada para o ser responsável por uma série de efeitos ad
tratamento da HAS em pacientes sem história versos (boca seca. scdaçao, hipotensâo pos
de depressão. Á sua eficácia como monoterapia tural), fazendo com que essas drogas não se
é pequena(redução média de 2/5 ramlig na PA), jam consideradas como de primeira linha para
porém,sua associação com diurético é extiema- tratar a hipertensão arterial. Contudo, a mo
mente eficaz (redução média de 14/U mml-Ig xonidina e a rilmenidina, por apresentarem
na PA). Seu efeito é prolongado, podendo ser inn fraco efeito aifa2, têm se mostrado bas
admini.stradá Ix/dia. Agnanedí/ina realmente é tante bem toleradas e um efeito anti-hiperten-
obsoleta, pois possui uma freqüência de efeitos sivo comparável às outras classes medicamen
adversos significativamente maiores que os ou- tosas, porém são drogas muito pouco estuda
tios anti-hipeitensivos disponíveis,especialmen das. O alfamctildopa c a droga de escolha
te o efeito de hipotensâo postural grave.Apesar na pré-Gclâmpsia, pelo fato de ter um efei
disso, ainda é comercializada. A dose preconi to vasodilatador preferencial plaççntário e
zada é 10-150 mg Ix/dla. uma série de estudos que comprovam a sua
eficácia c segurança na gestação. Essas dro
Reserpina {Réserpina)~ 0,05-0,025 mg/dIa gas nào alteram significativamente o perfil
lipídico e o controle do diabetes. Deve-se ter
MEDGRUPO -Ciclo 1;UEDCURSO Capítulo 3 - HipeutewUo Aatsauu.- Parte 2 f^

cuidado com uma possível liipoíensào posu^^

ral grave, com uma sedaçào intensa(mm^
comum com a clonidiua) e com o efeito rebo^-^
te após a suspensão da droga.
Mecanismo de ação:
Ahidralazina é um derivado ftalaziníco que
Metildopa {AJdomét) 250-1-000 mg/dIa penetra na céíuk muscular lisa vascular para
(2tomadas) exercer o seu eteilo vasodílatador, de mecanis
Ckmidina (Atens^ina) mg/di
0,1-0,8 mg/dia mo bioquímico desconhecido. O miaoxidil é
(2 tomadas) um derivado piperidínopirimidínico^ que exer
Rifmenidina {Hyperíum) 1-2 mg/dia ce a sua ação vasodilatadora pela ativação de
(1-2tomadas) canais de potássio ATP sensíveis. Essas duas
Moxonidina {C^t)— 0,2-0,4 mg/d
mg/dia drogas são potentes vasodilatadores arteriais,
(1 tomada) principalmente das aiteríolas - vasos de resis
Guanabenzo[Lisapress) — 4-16 mg/dia tência — reduzindo, assim, a RVP. Entretanto,
(2tomadas) a vasodilaíação arterial direta estimula forte
mente os baroceptores, e uma hiperatividade
adrenérgica reflexa se iniDÕc. manifestando-se
Efeitos adversos
Os efeitos adversos mais freqüentes são a atividade do sistema rcnina-angiotensina-al-
sedaçào (devido àhipoatividade adrenérgica dosterona. Este último é responsável pela in
central) e a boca secai, mais comuns com a tensa retenção líquida que ocorre com o uso
cloníàina; hipotènsão postura! e retençãq isolado dessas drogas.
liquida (edema)^também são comumente
descritos.Pela hipotènsão postura!e sedaçào. Efeitos Benéficos Secundários
estas drogas devem ser evitadas nos idosos! Os VTDs possuem um efeito hipolipêmico,redu
O mecanismo dehipoteiisâo postura! é a per zindo os níveis de LDL-coIesterol e elevando
da da porção eferente do reflexo de vasocons- os de IIDL-colesterol. Este efeito é importante
tricçào mediado pelos baroceptores. A alfa- para o seu beneficio terapêutico no híperteitso.
metíldopa pode ainda desencadear fenôme O minoxidil pode ser utilizado, em preparações
nos autoimunes, devido, provavelmente, a tópicas, para ò tratamento da calvície.
sua inibíçáo dá atividade dos linfócitos T.
supressores. As conseqüências podem ser: Uso ciínico
Os VDs não devem ser utilizados como mo- •
ca autoimime por anticorpos 'quentes',febre-: noterapia na hipertensão arterial, pois acar--.
sindrome lúpus-síniile; retam uma hiperatividade simpática reflexas
que promove retenção liquida acentuada,-
Efeito rebote reduzindo sua eficácia anti-hipenensiva ,e
Sabemos que após a suspensão abrupta de qual podendo desencadear ísquemia miocárdica e
quer anti-liipertensivo, podemos ter ujnfenôme angina. Contudo,seu uso associado aos beta-
no de rebote, definido como a rápida elevação -BQs e/ou aos diuréticos provou ser de gran
da PA para os níveis prévios ou acima dos pré de valia para o tratamento da hipertensão
vios,associado ou não com sinais e sintomas de refratária. Os beta-BQs protegem contra os
hiperatividade adrenérgica. Contudo, os alfal- efeitos da hiperatividade adrenérgica, e os
-agonistas centrais(principalmente aclonidina) diuréticos evitam a retenção líquida. O tra
são as drogas que mais estão relacionadas a este tamento triplo com VD H-beta-BQ -f diurétif
fenômeno. O mecanismo proposto é a rápida e CO é um dos tratamentos de maior eficácíá
exacerbada liberação de nprádrenalina nas si- pára a hipertensão grave refratária. Já foi
napses, que apresentaram previamente um up demonstrada uma melhora na sobrevida dos
regiilaíion dos receptores alfa1 e betai.Por isso, pacientes negros com ICC com o uso com
antes que essas drogas sejam suspensas, elas binado de faidralazina -H nitrato; desse modo
-devem:ser paulatinamente retiradas.; a hidralazinà tornou-se uma-importante pp- -
MEDGRUPO -Cn^ol: MEDCURSO
çào Jio tratamento da HAS nesses casos. A
hidralazína também é considerada a droga de
escolha na liipertensào aguda severa na ges
tação, através dc sua formulação intravenosa.
A hkfrú!cízi/ià é metabolizada e inativada
pelo fígado, através do processo de acetila-
çào, cuja atividade é detémiinada genetica
mente. Os 'acetiladores rápidos' costumam
ser resisténtés às doses convencionais de
hidralazim^ ao contrário dos "acetiladores
lentos". A meia-vida dos dois VDs é curta,
porém o seu efeito vasodílatador mantém-se
por 12h {hidrühzhm)e 24h {minoxidil).
Hidrafazina (Apresolina)-25-100 mg/dia
(2tomadas)
NUnoxídíl(Lóniten) — 2,5-80 mg/dia
(1-2 tomadas)
Efeitos adversos
Os efeitos da rápida vasodilataçào são: cefa-
leia, rubor facial e taqiilcardia reflexa. Isola
damente, sàü absolutamente conti-aindicados
em pacientes com doença isquêniica do mio-
cárdio, dissecçào aórtica ou hemorragia cere
bral recente. O uso isolado dos VDs não reduz
a hipertrofia ventricuiar esquerda, quando
comparados aos outros anti-hipertensivos. A
hidrafazina está associada à síndromc lúpus-
-símilc dosc-dcpcndcntc,caracterizada por
febre, mal-estar,artrite, polisscrosite emí/í
cutâneo. Um estudo com 281 pacientes mos
trou que a incidência da síndrome foi de 10%
naqueles que tomaram 200 mg/dia,5% com o
uso de 100 mg/dia e não foi encontrado com
a dose de 50 mg/dia. A síndrome foi 4 vezes
mais freqüente em mulheres, ocon-endo em
20% das que tomaram 200 mg/dia.A positivi-
dade do FAN em títulos maiores que 1:20 é de
50%. O efeito adverso mais comum do mino
xidil(80% dos casos)é o hiisutrsmo,tornando-
-0 contraíndicado nas mulheres. O mecanismo
é a vasodilataçào das arteríolas dos foiículos
pilosos. o minoxidil pode causar dename pe-
ricárdico em 3% dos casos.
Os inibidores diretos da renina, representados
pelo aldiquireno, são os anti-hipertensivos mais
recentes do mercado. Promovem inibição di
reta da renina com conseqüente diminuição na
CApJruLb 3"HiP£FiTEN&iiú Aribílal - Parte 2
formação de angioíensina 11. Outras ações
também são especuladas, como: redução da
atividade plasmátiça de renina, bloqueio de um
receptor celular próprio de renina e diminuição
da sintese intracelular de angioíensina II.
Estudos de eficácia comprovam sua capacida
de anti-hiperíensiva,em monoterapia,de redu
ção da pressão artenal de intensidade seme
lhante aos demais antl-hipertensivos.
Estudos clínicos de curta duração indicam pro
vável efeito benéfico na redução demorbidade
cardiovascuJar e renal, hipeitrofia de ventrículo
esquerdo e proteinúria.Todavia,ainda são aguar
dados os resultados de estudos.de grande porte
com avaliação do impacto deste medicamento
na morbimortalidade cardiovascular e renal...
No Brasil está disponível a associação AUsqui-
reno Hidroclorotiazida.
Tram^ de umadro^bem tolerada;rash cutâneo,
diarréia, aumento de CPK e tosse são os paraefei-
tos maisfiequentes,porém com incidência inferior
a 1%.Seu uso é contraíndicado na gravidez.
jA/isqu/reno(Rasilez)—150-300 mg/dia
(i tomada)
para hipertensão???]
Alguns estudos avaliaram o papel de uma
vacina contra a anglotensína il. Num traba
lho recente 72 pacientes com hipertensão
leve-moderada foram randomizados para
receber 2 doses de vacina (intervalo de 4
semanas)ou píacebo. Ao final de 12 sema
nas,os indivíduos do grupo tratámenío tive
ram urna redução de quase 10 mmHg na
pressão sistólica comparados com o grupo,
controle,com quase nenhum efeito colateral.'
Novos estudos encontram-se em andamen-
íò desde então, afim de esclarecer melhor
o papel dessa interessante esiraiégía no:
tratamento da HAS...
Princípios Gerals.d_a Terapia
Anti-HIpertensiva
1- A cobertura famiacológica deve durar nó
mínimo 24h, com a concentração plasmátiça
 MEDGRUPO.Ciclo i: MEEICURSO
mínima da droga ssido > 50% da concentração
máxitim i^íaiçãd: i^^csrpíc^^^
2- É dada preferência às árâo Ipog^
lienM Testes
casõ^s^ ó cdmprimldo pode ser tomado Ix ao
dia^ facilitando áàdesão do Á causa J^^^ertênsanab-áelè
mais comum de '^bipert^são refratária" é á lerité.áqJdas demais classes çita^^
3- A maioria dos anti-liipértensÍvos tem inicio
de ação entre 1-31^ devendo» portanto» ser
adniinistradosne^:mãnM^Iogoão despertar»
para evitar o pÍra5ía^fflPà®?Âvie
pela maior incidência de eventos cairdiovas-. menor impacto sobre a morbimortalidade den
çii]íái^;n^|^9Sfe:i^^ coiià tre as classes consideradas de primeira linha^
4';A-dQsè:i|ê^^s^^BMab Os
hipertensos leves muitos vezes podem manter
níveis de PA normais após uma suspensão pau
latina do anti-hipertensivo depois de um trata
mento db |»lo menos. 6 meses.
5- O custo sempre deve ser levado em conta»
principalmente em nosso pai& Os m^
sãparéseipina^osdi]^ os Q-B&ahidra-
lazizto O adup]^^ saq os lEC^
os ACC; ps al-BQse os .^11. Cabe nsssalt^»
pqr3^^;í|[qe:i^^^ nos serviços pá-
u-
pesquisada^
Escolha dos Fâirniad:os
Os anti-hipertensivos mais recomendados pára
!
monoterapia ou terapia combinada são aquele
que mostraram reduzir a morbimortálidáde
cardiovecular nos grandes estudos randomi-
zados. De acordo com a VI Diretriz Brasileira
de HAS» seriam cinco as classes de aritl-hiper^
tensivos cònsiderade de primeira íinhai
■rK - Diuréticos tíazídicos*
* Betablaqneadores.
- Inibidores da ECA.
- Antagonistqs dó angiotensinã UL
- Antagoni^svdb cálcio.
Os inibidorés7dimtòs ~de,'Knina podem ser
/^N
presc^s>emiipqfpfátapiaSpam Mpedensos^^
estágiosj còmrísco'(anib}ms(mhrbé^ou
. wod^do^ còm a ressàfva dejiue.até à pre-i
riPB0UGao:dian7orfa//aaae
vasçularjsofTi^seu íko.-
Curiosamente» o guideline norteamericano de
2014, publicado pelo grupo de trabalho do VIU
Jointj retirou os betabloqueadores dessa lista»
já que apôs uma revisão pormenorizada das
^i^ncias científicas concluiii^e que^^lp^^
èi^w ■
Logo» de
acordo com este novo gíridc/íne, seriam apenas
QUÁTRO as classes de antí-bipertensivos de
primeira linha (tíazídicos, lECÀ» Ant.. Canais
de Cálcio e Ant. Angio 11). Vale frisar que, mes
mo de acordo com a VI Diretriz Brasileira de
HAS, os BB seriani os anti-hipertensivos com
O novo norteamericano tanibém não
se preocupa em elaborar uma estratégia terapêu
tica muito complexa (ao contrario de suas ver
sões prévias)... De acordo còhi este documento,,
qualquer uma das 4 principais classes de anti-
-hipertensivo pode ser usada em monoterapia
ou terapia combinada na população bíp^ensa,.
com Éressâva dè queíNAÒ SÊDE^
^ conobkm^o elevaa mo^íidadl^)-^ seguin
te considerações especiais são feitos:.
anti-Jnj^rtensivas praferenciais se^
lEÇÀ e Ant .^00 E pa^êm menos eficazes
néstesidjgru^, hõ êrítanío, {^gn^edl^eniser
acrescentados aq esqüeina. ántL
caso necessário (desde que não: combinados
entre si)» principalmente na .vigêiuuá & IRC.
2. Indivíduos com idade
Ej^jA (incluindo negros) o
cqmenaaçãq é válidá tántò pata os
que apreisentairi piqtóÉii^^
póTó aqueles que não s^resenta^ proteinúriá.
3. Após o imcio do tratamento medicamentoso o
paciente de\'e!
pode-se optar por qualquer uma das segumíés
.^escritõ^',assqci^dq,.^tw^
somente, após se^chqg^ á dose, máxima dq
MEDõftUPQ - Ciclo 1: MEDCURSO CAflroio 3- HiPÉRTEnitó Aftresuu.- Parte 2

em dose baixa sem aumentai'a dose do primei 4- Nefropatia diabética(inGluíndo a microal-

ro,, aumenta ndo-se posteriormente a dose de buminúria): I.EÇÁ ou AAII (lembrando que
um ou ambos os fármacos somente se a ineta não se deve associar as duas classes).
pressórica não íbr alcançada. 5- Nefropatia crônica não diabética: lECA
ou AAII(lembrandoque nãosedeveasMciar
A VI Diretriz Brasileira de IIAS, por sua vez, as duas classes).
propõe unia estratégia terapêutica um pouco Diabético não nefropata: lECA, AA II,
mais detalhada. A seguir apresentaremos um diurétíco tíazídico, Beta-BQ ou ACC.
resumo de suas recomendações... 7- Pós-AVE Jsquêmíco: Diurétíco tiazídfco,
lECAAAlM
O que diz a VI Diretriz Brasileira de HAS? 8- Doença coronariana e alto risco: Diuré
tíco tíazídico, Beta-BQ, lECA,ACG,AAII.
A escolha da primeira droga anti-liiperlensiva
a ser utilizada em nosso paciente deve se ba
sear em duas premissas:
Existe tambémuma série de situações clínicas
(1) o principal objetivo da terapia é a redução que podem ser beneficiadas por determinadas
da morbimortalidade cardíovascuiarrelaciona- classes de anti-hipcilensivos, porém,sem uma
da à HAS (ou seja, vamos preferir as drogas documentação comprobatória de redução adi
que demonstraram esse beneilcio em grandes cional da morbimortalidade. São elas:
ernsaios clínicos);
Taquiarritmias supraventriculares: j
(2) o beneficio de uma determinada classe de 1 Beta-BQs,AGC nãodildropiridinas;
antí-hipertensivos varia eni função de caracte [• Angina estàvel: Beta-BQs, ACC;
rísticas etárias, raciais e constitucionais do i• Hipertensão pré-operatória: Beta-BQs
paciente, bem como com a presença ou ausên 1 (Indicação questkmada em estudo recente);.
cia de comorbidades. i ♦ Hipertlreoidismo: Beta-BQs;
i• Tremor essendaí: Beta-BQs;
Em pacientes que não apresentam razões para a j• Enxaqueca: Beta-BQs;
preferência p>or detemiinado anti-hipeitensivo j• Doença vascular periférica; ACC;
em detrimento dos outros,teoricamente pode-se I• Hipertensão induzida pela ciclosporina:ACC;
iniciar o tratamento com qualquer uma das dro 1• Òsteoporosè: Tlazídicos;
gas de primeira linha... Contudo, de um modo j• Litíase renal (hipercaicíúria ídiopâtica):
geral dá-se preferência aos diuréticoí;tiazkiicos^ I Tiazídicos;
devido à sua comprovada eficácia, baixo custo j• Híperaldosteronismo primárid: í
e comodidade posológica.Pam todos os demais 1 Antagonistas da aldosterona;
casos, isto é, para portadores de condições es 1• Gestantes: alfametiídõpa e hldrãlazina;t'
pecificas que modificam a estratégia terapêutica, }♦ Prostatismo (hiperplasia prostáíica): Wfa-:
deve-se seguir as orientações adiante: i BQs seletivos;
j• Feocromocitoma: alfa-BQs nãò spletivoS;..-

Contraindícações
Existem situações em que determinadas das-1
ses de anti-hipertensivos trazem benefícios| Condições associadas a contraindícações aos
adicionais significativòs, com maior reduçaoj medicamentos de segunda linlia;
da rnorbimortalidade. São elas:
1- Hipertensão Sístólica Isolada (idoso): - Doença isquêmica do miocárdio; VDs, nife-
Diurétíco tiazídico (preferência para Indapari dipina de ação curta(ACC),
mida), 2^ escolha: ACC. I - Hipertrofia ventricular esquerda: VDs iso
2> insuficiência cardíaca sístóüca:lECAou| ladamente.
AAll + Beta-BQ +.diurétíco + espironolactona. - Hipotensào j>ostural: a2-agonistas centrais,
3- Pós-ÍAM:Beta-BQ beta-1-seletivos + ÍECA
bloqueadores alfa-adrenérgicos, vasodilatado-
res diretos.
+ esplronoláctoria.
-Hepatopatia: a2-agonista central(metildopa)
MED6RUP0 - Ciclo 1: MEDCÜRSO CArilULO i - Hi«>ERT£MüIO ArTEHUL - PAJffE 2

e labctalol (alfa e betabloqueador venoso). vida.A maioria deles tem hipertensão sistólica
- Depressão: reserpina, ol-agonistas centrais, isolada, O controle da FIAS, especialmente da
- Cerebrapatia degenerativa ou aterosclerótica: hipertensão sistólica isolada, é extremamente
reserpina, bloqueadores alfa-adrenérgicos ii- eficaz na redução de sua niorbimoríalidade e
possolúveis, a2-agonistas centrais. isso também se aplica para os indivíduos com
80 anos ou mais. As drogas de escolha são os
fíipotensãi?posíitral: é definida como uma que diuréticos e os ACC diUiropindinas de nova
da maior que 10 minííg da PA sistólica, após 2 geraçào. Drogas com potencial de hipotensâo
minutos de posição ortostática, em relação á postural devem ser evitadas(ex.: alfabloquea-
posição de dccúbito dorsal Este fenômeno é dores) — idosos apresentam reflexo barorrecep-
mais comum em Idosos, devido á redução do tor defeituoso, além de uma resistência vascu
reflexo baroceptor, e nos diabéticos de longa lar periférica que não se eleva de forma ade
data,, devido à disfiniçào autonômica, comum quada mediante queda da PA...
na neuropatia diabética.É mandatório que nes
ses pacientes, na primeira consulta e na consul Negros e pardos: a HAS e mais comum e
ta após inicio ou troca da terapia, a PA seja mais grave neste grupo populacional A per-
aferida na posição deitada,sentada e em pé. centagem de hipertensos no estágio 3 é muito
maior nos negros do que nos brancos. A evo
Características (demográficas): lução para complicações, como AVE e nefro-
Constitucionais, Etárias e Raciais patia hiperíensiva é significativamente maior
em negros,em especial a nefropatia. Entretan
Jovens:os hipertensos maisjovens costumam to, e.sse grupo pode ser tratado e controlado de
ter ótimas respostas aos Beta-BQs e lECA,pois forma tão eficaz quanto os brancos, se os pa
suas características geralmente são de híperci- cientes tiverem acesso a um bom atendimento
nesia(aumento do DC e da FC)e altos níveis médico e à aquisição dos medicamentos... As
plasmátícos de renina. Em hipertensos com drogas dc maior eficácia nesses pacientes são
idade menor que 30anos,é importante pesqui os diuréíicos c os An/agonistas do Cálciò.
sarmos uma causa secundária para a FIAS, Costumam ser resistentes aos Beta-BQs e aos
paríicülamiente ac£?un.'Wç^dt3úfc? aorta (avaliar lECA, pois possuem renina baixa. São parti
diferença de pulso e pressão entre membros cularmente sensíveis à ingestão de sal,quando
superiores e inferiores). comparados com os brancos.

Idosos: os pacientes com mais de 65 anos Mulheres: a resposta aos antí-hipertensivos

constituem a maioria dos hipertensos nos dias não difere significativamente entre mulheres
atuais, devido ao amnento da expectativa de e homens.

Contraindicações

i Dlüréííco tiazídico Gota Hipocalemia,.diabetes e dislipidemías(apenas :

í ^tabloqueadores Asma,DPOC,bloqueio
I cardíaco, overdose dé
1 cocaína.
inibidores da ECA Gravidez, estenose
e^ntagonistas da renàl bilateral ou em rim
\ ángiptensiná 11 " único, hipercaiemia.
jAntágqnistas do Bloqueio cardíaco
fcànái de cálcio ^ (dãtlazem e verapamil)e
insuficiência cardíaca.
quando usados em altas doses), hipotensâo,
postural. i
Depressão(formas lipossolúveis),insuficiência .
cardíaca descompensada,hipotensâo postúral,:
doença vascular periférica cóm claudicaçâo
Intermitente, diabetes meilitus com episódios ;
repetidos de hipoglicemia, glaucoma de ângulo
fechado, angina de Prinzmétal, dislipídemia. í
Insuficiência renal avançada, broncoespasmo. i
.
Insuficiência renal, proteínúría>
. MEpQRUPp - Cicto 1: MEDCURSO
Hipertensão Àiiértal Resistente
Define-se hipertensão arterial resistente como
a situação em que se tem um conlroíspréssô-
ricú inadeguadá apesar do uso de 3 agentes
um d^es tim diurético(geralmente tiazíidíco).
Estudos revelãin qiiê a HAS **résisténte'' não
é incomum, afetando ate 20% dos pacientes
hipertensos* com incidência aumentada prin
cipalmente em obesos e idosoS... E essencial
que haja a diferenciação com os casos de
pseudo-resistência* a qual possui 3 causas
principais: (1) mâ-adesào ao esquema tera
pêutico;(2) aferição inadequada da ÉÂ(ex.: 10.Wiiliàms, B,PouiteLNR,Brown, MJ,etaL Biit-
manguito pequeno para o braço do paciente) ish Hypèrtension Society güideiineê for hyper-
e(3)**efeito do jaleco branco"(aumento da tension managemeni2004(BHSIVJrstjmmary.
PÁ diante do médico)^ Não pódenios esquecer
também que nós pacientes cora HÁ resisterite
hâ uma máiór incidência de hipertensão scr
cmidáría,devendo esta possibilidade ser pes
quisadas de acordo com o quadro clínico... A
realização da MAPÁ estáindicada para con
firmação dos níveis pressórícos encontrados
no consultório. Recentemente estudos têm
apontado para os antagonistas da aldosterona
(principalmente a espironolactona)como
droga de escolha nesses casos,já que muitos
teronismo (subclíníco)associado.
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rs
rs
rs
VJ

TIPO n
f 1- díssecção aórtica. Não existe uma patologia que represente
ião tem a críse hipertensiva quanto a dsssecçao aórtica aguda.
Detalhes no texto.
0EF1NIÇÃO
Vimos anteriormente que sào inúmeras as
conseqüências deletérias da hipertensão arterial
crônica, devido ao efeito insidioso dos altos
níveis pressóricos sobre os vasos arteriais e o
coração. As complicações da hipertensão arte
rial crônica irão aparecer, geralmente, muitos
anos após a instalação desta condição. Contu
do, existem determinadas situações em que
altos níveis pressóricos causam ou poderão
causar lesão orgânica em pouco tempo, caso
não seja feito um pronto controle da pressão
arterial. Estas são as crises hipertensivas.
Crise hipwtensiva, portanto,é a condição em ] rimos à PAM sistêmica. As complicações agu
que os altos níveis de pressão arterial estão;
acarretando ou podem acarretar um prejuízo i
agudo ao organismo, necessitando de um con- j
írole pressórico mais rápido do que aquele feito I
no ambulatório. Os principais órgãos afetados
í agudamente são o òerebro,os rins e o coração.
Um ponto de extrema importância é que a
maioria dos casos considerados crise hiperten
siva pelos médicos no dia-a-dia não o sào de
fato. Simplesmente,são casos em que um hi
pertenso crônico, estágio 2 (PA-> 160 x
lOOmniTIg)apresenta sintomas não relaciona
V
.r.
^ - . •' ••:
'
TIPO III
dos à hipertensão em si (cefaleia, parestesías,
sensação de mal-estar). Esses pacientes não
necessitam de uin pronto controle da pressão
arterial,e devem ser abordados com medicação
sintomática (ex.: analgésicos, sedativos) e en
caminhados para tratamento ambulatória! da
HAS. Sào denominados simplesmente de
Tscudocrisc Hipertensiva'. Devemos nos
libertar da chamada ^estética da pressão arte
rial', pela qual nós e os pacientes só ficamos
satisfeitos cora níveis tensionais < 140 x 90
mmllg, antes dc darmos alta aos pacientes da
sala de emergência.
Pressão Arterial Média (PAM)'. aqui nos refe
das da HAS dependem muito da pressão arterial
média. É ela que determina a transmissão da
pressão aos capilares. Contudo, sabemos que
a PA sístólica também contribui para a lesão
arterial da hipertensão. Neste capítulo, várias
vezes nos referiremos à PAM, portanto deve
mos aprender como calculá-la (fórmula abai
xo). Numa questão desta apostila, você apren
derá que existe uma outra fónnula...
PAM - PAsist. 2 xPAdíast
3 -
 MEDQRUPO -Cin.o1:MEDCURSO
lilSIOPATOLOOiA
Qual é o Tijpo Lesão?
A crise hipertensiva caracteriza-se por urna
situação de perigo ao paciente devido às con
seqüências da própria pressão arterial elevada.
Nesse caso» existem duas situações:
I. 0 quadro clínico é causado pelo efeito da
hipertensão em sL Uma hipertensão grave de
instalação aguda pode causar lesões orgâni
cas» decorrentes de (1) ruphira vascular (AVE acima do limite a autorregulação provoca ence-
hemorrágico) ou extravasaraento de líquido falopatía hipertensiva (ver adiante).
(encefálopatia hipertensiva), (2) hiperplasia
maligna) e (3) elevação das pressões de en
chimento yentricular (EAP hiperíensivó). A
retina é o tecido em que podemos ver, a olho
nu, o equivalente dessas lesões vasculares,
através da fundoscopia,
jy^
2. Existe umapaiolo^ia a^uda associada cuja
evolução está sis^ào agravada pela hiperr t Ê fácil concluirf poríanto, que a,Jnstalaçap
tmsão. O IAM, a angina instável e a disseca ^ súbita de úm cfuadm hipertensho èm um
ção aórtíca aguda são exemplos dessas pa
tologias, O aumento excessivo da pós-carga
eleva bastante o consumo miocárdíco de O,
(aumenta o trabalho do miocárdio), esten
dendo a área de infárto e piorando a ísquemia
míocárdica, Uma dissec^o aÔrtíca pode
;V^
evoluir com ruptura e choque hemorrágico
fatal, devido aO efeito da hipertensão sobre
a parede da aorta doente^
Autorregulação dò Fluxo Oi^ânicb
•*>*W\
Os órgãos, tais como o cérebro, os rins e o
miocárdio, possuem xun mecanizo fino de
autorregulação do seu próprio fluxo arterial,
isto é, apesar de variações da pressão Wteríal ção da PA, com a qual o fluxo oigânico é man
media (PAM), o fluxo orgânico mantera-Sé
constante, até certo ponto. Isso se dá pelá va
riação do tônus vascular das arteriolás e peque
nas artérias do órgão: um aumento da PAM
màxiz yasoconstricçõo, enquanto que uma re
dução dá ÍPÀM indiiz vasQdilataçãól
Este mecanismo, entretanto, flmciona apenas
■ftm^
em uma faixa de variação da PA que, çm in
divíduos normais, está aproximadamente en
tre 60 e 120 mmHg - FIGURA. 2^
CAPllULb 4 - CRtãE HlPERTElriSnM 3^
Uma hipotensão grave, com PAM < 60-^0
mmUg, leva á hipoperfusão orgânica, pois foi
abaixo do limite inferior da autorregulação, isto
é, após ocorrer uma vasodilataçao ma^ma... Por
outro lado, era pessoas previamente Íug;idas, uma
PAM > 120 mmHg le\'a a um aumento excessi^
vo do fluxo, com possível extra\íasá!nento de
líquido para o interstício e ruptura vascülar» pois
foi ultrapassado o limite superior da autorregu-
iaçâo, isto é, após umâ vasoconstrkçâo máxima,
O órgão que raaís sofre com este fenômeno é o
cérebro: uma PAque se elevou agudamente para
\Ftg.2
Ffuxo corelmf
J
n mM
eOnmHo ISOmtr^g
rindMdíròcom aí/% prm/íãmeníB:no/ráafo£/ 7
Ibaixapodesup&iaroJimite.deàiâoFregulaçào ■
orgânica com uma.pÀ > iTOfx iOO
120mmh^L EàBéocasQdacn^hípertenshm -
na cnança e da edarrípstaiem uma mulher
- jovem nao previamenis hipertensa^
Reajuste da Autorregulação; no
Hipertenso Crônlcò
No hipertenso crônico, por efeito dos altos ní
veis tensionaís constantes, o mecanismo de
autorregulação está alterado. À faixa de varia
tido constante, está reajustada i3ará valores
maiores de PAM, por exemplo, de 120 a 160
mmHg, no hipertenso grave..
Nesses pacientes, para haver tun hiperfluxò
com extravasaménto de líquido è lesão orgâ-
iiica, a PAM tem que elevar-se agudamente:
para acima de 1 óOramHg (ex.: PÁ > 220 x
130). É só você lembrar dos hipertensos que
você já atendeu com PÂ absundíamenté alta e
totalmente assintomáticos... —
MÊD6RUPO -Cictol: MEDCURSO
i F^9- 3
í F/<«o cofttiròl
Normoiensõ MijXir^nSO
\ GOfnmHg l^nvnHg l&MvHg
I — —
Por outro lado,,a redução abrupta da PAM para
abaixo de 120 nimlíg (ex.: PA < 160 x 100)
pode levar à hípoperfusào orgânica, com con
seqüente hipofluxo cerebral e coronariano.
Êfacil concluir,portanto, que, nos hipertensos
crônicos moderados ou graves, uma crise
hipertensiva rèalsomente ocorrerá com níveis
• muito altos de PA, por exemplo, ma/o/os que
220X120(PAM >150mmHg)e guancfo estes
níveis forem alcançados agiida/neote.
Conclusão: Quais os níveis tenshnaís ca
pazes de causar uma Crise Hipertensiva? [ 10- Hipertensão grave perioperatória
Analisando o que foi descrito acima, conclu
ímos que esses niveis 'limite' dependem de
que paciente estamos avaliando: se uma crian
ça ou adolescente, cuja PA prévia costuma ser
abaixo de 120 x 80,ou um hipertenso crônico,
cujas PAs prévias estào em níveis mais altos,
levando ao reajuste da autorregulaçào do fluxo
orgânico. Além disso, a rapidez com que hou
ve elevação da PAé um fator crucial na ocor
rência de uma crise hipertensiva.
Emergências e Urgências Hipertensivas
Eittergências Hipertensivas são as condições
em que o aumento da PA está causando um
prejuízo orgânico agudo, geralmente com sin
tomas graves e risco de vida, exigindo rápido
controle pressórico, em geral com agentes in-
travenosos. As principais emergências hiper
tensivas estão na tabela 1.
"Urgência Hipertensiva**define uma situação
em que a PA está muito alta(em níveis aguda
mente perigosos), mas que ainda nào provocou
prejuízo orgânico agudo. Convencionou-se
chamar de Urgência Hipertensiva,todo pacien
te com estabilidade clínica, sem comprometi
mento de órgàos-alvo, porém com pressão
diastólica > 120 mmHg (em geral a pressão
Capítulo 4 - Cfose Hipertemsiva
sistólica está acima de 180 mmHg).Esses pa
cientes têm um risco considerável de evoluir
para uma emergência hipertensiva nos próximos
dias. Alguns autores consideram a hipertensão
acelerada maligna (ver adiante), no paciente
assintomático ou oligossintomático, como ur
gência, e não emergência hipertensiva.
[3^ AVE Isquémico(fase aguda)com PA >■ 2Ò0
I X 120 mmHg
>4- AME hemorrágico (fase aguda) com PA >
{ 180x105 mmHg
Í5- IAM ou Angina Instável PA diastólica >
120 mmHg
i 6- Edema Agudo de Pulmão Hipertensivo
' 7- Hipertensão Acelerada Maligna
8- Nefroesclerosé hipertensiva maligna
;9- Ecíâmpsia :
511- Hipertensão grave no grande queimado
j12- GNDApós-estreptocòctca
{13- Crises Adrenérgicas
j - Feocromocitoma
1 - Rebote após suspensão dè alfaS-
I agonista (clonidína)
j - Uso de Cocaína
j -Disaulonomia (ex.; Síndrome de
j Güillain-BalTé)
! - Ingestão de Tiramína + inibidores da
i MAO
AntI-hipertensIvos Parenterais
As emergências hipeitensivas mais graves, com
risco iminente devida, devem ser tratadas com
anti-liipeitensivos intravenosos. Essas drogas
têm um início de ação rápido (1-30 min), além
de um efeito anti-hipertensivo potente. As prin
cipais são (Tabela 1):
Nítroprussiato de Sódio
É um nitrato com potente efeito direto vasodila-
tador arterial evenoso. Diferentemente da nitro-
 MEOGRUPO . Ciclo 1: MEDCURSO
gliceriiia, pode índuzirum fenômeno de "roubo"
coronariano, aumentando a área de isqoemia
míocárdica. É oanti^liipeitensívopaieDteral mais vidro, pois o plástico retém o medicamento.
potente e também o mais utilizado eni nosso meio.
A sua meia-vida é de 1-2 minutos, portanto tem
uin início e término dé ação multo rápidos. É mo dos grupamentos sulíidrila, necessários ao
Mo em infusão continua, na dose 0,25-10
kg/min, com o soro e o equipo protegidos da luz
(é fbtossensível). É uma excelente droga para as
emergências liipertensivas com PA muito eleva
das e nas quais precisamos controlar a velocida
de de queda da PA Uma grande yantagéra desse
medicamento é luna baixameia-vida, aproxima
damente 2-5 minutos; desse modo, um quadro de
/«Sy hipotensão pode ser rapidamente revertido sor
mente com a interrupção da droga. Apesar de ter
/«V um efeito vasodilatador cerebraMeoricamente
prejudicial na éncefalopaíia hipeitensiva, conti
/<*N
nua sendo utilizado com bastante eficácia nesta
patologia. Deve ser evitado na ísqúemia miocár-
dica e na eclâmpsía antes do paito, a não ser em
casos de hipertensão severa refratária a outras
drogas. É metaboiizado nas hemácías em cianètci^ tárias. O seu uso isolado leva à taquicaidía e
■f^
sendo este convertido em tiocianato pelo fígado. hipercontratilidade mlocárdícá reflexa, assim.
>K
como retenção líquida. É a droga de escolha na
A Jftíojòcaçâopelo Jiocianato é o efeito adver
so mais comum desta droga, manifestando-se
por agitação psicomotora, confusão mental,
fadiga, vômitos, coma. É mais comum com do
ses mais altas, coih aterapia prolongada (maior
que 4 dias) e na insuficiência renal (o tiocíanato
éde eliminação exclusiva renal). A
por Cianeto (comum nos hepatopatas) é carac^
terizada por acidosè metabólica, aireflexia, mi-
driase, compulsões, pele rasada e mn háUto com
odor característico de "mnêndíoas aanargas". A
intoxicação pelo nitroprussiato de sódio pode
V«N
ser tratada apenas pela suspensão da droga
(trocando-a por outra). Na suspeita de ser toxi
cidade pelo cianeto, deve-se administrar nitríto
de sôdiò a 3% e tiòssuífáto de s^o a 25% (este
ultimo irá converter o cianeto, em tiocianato,
menos tóxico que o primeiro).
NitiY>glicerina
E um nitrato com ação vaspdilatadora diretã
-An predominante no sistema venoso e nas co^-
nárias epicárdicas, tendo excelente efeito
"/^ anti-ísquêmico do miocárdio, redutor da pré
e pós-carga cardíacas e aiiti-hipertensivo. Em
doses maiores dilata também o leito arterial,
■'■/ãí^ É a droga dc escolha na crise hipertensiva do
IAM e da àngína instável. A dose é 5-100 pg/
,/*s mü^ em .infusão continua. Sua meia-^
CapUulo 4 - CnsE Hipertemsam ^3.
-vida é de 3-5 minutos. O soro contendo a
droga deve ser colocado era um recipiente de
Após as primeiras l2-24h, em geral, desenvol
ve-se tolerância a seu efeito, devido ao consu
seu.mecanismo de ação:
Enalaprilato
É lun lECA; na verdade é o princípio atiyo do
enalapiil (que é uma pró-di-oga). E uma exce
lente alternativa nas emergências hipertensivas,
exceto na eclâmpsia (efeito teratogênico), ten
do um início de ação em 15 minutos e duração
de ação de 6h. A dose é 1,25-5 mg IV 6/6h.
Tem um e.xcelente efeito no EAP liipertensivo.
Hidralazina
E ura vasodilatador arterial direto, que possui
uma ação bastante efetiva nas artériasplacen-
eclâmpsia, na dose 10-20 mg IV 6/6h ou 10-50
mg IM I2/I2h. Seu início de ação é em 10t»30
minutos; e a sua duração de ação è de 3-8h,
Furosemída
Pelo seu efeito venodilafadore pela sua rápida
ação diurética, deve ser administrada no EAP
ou para potencializar a ação de outras drogas
lio tratamento das emergências liipertensivas
em geral, exceto nos casos era que há liipovo-
lemia acentuada e. na eclâmpsia). O paciente
hipertenso pode.de fato estar hipovolêmíco.
Neste caso, a furosemida pode fiizer cair sdirup-
tamente a PA ou até mesmo àumentá-la, pelo
auiiiento da atividade das çatecolamínas e do
sistema renina-angiotens.iqa-aldosterooiL.
Nlcardlpina
É um bloqueador de canal de cálcio do tipo
dildropiridina, Pode .ser administrado em infu
são yenosa na dose 5t1 5 mg/b. Seu eleito tem
a eácácía semelhante à do nitrpprussiáto dé
sódio, porém com menos efeitos adversos.
Pode ser feita em qualquer emergência híper-
teiKÍva, contudopãodeye ser a primeira esco-^i
íhâ no EAP Iripertensivo, pelo seu potencial
efeito inotrópico negativo. A duração dò seu
efeito continua por 1 -4h, após á suá suspei^lp..
M.EDGRUPO - Ciclo 1: MEDCURSO CAPtTULD 4 - Cmae Hi^ertens^u»

Labetalol dissecçào aórtica. A segimda, na dose 0,5 mg'"

min,em infusão contínua, era a droga de esco
É uinalfac betabloqueador, agindo, portanto, lha na dissecçào aórtica.
como vasodilatador arterial e veiioso,além do
efeito cardioinibitório. Pode ser feito ein infu Drogas Orais de Meia-vida Curta
são contínua, na dose 2 mg/'min, após um bolo - Utilizadas em algumas emergências hiperten-
de 20-80 mg IV. A duração do seu efeito é de sivas e na urgência hipertensiva
3-6h, após a suspensão. É um excelente aníi-
-híperíensivo parenteral em todas as emergên Nas emergências hipeitensivas, na ausência de
cias hipertcnsivas, exceto o EAP, devido áo risco iminente dc vidá, Ou na urgência hiper
efeito inotrópíco negativo. Pode ser a droga tensiva, devemos utilizar drogas por via oral
de escolha na dissecçao aórtica aguda e no ou sublingual de ação rápida(meia-vída curta).
AVE com PA diastóHca entre 120 e 140 Não Iiá necessidade, a princípio, de drogas pa-
nmiHg. Os seus efeitos adverso.s e contrain- renterais... Devemos corrigir tamhéni todos os
dicações são as dos betabloqueadores. fatores que podem exacerbar a PA (dor, estres
se emocional,hipoglicemia, hipoxemia,hiper-
Outras volemia, hipovolemia,be.xiga distendida,etc.).
Principais drogas utilizadas para este intuito:
O esmoiaJ é um betabloqueador de meia-vida
muito curta(l-2 minutos), podendo ser admi Captoprií
nistrado nos casos de ísquemia miocardica ou
díssecçào aórtica, quando há a possibilidade de Pode ser considerada a droga de escolha para o
efeito adverso com esse grupo de drogas. O tratamento das urgências hipertensivas, salvo
verapamii e o diltíazem são bloqueadores de contraindicações (ex.: gravidez). É o TECA de
canal de cálcio que podem ser feitos na forma menor meia-vida,tendo lun início de ação de 15
venosa na crise hipertensi va, especialmente na minutos e uma duração de ação de 4-61i,quando
dissecçào aóilica em pacientes com contrain- administrado por VO. A dose recomendada é
dícaçâo aos betabloqueadores(Ex.: broncoes- 6,25-50 mg,na prática utilizando-se 12,5-50 mg.
pasmo).O alfamettldopa^ na sua forma venosa, Na impossibilidade de utilizar-se anti-hiperten-
pode ser,feito na eclâmpsia, como droga de 2" sivos parenterais nas emergências hipertensivas,
escolha. O diazóxido - vasodilatador direto pode-se usar o captoprií VO nesses casos tam
arterial — e o írímetafan — bloqueador ganglio- bém. A grandé vantagem dos lECA .sobre as
nar — são drogas obsoletas no tratamento da outras drogas na urgência hipertensiva é o rea
crise hipertensiva, uma vez que seus efeitos juste da cur\'a de autoiiegulação do fluxo cere
adversos são mais comuns quando compai ados bral, isto é, a ciuv-a "desce"juntamente com a
às drogas atuais.A primeira é feita na dose 15- queda da PA,diminuindo a incidência dos fenô
30 mg/min, após bolo de 50-100 mg IV, sendo menos de hipofluxo cerebral.Isso não acontece,
contraindicada na isquemia miocàrdica e na por exemplo,com a nifedipma.

^Medicamentos
«p&ar/ÍÍj-iiíü:;.-;

■! I ~|T' ti.ij
DliláçiiiHéltSadvd Indicaçõell
! Niboprussiato de ! 0,25-10 pg/kg/ imediato 2-5 min ; Náuseas, yômitòs Maioná das
i sódio (vasodilatador í min EV (segun ji (intoxicação cia- Emergén-
; arterial e venòso) 1 dos) ; neto).
; Nftróglicerina • 5-100 pg/kg/min 2-5 min 3-5 min Cefaleia, taquicar- íamjve
; (vasòdíiátádor j EV • dia reflexa, ■
r arterial e venosó) i flushing!
[ Hidralazina j 10-20 mg EV ou 10-30 3-12h Taquicardla, cefa Eclâmpsia
f(vaso dtlatador dé j 10-40 IM 6/6h leia, vômitos: Pio-
> ação direta) 1 -- ra da angina.
5 mg EV (repetir 5-10 min Bradicardia, blo IAM. Disse-:
10/10 min, se queio aíriovèntri- ção aórtica
necessário até cular avançado,
20 mg) broncoesDásmo.
 MEDQRUPO -Cicto l: MEDCUSSO CAPmiLD 4- CnaElltPEfnEZtsiM ^^

JEsmòloí(blqquéiidbH Ataque:500 pg/kg;|1-2 min 1-20 Náuseas; vô-, Dissecção

'; 1 infusão:25-50 pg/ ! mitos, aórtica !
^iètíVp cir^^çaa 'í kg/min; Máxima: ! hipotensão aguda ,
j 300 pg/kg/min j V..K ■ •• •.:- .
it
1

. Furosenilda 1 20-60 mg j 2-5 min 3060 Hipopofasse-^ IVÊ:6jnáls ;

.(dtu^icp)!,. ~ j (repetir após 30| min
"i r 15'
r j
-
min) 1

Pluròticos captopriL A dose recomendada é 5-10 mg VO

/*N
(mastigar e engolir). O início de açao ê de 5-15.
O diurético de meia-vida mais curta e de mais minutos, e a duração de ação é de 3-5íi<
rápido inicio de ação é aiiirosemida. Seu uso
113 urgência hipertensivã está indicado apenas Clonídina
nos casos de refiatariedade do esquema anti-
-hipertensivo (ao qual deve ser associado), É um alfa2-agonista central e ímidazolínico,
/^)
afastando-se a hipovolemia» freqüente em pa com início de ação de 0,5-2h ê duração de
cientes hipertensos em uso crônico de diuréti- ação de 6-8h- A dose é 0,2 mg VG,seguido
cos.Após estabilização da PA,troca-seá fliro- de 0,1 mg 1/lh(não ultrapassar o total de 0,8
senlida por uin tuusídico. mg).É uma droga bastante efica^ ô seu prin
cipal problema é ò efeito sedativo, sendo
Nifedipina contraindícada nos pacientes çòm comprome
timento neurológiço grave.
A grande importância dessa droga no nosso
meio é a enorme experiência prática dqs mé Propránolol
dicos com o uso da sua forma líquida(contida
em cápsulas), administrada de forma sublin- É um betabloqueador que, quando feito por
gual.Alguns preceitos em relação ànifedipiità VO,na dose 10-40 mg,tem um início de açâó
liquida devem ser comentados: 1-A sua prin de 0,5-2li e rniia duração de açãp de S-l^.
cipal absorção é pôr via enteral,tendo, na ver
dade, pouca absorção sublinguaL A cápsula Eiicefaiopatia Hl|iertansivà
deve ser mastigada.é o líquido engolido- Quan
i^*S do feita sublingual, uma parte do liquido es Um aumento súbito e significativo daPA pode
corre para a faringe e é engolido,justificando ultrapassar o limite da autorrègulaçãq dq flu
o efeito desta via de administração^ 2- Nunca xo cerebral,levando ao hiperfluxò e extra\'ar
r^N
foi aprovada pelo FDA. 3-: Existem graves samento de líquido para o interstício, isto é,
efeitos adversos potenciais- Além dos efeitos um edema cerebral: Os míçrovasos cerebrais
meramente incômodos (nibor facial, palpitá- perdem a capacidade de autorregulaçâo e aca
ções,cefaleia),a PA pode cair abruptamente e, bam dilatando-se pelo eleito lesivo da hiper
)«N às vezes, para níveis de hipotensão- Existem tensão arteriaL Os níveis de PA para causar
r vários relatos na literaíurá de hipotensão seve uma encefalopatia hipertensivã não precisam
ra, IAM, AVE, TIA e angma instável conse ser muito altos quando o paciente é previa-
qüentes à adniinisUação da forma liquida dá ménte nomiòtenso oü hipotenso, como em
nifedipina. Portanto, esta droga não deve ser crianças com GNDÁ é primípáras cora pré-
utilizada como droga dè primeira linha para o -eclâmpsia, Em hipertensos crônicos prévios,
tratamento nem da urgência,nem da emergên a síndrome geralmente só ocorre com níveis
.7^ cia hipertensivã,sendo reservada apenas pará iuuito^Itos dè PA(> 2401120),
a falta de outras opções. Está formalmente
contraindicada na angina, IAM,TIA,AVE e Sinais e o primeiro sintoma é a ce-
dissecção aórtica.- Entretanto, excluindo as taleia, geralm^itefiontoccipital ouholocranía-
contraíndicáções,a nifedipina serve como fár- na^^ue costuma so* pior pela manhã, após o
maco altemátivo para controlai* a crise hiper sono,A síndrome de hipertensão intr^aniana
:t tensivã,especialméntè hps pacientes negros ou e edema cerebral instala-se,deforma insidío^,.
çóiú insuficiência réhal aguda precipiEãda pélõ nos prójdmos diàsl náu^a^ vômitos, queda
MED6RUP0 - Ctcto 1: MEDCURSO CxptniLo 4- Crise HiPERXEj^stm z

dq nível de consciência (sonolêncÍ£L> torpoi; tililo'para o evento hemorrágico cerebral.Além

coma), crises conwlsíyas tônico-clônicas ge disso,o edema cerebrale a hipertensão Intracra
neralizadas. O exame revela hiper-refiexia, niana resultantes desencadeiam o reflexo de
sinal de Babinski bilateral, mioclôntis. Geral Cushing, elevando a pressão arterial e reduzin
mente, a PA está excessivamente alta, salvo do a fi*equência cardíaca. Por isso, muitos pa
exceções; O principál diagnóstico diferencial cientes com AVE hemoiTágico apresentam-se
é com Ò AVE hemorrágico, que se diferencia com níveis muito altos de PA(éx.:240 x 130).
clinicamente por apresentar evolução súbita.
Na dúvida, sempre esta indicada uma TC de Obvlámente, esses altos níveis tensíonaís po
crânio. A ressonância magnética de crânio, dem piorar o sangramento e o edema cerebral
quando realizada,pode indicar edema da subs resultante, todavia,a normaíização da pressão
tância branca da:região occipto-paríetal (co aiterial é deletéria, pois pode causar i.squeraia
nhecido como "Síndrome Leucocncefalopatia nas áreas acometidas pelo vasoespasmo(com-
posterior''- trata-se de lun edema reversível; pEcação freqüente do AVE hemorrágico)e iio
ou seja, quando os níveis pressórícos foreni tecido cerebral edemaciado(aumento da preís-
reduzidos e o paciente melhorar dos sintomas, são craniana local). O objetivo dp traiameiito,
esse edema desaparece). então, é chegar ao meio-termo: manter a PA
entie 150 x 95 c 180 x 105 nos pácientés pre-
Conduta',o paciente deve ser imediatamente in viameme hipertensos coralienioiTagiaintmpa-
ternado e a terapia anti-hipertensiva de pronto lenquimatosa, e entre 130 x 95 e 160 x 105 na
iniciada. A preferência é por mna droga venosa hemorragia subaracnoide por ruptura de aneii-
de meia-vida curta, para que a sua infusão pos risma.
sa ser titulada, de rn^o a baixar os níveis de PA
paulatinamente em Ih.Pode-sè utilizar o nittO" Sinais e isintomas: devemos suspeitar de ura
priissiato £tesâdw.a.mcardipiita ou o labéiatoL AVE hemorrágico em pacientes que apresen
A pressão diastólicadeve ser reduzida para va taram uma cefaleia intensa e súbita, associada
ou não a um ou mais dos seguintes sinais: cri
lores entre lOO-llÓ mrallg;a PAM deve ser re
se convulsiva focai ou generalizada, queda do
duzida no máximo para 25%do valor pré\no nas
nível de consciência, instalação de um súbito
primeiras 3h (ex.: PA = 260 x 150 inmHg ou
déficit neurológico focai (ex.: hemiplegia). A
PANf =186 mmHg;reduz-se para em tomo de
210 X 110 mmHg ou PAM = 143 mmHg).Nas hemorragia subaracnoide geralmente não sê
próximas 6-8h,aPA deve baixar paia um valor manifesta com déficit focai - o que chama
próximo a 160 x lOQ minHg.Esta redução ini- atenção no quadro é a cefaleia súbita, a sínco
pe e a posterior queda dó nível de consciência.
e dos sintomas neurológicos. Após o controle A rigidez de nuca costuma aparecer àpó
íiiiciaL um ou mais ariti-hipertensivos por via primeiros 2 dias. Um quadro de déficit focai
súbito, sem alteração da consciência sugere
mida) devem ser acrescentados, para que o pa mais um AVE isquêmíco, mas não afasta, eni
ciente possa ser desmamado do nitroprussiato. hipótese alguma; um AVE hemorrágico. Ò
A pressão diastólica alvo nessa fase deve ser diagnóstico do AVE hemorrágico podeserime
entre 85-90 inniHg: diatamente confirmado pela TÇ de crânio,

É sabido que o nitroprussiato de sódio pode Conduía:após intemaçàq,se possível em uma

piorar a vasòdílatáção cerebral eóedema,por UTI, a PAM e a PIG (Pressão liiíiacranianá)
efeito direto hòs vasos cerebrais; porém a sua devem ser continuamente monítprizadas jpor
eficácia em baixar a PÁ geralmente suplanta acesso invasivo; o paciente deve, ha maioria
este problema. das vezes,ser colocado em prótese ventilatória,
com hiperventilação (PaÇO^ dé 30 mmHg)e
AVE Hemorrágico sedação adequada.Assim que possiyelvimcia-
-se um antí-hipertensivo venoso de meia-vida
A.maioria dos AVEs hemorrágícQS ocorre.em curta, era infusão contínua {nitropm^'aio de
indivíduos hipertensos,tanto oÁVE intraparen- sódio^ nicardipina^ íabefalol)^ objetívándo-se
quimatóso, quanto á hemorragia subaracnoide reduzir paulafinamente a M eni 3^^ para os
por ruptura de áheúrisraa sacular congênito. nívéis ihencionados aciniá. Se for bémprràgia
Uma súbita elevação da PA geralmente é o *ga- subaracnoide, está indicado o úso â& nimoíiipi-
 MEDGRUPO - Cjclo 1:JHEDCURSO CjuHIULO 4 - CnSE UlPERTENStW 33

rtíí 60 mg 4/4h, que possuí um efeito protetor EdeiTÍ3 Agiido de Pulmão Nífiertenelvo
neuronal e comprovadamente reduz a sequeJa
neurológica. O «iflfMfVu/ pode ser prescrito como Ver capitulo de insudciência cardíaca.
adjuvante à terapia do edema cerebral.
IAM e Angina instável
Ji*ty
AVE l^quêmico Aisquemia miocárdica aguda estimula o siste
ma nervoso simpático, que, por sua vez, pode
O AVE isquêmico é uma das principais com agir elevando a èequência cardíaca e a pressão
plicações da hipertensão arterial crônica. Por arterial. Hipertensos crônicos podem ter a sua
isso, é comum o paciente com AVE isquêmico PA elevada a níveis extremamente deletérios
apresenlar-se hipertenso. Quando uma aitÉia para Q mlocárdio Isquêmico, pois aumentam a
cerebral é subitamente ocluída, surge uma área pòs-carga e, portanto, o consumo miocáudico
de isquemia cerebral. Cora o passar, das horas, de. O,, piorando a isquemia e estendendo o ín-
no centro do território isquêmico aparece uma larto. Por isso, nos casos de lÀM ou angina
área de necrose, que aos poucos vai estendendo- instável, associados à hipertensão arterial grave
-se para a periferia. A cicculação colateral man- {> 180 X110), está indicado ura ahti-hiperten-
tém alguma perfiisão da área inais periférica, sivo venoso. Adroga de escolha é a nitróglice-
protégendo-a contra a necrose. A área em sofii- lina. O nitropiussiato só deve ser feito em casos
"7*N mehto isquêmico que ainda não evoluiu pam de refiratariedade à uítroglicerina, pois há indí
necrose denomina-se penumbra isquêmica. A cios de que pode acarretar "roubo" coronariano.
períusâo desta área é bastante dependente da FÃ, Os p-bloqueadores sempre devem ser associa
que, por sua vez, mantém o duxo das colaterais. dos, salvu contraindicações (KilUp> U, bradiái-
lV=^
Nomialmente, ê necessário que a PA esteja ele ritmia, broncoespasmo), mesmo nos pacientes
vada, de modo a garantir o Ôuxo sangüíneo para normotensos. O p-bloqueador de escolha é o.
a penumbra isquêmica, que apresenta uma meiopralol venoso.. Nos casos de dúvida sobro
pressão intersticial aumentada (por edema). a tolerância ao p-bloqueador, devemos utilizar
o esmolol^ um p-bloqueador de meía-vída èx-
A queda abrupta da PA pode levar, portanto, treniamente curta. Os inibidores, da ECAtám-
à extensão do infarto cerebral, por reduzir a bém estão indicados de rotina.
7*^
perfusão da penumbra isquêmica. Recomén-
dá-se não tratar a hipertensão arterial na fase Dlssecçâo Aórtíça Agiicia
aguda do AVE isquêmico, a não ser que PA
'f^\ esteja muito alta, ou seja, maior ou igual a 220 Dissecçào aórtica aguda é ura evento no qual há
X120, ou então quando o paciente é candida uma súbita ruptura da camada intínía da áorta,
í^ to ao uso de trombolíticos (aqueles com AT < como um '*rasgo'\ pemiitíüdo cora quê o sangue
3h) e apresenta PAmaíor ou igual a 185 x 110. penetre entre a íiitiina e a camada médiá da ar
Se a PÂ estiver muito elevada (diastólica > téria, dissecando uma da outra. O sangue pefr
HOiimilig), o ní/rqprií55iirf<? é con corre esse espaço dissecado, denominado "falsa
siderado a droga de escolha pelo consenso luz", até, na maioria das vezes, retomar â luz
/*N americano; nos óutros casos pode-se utilizar arterial mais a frente em uma nova mptura da
o fabetaioL A nifedipina Hgttida é conirain-
dicada nesses casos, devido à possível qüédü etiopatogenicos se associam: a mãque;ra da pa
abrtipta da PA còm o seu usò^ rede aòrtica(damtinia,peíaaterosÇler^^^^
da média, por necrose cistícãhèrè^t^ia) e nina
■:/^ alta "torça de císalhamento" do sangue ejetado.
Apôs^psprimèims^^^diajsd^ Esta força signiíica ò impacto tangéncial do
/!^ pòde^efmidàr úni ariihhipeTiènsfvo via orab sangue, movido pela contração venhicUlar sis-
Idem&aiiddácu^a^ejü^páptoprii^li^ tólica, sobre a parede da aorta. Quanto maior a
'pam;maMéfià^ P4 , 160 çontratílidade miocárdica, medida pelo chama
isquêmico^ ó
do dP/dT (variação da pressão intrav^tricular
a çQhtndar à IfÀsaipl durante, a fase de contração^ isoyplumétr^
\restí^BSr comm^KÊi]^ arribaiàtorial: i
maiorseráafoT^deçi.sâtftáin

-/^
 CAPmJLO 4 CnSE HtPERTENSm 8€k
MEOâRUPO - Cicto 1: MEDCURSO Wi/'

aorta descendeníé. Se a dissecçào continuar até

ção aóitica é a iiiptura das camadas iiiiédia e a aorta abdominal,a dor"migra" para a região
adventícia, pelo sangue sobre pressão na'""falsa lombar.O caráter da dor é variável, geralmente
luz". Quando isso acontece,a hemorragia pode de.scrita como "rasganté" ou "cortante'V mas
ser muito grave ou mesmo fatah O local da pode ser idêntica à dor do IAM.Este é q princi
hemonagia depende de ífual a porção da aortá pal diagnóstico diferencial.Algumasdiferenças
rompeu e quais ás suas relações ànátç^^^ que"ialam afavor" de dissecçào aôrtícá podem
ser: o caráter "riiigratóriò" característico da dor
1- A ruptura da aorta ascendente leva ao he- o pico de intensidade da dor ser logo no início
e
mopericárdio, com tamponamcnto çardíaco (no LAM,geralmente, a intensidade é progres
quase sempre faíaL siva). O tipo ni manifesta-se com uma súbita
dor na região dorsal torácica ou toracolombai-.
2- Quando é na aoría descendente toráckajleva
ao hemomedíastino ou ao henioíórax, com Sinais: algum sinal sugesti\^ do diagnóstico
conseqüente choque obstiiitivo (compressão ocorre em pelo menos 50% dos caso.s, em es
da cava)ou liemorrágicCj respectivamente. pecial nos tipos I e Ih Os principais são:
- Difemiçasigni^cativaá^^^ PA (> 20
3- Ma aorta descendente abdominal^ pode ha imiH0entre os membrossúperioi'es^ de\ido à
ver hemorragia digestiva franca(ruptura para dissecçào da üiominada oudasubçlávia.
a luz intestinal) ou um hemóperitônio, com -Défieii neíirúfôgicõfoml oii sopro camti-
choque hemoiTágico fatal. Devido a esse ca deo í/í/enso, devido à disseçção da inomi-
ráter de iminência de fatalidade é que a dis- nada ou da carótida.
secção aórtica aguda deve ser prontamente - Sopro de insuficiência aórtica aguda^ devi
diagnosticada e tratada. do à dissecçào dos folhetos valvares aórticos,
que podem defomiar-se e prólapsarem para
Cla&sííica-se anatomicamente a dissecçào aór o veiitriçulo na diástòle.
tica era três tipos(chssificacâõ de De BakevY
" Tipo I(70% dos casos): o "*rasgo"é na aorta A dissecçào aórtica abdominal pode estender
ascendente e a dissecçào estende-se pela aorta -se para as artérias renais,levando à hipertensão
ascendente,arco aóitico e aorta descendente. severa renovascular. O achado de um sopro
- Tipo n(5% dos casos): o "rasgo''é na aoita sistodiastólico abdominal,na topografia deiuna
ascendente ea dis.secção é lestrita à aoita ascen aitéria renal, é bastante sugestiyo.
dente^ não ultrapassando a artéria inomiriada.
- Tipo IIÍ(25% dos casos): o "'rasgo" é na As coraplicaçôes da dissecçào áòitica agüda
aorta descendente(além da subclávia esquer manifestam-se de forma grave:tamppnamento
da)e a dissecçào é restrita à aorta descenden cardíaco, compressão do mediastino (choque
te. No tipo llía, a dissecçào acomete apenas com turgèncía jugular), choque hemorrágico
a aoiia descendente torácíca; no tipo Illb^ franco, associado à.smdrome do den;aine pleu-
estende-se para a aorta abdominal. ral(heraotórax)e ascite (hemoperitônio).

Uma segunda classificaçào divide a dissecçüo Diagnóstico: afastando-se o diagnostico de

IAM e angina instável, pçlo acompanhamento
- Tipo A(75% dós basps): comprometimento do ECG e doságenierizimática específica,uma
tíaaQrtaascendehte(tipos I e II de DeBakey). dor torácica retroesternal a^da,de grande in
-Tipo B(25% doscasos): não coniprainetimen- tensidade, sugere dissecçào aôitica. Como a
to ík aorta ascendente(tipo III dê De Baícey). dissecçào pode acometer ümá corònária,levíui-
do ao quadro de ÍAM associado, a presença de
Siníomas: os tipos l e II, ou seja, os mais co algunisinal ho examefísico sugestivo de dissec
muns,têm uma apre^ntaçào clínica caracteri çào aórtica deve contraindicar a administração de
zada pelo imcio súbito de luna dor torácica re- ti'ombolíticos, mesmo com siipradesnível de ST
troestérnal, de gi-^ande hitensidade, associada,a. no ÉG<j. Dissecçào aórtica sempre deve ser
náuseas e sudorese: Após alguns minutos ou sugerida em um paciente que apresentou dor
horas,a intensidade da dor torácica vai reduzin- torácica associada à AVG.Para a sugestão ou
do-se, dando lugar a uma dor na região dorsal confirmação diagnóstica,dispomos dosseguin
do tóraXj devido à extensip da disseççào para a tes exames: dé tórax^ ecocardio-
 MEOGRUPp ^ Chxo 1: UEDCURSO

grama mmstorácicú,ecocanHogríima tnínse-! o verapamil ou o diltiatein venosos.São abso

sofágico^ TC^.mssoiiâitcUi nuclear magnética lutamente contraindicados os vasodílatadores
e aortografia.Aradiograíia de tórax pode suge diretos {hiãralazina^ minoxidit^ diazôxido)e a
rir o diagnóstico quandose encontra ura alarga fomia de ação curta da nifedipina^ pois e.ssas
mento da aorta ascendente (niediastino), dp drogas aumentara reflexaraente a contratiÜda-
botão aóftico ou da aorta descendente(sensibi- de cardíaca. O trimetafan é um bloqueador
iidade de 80-90%), ou então um sinal bastante ganglionar, considerado antigamente a droga
sugestivo: separação maior que 1 cm entre á de escolhá para a crise hipértensiVa da dissec
calcificaçào da parede aórtica(intihia) e o con ção aórtica. Hoje é considerado òb.soletQ, em
torno externo da aorta(^e é o dmílJa£ãkÍâ)^ razão de seus efeitos colaterais incômodos.Nos
Os exames coníirmatórios são: casos em que a PA está normal, deve-se pres
- Jípo Iou 11, tipo A (Aorta Ascendeme efou crever apenas o )l-bloqueadonNo caso de cho
Arco): o melhor exame é o ecocardiogrmna que hemorrágico,está indicada a ressuscitaçâo
transesofágico(5= no qual se de volêmica e o uso das aminas Yasopressoras.,Q
>N tecta a presença da ''falisa luz" e do "rasgo" tamponamento cardíaco deve ser tratado címr-
da intima (este último, em 68% dos casos). gicamente,pois a pericardiocentese pode indu
O uso do Dopplcr-coíor aumenta a sensibili zir à dissociação eletromecâníçá com PGFÚ
dade. A TC de tórax tem imia sensibilidade
entre 85-95%, provavelmente maior com o Tratamento Cirürgicoi othco de complicação
advento da TC lielícoidaL A RNM tem uma grave na dissecção da aorta tórácica proximal
sensibilidade de 98%.Alguns ciiurgiões so {tipo A)é muito alto, racsmò com á terapia
licitam a aortograiia para complementar a medicamentosa.
caracterização da anatomia da dissecção sempre indicada a crrtjreía. Se possível, o pa
.(^b,
aôrtíca e do "rasgo"intimai. A sensibilidadeciente deve ser primeiramente estabilizado com
deste exame é mais baixa do que se pensava: o tratamento fannacológíco,antes de Ir para o
75-90%.A aortograiia tem a desvantagem de centro cirúrgico. Entretanto,aqueles que estão
ser um exame invasivo e nefratòxicóv em choque franco,tamponamento cardíaco ou
qualquer outra complicação grave (ex.: AVE
- Tipo III ou tipo B(Aorta Descendente e Ab isquêraico por dissecção carotídea),devem ser
dominal):tanto aTC,como a RNM,torácica encaminhados imediatamente á cirurgia. A ci
.P^ ou abdominal,sãods métodos melhores para rurgia consiste na ressecçào do fragmento aóf
o diagnóstico da dissecção tlpoTlL A sensi tico mais comprometido,em especial onde está
bilidade é a mesina da descrita acím^^^^ o"rasgo"intimai,descompressão da "falsaluz"
y^\ e sutiira dos cotos aórtiços, utilizando-se ura
Tratamento Medicamentoso: o paciente deve reforço de Teflon ou uma interposiçàp com uma
ser imediatamente mtemado, se possível em prótese aórtica.A descompressão desobstrui os
UTl, e a terapêutica medicamentosa deve ser ramos da aorta acometidos,e ressuspende os
iniciada. O objetivo c reduzir a PÁ e a força folhetos da valvaaóitica prolapsados.Com uma
contrátií do miocárdio(dP/dT),principais pro plastia simples, recuperá-sé a função yaívar
pagadores da dissecção.ÂPA deve ser imedia aórtica em 70-80% dos casos. Nos restante,
(^ tamente reduzida para níveis dé nomiotensão, indica-se a Interposição de Mma prótese aqrto-
em tomo de 110 x 70,e uma droga inotrópica valvar composta. A mortalidade cirúrgica de
negativa deve ser administrada, sendo a pri pende da estabilidade pré-opeiatória do pacien
meira escollia os p-bloqueadores. O labetalol te, variando de 5-30%. A cirurgia do arco
é uni potente anti-hipertensivo com efeito aóríico é mais complicada,devido à origem das
, p-bloqueádòr; pode ser utilizado como mono- carótidas neste segmento.A sua mortalidade q
terapia.A outra opção é a associação nitróprus^ de 15-20%, pof isso, muitos autofes recomen
siato de sódio ^ propranoM(ou metoproloí) dam a terapia conservadora para esses casos,,
r .• Na dissecção aórtica tipo B,a indicação cirúr
venosp- O propranolol pode ser feito na dose
Img ÍVem bp.lovde 5/5 min, até reduziraFC gica é controversa. A maioria dos oentrqs mé
t'/®^
par^a abaixo idè 70-80 bpm (dose.máxima: 8 dicos data esses pacientes de forma conserva
mg). Uma.oito-ppção de p-bloqueador é o dora, pois os estudos.mostram que a terapiá.
esmolol^ com méia-vída bastante curta, feito medicamentosa isolada possiii resultados se
em inliisâo contmii^ Ka presença dé contraín-: melhantes aos da.cinirgia (ressalta-se que a
diciaj^ aps p-bloquèádpres, pòdjemos utiUzár mortalidade operafóría é maior do que para a
MED6RUP0 -Ciclo 1: MEDCURSO CAPtnJLo 4 - CresE Hipeatem»w

dissecçào tipo A). Contudo,a cirurgia esti am como o tromboxano A2,leucotrienos,citoqui-

plamente indicada nos casos de disseççào tipo nas, que desencadeiam a sindromc multissis-
B complicada: obstrução vascular, hipertensão íêniica. O comprometimento principal é o da
renovascular, ruptura,expansão ancurismática. mícrovasculatura: formam-se agregados celu
lares e de fibrina nos pequenos vasos,levando
Prognóstico: a história natural da dissecçào à isquemia orgânica e a uma coagulopatia de
aòrtícá tipo A é sombria: 30% morrém nas consumo.A encefalopatia ocorre devido àpato-
primeiras 24h, 50-70% na primeira semana e logia microvascLilarcerebrai da eclâmpsia e ao
90% no primeiro mês. A causa mais comum aumento súbito da PA(encefalopatia hiperten-
de morte é o hemopericárdio com tampona- .siva). Uma PA > 170 x i00 já pode causar
mento cardíaco. Os pacientes que sobrevivem encefalopatia, pois essas pacientes eram pre
no primeiro mês têm uma chance bem menor viamente normo ou hipotensas.
de óbito nos próximos anos.A dissecçào tipo
B tem um melhor prognóstico: mortalidade Traíamunto: É composto por três partes:
de 25% no primeiro mês. O tratamento medi
camentoso reduziu bastante esses índices. A 1- Controle das Crises Coimilsivas com sul/aío
mortalidade no primeiro mês caiu para 60% de magnésio. na dose de 4 g IV, inflindido era
no tipo A e para 10% no tipo B. Com a cirur 5-10 minutos, seguido de Igdi por l2-24h. A
gia, o prognóstico da dissecçào tipo A melho infusão deve ser interrompida, caso haja sinais
rou consideravelmente, igualando-se ao da de intoxicação pelo magnésio(aiTeflexia, bradip-
dissecçào tipo B: em torno de 80-90% de neÍa,o!igúria). O antídoto é ogluconato de cálcio.
sobrevida em 5 anos, um pouco abaixo da
expectativa devida populacional. As compli 2- Controle agressivo da Hipertensão Arterial,
cações pós-operatórias tardias incluem recor utilizando-se como escolha a hidraJaztna^ na
rência da dissecçào, na maioria das vezes, em forma venosa. Estas drogas são potentes vaso-
locais diferentes da aorta, e a formação de dilatadores placeníários, melhorando o prog
aneurisma de aorta,com risco de ruptura. nóstico do concepto.O nhroprussicUo de sódio
deve ser evitado, devido à possibilidade de
Eclâmpsía intoxicação fetal. Os lECA são contraindica-
dús, pelo potencial efeito nefrotóxico nofeto.
Considerada uma das mais graves complicações Os diuréticos devem ser evitados, pois estas
da gestação ou do puerpério, a eclâmpsia é uma pacientes quase sempre estão hipovuiêmiças e
siiidromc comjwsta por hipertensão arterial, com hipoperfusão orgânica.
edema,proteÍnúi'ia e encefiilopatia, manitêstaii-
do-se a partir da 21" semana gestão ional ou nas 3- Interrupção da através de uma
primeiras 48h do puerpério. E muito mais co cesárea, feita em caráter de urgência, se possí
mum em primíparas, portanto acomete uma vel, após a estabilização clínica. Esse procedi
faixa etáriajovem.E uma doença jwtencíalmen- mento cura a paciente. Caso o parto seja pre
te fatal, com uma íetalídade em torno de 20%. maturo, devem-se administraroscorticosteroi-
A encefalopatia caracteriza-se pela ocorrência des por 48h antes do parto.
de crises convulsivas generalizadas, alteração
da consciência (incluindo o coma), hípcr-refle- - Pré-ecíâmpsía grave
xia, mioclônus e sinal de Babiiiski.
A pré-èclâmpsia grave é aquela com risco imi
Fisiopatologia: o fator patogênico da eclâmp nente de evolução para eclâmpsia(definida pela
sia está na placenta. Segundo a principal teoria ocorrência de convulsões). Quais são estes
atual para a gênese da eclâmpsia (ou da pré- critérios? Ver tabela abaixo.
-eclâmpsia), o evento inicial é a hipoperfusão
mempfacentána, conseqüente a um defeito da
migração trofoblástica na 22^ semana(nomial- - Níveis pressóricps muito altos
meiite, o trofoblasto degenera a camadamuscu- (diast;> 110 mrríHg)
lardas artérias esphaladas,reduzindo a resistên !-Proteinúriá acentuada(> 2 g/24h) ' -
cia vascular da placenta, a partir desta semana). !- Insufidência renal (Cr > 2 mg/dl)
A isquemia placentária leva á hiperproduçào I - Sinais de encefalopatia (cefalela intensa,
de uma série de mediadores infíamaíórios. f j^stúr^qs visuare híp«f-reflexja, Baynskjjj
 MEOGRUPO - Ciclo 1; MEBÇURSp CAi>tlUL0 4-C(IIâEa»ERTEtiSnM 32

- Epigasfralgia Dii4&$ esta entidade clinica é mais

' Edanréi pulmonar
- Trornbòcltópènia k lOÍÕOO/mrh®
-Anémiaihérnolf^
! - Heiripriagipsf èxs^ retíhíanos^
' papiledéma
Refardõ no crescimento fetal!-
A conduta nessas pacientes deve ser feita na
seguinte ordem: (1) repouso, (2) controle rígi
vs
do da hipertensão - droga de escolha: hidrãla-
-/^ zina venosa, (3) prodlaxiada comiilsâo - dro
ga de escolha: sulfato de magnésio^ (4) colher
7^ exames para avaliar a gravidade - liemograma,
enzimas liepáticas^ hioquímica, (5) avaliar a
vitalidade fetal* (6) se positiva, induzir a ma
turação fetal com corticosteroides, antes de se
proceder ao parto cesáreo.
;J Hipertensão Acelerada Maligna
'r*'> NefirpescléroseHIpertehsiva Maligna
É uma forma da doença hipertensiva arterial
era que altos níveis pressóricos (geralmente
maiores que 220 x 120) cursam cora lesões
■f^ vasculares progressivas, acometendo, a prin
cipio; a retinae os rins. O marco diagnóstico
desta entidade è a presença na fuiidoscopia
de exsudatòs, hemorragias (retinopatia grau
111) ou papiledema (retinopatia grau IV), as
"'■ji^ sociados à hipertensão arterial rapidamente
progressiva. Os pacientes que apresentam
essas alterações, mesmo estando assintomá-
ticos, têm um prognóstico reservado, caso
não seja iniciada uma teràpia anti-híperten-
siva eficaz, pois.acaham evoluindo com uma
emergência hipertensiva grave (ex.:.encefà-
iopatia, EAP, hemorragia cerebral) ou insu
ficiência renal progressiva. Anteríormentejf
diferenciava-se hipertensão acelerada (com
retinopatia grau III) de hipertensão maligna
(com retinopatia grau IV), porém observou-
-se que o prognóstico e o significado clinico
são ps ínesmos entre os dois casos; por issõ
a junção dessas entidades em uma.
comum em negras. Ocorre mais comumente
em paciente que apresentara, cronicamente,
níveis pressóricps descontrolados ou que
abandonaram o tratamento. Os pacientes po
dem estar assintomáticos ou apresentando
sintomas como náuseas e vômitos, cefòleia e
alterações ehcefalopáticas. Os exames labo
ratoriais podèin revelar elevação da uréia e
creatininapiasmátícas e uni EAS com protei-
núria, hematuria e cilindrúria. Uma anemia
liemolitica microanglopática pode.instalar-se,.
pela degradação de iiemácias nos vasos peii-
fèricos. Uma causa secundária de hiperténsão
arterial, especialmente a hipertensão renovas-
cuíar, está presente erii 20-30% dos casos,
devendo ser pesquisada, a principio, com: o
teste do captopríl: dosagem da atividade de
reiiina plasmáticã antes e Ib após a adminis
tração de 25 mg de captopril VO.
Tratamento: o tratamento deve ser iniciado
coin uma droga anti-hi pertensiva de meia-vida
curta, como ocapíopriíVO ou SL. O pacienté
deve ser intemado, e a sua fiinção renal, moni-
torizada; pois o início de um lECA pode piorar
gravemente a insuficiência renal, em casos de
estenose bilateral de aitéría reiiaf A PA deve
ser controlada de fonna paulatina, nò período
de 24-48h. A insuficiência renal muitas vezes
piora levemente (pela queda dá pressão de per-
fiisâo renal), entretento, após algims dias, a PA
começa a mèlíiorar efetivamente. A melhora é;
lenta, gerálmentè sendo observada apôs 2 se
manas de tratamento. O prognósúco á médio e
longo prazo da hipertensão acelerada maligna
é muito influenciado pela função renal, redu
zindo a sobrevída eni 5 anosdé 96% para 65%,.
mesmo cora a tèra^êutica.
Outras Emargênclas Hipeütensivas
A crise do feocromocitoma deve ser abordada
como uma emergência hipérteàsfva. Trata-se
(adrenalina e/óu norádrenalina). A liberação

Fiswpatotoghi o. marco, da doença é a lesão minas na circulação pausa uma crise caracteri
vascular. Nos rins, ppde-se encontrar a his- zada por hipertensão sevei^ ta^uicardia, fedi-
topatqlogia da nefròesclerose malijgna: arh^ ga. e isudoreseK feomo a hiperténsão é muito;
riúloesclerose hiperplásíca. Experimentos aguda, pode hav^ encefaiopatia ou EAP. Q
.em ratos que desenvolvem hipertensão ma tratamento deve sérfeitoxónfo a-biqqueadpr
ligna mostram que os seus vásos apresent^ fentolamina^ na dose 2-5 mg IV 5/5 min até q
um pípcesso de fibrinoide^ sendo esip controle da PA. Na ausência dà fentolarnina,
raro emihuinahos. pode-se ipiciar o pra^sin VO, um alfa Irblo-
MEDGRUPO -CiCLol: MEDCURSO
queador de meia-vida curta. O labelalo! pode
ser uma alternativa razoável. Os betabloquca-
dores nunca devem ser feitos isoladamente no
íeocroniocitoma, pois, ao bloquear somente os
receptores beta vasculares (beta2), as cateco-
laminas passam a agir somente sobre os recep
tores alfal (de vasoconstricçào), exacerbando
perigosamente a crise do feocromocitoma...
Esta mesma regra vale para qualquer crise hi-
perteiisiva hiperadrenérgica (cocaína, anfeta-
inina, rebote da clonidina, etc.). Os diuréticos
também devem ser evitados, pois podem pre
cipitar choque hípovolêmico (esses pacientes
costumam estar previamente íiipovolêmicos
pela natriurese pre.ssórica).
A crise hipertensiva por intoxicação peia co
caína deve ser tratada com altas doses de
diazepam venoso, associado a antí-hipeiten-
sivos que não obetabloqueador(nitroprussia-
to, captoprií, etc.). A sindrome do "rebote'*
após suspensão de anti-hipertensivos pode
acontecer na suspensão abrupta da clonidina
ou,em menor grau, do a-metildopa. O meca
nismo é o vp regiüatiou dos receptores alfal
e betai adrenérgicos pela clonidina; ao sus
pender abruptamente o medicamento, os ní
veis de noradrenalina voltam a subir nas fen-
das sinápticas, desencadeando a crise. Pode
haver um pico hiperteasivo agudo sintomáti
co, mais alto que os valores de PA prévios ao
tratamento medicamentoso. O tratamento
pode ser feito com a readministração de.ssas
drogas, seguida de sua suspensão paulatina,
trocando-se por outi'o anti-hiperíensivo.
O paciente que apresenta PA > 220 x 120 e se
encontra assintomático ou oligossiníomático ácve
pennanecer internado até que a sua PA esteja enr
tomo de 160 x 100 mmHg,quando então poderá
ter alta e ser encaminliado paiao ambulatório,com
medicação ambuiaíoriaL O controle da PA é feito
paulatinamente em24-48K com anti-hipertensivos
orais de meia-viífe curta (ca|)topriL furosemída,
propranolol, hidralaziiia, clonidina, meíildopa,
etc.).A nifedipina sublingiial não é mais indicada
no tratamento da Urgência Hipertensiva, pois a
queda abmpta da pressão arterial, induzida por
esse medicamento, pode levar a complicações
isquémicas(AVE e JA\l). Duas ou três drogas
(uma delas o diuiético)geralmentesãosuficientes
Capitulo 4 - CresE HiPERTEMânw.
para o controle agudo da PA.Para casa, deve .ser
prescrito um esquema anti-hipertensivo crônico,
geralmente comtiazídico e alguma outra droga de
meia-vida longa(como visto no capítulo passado).
SUGESTÕES BiBUOGRÁFICAS
1. Bonow, RO et aL Braunwafd's Heart Dtsease -A
Texlbook oF Cardiovascular Medicine, 9th ed.
Philadefphia: Bsevier Saurtders, 2012.
2. Longo,DL et ai Harrison's Principies ofInternai
Medicine. 18íh ed. New York: McGraw-HiSL
2012.
3. Goidman, L.; Schafer, Al. Go{dman's Cecil Me
dicine. 24lh ed.Phiíadelphia:Efáewer Saunders,
2012.
4. Lopes, AC ei af. Tratado de C//rt/ca Médica. 2a
ed. São Paulo:Roca, 2009.
5; Sociedade Brasileira de Cardlologia fSociedade
Brasileira de Hiperter\são!Sociedade Brasileira
de Nefroiogla. VI Diretrizes Bra.^leiras de Hiper
tensão. Arq Brás Cardiol2010:95(1 supi 1):1-51
6. Hagan, PG, Nienabeç CA, Isselbacher, EM, et
ai. The Internaíiortal Regisíry of Acute Aoríic
Dissection(IRAD). New Insights into sn oid dís-
ease. JAMA 2000: 283:897.
7. Mehta,RH,0'Gara,PT Bossone, E,et ai. Acute
type A aortic dissection in the elderly: clinicai
characteristics, management, and ouícomes in
the current era. JAm Coll CardiQl 2002;40:685.
5. Suzuki, T. Mehta, RH. irtce, H, eí af. Clinicai pro-
files andoutcomes ofacute type B aortic dissec
tion in lhe current era:iessais from the intema-
tional Regisíry of Aortic Dissection (/RAD). Cir-
culathn 2003; 108 Supp! 1:l!312.
9. Umana, JP, Lai, DT Mitchell, RS, et aí. ís med
icai therapy still the optimaí íreatment strategy
for patients wlth acute typeB aoríic dissecíions?
J Thorac Cardiovasc Surg 2002; 124:896.
10.Bemard, X Zimmermann, H, Chocron, S, ei ai.
False iumen patencyas a predicíor of iate out-
come in aortic dissection. Am J Cardiot 2001;
87:1378.
11. Eslrera, AL, MUier CC, 3rd, Safl, HJ, et ai. Out-
comes ofmedicai managemenl ofacute type B
aortic dissection. Circulation 2006; 114:1384.
12.Tsai, 7T Evangelista, A, Níenaber, CA, et ai.
Partialthrombosis ofthe false Iumen in paüenís
wilh acute type B aortic dissection. NEngíJMed
2QQ7; 357:349.
13.Trimarchi, S, Níenaber, CA, Rampoidi, V, et ai.
Role and resulís ofsurgeryín acute type B aor
tic dissection: insights from the Intemational
RegislryofAcute Aortic Dissection f/RAD). Cir
culation 2006; 114:1357.
14.Níenaber, CA,Eagle, KA.Aoríic dissection: new
frontiers in diagnosis and managemenL Pari I:
from eüologyto diagnostic strategles. Circulation
2003; 108:628.
15.Mehta, RH, Suzuki, T. Hagan, PG, et ai. Pre-
 ► C. O. P, 48 anos, M, admitido na
emergência do HUAC com cefaléia
intensa, súbita e alteração do nível de
consciência há 01 hora. ~~
Crise hipertensiva
► O paciente estava sentindo-se bem,
mas durante uma reunião de trabalho
Imara Queiroz
apresentou cefaléia, com piora
imaraqueiroz@uoI.com.br
progressiva. No caminho para o
hospital não conseguiu reconhecer
onde estava durante curto período "de
^temoo.

UÃO i FATOí!- iPE P-iáCO Pí^A HAôj

^ MAó AUM-EUrA c^(^Q<OPArf/A^
( AP^iruiA E asíe
►^ega hipertensão arterial sistêmica, ► Exame físico
Diabete Melito e dislipidemia ► PA: 200 X 140mmHg
V FC: 72bpm
► Refere tabagismo - 1 5 cigarros/dia ► ACV: RCR, 2T, S/S
► AR: MV+, S/ RA
► É sedentário e nega história familiar ► Abdome: depressível, indolor, s/ VCM
para cardíopatla. ► MMll: sem edemas
► Ausência de rigidez de nuca

MA/a
í DÃpfinh
Qual o diagnóstico?
.a:- .L .I.II .IJ.; rl ,
A. Emergência hipertensiva
L* Ód&ÀO -/AtVO
B. Urgência hipertensiva
^ "1 'lií fujjin
c. Pseudocrise hipertensiva

^0EP-E6Pj0
■k COfi^A CÃO
/

»- íLEtiKjA
4-EM PE.550AS oou PA t>BSCOMPE/JSA:pA^ fEXA K^Bt^03
r£p- 0ia-i6E H IPÊP-tEA/^/VA POrcS Ja' V AL'^A^
U^S TPfV^ R^iâóO CC OHOíJ-UE- 6Ap.®io(?'ê/vJ[E.(?
Crise hipertensiva Crise hipertensiva
>Elevação crítica da pressão arterial que >Em situações de emergência hipertensiva, o
requer atenção imediata. nível absoluto da PA não é o parâmetro
mais importante, e sim a presença de
(^Emergêncjagt Risco iminente de vida ou lesões de órgãos-alvo e as condições
deterioração rápida de órgãos-alvo. clínicas associadas.
Redução imediata da PA.

(^rgências^^isco de vida em potencial; >generally >180/120 mr

"~Mscu tntfnor de deterioração de órgãos-
alvo. Redução mais lenta da PA.

jYi-oAilúiti La fíl e/nL';">Iajf]lt ii7KÍt|tt)t;-ionli ._xla ^ 5E ^A/pcAft. 0EMA15 A PP^ZSõAjO,

FP viiuíj)- «aít mm íLTiu-fi CAosa MlpOPisa.PUS-^0^
Aome/jta a áaba kSSve^a)oA
órgãos-alvo Auto-regulação do fluxo cerebral
• Capacidade de auto regulação do seu fluxo NofíTiolensive j
Hypertensive|
sangüíneo. X>^fTO oP^Q/píAcO 5.5
â E 100

^ ^ .PA muito alta esgota mecanismo protetor

• Fluxo local excessivo

• Extravasamento líquido
BgBHB • Disfunção endotelial => vasoconstricção
Mean arterial pressure(mm Hg)

^6EPAté/A,Vl5ÃO TUA.VA,
r pEP-OA ®E COh)SOlBUO/A
Qual o diagnóstico? Como proceder?

A. Emergência hipertensiva

B. Urgência hipertensiva

c. Pseudocrise hipertensiva
 l6i5^0
y pP-OTEIWÚW/V ^ P^ElJAL nMK eoa uaca» vk.-2s nwmt
""Bü—nr jTiifi w

Exames
»\\]ç-i\çxsro
^.■'!E^íYfw;63^r^^^bft •M-temcgráiiü '- •
' " "' ' " '■/' ♦ 'Urèá. ireaiinfru •, '• '
/ ♦ Perfil ^tr^tiM;:$òdio. poiássioiíátdo,'fósforo,
I ■;;.'•magnés» ."■
^ • .GUcémU
•; .tírtejü^ l: hematüria. protóra^ , ■ . >•
'• -Sobrecar^ ventricufar esquer^trrP^ ^ —_
^ • ■ Altei^ções isqiièmlcas \ V- . [J ^ Aü
t .';QÍi^çstío'pulmonar;
« • Na presença de alcèraçõés. netira^^u' .
j. ofTtp bufonzada—5 • Na suspeíu de dissecçáo aortica i. ■ . , , ^n

^ UtôOoeuiA
Her^OA^^AC?')/^ ^Hi

I"' fiiiiu-ia iVí" '' Princípios gerais do tratamento

UA T>lgs$E-CÇÃO AOÍATA -pODE
> Estabelece metas de duração e
intensidade da redução da PA e dos níveis
a serem atingidos.
> Redução na primeira hora não deve
ultrapassar 25% dos níveis prévios da PA.
rngdia. hípovol£aa /a

mmng.N^ DO
CEfí.E&fi.AE

Emergência hipertensiva /drogas EV

Açao - . Efeitos adversos
Medicamentos- f.-; duração - • «iPrecauajes , Indicações;
■ríitroprussiàtcrda^ v.:--0.25-.lD'. ^ : imeaiito-' r. líimin. -' .('.au«ás,-voTiites,' . .Maionaaas.
■'i:nbin •. ••.i|ntai(icaçao'Ciafi2ra.'cuia=do. emeraendaS.
í:. V- v .'..'.ínsuflPiMaarenals^hspaaca ■hipertanjivas-
. ■■'■:.■.;■■ :■ r •.:-■-■ ■ G.pressào(Fitraaranians.aia.radu? pre"/pn5-S3r5'a,
Hp #n5"0Br3'
drtfoglicerlna^'. 5 10" ' "frtln Ceieieia. tcourardia,. -• Insuf nencia/ j
.'.lapuifilSBíla.-flushing,.^.-. ■. taronariana; v
Elevação crítica da PA com
.'ing/rpin-B/. ■
meta-íiOiiKiladnaiiiií: Ma;s vanadilafado-

•;lO-'2D mg EV • - 10-jO min

iia-iamo IM '
3-i2t) ; 'Cafs:ál3.-ta|?uir2rdi3..-
■- Vomit05.-p'&;ada:>-.
•E(iampS'a• repercussão era órgãos-aivo.
e/ep !-andina edsnistts.^:.
Cuidado com oressao-
. intracraniana eT2•.•a33-
riotop-Dlo! » ^ SmcrEV siOrftm 3 <? h Bradicard a D' pu Ip uf c i a
repat a0/10i3iln » atr \amrl £ntricular,',.- :.'i'«fi5narlanai,'.
nec'S5 atáaomfl v-v;.'-,-... ■•■■evançado.-.lnsuRaencia.. ,•.■■ .-^neurlsnía.';.-'
.••cardiat;a,'bR5ncaaspasmD .-dissacanta aoría'.
••-20i60 ina repatir i fZ-b 30*60 min • illp0^3t355e.7113'i .•InsuRo6iCH3
••--raoDT.iO mui — antrlctildr esauania
• inowMiií
 5o- ^OO > K) oOKJí5B&UE <DE y TAA.
* 6AA-t>lOUG<?ALyA
SM :
^ a)NJG-E.S"7AO PfjL^OXJAã

V Edema agudo de pulmão

Neurológicos Cardiològicos Renais
|f -V u-^GO
Rebaixamento da Dor torácica 'Presença
Presenç. de edema
consciência isquêmica , recente

Dor torácica Diminuição de

■ Sinais focais
intensa volume urinário

Cefaléia súbita
W (judia wi)
Dispnéia Hematúria
intensa E>lA^B3
Presença de sinais
Congestão pulmonar Proteinúria LA3-
meningeos ———

Alterações agudas Presença de 3a. Elevação dos niveis

no fiiniin rio nl hn bulha ————— de creatinina

lOO
C-IG-10E2-
MUoA

Diagnóstico
Elevaçãp d a PA; íi estão pulmonar:

Creptação pulmonar> estase jugular

Ràlb-X: Gôn pulmonar

lúhUhbmtíi

■FAZ So.^&O^AAS

Tratamento EAP

> Nitratos: Seu benefício deve-se à diminuição

iKfMilÉHtMiiijiffl da pré e pós-carga.
► Diuréticos de alça: FurosemidaZÍLa-SlljTig
BBwHBm deve ser utilizada por via EV. O efeito
. venodilatador Inicia-se em 5 minutos e a
■HEneagiEi ^ tDOA- I dlurese após 20-30 minutos.
y Morfina: Reduz a pré-carga e a pós-carga e
melhora a ansiedade.

EwEa.aMl(A: '^l£NJ05O ^^*'5 MPiiX) p/ 4 PA : — *J\rGO&UO£'2.(KJA f A&E jOA6

 TiPO A : ASCEfJD^hJTE • 50"/, UOfUlÇ
Tipo S ■

Classificação clínica/hemodinâmica Dissecção aguda da aorta

Hjpoperfusãó Ausente presente

Ausente Perfil A Perfil B

Quente e seco Quente e
úmido
presente ■PeffllL.
Frio e: seco Frio e úmido

PAÍUEffi-O o PBITO
E0LO3
BOAJBA WFU^AO
Dissecção aguda da aorta Efeitosadversos
Me(!ic3in«tos y '\tíurasão e precauções. - .Ih^Qçõ&ç:
Pira^pnissaodá ■ Mmediáíci.i.- i-Ziiiin:',' Nái-jeJSíVâtnitps, Màíofiá a"3
SDdtn;. mç/IcgMnW ca^Danets.cccdadu' -ém^luõas '
► Mais grave, pela alta mortalidade •>- ■ rA':'' i-..,
o&iüj rénaf e hepiíícs, hipéríBisfyàs • •
^^-''^eprass.ãoiritfBOTniMaátaíéduzpre/pôs^^gs |
^Dor torácica lancinante e outros
sintomas de acordo com os vasos ,r:--

^mbém atingidos. è> UAO

1J A BA/X.A takJTO a 'PA
/fA^ deve^r reduzida com rapid^
ymantida baixa. Manter ,PAS em, 1 OOmmHg, se nao agravar

^ MAíOP- 25/' ^ -xags}\oa^

idos

p/^5 </OOaam HG'

tel

+ -tAATAKAEÜTO TRATAA-
-Encefalopatia hipertensiva ^(P^OR-G-Í cO
-Hemorragia intracerebral Infarto agudo do miocardio
Jr
-Hemorragia subaracnóidea Angina instável 3fji

-AVC isquêmico com transformação hemorrágica wA5O0f^ATAl>9'^

AVChentorrágtea
AA. cOçiO^Af^iAS
Efcitosadvers»
Medica pientos duracao e precauções lodcações.

.Nitrsçiicsfra ■ SrlSO : ^-h rtn' â-5iTiin" Cafe.'ê>3,eaau.'árdia. ' ; Icsufidlncia .. "

mg/nínB/
. ... . taquif.lawa.flushing, .- coroMrtána .
., ..' ." waa-Jiairoglobinemia K»siE3i£issa4s.-
,, ...

Meíoproiut •. Smsé/ . .. 5-iâniiri'- '' •'•5-4'h BradÍCTrdla,b!oquaó. • líTSufJdÊfida,--

. 3travtf:;rlo-.4.itrtcular .. .qsrnnafiana.'. "
. ... fípetlrI0/10mcnse.v-.r;:,..,n.:.-.' "avsaçado.insufidfcíoa - üneudsníá. ■ •'
/y .:;'\nÍçeSs.;ató2Qmg
'•.y.-, cardíaca,broncotípasTiD dísèecar.tiaertâ..
 Gl^kLhK2.)0^^ PP-t-G^^oA -dO lOE-Í^P-^
Emergências hipertensivas > Pctes renais crônico são mais
susceptíveis à emergência hipertensiva
Insuficiência renal rapidamente progressiva pelo estado hipervolêmico,

t- Tratamento com vasodilatador direto,

como hidralazina.
> Diuréticos de alça.
> Se não for eficaz pode considerar
nitroprussiato de sódio até se
consequir fazer a diáíise.

SB- UAO 04/x4A2.^

\jAi rBíL 6^tOo-^-^^^G^^TD
M lOA
Urgências hipertensivas Urgências hipertensivas
/tVG TfxAhJõiySa-f O
Hipertensão acelerada (sem papiledema) > Intra-operatório (cirurgias cardíacas,
vasculares, neurocirurgias, feocromocitoma,
Hipertensão com insuficiência coronariana,
etc.)
insuficiência cardíaca, aneurisma de aorta.
acidente vascular cerebral isquêmico não > Hipertensão severa no pós-operatório
(transplante de órgão, neurocirurgias,
cqrnplicaciõ;^ qOéírnãduras extensas,
epistaxes severas. cirurgias vasculares, cardíacas, etc.)

Pré-operatório em cirurgia de urgência.

> Na gestação: pré-eclâmpsia e hlpeB^^g^-i^
. BOLAUpófA '

Urgências hipertensivas
Medicamentas
Ntfedipinò; •;r{^ÍQ^2p.^g VÕU
•'.Captòp'r!!.-V: ,i |'^25:25mg;VÓ.:
;.;;Repetir'em"'l'h-
VÃ^se^rieçesi^
■ivdòtiiájna^-í
loa
> G. N. T. , 52anos, F, hipertensa há 06
- ; Ação .Efeitos adversos anos, em uso de enalapril lOmg, 2 x dia.
início j,duração' .e precauções
Refere "agonia" há 02 horas, após
;:,Réda,çãõ;"ãb,füpta'da •
:.;Vptó'5ão^;hipptensão discussão familiar. Verificou a pressão
''úCuidadQs;,espeGÍais .erri
^;T:;i:-?yâc)sps em casa e resolveu ir ao hospital porque
a mesma estava 1 70 x 1 OOmmHg.
V;'-:hipèrpptabsémia> •'V
ihsufidência-Tenal, .
-:èsten'osè;bilatéraf de ► No momento sem queixas, com exame
.■>rarténá.renaí.óufim ..
;rüriiçç. :,esté^^ físico normal, exceto pela PA: 170 x
11 OmmHg
;>3t)y6Ò,rnii^^ hxHipófcénsãp pqstura^^
;:-âÔnojêriqa>''bbta seca^

Gp Q-UAUlx: PAfi-A ÜE. ÜSAP' / A PA

e06E
Qual o diagnóstico? Pseudocrise hipertensiva

A. Emergência hipertensiva >Grupo heterogêneo de hipertensos,

que apresentam elevação transitória da
PA em eventos emocionais, dolorosos
B. Urgência hipertensiva
ou desconfortáveis.

c. Pseudocrise hipertensiva >Não há evidência de deterioração

rápida de órgãos-alvo.

>Deve ser feita uma abordagem da causa

aue levou o paciente ao serviço de
emergência e o tratamento sintomático
por si só acompanha-se de redução ou
normalizacãaxla^PA,

>Indica-se apenas o tratanTento_cj:ômco

. dajjAS — —
>Tratamento agressivo pode trazer mais
riscos que benefícios.

Hipertensão severa assintomática. pa^a quem já faz tto de HAS

Urgência hipertensiva

y PAS > 180 e PAD > 120mmhg

► Pode ocasionar papiledema, hemorragia
retiniana, insuficiência renal aguda RtóB^^EEHiíBU
► Mais comum entre os que não aderem à
terapêutica ou à dieta hipossódica.
► Não há provas do benefício da rápida
FaaiiBBI^CeTMfl
redução da PA - isquemia miocárdica e
cerebral podem ser desencadeadas.

TP-AtA voto oP-ÔW ( CO

o PÍ2-&GÍ6A i ioraíLkJAP-/
Para pacientes sem tratamento Seguimento

: PA alvo seria <

'v-Uifil : 160/100 em
Escolha da I alguns dias -
droga mais reavaliar com 1
Observação até adequada a
redução da PA longo prazo -
em 20 a 30 cuidado com
mmHg associações.
Orientar dieta
hipossódica

Situações clínicas

>Paciente submetido pela manhã à

implante de prótese biológica em
posição aórtica, evolui bem no pós-
operatório imediato até que apresenta
pressão arterial de 180 x 120 mmHg,
mas sem nenhuma queixa. Você está
de plantão na UTI, como proceder?

Situações clínicas Situações clínicas

► Você trabalha como médico no PSF da
zona rural de Picuí. O sr. José Silva vem
ao posto como de costume pegar seu
remédio da pressão, aquele
"branquinho". A sua PA está 220 x 1 30
mmHg, mas o sr. José diz que está
bem. Como proceder?
► Foi admitido no plantão anterior o sr.
João Sousa, 62 anos, com diagnóstico
de AVC isquêmico. Após receber o
plantão você é informado que a PA está
1 70 X 110 mmHg. Como proceder?
 Situações clínicas
► Maria José, 59anos, é sua paciente do
consultório, hipertensa e diabética há
vários anos, apresenta um aneurisma
de aorta torácica, medindo 5,0cm.
Parou os remédios há 03 dias por
conta própria e na consulta a PA está
180 X 120mmHg. Como proceder?
Situações clínicas
> Você está de plantão na emergência
do HUAC, acontece um acidente de
carro na porta do hospital, a motorista
de 32 anos tem apenas ferimentos
leves. Na sua avaliação a PA está 160
X nOmmhg, ela nega ser hipertensa.
Como proceder?
 Insuficiência Cardíaca

de Laplace: t = pr/2h ,
p = pressão da cavtdade I
^ ~ espessura parietal

^' parietal|r-'S
r B raio

Normal

tVi.

HifHírtrofli^^^p 1

Hipertrofia e
Dllatação

Fig. 1"Remodelamento Cardíaco e as Hipertrofias.

Hntroduçãò melhora no tratamento de doenças associadas

que antes limitavam a sobrevida do paciente
As doenças cardiovasculares são as principais (como o IAM e as valvulopatias)...
causas de morte no Brasil e no mundo.Em nos
so meio,a falência cardíaca só perde para o aci
dente vascular encefálico como maior causa de INIÇÂO
óbítot Todavia, é a principal causa de interna
ção por doenças cardiovasculares... O portador írtsiificiência Catrliaca é uma condição em
de insuficiência cardíaca avançada possui so- que o coração não consegue bombear o san
brevida média comparável a do câncer metas- gue de acordo com a demanda tecidual, ou
tático, podendo,no entanto, ser prolongada por só o faz à custa de aumentos na pressão de
uma abordagem terapêutica adequada. enchimento(pressão diastóÜca final). Tais fe
nômenos se acompanham de sintomas corre-
Por trás da insuficiência cardíaca(IC)estão en latos (aumento na pressão de enchimento do
tidades extremamente comuns, como a hiper VE = síndrome congestiva puímonar, baixo
tensão arterial sistêmica e adoença coronariana, débito = exausiào, sincope ou mesmo choque
além de outras como etilismo, infecçòés virais, cardiogêiíicü). A maioria dos casos é devida
dislunçôes valvares, diabetes mellítus, doença à perda dè massa miocárdica, cursando com
de Chagas entre outras. No Brasil, a principal dilataçâo e/oti hipertrofia compensatória do
etiologia de IC é a cardiopatia isquêmica crô VE.Essa resposta compensatória envolve ati
nica, com freqüência associada à IIÂS. A in vação neuro-hormonal (sistema adrenérgico,
cidência de IC vem aumentando nas últimas sistema renina-angiotensina-aldosterona), e é
décadas, atingindo uma prevalência em tomo justamente a híperatividade neuro-hormonal a
de 2% da população geral; esse aumento éjus responsável direto pelas alterações deletérias
tificado por 3 fatores principais:(1) envelheci observadas no cardiomiòcito (isto é, há car-
mento populacional (até 10% nos pacientes > diotoxicidade de mediadores como epinefrina,.
80 anos têm IC);(2)maior prevalência das dor angiotcnsína II e aldosterona).., Na ausêncja'
eíiças precivsoras(HAS,obesidade,DM)e(3) dêfratamento adequado (bloqueio farmacolô-;
MEDGRUPO - CiCLO 1: MEDCURSO
gico da hiperativaçào neuro-hormonal), a IC
será progressiva e levará o paciente ao óbito!
Ainsufidência cardíaca,em poucas palavras,
é baracteri^da porurfia inabilidade dós yen-
trícuíòs se encherem e se esvaziarem de
sangue adequadamente(isto é,com pressões
intraventricuiares normais).
1- Função Sistólica e Diastólica
O coração é um órgào muscular, encarregado
de bombear o sangue. Sua mecânica é depen
dente do relaxamento/contração dos ventrícu-
los e, em menor grau, dos átrios. Toda bomba
hidráulica precisa se encher de fluido para de
pois ejetá-lo, de foima a gerar fluxo. Assim é
o nosso coração... Denominamos diástole a
fase de enchimento ventricular e sístole a fase
de ejeção {FÍGURA 2).
O bom funcionamento cardíaco exige que tan
to a sístole quanto diástole estejam nomiais.
Ou seja, a função cardíaca pode ser separada
em dois componentes: função sistóJíca e fim-
ção diastólica.
Função Sistólica é a capacidade que o ventiícu- (ou PD2)varia na faixa de S-12 mmXíg.Como a
lo fx)ssui de ejetar o sangue nas grandes artérias. medida das pressões de encliiinento exige méto
Entendendo a dinâmica cardíaca... Um ventrí- aferir a função diastólica de fonna indireta pelo
cuio normal contèm cerca de 100 mí de san
gue no final da diástole - volume diastóHco fi de fluxo aíiavés da valva mitral(ver adiante).
CA.f^L« i -IhãUFtOÊSiCU C^AfiUCA
nal{VDF};faixa normaf:80-150 ml. Deste total,
aproximadamente ÔOmf são ejetados a cada
batimento- é o débito sistólico (DS);faixa nor
mal:40-100 ml. Após ejetaro sangue, o que so
bra na cawdade(em tomo de 40 ml)é o volume
s/sfó//co final (VSF); faixa norma/: 30-60 ml. O
Üuxo total gerado pelo coração na unidade de
tempo é o débito cardíaco (DC), determinado
pelo produto do débito sistólico com a Seqüên
cia cardíaca (FC). O valor normal é de 4,5-6,5
L/min, O índice cardíaco (iC) é o DC corrigido
pela área de superfície corporal. O valornormal
do índice cardíaco é de 2j8-4,2 Umin/nF.
Afunção sistólica pode sér estimada pela fração
de e/eçáo(FE), definkla oomo o percentual do-- "
volume diastólico final que é ejetado, ou seja:
FE=DSA/DFx100.
Normal = 50-70%
Função Diastólica é a capacidade que o ven-
trícuio possui de se encher com o sangue pro
veniente das grandes veias, sem aumentar sig
nificativamente sua pressão intracavitária. Essa
capacidade é detcmiínada pelo grau de relaxa
mento atingido, de niodo que o sangue prove
niente do retomo venoso se acomode nos ven-
trículos. Não se enganem: esse processo não é
passivo,e sim dependente de energia,justifican
do a disfiinçào diastólica encontrada em situa
ções como a kqmuk (oiide ocorre depleção do
ATP). Em corações normais, a /vv.f.wo diastó
licafinal ou pressão de enchimento ventricular
dos invasivos, na prática ambulatoríal podemos
ecocardiograma-Doppler, ao medir a velocidade
 MEOGRUPO ■ CiCLCi 1: MEDCURSO
/«(S
Nâofàz multo tempofoi proposta i^ teoría
Tevoiucíonáría a^respeíto da anatomia car
díaca... SempreisoubeiTios que as cardfp-
mfofibrílas apresentem disposição espfrata-
da ao Joiigq das parédes;dormiocárdiq,^
che^ndo a e^asôr angula^,es> 60° entre
as fibrílas sub'^docárd1cas é:sut>eplcárdi-
cast Torrenf-Guasp, anatomista espanhol, '
demonstrou queò músculo cardíaco parece
serfòrmado porúma única banda muscular
enrolada soíae si mesi^ a qual estaria
ancorada,em suàséxtrèmídades,aos anéis
das valvas pulmonare aórtica(e etefezisso
dissecando as fibras desse músculo com
seus propríos dedos confira uma interes
sante demonstração no Yóutube®)... Ao
longo da dissécçãò é possível identificar 3
camadas sobrepostas: basal, descendente
e ascendenteiÍA camada basai envolve a
região adjacente ac^ anéis mítrai e tricúspi-
de,sendo ríca em fibras de direção circular.
É a prímejra a se coritrairi gerando afase de
contração Isovdumétrica do cicío cardíaco
(isto é,fase em que a pressão íntraventrícu^
Jaraüménta fnultòiLsem alteração no volume a
cavlfarib};]á a c^adacíesce/idente,lica em
fibrasoblíquas na regiãq média da cavidade;
refietindo-se sobre o ápice cardíaco, é a
principal respon^vei pela ^eção yentrícuiar
esquerda, uma vez quésua.contraçâo(que
ocorre,logo após a.contração da camada
basal) diminuí'o ternanho'da cavidade,'
camada a^endènièt pór fim, quando se'
cqntrái, aurnèntajp Jámàhbq;da cavidade;
venMc^iár,gerando á^fase áesuc^o ou de
enchimento ventri^lâr.rápido.
y^\
As'miofibrilas possuem disposição /am/nar
np nruocárdiOf formando
feixesenvolvidos por penm/^(invólucro de
tecido conjuntívo).Osso cria planos de divar
gem que peimitem o li;^ deslizamento en
tre,ascamadasÁ^dísp^içaplámliiar;asso
ciada aocformató heiicôidái que a banda
muscular a^ürmjrcpnferem ào coração a
'propneitedede^^n^ir*^^^
: peimíte'urn>:'aurnéntaiia^^^^
ca.«.'.OfBnõmeno de ^deslizamento* entro às
çann^as:de lirpamesmá bmidamusculac
/f*\
seríã responsavet >50% da ejeçâo^ven^
fiicujar, ao^ pàsáp que p ençàrtmaenfp das
mig^nlàs
ejeção...Àssim^ ajtêrações na organização
rhíci^riatõmicálíasrardíòmíqfibnías^^^
sádasj por^mcsmpfo^ por aumente no tecido
fibfpso|,sên'am^&f^n^país responsáyeis-r
pefó^újgími^^^&^sufi cardíaçà!.
—)
CaPÍIUU»1 ^IhSUflOãMOACAltoUM
2- Insuficiência Cardíaca
Este termo especifica melhor a principal con
seqüência clinica da msuficiênbia cardíaca: d
fenônienò da Sé b co-
mção não bombeia o sangue adequadamente^
Uina parte fica estagnada no na circulação ye-
iiosa(incluíndb a rede capilar).O conseqüente;
aumento na pressão venocapilar provoca ex-
travasamento de liquido para o interstício, de
terminando seu acúmulo (edema ou 'conges
tão'). A congestão explica boa parte dos sinais
e sintpinas da mm^oiência caid^à...
3- Tipos de InsMfidilhqia Çárdíaca
Quanto ao íádo do;coração afptado...
1 insuficiência Çardiaca Bsquerda: repre
senta a grande mahríá dós casos. Ê decor
rente da dísfunçào do 'coração esquerdo',
geralmente por insufíciência ventrícutar es
querda (IVE). Cursa wrn congestão pulmo
nar (dispnéia, orfopneia, dispne/à paroxísti-
ca noturna). São exemplos:irifatto agudo do
miocárdio, cardíopatía b/perfens/va {por'so
brecarga'ventrícutar), miocardiopatía Idiopiá-
tíca... Também pode ser causada por dqen^
vàlvar(ex: estehose iiiHral com è^
pressão no átrío ek^erdOt sem alterações,
na pressão dO VE).
2/nsuffc/ênc/a Cánf/aca Direita: decorrente
da disfunçâo do 'coração direito\ geralmente
porinsuficiência ventrícular direita (IVD). Cur
sa com congestão s/sfém/ca (t!/rigré/ic/a jugu-
íar patológica, hèpatomegália, ascitè, edema ,
de membros mferiores). São exemplos: cor
pulmonàte (iheteò/ònádb á pPÚÇi ot^sidàde
mórbida, pneumópatias, trombóembotismo
pulmonar óu hipertensão àrteni^ putmànar
primária), infarto daiveiítriculõ ^ré/to e mip-
cardiopatías.::
3 insuficiência Cardíaca, Biventncütar: hà
tanto dísfunçào -esquerda' quanú) 'direita-i. '■
Cursa com congestão pulmonar e sistérriicá. A
maioria das cardiopatãs qúe ievarn à insufíci-
ênclà cardíaca inicia-sà como IVE e poqtènptr-
rnerite evotuí íx)m compromeírmehtò dó VÇy
Por isso se diz queacau^ rnais^rriu
IVD é a própria ÍVÈi..
Quanto ao Mecanismo FísiopatDiógfcò».
 MED6RUPO - CtoLO li MEDCURSO CAPITUIA 1 -iKSUHClSilCM CARDUCA

^ 1 Insuficiência Cardíaca Sistólicai que iodas as card/opadas mtríhsecas que

mnfitituí 50*60:^ dos casos> Q proBlema está
P>-
í na perda da capacidade contrátii do miocárr
riin, Na maioria das vezes/a disfonçâo sistó--
: licá prõ,vpcadiíateção^^^^ (c^diõpà-
'tía ddáiádá),e léín tnàíco laboratorial
ijama'reâúçãò;si.^ficSíiya da tífãd dé^jé-
Içaõ(< 50%).,JExistéM^ cons^iíênciás
principais: (1) baixo dêbitb-cípdíácb é,{2)
r aumentei do yoí^e^de eíícbiméntò*(VDF)
! pòrtànto; dá prêsslo de èbcliimentQ^
i tricúiar, a e|ual será itransmitída ãos,átrios e
: sistema venocajplar (congestão): O lÁM^ a
[ isquemia mioc^^^^ca^ adase dilatada da car-
idiopatia hípertensiva e;a-miocardiomiopatia
:dilatada idiopática são exemplos comuns.
2 insuficiência Cardíaca Diastóiica:
jít".: cònstitui 40-50%; dos casos. A Cpntragão
Íí- l
miocárdica está nòrinai fcom EE > SO%V
j mns existe resincàopatoló enchimen
to diastóircb. causando elevação nas pressões" 4- lãecanismos Coiripénsatóriòs
I dèôrichimentb ejCon^^ an^nto
'Ha piessãô vênocapilar(congestão). O ineca-
^ nisDiOípbdb seriima alteração no relaxamento
i muscular e/ou iima redução na complacência
^ventncular ç^ntrículo dura'' por, excesso
r dé tecido; fcbig^tívb}. Na maioríardMi.w
^exístfrhipertrafiá muscular cohcêntric^ com
I rbdu^o da cavidade. A.fase hiper^óíica da
í caí^opátia lupátèhsiva: è á:cãrdiomiopàtia
hipertrófica são os principais exemplos.
pmmovem ÍCC q fazem gerando um quadro
de ÍC de baixo débito.
2 Insuficiência Cardíaca de j^to Débito:
pcòiTB nas co/id/ç^ões^ q exigem um maior
trabalho ààrdfáçOt áe/apára até/ibera demàn-^
da /nefáòó//ca (tireotoxicose, anemia grave)bu
pelo desvio de sangue do leito arterial pàrà o
venoso, atravésde firulas airtenovenosas(be-
ríbêri^ sepse, cirrose, doença de Paget ósseá,
hemangiomas).Èrri todos esses casos, apesar
do débitó cardíaco estar alto^ éte está abaixo
do desejado em face da alta requisição da fun
ção cardíaca. Por exemph:imagine que na ti-
reotoxicose o organismo precisa de uríi DC >
15 t/nj/n; mas o coração só çoi^égue chegar
a 7 Um\r\, toTr\andbse, portanto, sobrecarre
gado, o que ieva aò aumento tía pressão de
enchimento e à dliatàçâq yentrículan..
Eventualmente, encontraremos um paciente
totalmente assintomático apresentando car-
diomegalla no raio-X de tórax, ou aumento
nos diâmetros ventriculares e redução da fra
ção de ejeção no ecocardiograma,.. Como ex
plicar esta aparente contradição?
I Os mecanismos;compensátónbs'idaíinsuficÍT:í
s êndá canifáca'sâo ririais berhxomjpreendídos
[na IC sistçlfàã e de tíaixodébíto/^pqnsáyel
^ pela maíofia dos casos:.^

Quanto ao Débito CardíaGO...

Lei tíe Frank-Staríing: por essa lei físiolôgi-
i insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: ca*, quanto maior for o yoturne (fíastôlico fínal
constitui a maigna dós casos. A disfupçâo sis- (VDF^, maior sérá o débito sistcjico e a fíução
tólica do VE reduz o débito cardíaco(DC), cau
sando hipoperfusão teciduaL Nas fases iniciais mais os sarcômerps (unidades contrateis dos
o DÇ pode sèr rrianter normaf no estado de ne^ míócitos) permitíhdo aos fífameritós de actiha e
pouso, mas durànte esforço físico ò aumento miosina um maiorftotençiàl para intera^o bio-
üsiofógico do DC não acontece... Na fase avan- quimica e gasto energético, ftoí esse motivOt O
çada,pórsua vèz; o DC estará reduzido mesmo yenfríçulodiÍaía,ãurnehtar^g b VjDPe^ çomis^,
em repouso, trazendo cOnátanfeslimitações aô évitandb a quedà dó debito Cardíaco.^ Após i/íti
paciente!Jà na IC diastNica támbém se obser défíat de (tontratiiidade mioí^rdica^ à dilataçàp
va uma iimitaçâo do DC,especialmente durante ventrfcdar se hsisJa progressivamentB... Sâo
a atividade física:não hâcomo etevà-io sem au dois os mecan/^Gs dessa dííáfe^âo ventricúlar
mentar a pressão de enchimento em demasia... na iC sistôiica:(1)esvaziamento ihcompieto do
Além disso, a taquicardia sinusal que acompa veriirícuh; (2) hipèrvòlemia deçgrrérite da fe-
nha o esforço físico encurta o tempo de diâs- tençàó de sódio e áçfua petos rin^^^ ^gbn-
tofé, compmrhétendo amda mais a capacidade do mecanismo depende dá átít^çãb do s/sfe-
de ehchiménto vénincuIar... Podetnos afirmar ma
M£DGftUPO -Ciixe 1: MEOCURSO CA^tiuLO 1 'ÍMaimcÊJãA CakoIaca

pela hipoperfusào renal), que age aumentan

do a reabsorção hidrossaüna dos rins. A lei de
Normsi

lume diastólico fina! acabará difícufiando a Dep

ressões de enchimento e à redução do débito

sistólico. A tendência é a evofuçao (após anos)
para um esfatfo de-retenção voíèmica exagera VaJuTM} díastàiica fin^l de VE

da, responsável pelos quadros de sindrome de

insuficiência cardíaca congestíva...Observe o
gráfico a seguir.. Note que, a partir de um certo
ponto, nem mesmo os ver?fr/cu/os com fijnçâo Hipertrofia Ventricular Esquerda(HVE)-FI
normal conseguem melhorar seu débito cardí GURA 1 e FIGURA 4:a HVE ê definida como
aco com a dilatação ventricular... Além disso, um aumento da massa de miocárdio ventricu
quanto piora função ventricular, menor será p lar! Representa o principal mecanismo com
volume diastólico final em que o ventriculo atin pensatório inicial nos casos õe sobrecarga de
girá seu débito cardíaco máximo... pressão ou volume i/eníricu/ares. Na sobre
carga de pressão (hipertensão arterial, este-
, O volume diastólico final (VDF), variável de- nose aórtica). ocorre uma hipertrofia concên*
terminante da lei de Frank-Sterting, é mais ; trica, isto é, aumento da espessura da parede
conhecido como pré-^rga cardíaca. Ele de- ; ventricular, sem aumentar a cavidade. Na so
pende exclusivamente do retomo venoso ao | brecarga de voiume (reauraitações valvaresl
coraçãó...Oretomovenoso,porsuav^de-| ocorre hipertrofia excêrtírica, isto é, aumento
pende da volemia e do tônus do leito venoso I da cavidade predominando sobre o aumen
(na venocontricção ele aumenta^ na venodi- ; to da espessura da parede ventricular... A
lataçao — ou venoplagia — ele diminui). hipertrofia, além de aumentar o número de
sarcômeros e, portanto, a capacidade contrá-
ContratUidade dos Miócitos /^emanesce/T- tfl total, fambém reduz a fensâo ou estresse
tes: a contratílidade (inotropismo) dos cardio- da parede ventricular, melhorando a perfor
miôcitos é rnodulada pelo sistema adrenérgico mance cardíaca... Quando o processo inicial
através da açào da noratíre/ia//na e da adre* é a perda de miócitos, a hipertrofia compen
nalina sobre receptores betai eatfal, espedalr satória pode ocorrer nos miócitos remanes
mertte o primeiro. O baixo DC e^imula bárorre^ centes- estes ficam maiores e mais espes
ceptores arteriais, atívando o sistema nervoso sos, apresentando maior número de fíbrílas.A
simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os angiotensina II é um dos principais agentes
receptores citados, Induz aumento na contratiii- indutores de bjperfrofia ventricularna insufici
dade dos miócitos que ainda não foram lesados ência cardíaca! Embora seja um mecanismo
gravemente... Desse modo, até um certo pontó compensatório, a HVE traz sérios problemas:
na evolução inicial da doença o débito cardíaco arrítmogênese, piora da função d/asfó//ca,
pode ser'compensado'pelo maior trabalho des além de ser um fator de ríscò independente
ses miócitos remanescentes'soòrecarregadbs ' para eventos cardiovascuiares.

Fig. 4- Trés típos de Resposta Mipcàrdica encontradas nas Cardiopatias (o coração está representado e
corte transversal...)

A — Hipertrofia concêatrica B-Hiperiroffa axcentrioa C — Dilatáçao ^nirtcuíár

MED6RUP0 .C)cte1:.MEDCURSO CÀfinnA 1 -iHa^FiciâioA Cardíaca B

Àumento da Frçquência Cardíaca: o que 2 A/igíofensína //: agindo sabre os recepto

não pode ser compensado peio aumenio dó res AT1, promove os seguintes efeitos dano-
débito sístólico em si pode ser atcançado pe/ò sos:apoptose do miôcito, proíiferaçâo de fibro-
aumento da freqüência oardíaca, mantendo^ blastos, ilberação locai de noradrenalina e da
assimi d débito cardíaco é^áveL, O sistema própria angiotensina. A ação pelos receptores
adrenérgico se encairegé cfe at/mènifar o crq- AT2 ainda é desçonhecida.
notropísmó, agindo sobre os receptores betai
no dódüfò sinusáL 3 A/efosferpna: ág/ndo sobre receptores çi-
fop/ásypáficps /eva à hiperproliferagãú de fí-
brobiastos.
5- Remodelamento Çãrdíaco
(Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral) A ação desses três mediadores, acrescida do
efeito de algumas citoquinas (ex.; TNF-alfa),
O reconhecimento da existência deste feriô- contribui sobremaneira para a piora progressi
meno mudou totalmente a forma de pensar o va da disfunção ventricularl
tratarnento da insuficiência cardíaca,..
A alteração na forma e função do miócito,
sua degeneraçãò e a fibroSe intersticial resul
QUADRO DE CONCEITOS II tam no 'rémodelamento cardíaco'. A pare
de ventricular será alongada, e sua espessura
Aprogressãó da doen^ miocárdica leva ao
seguinte paradoxo:os.mesmos mediadores
será reduzida. A forma elipsoide da cavidade
neiiro-humoraís que íniclaímente mantêm o é substituída porimi formató esférico... Nesse
/paciente/compensado-(sistema,adrénérgr- momento,a ventricular já se en
co;sistema renina^-angiotensina^aldostefo- contra seriamente prejudicada {fíGURA 1 e
na pu SR^)Jpassam a exercer efeito de FIGURA 4Ci
letério sqhfe a própria fiinçao mio.cárdica...
^sta é á haseppara o fenõmenodo remò*
'deiamàhiocÈidfaco..^
QUADRO DE CONCEITOS 111
Ao inibir a hipeFativa^âOvneuro-hu moral (e
seusefeitos sobreo mlocáji^jD)iias.següíntjB&~
Vejainòs coníp o processo ocoiíe. Iiiicialmên' trêsclasses de drogassaoj^pazl^ dejnfluif
te» á queda nó débito cardíaco é percebida pelos positivamente na história,naturai ínsuficr-
barorreceptorés periféricos que estimulamum êncra^cafdíaca ^jtóOcáf de^liaixodéblto^ au^
amnehto no tpnus adrénéigico. A elevação da montando a sobrovida do ractejite:
noradfenálina» além de seus efeitos cardíotró- Inibidores da.EGA, betabíoqiieadòres
picoSi estiniulh diretanie^ a liberação renal de e antagonlstás da aldosteroha \
renina; contudo,o piincípal estímulo à ativação
do sistema SRAA é a hipoperfusSò i^enatf áevi'
do ádiniínui^o do sódio filtra alcança 6- Pós^Carga Cardíaca
a imçida densa e à liippdistensào da arteríola
afèfente^òmerular... A angiotensina e a aldds- PósK^arga é a 'dificuldade' imposta ao esva
teroria,ímiibém possuem p efeito de estimular ziamento ventricular. Se expressa na tensão da
a produção(ou inibir a recaptaçào) de noradre- parede núoçárdicã duranté a sístolé,.. O au-
nalina.4. Vainòs relembr^ a ação específica dé mènto da pós-carga reduz ò débito sistòlico: e
cada iun.déssèsmediadpre eleva d corisüino míocârdicò dê oxigênio.

1 Nqiaàtenatina: receptores Ibdò que difiçiiÉa a ejcção vént^

betai Je beta2desencadeia a injúríà do rriióc^ parte da jposHçái^ã. O principaJ fetdr é p tôniis
(efeito 'miocardiofóxico'das catecoiaminas). Ò arteríolar periférico. A vasoconstríçào aiteriòlar
miôcito se toma:ahngado e tiipofuncionahteí aumenta á pós-caiga, enquanto que a vasodila-
podendo evoluir com apoptose. Como uma es- taçâo a reduz. Ò aumento na impedâncía aór-
pécie de defesa y o número de receptores be- íica (por Calçificaçâq) e a çstenosé da valva
/a-aà^éfg/ç^ insufíciênáà áórtica são outros ppssíyeís feecaiiism^ dé
cafdia^àyançadà(dó^ aumento da pós-cargai:Fmalmenté,o fator re
lacionado à própiiá geometria ventficiilár tem
 Cli>}IUlA 1 - IxUlBCéHOA CAROiíkCA
I^DGRIÍPO -C1C1.0I: MEDCURSO

um papel de extrema importância, através da ral permanece assiiitomático durante vários;;

lei de Laplace. anos, devido aos mecanismos adaptativos-ií
déscritós ariteriorménte,que mmitémoílébitó
Lei de Lapíace: esta lei diz que o 'estresse'na cárdiaco normal ou próximo aõ normal, pelo
parede ventricular(E)é diretamente proporcio ínenos no estado de repouso... Porém, após
período de tempo variável e imprevisível,
nal ao raio cavitário (R) e à pressão intracaví-
surgem os primeiros sintonias! Os sintomas
tàrià (P), sendo inversamente proporcional à
espessura da parede (h). Está representada podem ser conseqüência do baixo débito e/ou
da seguinte forma: E = P x R/h. O termo 'es da síndrome congestiva..iV
tresse da parede ventricular'pode sereníen-
dido como análogo à tensão superfíciai rfesia Síitdrome Oyngestiva Puhnonar. sabemos
parede, conforme representado na fígura. que, na maioria das vezes, a insuficiência car
díaca se inicia por um comprometimento iso;
lado do VE. Como resultado os pulmões sé
tornam congestos, com.acúmulo de liquido,
interstícial e íntra-alveolar.A congestào aumen
ta o trabalho respiratório e estimula os recep
tores J pulmonares, provocando á sensação de
dispnéia^ Como as pressões de enchimento
imciálmente se elevam durante o esforço, o
sintoma clássico iniciai é a dispnéia aos esfotr
Alguns pacientes com congestão mais
acentuada se qüeixam de dispnéia ao decúbito
^ tensão"= tffC(dyna/cm) dorsal, denominada ortopnciái O mecanismo
envolve redistribuição de líquido.pelo decúbi
to, da circulação esplâncnica e dos.membros
F - Foipa A = Área seccional C = Circunferência inferiores para a circulação central. E comum
a queixa de ser preciso mais de um travesseiro
para conseguir donnir... Algumas vezes,o pa
Esquecendo a /nferprefaçao matemática da lei ciente é acordado no meio da madrugada por
de Laplace, podemos enfendé-/a de outra for uma crise de franca dispnéia,que melhora após
ma:um ventriculo que apresenta diâmetro ca alguns minutos emortostatismo-é a dispnéia:7
vitário muito grande e parede fina precisa fazer paroxística noturna(DPN)— gerahnente re- .7
um esforço muito maior para ejetar o sangue lacionada à congestào pulmonar grave... Outro
do que um ventriculo de cavidade menore maior sintoma congestivo pode ser a tosse seca, pela
congestão da mucosa brônquica... Caracteris-
ticamente, é uma tosse noturna, muitas vezes
associada à DPN. Congestào brônquica mais
acentuada pode levar a um quadro semelhante
Na fase sintomática da insuficiência cardíaca ; ao broncoespasmo — a ^asma cqrdíaca\
o ventriculo trabalha com uma pós-carga éle-
vada^ devido a três fatores:(1) vasoconstric- Edema Agudo de Pu/mão (EAP): o extremo
ção arteriolar periférica,(2)retenção hídrica, da congestão pulmonar.é o EAI^ Neste caso,
levando ao aumento do volume díastôllco o paciente apresenta intensa crise de taquir.
ventricular,(3)remodelamento cardíaco-maior dispnéia e ortopneia, associada à insüficiência'j
relação R/h. A redução medicamentosa da resp/rafória, às vezes com cianose centrah
DÓs-carqa exerce efeito benéfico sobre a per- (hipoxemia grave). Por vezes o paciente ex-t;
pecfora úrh líquido róseo, proveniente do ede
ma alveolar abundante. O examefísico revela
estertoração pulmonar audível acima da me
Manifestações clínicas tade inferior dos hem/fórax. Pocfe haversihilds
difusos ('asma cardíaca')... Se não tratado o.
1- Sinais e Sintomas quadro leva ao ó6/fo... O EAP costuma ocorre/j
quando a pressão capilar pulmonar ultrapassa;
O paciente com insuficiência cardíaca em ge 25mmHg(normal = até A radiogra-:
MEDGRUPO - CiiX01: MEOCURSO
fia de tórax mostra dHataçao vascular nos ápi
ces e infiltrado bilateral em 'asa de borboleta'
ou 'de morcego'(FIGURA 5).
>V
Sífídronte Congestiva Sistêinka: com o avan
çar da distunçào de VE,há surgimento progres
sivo de hipeitensão arterial imlmcülâj:secundá
ria: Com o tempo,o VD sobrecarregado acaba
entrando em falência, instalando-se o quadro
da insuficiência biventricular... A própria do
ença primária também pode acometer direta
mente o miocárdio do VD... Neste momento
aparece a síndronie de congestão sistêmica,
podendo haver melhora da congestão pulmo
nar, pois chega menos sajigue ao pulmão quan
do o VD está insuficiente. Os sintomas predo
minantes, nesse caso, serão os incômodos
causados pela síndrome edemigênica e de
congestão orgânica: edema de memhn>s infe-
rhi^s. bolsa escmíal, aumento do volume ah-
domuud(aseite), dispnéia por derrameplewaí.
dor abdominal em bipocóndrio direito devido
à hepaíomegalia congesiiva. A congestão da
mucosa intestinal pode levar à saciedade pre
coce, dor abdominal difusa, náuseas, diarréia
e; em raros casos, enieropatia perdedora de
proteína. A ÍVD reduz ainda mais o débito
cardíaco, explicando o fato comum de haver
piora dos sintomas de baixo débito na insufici
ência cardíaca biventrícular.
Síndrome de Baixo Débiio\ é mais comum e
mais acentLiada na IC sistólica. Aparece inicial-
meníe aos esforços, devido à incapacidade do
coração em aumentar o débito durante o esfor
ço ou qualquer situação de estresse. Os sinto-
ma.s se confundem com os de luna síndrome
CAi>}niiA 1 -itiaüFKâNCM. CaroUca ^^
'geraP:fádiga muscular,indisposição, míaígia,'
cansaço, lipotímia. A maioria dos sintomas é
secundária à inadequada perfu.sào mu.scular
durante o esforço físico.
Emagrecsmento e 'Caquexia Cardíaca':ó pa
ciente com IC tende a perder massa muscularf
pois há um desbalanço entre o débito cardíaco e
a demanda metaból/ca da musculatura esquelé
tica,Além do mais, pode haverredução na absor
ção intestinal de nutrientes (congestão mucosa).
Alguns individuos só não emagrecem porque
acumulam muitoliquido(edema),enquanto outros
chegam a emagrecer e até mesmo entrar num
estado de 'caquexia'. Á explicação para este últi
mofenômeno inclui o efeito cafabó//co de media
dores como o TNF-alfa, exageradamente au
mentado na insuficiência cardíaca avançada.
Choque Cardiogênico: é o extremo da insufi
ciência cardíaca, manifestáçàp comuni nas
fonnas agudas graves (ex.: IAM anterior ex
tenso) ou como fenômeno terminal da forma
crônica de ICC... É definido clinicamente pelo
estado de choque (hipoperiusão orgânica ge-,
neralizada), associado àhipotensào grave(PA.
sistólica < 80 mmlig) que não responde à re
posição volêmica. Foi mais bem definido no
capítulo sobre 'Choque'(Módulo: Cirurgia).
2- Exame Físico
O exame físico é fundamental para o diagnós
tico de ICC... Devemossempre pesquisarsinais
de aumento da pressão venosa jugulare pre
sença de B3 na ausculta cardíaca,j'á que estes
sinais são imporiantissimos para o prognósti
co... Lembre-se que o sina!mais fidedigno para
detectara presença de retenção de volume éa
turgêhcia de Jugular.
Pulso Arterial: no inicio do processo o pulso
arterial é normal. Em fasés avançadas pode ser
de baixa amplitude, devido ao baixo débito. O
chamado pulso aUernans fa/fer/?á/?c/a de um
pulso forte com um pulso fraco) é um sinal de
débito sistólico extremamente baixo que reflete
péssimo prognósf/co.Mpós uma contração efi
caz o miocárdio doente demora para se recu
perar, fogo, o próx//77o batimento será fraco...
Quando este fenômeno é extremo, teremos o
pulso total a/fema/7s, isto é, só percebemos o
pulso mais forte, o que reduz falsamente a fre
qüência cardíaca para a metade, quando con
tada no pulso arterial.
 IHED6RUPO - Cteto 1:^ UEDCURSO
Putso Vénoso e Türgência Juguí^ar: eis aí um
dado fundamentai no exame fí^co do portador
de /CC/J^iürgenc^^^ a -^51 càfdiópatia hipértensiva. Um saprp stotóíicq
P'JP) é um i^nal Çç/erf/g/i6 © ^
pulso vèüóso pode apresentar alterações em
seu aspecto: aumento da onda A, devido às
elevadas pressões de enchimento no WD ou a
presença da onda y gigante, conseqüeiite à
insuficiência tricúspide secundaria à dilatação
do VD. Úmarrmnobrarnyfto iinpqrtantenqdía!^ (manobra de Rivero-Carvaiho). O exame car-
nó^co^acqn^àí^^iS&m^
rdÈ0ê^e^íòjií^% muitas vezes presente
antes mesmo da TJR Nessa manobra 1^-se
pressão sobre o quàdrante superior direito do
abdômen observando se haverá aumento na
alturà do pulso lügülar > i cm. Se houvep.
/^>\
que o reèuxo hepaiojugular está presèntài.
Para a prova prátícaiiCiomo podernos estimara
pressão vermsa cer^r^do paciente à òe/ra do
Ie&o? inicíalmenteise deve observar o topo dp
puiso venoso o^iíarite; mede-se eritao a dis
tância &ihe esse ponto e o ânguio de esfe/rra.
Aessevatoracteàcenia-se5crri,que;éajd^
tância padrão erúrê o ângulo do estemo e o
cehtrpdo áfifro dírètoj eiemo&a de
Hfli O valornorTnaÍé at)abcD de 6 cm de
Precórdío: o exame dp precòrdio depende do
iipò de cardiapatia. se dilatada: hipertróãca oú
V®*N
restritiva, Cómo a cardiapatia dilatada respon
de peta maioria dos casos de ICC, aqui desr-
creveremos o exame nesse tipo de cardiopatia.
O iclus de VE costuma ser difuso (mais de 2
polpas digitais) e fraco e, algumas vezes,, des
f'^\
viado para à esquerda (lateral à linha heinlcla-
vicular) e pára baixo (inferior ao 6° èsfiàçQ
■1^
intercostal). O ictús de VD pode ser pàipàvel
e proeminente. A relação enhe os ictus de VE
e VP depende de qual ventriculo está mais
■A açomeíido.Um bétírftento protodiastàlicae/oü
um prê-sistóíico pódern ser palpáveis e até
yí^
visíveis no àpex (corresponde à B3 e B4, res-
/i^ pecãvamentè^ na auscuifa).
y^ AuscultoCardtacai^B^pçtíe-eerhipofpnétí
(hipocpntfàòlidàdedo,^^
/®N (hipertensão arterial pulmonar). A, èuíha aceá^y ciência hepàtica. À ocorrência de c/rrose ftèoá'
sôrià da insufíd^rxa cardíaca é a teieeimbuth§/
(B3)i Esta som e produzido pela desareleraçaçy canfiqpatip nhstúma levar o pacienfê ao Ópfto
dd-ãuxo de>sanque no,:fínaf da-fase de en^hi ántés de haver cirrose. Nos casos de bèncàr-.
mentompiê^a
sobrecargàs de vòlumecmesmo
CAPllUlAl>ÍMSURClâUCuC»ia^ '12
giãídb insuficiência rafij/èffl. quarta buiha
(B4)é mais comum ná doeriça isquêmiça e ria
pode ser audível no foco mitrah irradiando-se
para a axila, causado por insuficiência mitral
i^cundáría à ditataçâò do VJE. A dilatação do VD
também pode causar ins0ciêncià to
secundária—o sopro si^ôiiào é mais audível no
foco tricúspide e aumenta á in^iraçâo profunda
dhvascuiarestá prejudicado em pacientes com
o tórax em tonei (DPOC), obesos, musçulosqs
e pacientes corri deformidades toràciças.
Exame do Aparelha Respiràtórmi iia iy^pode
ri^MdstHèmitôrax^^p0^
à dheità^Ji^wdo a congesfão è e^iemá pulmonar.^
Ós siiJitós podem ser ençònííciçfqs na 'asma
çaraffâca'. A síndrome de dérrame píeuraf é fre
qüente na IVE e na là biventrículan pois a dre^
nagem pleural é dependente c/o s/ste/na yenor
so pulmonar e sistêmico. Gera/mente, o derra
me é do lado dimnaouMateral (sendo maiOLÉ
direita). Un^ dfifràme Mofado à
suscitar outros diaanóstícosi o quê indica a to-
racocentese daquele iado féx.:embolfá PU/uiít
nan pneumQnk ne0áam etç,.)'
Anasarça: nas fasea avançadas, com IÇ biven-.
tricuJart o paciente apresento edema genefaii-
zadOf com prédomínià nàsi^iôes depehdèntos
de gravidade — membros irifèriores, bolsa es-
cíütaL O edema crônico dos membmsirifériòrBS
leva a a/terações de pele e fârieros, como bt*
pe/pi^meníapão, perda de pefos e ictíose. tiãã
á coQTLym n edema pêrípaiDebrat icomo nò
edema nefroaênico). Todas as serpsas poderh
esfarcomp/t>n?etfí/as;asc/fe, deri^rne pleural e
den^e pericàrdico.
Hépatopatía Congestíva: A hepatpmegalia
congestiva é muito comum, frequenterpentú:
dotàrosa, p^a distensâo aguda da càpeída he-,
páÊfca. Casos muito agudos déscompensados
de iVD, porèm, pqdem levará congestão hepàr
tfca grave, manifestando-se comò í/ma /lepaÉh
íe aguda: /cfénc/a, hiperbilifrubinemía, aunTen-
to das transaminases e, eventualmente, insufi
tíca imrdi<^êrikià é i^ bois a. QravídmMM
dite constríctiva. entretonto, a cirmse hêilá^
caáfbçênica pode ser rháis freàuento:.
MEDGRUPO - Ciclo 1: MEDCURSO CAflTOi» i -1h8UFK£MC>A CardUCA

Respiração de Cheynes-Stokes:caracteriza cardiomiopatia dilatada idiopática,(2)cardio-

da por períodos de apneia alternando-se com miopatia alcoólica e (3) cardiomiopatia cha-
períodos de hipe:pneia, este padrão respirató gásica. Obseive no quadro abaixo as causas
rio ocorre em até 30% dos pacientes com insu- mais comuns de cardiopatia dilatada
fíciência cardíaca síntomàtíca. geralmente du
rante o sono. O motivo não está esclarecido,
porém, postuía-se que o tempo de circulação Causas Comuns de Insüftcíência'^ m
pulmão-centro respiratório esteja lentificado, Cardíaca Crônica ^ _ a
i
atrasando o reconhecimento das alterações da I

capnia (PCOJ. Hipertensão arterial—cardiopatia hipertensrval

Doença Qc>ronanana.- infarto ,(fibrose) ou|
Os elementos mais importantes para o diagnós
isquemia ('miocárdio hibemante'y !
•Valvopatias i
tico de IC estão resumidos no quadro abaixo.
- Cardicxniopatia dilatada idiopática / :
• Cardiorniopatia alcoólica |
• Doença de Chagas(nas áreas endêmicas)-1

Sintomas Dispnéia, ortopneia, dispnéia ;

paroxístlca noturna, palpítações, j
sincope, dor toráclca, fadiga, Nos EUA^ a doença coronariana supera a
perda de peso. ' HAS como causa de insuficiência cardíaca^
Fatores História famiiiar,diabetes, hfper- ; mas, no Brasil, não se sabe exatamente qual
de Risco tensão arterial,etilísmo, labagis- • é a causa predominante... As duas entidades
mo,dislipidemia. (HAS e corohariopaíiá) estão muito associa
Antecedentes IAM, cirurgias cardíacas. das na prática! As doenças valvares também
são causas relativamente comuns de insufici
Estado Geral Peso, enchimento capilar, ca- j ência cardíaca em nosso meio,já que estamos
quexia. í
em um país onde persiste a endeinia defebre
Pulso Freqüência, ritmo, amplitude, i reiimáfica... As três valvopatias que levam à.
Sinais do Pressão jugular, edema,ascite, ; sobrecarga ventricular esquerda são: estenose
hlpcrvolcmla hepatomegaiia. j aórtica. insuficiência aórtica e insuficiência
Pulmões Freqüência respiratória, crepíta- ! mitral. A estenose mitral não sobrecarrega o
ções, derrame pleural, 'asma ! VE (pelo contrário, costuma j>oupá-Io); con
cardíaca'. tudo, é unia causa muito importante de HAP
Coração Ictüs cordis, presença de tercei secundária e que pode evoluir futuramente
ra / quarta bulha, sopro de dís- pará insuficiência ventricular direita (ÍVD)...
funcào valvar. Outras causas menos comuns de insuficiência
cardíaca sistólica crônica sào: mioçardiopa"
tia periparto, miocardites (virais, íir\'s co-
lagenoses, vasculites), taquicardioraiopatia,
distúrbios endòcrinos, miocardiopatia por co
Como vimos, a IC pode ser dividida em sis- caína, uso de certos quimioterápicos (doxor-
tólica e diastólica. As etiologias desses dois rubicina, daunonubicina) e distúrbios nutri-
tipos diferem entre si, embora haja pontos im cionais (ex.: deficiência de selênio).
portantes de interseção. A insuficiência cardí
aca sistólica está geralmente ass(x:iada a uma Nos casos de insuficiência çardiaca diastóüca
cardiopatia dilatada. As causas de cardíopa- a HAS e a fibrose (seqüela de IAM)aparecem
tia dilatada são múltiplas, mas predominam a como causas importantes. O próprio envelhe
HAS e a doença isquémica. Algumas vezes, cimento é considerado tuna causa de IC dias-
entretanto, a causa é uma doença intrínseca do tólica... Também existe uma miocardiopatia
miocárdio — uma miocardiopatia primária, primária que deve ser lembrada: a miocaníio-
devendo ser sempre suspeitada no indivíduo patia hiperfrójica. Outras causas incluem: de
com dilatação ventricular sem histórico de sordens infiltrativas (sarcoidose, amiloidose)
HAS, valvopatía ou coronariopatia. Em tais e ahemocromatose,que perfazem o grupo das
casos existem três diagnósticos principais:(!) cardiopatias 'restritivas'.
MEIKSRUPÚ -CHa.0 1: U£OCURSO C^rtrULO 1-iMUFCÉIÊiaACARpUCA *1^

- Cardiopatia hipertensiva — fase hipertrófíca
(principal!)
- Fibrose isquêmica
- Cardiomiopatia hipertrófíca hereditária
- Càrdiomiopatías restritivas
- Desordens do endomiocárdío
Quando falamos sobre IC aguda, nos referi
mos a um paciente previamente higido que íToxinas
abriu um quadro de falência cardíaca de insta I Doenças
lação rápida. Neste caso, a causa mais comum [endócrinas jCushing, insuficiência adrenal,j
é o ÍAM. Outras causas freqüentes: miócar-
dite aguda, endocardíte infecciosa e rptura de íNutrícionaí :Deficiência de selènio, tiamina,]
cordoátia mitral.
[ Causas Comuns de
[^.JnsufiçJênçia Cardíaca Aguda
3 1- InfartQ agudo do miocárdto- principalll?
I 2- Miocardite aguda (vira!, reumática, etc.)
1 3- Endocardíte infecciosa
! 4- Rotura de cordoália
Separando os pacientes em grupos, podemos
avaliar as causas de insuficiência cardíaca di
reita isolada e de insuficiência cardíaca de alto
débito. Obser\-e a tabela 1 abaixo.
Í|âjo!ddla. Siluáçãia^ífnflá^^
; Doença Presença de fatores de risco clássl-:
; Isquêmica cos, angina ou dtsfunçâo segmentar.
^ no ecQcardiograma i
iHiperi:ensâo ; Freqüentemente associada à hl-j
lartemal ipertrofia ventricularcom fraçãode|
; [ejeção preseivada
iDo^çade ; História epidemiológíca + BRD;
j Chagas com HBAE no ECG ^
ÍCardiomio- ;Hipertrófica, dilatada, restritiva ei
I paíla displasia arribmogênica do ventrí-i
1 iculo direito ^ i
;Â]cpoI, cocaína, microelementos
^(iPIXCLirío, cobalto e arsênio)
íDiabeíes, hlpo/hipertireoidismo,;
;fepcmmqdtoiT^ ;
i^ [camitina, obesidade, cáquexíá j
I Infillratíva i Sarcoldose, amiíoídose, hremocro- •
i -m?!?.?? - I
(Doença Fístuia arteriovenosa, beríbèri,j
iéx^caniía^,doer\ça de Paget, anemia j
[Outras Periparto, miocardiopatia do HIV j
Aanamnese e o exame físico sugerem o diag
nóstico de IC na grande maioria das vezes! Os
ICC são simples, baratos e acurados (tabe
la 3). Alguns exames inespeçificos auxiliam
(radiografia de tórax, ECG) e, nos casos dii-
vido5;os. certos métodos mais específicos são
capazes de coníinnar ou afastar o diagnóstico
(BNP, ecocardiogrania-DoppJer, chililografia
Gated, cateterismo cardíaco).

Radiografia de Tórax: a presença de cardio::

í-Estenose milral : - Hipertireoidísmo/tfrèo-j
megaiia (índice cardiotoràcico > 50%) é um
- Cor pulmonale ; toxicose i achado comum na cardiopatia dilatada, sendo
(DPOC,etc.) |-Sepse,SIRS j crifério MAJOR de Framingham, Existem si
^ - Tromboembofismo I - Beríbèri(dèfidêncla de] nais que indicam o ventriculo aumentado: na
pulmonar i tiamiria) | incidência PA, quando o coração "mergulha'*
- HAP primária ! - Doença de Pagelóssea í na diahagma, femos aumento predominante
; - Cirrose hepática j da VE; quando a ponta do coração se eleva
I - Fístula arteriovenosaj (aspecto "em o predominh é do VD. Na
! sistêmica | incidência em perív/, o aumento de VE è wsfo
peio distanciamento da borda cardíaca poste^
Por fim, façamos um resumo sobre alguns rior do ponto de entrada da veia cava inferior
pontos importantes acerca de cada etiologia de (> 2 cm). O aumento de VD, nesta incidência,
IC(tabela 2). ê visto pelo aumento da borda anterior cardí
aca, ocupando > 1/3 do espaço ref/üesfema/.
O aumento dos àtríos também pode ser visto
na radiografia. Os campos puimonares podem [
apresentar sinais de congestão: (1) inversão-
1- Confirmação do Diagnóstico do padrão vascular, isto é, as veiasfícam /na/s.
MEOGRUPO - Cíci.01: MEDCURSO CANium 1 -IkaufifiâJOA CakdIua

- Edema agudo de pulmão

- Dispnéia paroxísllca noturna ÁHerações pulmonáree
- Estertores pulmonares

T -Turgênciajugular patológica ■
ag - Refluxo hepatofugular A^erações erri vela jugular
. - PVÇ > 16 cmH^Q
- Cardíomegalía no RX
^-Terceira bulha MIsceiâhea
. - Perda de peso > 4,5 kg em resposta ao iralamento

- - - Edema maleolar bilateral .

; ' - Hepatomegaiía :Cóhgèstâq èístèmicà
g - Derrame pleural
p - Dispnéia aos esforços AHeraçõés pulmonares
\'Tosse noturna
1 • .
-
j -Capacidade vital menor que 1/3 cio previsto Mlscelânea
■ ;-Taquícardia > 120 bpm
Diagnóstico de ICCi 2 MAJOR ou
1 MAJOR + 2 MINOR

proeminentes nos ápices pulmonares do que arritmias cardíacas(bradi ou taquiarritmias). O

nos lobos inferiores (pois o edema intersticial, BRE(bloqueio de ramo esquerdo)de 3^grau é
maior nos lobos inferiores, as comprime);(2) quase sempre um sinal ominoso...
Unhas B de Keríey, linhas paralelas ao dia-
&agma, visualizadas nas regiões laterais dos Ecocardiogranta^Doppler: é o método mais
hemitórax Inferiores, na incidência PA. Estas útil para a confirmação diagnóstka, avalia
Unhas representam o ingurgitamento linfàtico, ção da etiologia, do perfil hemodinâmico e
relacionado ao edema pulmonar;(3)Infiltrados do prognóstico. O 'eco' é o responsável por
intersíiciais bi ou t/rj/7aíera/s (em geral peri-hi- dividir 3 insuficiência cardíaca em sistólica
lares), devido ao edema intersticiat, ou até in e diastólica, o que é ftindamental na decisão
filtrado alveofar {no EAP);(4) Derrame pieural terapêutica a ser tomada. Afração de ejeção
e 'tumor fantasma':o derrame geralmente é bi c o grande dado: FE < 50% indica disfun
lateral, predominando à direita (pior drenagem ção sistólica. Outros dados sugestivo.s de dis
linfática). Pode haver derrame intercisurai. O função sistólica são: diâmetro sistólico final
"tumor fantasma"nada mais é do que um der >3,7 eme diâmetro diastólicofinal > 5,7 cm.
rame y/7íerc/sí;ra/ arredondado, que some após Através do ecocardiograma, pode-.se estimar
o tratamento diurético. Vale lembrar que um os volumes ventriculares (especialmente do
raio-X c/e tórax normal não descarta cardiopa- VE),a espessura da parede ventricular, o ta
í/a, mesmo a dilatada. manho atríal, aórtico, do pericárdio, das val-
vas, a presença de trombos íntracavitários e
E/efrocard/ograma; as alterações são ines- a existência de disfunção segmentar. O uso
pecificas e dependem da doença subjacen do efeito Doppler permite avaliar o compro
te (ex.: cora/?a/?opaf/a, HAS). Entretanto, um metimento diastólico (enchimento ventricu
ECG normal possui valor predifivo negativo > lar) e a função valvar. A principal limitação
90% para excluir disfunção sistólica, o que tor do método é a obtenção de uma boa imagem
na o diagnóstico de ÍC improvável!!! Qualquer ('janela'), o que depende da constituição fí
cardiopatia pode alterar o ECG, produzindo sica é da idadé do paciente. O doppler tissu-
sinais de sobrecarga de VE, VD, àtríos, alte lar c um método recente que avalia a veloci
rações secundárias da rèpolarizaçãó (ondas T dade de movimentação miocárdica tanto na
negativas, c/eso/i/e/amerTto do ST), bloqueios sístole quanto na diástole. Sua aplicação ao
de ramo de graus variáveis, /7em/b/oqí;eA5S e nível do anel mitral é o método mais utiliza-
MEDGRUPO -CiCLO 1: MEOCURSO CAPiiuja 1 'ikãoncâicu CaaoUca

do para avaliar a função diastólica do ventrí- beração está ligada ao aumento das pressões de
culo esquerdo. enchimento ventricular... Estudos mostraram
que o BNP aumenta na insuficiência caidíacá

como uin divisor de águas em pacientes com

Existe outra forma de avaliara iiinção dias
tólica pelo ecocardiograma: a análise das
curvas de fluxo mitral pelo Doppier. Normal
mente, existem 2ondas:a onda E,que ocor
re no inicio da diàstole, caracterizando o
enchimento rápido,e a onda A,que aparece
no fínalda diàstole, decorrente da contração
atríai Normalmente a onda Eresponde pe/a
maiorparte do enchimento do VE, com uma
relação de 1,5 para a onda A. Na disfunção
diastólica leve, pelo aumento da pressão
intracavüàría de VE, o enchimento toma-se
mais dependente da onda A,ocorrendo uma
inversão do padrão(onda A > onda E), visto
que o átrío contrai e o ventrícuio 'aceita'o
sangue tx)mbeado. Contudo,com a progres
são da disfunção para o grau moderado, o
ventrícuio pouco complacente não aceita
mais o sangue extra Í50/j?j(>eado peta contra
ção atríal, fazendo com que a onda E tome-
se novamente maior que a onda A (em
tomo de 1,5), na chamada 'pseudonormaii-
zação'. E esse fenômeno só piora na insufi
ciência grave,com a relação onda E/onda A
ficando acima de 2...
prto
Onda E
Onda A
DIÀSTOLE
dispnéia.Hoje dispomos do BNP(formaíisiolo-
gicamente ativa)e de um marcador mais sensí
vel, o N-temiinal pró-BNP. O estudo Breaíhing
Not Properíy mostrou que um valor > lOOpg/
ml fbi diagnóstico do insuficiência cardíaca,
com seiLsibilidade, especificidade e acurácia
de 90%,76% e 83%, respectivamente. Níveis
abaixo de I00pg''ml, e principalmente abaixo
de 50pg,'ml,tomam o diagnóstico de ICC pou
co provável... Valores acima de 400pg/ml são
encontrados nos pacientes com IC sintomática
enquanto valores entre ]00-400pg/ml podem
significar disfunção ventricular esquerda as-
sintomática, tromboeinbolismo pulmonar ou
cor pulinonale. Perceba que o BNP também é
produzido pelo VD,justificando seu aumento
nessas duas últimas condições... Na presença
de fibrilaçào atrial, ponto de corte maior é uti
lizado(> 200pg/ml). Em relação ao N-Temii-
nal pró-BNP, os valores são: > 2000 pg/ml —
IC provável; 400-2000 pg/ml-IC incerta; <
400 pg/ml-IC improvável.
Avaliação laboratorial inespecíjica: anemia,
hiponalivmia e aiotemia sào hrtporianíes pre-
ditores pwgnósíicos na ICC. A anemia, em
particular,pode.'!ercausa, agramníeou conse
qüência da ICC!Estudos teceníes a têm apon
tado modificador da sobrevida nesses pacien
tes: alterações dafunção renal costumam ser
multifaíoriais: eiiologias em comum (diabetes.
HAS etc.), débito cardíaco reduzido pela car-
díopatia e/ou paraefeiío dos diurèíicos.

CUieangiocoronariograJià: Sua reaíizaçâó;

em TODOS os portadores de ICC é contro
versa... Entretanto, em indivíduos com qua
BNP (Peptideo Natríurético Cerebral): em dro clinico de atígina e disfunção ventricular
muitas ocasiões nos depararemos com pacien sistólica, está sem dúvida indicada! Outras:
tes dispneicos mas não teremos certeza quan história prévia deIAM,presença defatores de
to ao diagnóstico de ICd.. Será que a causa risco de doença coronaríana e pacientes com
da dispnéia é uma pneumopatia,:(pneumonta, indicação cirtugica para correção de valvu-
asma,DPOC)ou uma cardiopatiâ'nianifestan- íopatías primárias ou secundárias^
do-se com insuficiência cardíaca? O ecocardio
grama pode estar indisponível no momento,mas SPECT e PETi O SPECT (Single Phoíon
a terapêutica tem que ser logo iniciada... Ai en Emission Tomography) pode contribuir dê
tra a dosagem de BNP!Apesar de ter sido des duas maneiras: amíiação da peifusão mio-
coberto em extratas de cérebro, o BNP é pro:^ cárdica e da função ventricular. Já a tomo-
duzido pelo miocárdio dos ventrículos,sempre grajia por emissão de pósitrons (PET) podç
eni resposta ao estiramento miocárdico. Sua li ser indicada na avaliação da viabilidade mio-.

Ik^OGRUPO -Ciclo 1: MEDCUftSO
câniica, senão considenida uma das técnicas
de referênciá nesía utilização.
Ressonância magnética cardíaca: Possui ex
celente acurácia e reprodutihilidade na quan-
tificaçàü dos volumes, massa e função, tanto
do VE como do VD. /á viabilidade miocánlica
também pode ser estimada pela técnica de re
alce tardio (a ocorrência de hipercaptação em
àteasdiscinéticas indica perda da viabilidade).
Ilolíer:Podeser utilizado para documentação
de arrifmias venfricuíares em pacientes com
queixas de palpiíaçào, lipotimia ou sincope.
Estudo eletrofisioíógico: Não efeito derotina;
podeser indicado em pacientes com eletrocar-
diogratm .suspeito para bloqueio 'trifascicu-
lar', bem como na suspeita de íaquiarritmias
supraventriculares ou veníriculares.
Erognóstico
ÍlÍPrincipais Determin^tes Prognósticos
. die lrisiifíciência Cardíaca
r 1- Ciasse Funcionai NYHA
i 2- Classificação Evolutiva
j 3- Fração de Ejeção
i 4- Dlsfijnçáo Diastólica/^soclada
i 5- Marcadores Neuro-humorais
i 6-Complicações
1- Ciasse funcional NYHA
Classe ftincional, segundo a New York He-
art Assúciation (NYHA),classifica o grau de
comprometimento das atividades diárias do
paciente. Pode ser avaliada pela anamncsc ou
pelo teste ergométrico.em casos de dúvida.
taSsiftcaçâo Funcional NYH^I
ciasse I — sem limitação às atividades
cotidianas; mais de 6 METs na ergometria:
Classe II — limitação leve; sintomas durante
atividades cotidianas;4-6 METs na ergometria/
Classe ill - limitação acentuada; sintomas
com qualquer atividade, mesmo as mais leves
que as do cotidiano; 2-4 METs na ergometria.
Classe IV-incapackiade física; sintomas em
repouso ou com mínimos esforços; não tolera
a ergometria.
CAPtTULO i -iNÍUnCâlCIA CaUOUCA
O que é MET7 É ò equrva/enfe mefaí)Õ//cò,
medido em termos de consumo de O^(YO^)
comespondeníe ao gasto energético de um
adulto em repouso. 1 MET = 3,5 ml/min/kg
de VO^. Uma analogia com as atividades
cotidianas: 3 METs eqüivalem ao esforço
de deambuiar ouguíarum carro;5 METs, a
um passeio de bicicleta; ? METs. à subida
de dois lances de escada ou ao ato sexual;
9 METs ou acima, às afrv/dades esporf/Vas.
A ergometría nos dá uma estimativa dos
METs atingidos pelo paciente^ conforme
convenc/onado por a/gu/?s protocolos. O
mais utilizado é o de Bruce, feito na esteira
rolante. O grau de esforço vat sendo
aumeníadoprogress/Vamenfe,érn intervalos
de 3 minutos (estágios), elevando-se a
inclinação da esteira e sua velocidade..0/
paciente que atinge o estágio 3 do Bruce,
jsto é, manteve-se bem nos primeiros 6-
minutos do teste, alcança 7 MBTs. /í
A sobrevida pode ser estimada ao anaii.sarmos
a classe funcional NYH.A Estudos farmaco-
lógicos mostraram a sobrevida média em 5
anos do grupo placebo:
Classe I-S5%; Classe II- 75%; Classe 111
-50% Classe rV-50% em I ano.
Como com freqüência os pacientes passam dc
uma classe paraa outra, podemos classificá-los
em grupos. A mortalidade anual(apesar da te
rapia) pode ser estimada de acordo com cada
grupo específico: Classe I e II: 2-5%,Classe II
e III: S-15%, Classe IH e IV: 15-25%, Classe
ÍV refratária: maior que 25%.
2- Classificação Evolutiva
As diretrizes da AHA/ACC propuseram uina
nova fomia de classificar a ICC através de esr
tágios clínicos evolutivos e presença de alte
rações esbcuturais. Nesta classificação a ICC é
estratificada em quatro estágios principai.s (ver
abaixo). A lógica por trás desse estadlamento é:
quanto mais precocemente o paciente for trata
do, menor será a chance de surgirem lesões es
truturais e progressão para o estágio seguinte..i-
 UEDGRUPQ-CkloV. MEDmiHSO
'
; Estágio A —
I ■ ti;r"ÍS2^>«B^--'v=i-»í=ri=~-
r-wwssísiBKx^»' apré^tarèm doenças fòrte^
mente^ ligadas ao aptârecímento de iC como
®wa=â<»«3ai3a!^^
Estágio B — Padèntes que já
vàíWPiilduWjfpáítie^íisfáhcã.a^
masx^ounnuamtá^^fcnornaside^^ Este
grupo incluí pacientes com hipertrofia, diia^^
■
taçâò.qú hipomotilidade ventrícular; doença
vaivár ou ÍAM prévio.
Estagio C-gag ffnátijGos
g«í5^
cbmTdi^
Estágio D -;^a^0J^B§l9JroB!pos6em.
pouso^p^^jç^e^ediçac^tf^jQ^
que^^^^^^|i^ua^èm.eDtã Presença de
doença éstruturaí ventricuiaravançada.
■/^
3^ Fração de Ejéção (FE)
■(^
Prediz o prognóstícq independentemeaite da
ciasse fiincionaL O ecocardiograma é o exame
mais utilizado para estimar a FE e os volumes
ventriculares. Nos casos em que a 'janela eco-
cardiográiica^ é ruim ou quando há dísfunçâo
segmentar, com grave alteração da geometria
V'*'\
ventrícularv escolhemos a cíntilpgrafía sincro
nizada ao ECG (Gaíed). ARNM èárdiaca, apcr
sar do alto custo, atualmente é considerada um
método alternativo. É considerada disfunção
sistóUca grave uma F3E < 35%. Tais pacienties
possuem sobrevida média em 5 anos de 15-
35%, na classe ümcíonal Dl ou IV, ou em tomo
de 60%, na classe funcional í ou IL Os paçi^-
tes com FE > 35% têm sobrevida em 5 anos
de 70%, se em classe funcional III ou IV^ e em
torno de 80%, se em classe funcional I pd IL
7^
4^ Disfunção Díãjétólica Associada
./^ Na ínsuhciênciã cardíaca sistòUca, geralmente
há disfunção diastóíica associada, que pode sér
estimada pelo ecocardiograma... A presença de
disfunção diastólica ^ve (padrão restritivo)
relaciona-se com maior morbimortalidade I
5- Marcadores NeuFQ43uniiorals
Quanto mais grave for a insuficiência cardía
(<^ii
ca, inenor o débito cardíaco e menor q fliixQ
ÇANtUA 1 -iKaUHCâtCIA CMlBU.eA iS
arterial orgânico. A resposta neuro-humoral
será, portanto, niais proeminente. Assim, a
mortalidade é proporcional aos níveis séricos
de noradrenalina, ADH, endotelina-l eBNP.
O aumento do ADH promove retenção de água
livre, levando à hiponatremia dílucionaL Ó
grflí/ lü/e hiponatremia reflete òs níveis de ADH^
reladonando-se a um pior prognostico . O BNP
se estabeleceu corno preditor dé mortalidade
em todas as fases da ICC, demonstrando que a
cada aumento de lOOpg/ml há um aumento de
35% nó iisco de morte.;. Devemos enfatiz;^,
contudo, que, na prática, a grande utilidade do
BNP está na diferenciação entre a origem car
díaca e não cardíaca da dispnéia...
6-
TrQmhf^mj^plismp Pulmom^^^ devido à for
mação de tron^ ileofemorais e pél-
vicás, facilitada pela estase venosa, ou então
no átrio e ventrículo direitos.
Tràmboembolismo Sistêmico^ devido á for
mação de trombos murais, isto é, no interior
dos átrios ou ventriculos, aderidos ou não às
suas paredes, facilitada pela estese sangüínea
e lesão endocárdica. Os principais fatores de
risco são: FE < 30%, íibrilaçào atrial e aciiiesia
apical. Um embolo pode se soltar indo parar
no cérebro, membros, intestino etc., causan
do eventos isquêmicos agudos e graves (ex.:
AVE). Q uso do anticoagúiaiite orál (warfa-
tmi) 113 iiiisuliciiçoí^iSi Cifirdiflicsi cromc8 issts in~
dlícado sempre nos casos de fibrilacãO atriaL
trombo mural e acinesia apicáLNos pacientes
com ritmo sinusál e disfunção grave de VE;
{FE <30%), o uso cfe àntícoagulãnfe tambdm
é preconizado por alguns autores...
taquíarritmias e bra-
dianitmias podem ocorrer. Àléin das iM|ras^
sístpl^; writnçü^ destacam:-^ p; flutfe^ó
dbiüaçãò atriai^
sustentada ou sustentada) e o tíoquèic A^. Já
vih»s que afibrilação atrial crônica ou íntérm|-
tehte aumenta a chance de fepôm^os trombbr
crhbóliços. Uma TV sustentada pode sé dege
nerar em âbrilação ventricular, çáiisando mortè.
súbita. O bloqueio Ay total também pode le«
vara morte súbitau;i Como vimos:na apostila
de arritmias cardíacas, existe uma forma esr
pecial de TV monomórfica sustentada eni par^
cientes com cardiomiopatía hão isquêmica: é
a chamada JV Ramo-a-Ramo (réentráda litiii-
MEDORUPO T Cicto 1:MeOCURSO CapÍtulo 1 -iNauRciÉHOA Cardíaca

zando os dois ramoSs esquerdo e direito). Esta deveficar de repouso o máximo possível. O re
an-ítmia pode ser curada pela ablacào por ra pouso muscular reduz o trabalho cardíaco,faci
diofreqüência! Lembre-se que a intoxicação di- litando o coração a executar a sua função, que
gitálica pode causar arritmias e, portanto,deve é de manter um débito adequado para todos os
sempre ser lembrada em casos de descQnipen- tecidos,sem elevar muito as suas pressões de
saçãó da IC por arrítniias. enchimento. Assim, raelhòrp o débito para ò
cérebroj para ò mipcárdio, para as vísceras e,
7- Causa de Morte príricípalmeiite, para os rins. O aumènto dp.flu
xo renál aumenta a diurese e reduz a liberação
Cerca de SO^Oy*» dos pacientes com ICC, de renina e, coiBequenteménte, migiptènsína lí
princípáimentc aqueles com IC sistólica^ mor e aldostérona, diminuindo a retenção de líqui
rem subitamente^ provavelmente por fibrila- do e a congestão. No entanto,os pacientes cora
çâo ventriciilar (bu bradiarritmia/'assistolia). IC compensada devem procurar realizar ativi
Os maiores preditores dè risco para moríé sú dades normais do dia-a-dia, de acordo com o
bita sâo: episódio prévio revertido, documen seu limite individual.Estudos avaliando treina
tação de TV sustentando Holter ou EFF e dis- mento físico mpnitorizadd mostraram redução
fiuiçãp ventrícular com FE <35% em paciente dos sintomas, aimiento da capacidade de exer
sintomático, O restante dos pacientes morre cício e melhora na qualidade eduraçãp da vida.
de falência veritriçular piogressiva/evoluindo
para choque cardiogênico ou edema agudo re- Clinicas de IÇ e Reabilitação Cardiovascu-
fratário. Uma minoria pode morrer dè outras tor: serviços especializados no manejo da IC
eventuàlidádes, como tromboembolismo pul- por equipe multipróíissional parecem melho
moiiar pu sistêmiçq^ sepse etc. rar a adesão do paciente ao tratamento,aumen
tando sua qualidade de vitía com o benefício
adicional^ reduzir a firequêncla de hospita-
BblATAMENTO lízações e visitas às unidades de emergência.
O portador de IG controlada(classe funcional
1> Medidas Gerais II-Ill) também se beneficia de programas de
reabilitação cardiovascular monitorada e pror
Dieíá: ssia, é de fundamental importância no gramada, aumentando a tolerância ap èxèrcí-
controle dos sintomas da IC. O paciente que cio è à qualidade de vidà,sem.Contudo,redu
apresenta sintomas congestíyos deve ter um zir,a ratórtalidade por IG no longo prazo...
contróle da ingestão de s?d. Quanto maior o
consunío dè sal, máior será p acúmulo de lí- 2- Controle dos Fátofes Desçompen-
quidP e a volemia do doente. No entanto, con santes
sumos muito baixos de sal, np paciente que
está tomando diuréticos, podem baixar exces Vacinação: Infecçòes nas vias aéreas são im
sivamente a volemia, precipitando sintomas de portantes fatores de descompensação no oor-
baixo débito cardíaco. Por issoyreçonienda-se tador de IÇ. Por este motivo, tais indivíduos
uma ingestão de 4-6 gramas de sal(NaCl)pu 2
a 3 gramas de sódio por dia. A restrição liqui mente)e pneumococo(dose única com refor
da (1-1,5 L por dia) está indicada apenas nos ço após os 65 arios).
pacientes; cOm hiponatremia (<1BOmeq^ pp
coni retenção de líquido não responsiva ao uso Tabagismo: O tabagismo âümenta o risco de
de diuréticos e restrição da ingesta.de saL Su doeo^á còronàriana e infecçòes pulmonares;
plementos çalórícos são recomendados pára os portanto,os pacientes corri IC devem ser éstímu-
pacientes cora caquèjdá cardíaca e nos câsós de laidos a abandoriár o tabagismo(passivoe ativo).
IC avmiçada.Orienta-se uma ingestão calóríca
diária deis kcaFkgpara pacientes com estado Anti-inflasnaíórios não esteroidais (ÀÍNE):
nutricional adequado e 32 keal/kg para pacien Tanto os AINES clássicos como os GOX-2
tes abaixo do peso ideal(sempre considerando seletivos promovem retenção hidrpssalina.e
o peso seco do paciente,ou seja,sem edemas). elevação da pressão arteriaí. Os mibidores da
COX-2 também possuem efeito prp-trombó-
Repouso:o paciente matosintoinâtico(classe tico. Tbis me^çánientps, portairtp
fiíndomllUpú^ ou descompemado da W evitados nos pacientepçpm IC.
MEDÕRUPO • Cicj.fi -t: MEDCURSO
Orientações para viagens: Recomenda-se pro-
filaxia para trombose venosa profijnda em pa
cientes com IC índependeutemente da classe
íliiicional. Está indicado o uso de meia-elástica
de média compressão para viagens prolongadas,
devendo-se avaliar o uso de heparina profilática 3^ Terapia Medicamentosa - Drogas
subcutânea quando a viagem durar > 4 b.
Existe uma série de fatores secundários que
podem descompensar a insuticíência cardíaca.
Quando um paciente previamente compensa-
do^ isto é,sem dispnéia em repouso ou aos mí
nimos esforços, se apresenta com uma piora
aguda do quadro cardíaco, na maioria das ve
zes há um fator causando esta descompensa
ção. Quais são estes fatores? Entre os fatores
relacionados como causadores de descompen
sação (tabela 4), o mais importante é a não
aderência ao trataniento.
A otímização da terapéuüca do paciente com
msuficiêncía cardíaca exige uma especial
atenção em relação a Iodos esses fatores.
Alguns deles são de fácil diagnóstico, como
ínfecção ou anemia, porém outros podem passar
despercebidos, como a embolia pulmonar.
Ofator descompensador mais comum ãa má
aderência à terapêutica!!
Estes fatores descompensam o paciente pe
los seguintes mecanismos:(l) por aiunentar a
demanda metabólica tecidual (infecções, ane
mia, estresse, gestação, etc.) e assim exigindo
maior trabalho cardíaco;(2) por reduzir ainda
mais a capacidade contrâtil (infarto agudo, is-
quemia,drogas);(3)por aumentar a pós-carga
(hipertensão arterial);(4)por aumentar exces
sivamente a pré-carga (abuso de sal, drogas
retentoias de líquido);(5) por reduzir o tempo
-Abuso na dieta (aumento da Ingesta de sal)
- Mà aderência à terapia medicamentosa
- Terapia medicamentosa inadequada
r Repouso Inadequado
- Estresse emoctonal
-Gestação
- Fatores ambientais - mudança climática
abrupta
- Hipertensão arterial não controlada
-Aifitmlas cardíacas(principal: fibrilaçâo alríal) • - Cubos fatores
CivHrutjfi 1 •liisuRcâíSA Cardíaca
diastólico para o enchimento veiitricular e le
var à perda da sincronia AV (taquiarrítmias),
ou por reduzir diretamente o débito cardíaco
(bradiarritmias).
que Aumentam a Sobrevida
Até de.scobertas realizadas nas últimas déca
das, o tiatamento da IC re.sumia-se apenas no
controle dos sintomas(com diuréticos e digi
tai) e redução da necessidade de hospitaliza-
ção. Com o advento dos inibidores da ECA,
pela primeira vez uma droga provou aumentar
a sobrevida da doença. O estudo do fenômeno
do remodelamento cardíaco permitiu a com
preensão da história natiual da IC e como um
inedicaniento poderia alterá-la. Atualmente,
existem pelo menos cinco classes de drogas
capazes de aumentar a sobrevida na JC sistó-
lica. São elas:
- Inibidores da ECA.
- Betafaloqucadores.
- Antagonistas da aldostcrona (espirono-
lactona).
- Hidralazina -f- Nitrato.
- Antagonistas dos receptores da angin^
tenslna.
Essas drogas agem inibindo o efeito dos me
diadores deletérios do miocárdio - angiotensi-
na n, aldostcrona, noradrenaÜna — reduzindo
o fenômeno do remodelamento cardíaco. Va
mos estudá-las...
3.1- Inibidores da ECA
O primeiro estudo que demonstrou o grande be-
neficio dos lECÂ na insuficiência cardíaca foi
o estudo CONSENSÜS,utilizando o enalapril,
que revelou uma queda em tomo de 40% da
mortalidade em pacientes com IC grave(Cias-
I - IAM ou isquemia miocárdica
i - Embolia pulmonar
i - Infecçâo Respiratória
í-Outrasinfecções
: - Drogas inolrópicas negativas (ex.: verapamil,
• betabloqueadores)
? - Drogas retentoras de líquido (ex.: corticolde,
; estrogênio)
1 -Anernía
- Tireotoxícose
MEDGRU PO - Cicto 1: MEDCÜRSQ CÁPtlUú» 1 - ÍNaUFICÊMCiA Caí»Uca ^

se IV). o estudo SOLVD mostrou mais tarde drogas nos pacientes com insufici
que os pacientes com classe funcional II e III ência cardíaca sistó lie a, devido a seu reconhe
também tinham aumento da sobrevida com o cido efeito inotrópico negativo. Vimos que a
uso de lECA (iinia queda na mortalidade em ação beta das caíeçolaminas exerce um efeito
média de 21%). Além do efeito spbré á mor compensatório iiá insuficiência cardiaca, au'
talidade, essas drogas reduzirain a progressão
dá cardiopatia e da disíunção ventricular. Um e acelerando a fréquêiicia dos bafimeíitós car-
^Ijraço"do estudo SOLVD mostrou que os ini diacos. Aníes da década de 90, sería cofiside-
bidores da ECAjquando usados em pacientes riidü um pzindè absu^ ittilizar^e beta-
oligo/assintomáticos (Classe NYHA I) com hloqueador etfi qualquerpacietitè cúm mufi-
disfiinção moderada Ou grave(FÉ <40%),re ciência cardiaca sisíôUca.
duzem a progressão da doença^ aumentam o
tempo de evolução para a fase sintomática era Primeiramente, obser\^ou-se que a disfiinção
30% dos casos, com uma tendência à redução ventricular esquerda sisídlíca assintomática não
da mortalidade.O estudo SAVE mostrou a re era contiamdicaçào ao uso dos p-bloqueadores,
dução de 20% na mortalidade em 2 anos,com pois essas drogas foram bem toleradas nesses
o uso do captopril, em pacientes pós-IAM as- pacientes. Os estudos com p-bloqueadpres no
sintomáticos com FE <40%,A dose a ser^ pós-IAM demonstrarani que essas drogas redu
^a é a:máis;a1tá tqlefad;^ ziam, como fator independente, a mortalidade^
a incidência de morte súbita e de reinfertOj prin
MécQnismo de ação: ao inibirem a formação cipalmente naqueles pacientes coín ífisfunção
da anghtensina if essas drogas póssuem trés ventricular esquerda, isto é,ps de maiórriscp.
propriedadesimportentes hainsuficiência cárdi-
aca: (/) Artenb/od//àfação, reduzindo a pós-car- 0 estudo CIBIS-I mostrou uma redução, da
ga; (2) venocf/lafaçãò, reduzindo a pré-carga; mortalidade em 20% com o uso do bisoprolol
(3) redução dos efe/tos diretos da angiotensina em pacientes com insuficiência cardíaca clas
il sobre ò miocárdio. A melhora dos sintomas se III. Uma série de estudos do US CarvedL
ocorre iogo apôs o início do íraíamenío devi lol Program demonstrou um resultado sur
do aos dois primeiros efeitos que, em con/un- preendente: redução em 65% da mortalidade
to, me/fioram a pet/o/Tnancé ventrícuian Os /n/- pelo carvediloi em pacientes cóm IC classe
bidores da ECA também aumentam bs níveis Il-IIT. O estudo CIBIS-lI novániente mostrou
de bradicininat uma sí/bsfánc/a vasodilatadora redução da hiortaíidade (em tomo de 33%)
endógena. Ocohre ainda um acúmulo de pros- pelo uso dó bisoprolol na IC classe HI, O
tagiandlnas, além de uma maior produção de estudo MERIT-HF incluiu o metoprolol na
óxido nítiico (vasòdilàtadór endôgêno). Prova lista de betabloqueadores indicados. Demons
velmente tais efeitos exp//qi/em o ma/of òene- trou uma redução em 35% na moftaUdade
ficio dessas drogas em comparação aos anta- por essa droga em paGÍentes com IÇ classe
gonistas ÀT1 (losartan eto): O principal efeito II-IV. Recentemente, q estudo SENIÒRS
colateral dos lECA é a tosse seca, presente introduziu um novo betabloqueador no trata
em 5% dos casos, efeito ei^e dependente do mento da IC: nebivolol. Trata-se de um me
aumento da tradicipina. Á hipemalemià pode dicamento beta-1 seletivo com propriedades
ocorrér, espèçila/menfe gua/idb estas drogas vasodilatadoras, ati*avés da rhâipr produção
èstâo associadas a d/u^dcqs ppupadoi^ dè i< de óxido nitricp pèlò èndptélio vascular. Foi
ém doses > ÈSrng/diá. demonstrada uma redução da mòrtaíidade óm
paciérites > 70 anos, sendo esta droga, ppr-
taiito, especialnlènte inthcada liestè;subgru
po,,. Recentemente ürii estudo foi pubtiÇado
t '■-'íííí" " t"
^dnsufícienaaJíanjtaca demonstrando o benefício ria mortalidade dos
-Todos ds^rasos dè IGsiáolíra, osslhfomâticds betabloqueadores naiCclasse IV (avançada):
o estudo COPERNIG tis, que testou o car
ou sintomáticos (saivo coniFaindiGaçoes}.^^
vediloi. Ò estudo CARAIEN, mostrou o be
neficio qúárito à sobrevida e mòrbidadé de se
3.2- Betabloqueadores acresceritàr caivedilql ao enajapril na insufi
ciência cardíricá leve (classè NYHÀII).
Dmante namtps M p-bloqueadóres pram bora faltern estudos fandqniizàdós, ã AHA/
 MEOGRUPO .Ctfa:o 1: MEDCURSO CaHiül» 1 •iKsiiReiâiCM CaroUca

ACC indica os betabloqneadores na IC sistó' indicações dos na

iica classe NYHÀI tambéni,,.
A experiêiicia desses estiidos mostrou que os
betabloqueadores,se ádruinistrados com caute?
Ia, podem ser bem tolerados na iiisuâciência
cardíaca sistólica sintomática, mesmo na classe
fimcional IV deNyHA.Delato,alguns pacieiiT-
tes motoleram a droga(cerça de 3(f/a), desconi"
:
pensando da insudcíência cardíaca.No entanto,
se a dose inicial for mínima,sendo aumentada
/«V
paulatinamente (de seitiana em semanal ate a
- - ytnsúficÉêncMyi^díacâ '> i-
Todos OS pacièntés còHíJC-sr^ólica,jn-
dependènfedaàassér" ~
Doença í^^uêmica dpmipòárdip.
Gardíomíopatia hipertrõfica hereditária
sintomática.
Observação: nunca iniciar a droga com
o paciente agud^entedéscompensadoU
Contraíndicaçôes formais: asma;brar
d^fritma'

compensado pelo uso de inibidores da ECA.

1^ diuréticos e digítálicos. a maioria dos pacientes 3.3r Antagonistas da Aldõsterona
takra bem o iiso do b^bloqufiadar> úm dado (Espíronolactòna e^íeirenpna)
/«^

-/4*!N
-in,que avaliou a introdução de um betabloqüe- O revolucionário estudo RALES, publicado
ador (bisoprolol) antes do inicio do enalaprilj ho ano de 1999, na New Engiamf Journal pf
/«\ havendo redução signíficãtiva nas taxas de mor Medicitte, surpreendeu a caráiologia quahdb
te súbitae reiutemaçào hospitalar Nos primeiros demonstrou uma redução expressiva da mor
2-3 meses, pode haver uma pequena piora da talidade(30%)com o uso de 25 mg/dia de
classe funcional, porém passado este período, espiionolactona(um diurêtíco poupador de
ossintomas melhonmisobremaneira,e o pacien potássio antagonista da aldosterona) em pa
te passa a depender do betabloqueador para se cientes com insuficiência cardiacá classe III e
mantercompensado.Sabemos que em pacientes IV,sem haver aumento significativo da calemia
internados por IC descompensada,não se deve iiesses pacientes, inèsmo tomaiido inibidores
suspender os BB de uso prévio,exceto na pre da ÉÇA. O estudo teve que ser interrompido
sença de choque cardiogênico, bloqueio atrio- em seu andamento, oferecehdo-se a espiròno-
ventríçulãr ou sinoatrial avançado,ou bradicar- lactona para aqueles que estavam tomando
dia sintomática.£m pacientes com PA sistólíca placebo.Além disso,a espíronolactona reduzia
< 85 mmHg ou com sinais de hipoperfusão o número de internações por descompensação
periférica inicialmente devemosredmár a pgso. cardíaca em 35%,a incidência de morte súbítá
-/r*^ logia dos BB ran 50%e reavaliar a resposta. em 29% e de morte por falência cardíaca em
36%.A eplerenpna, um antagonista da aldos
Mecanlsino de ação:o príndpal mecanismo de terona mais específico (com menos efeitos
colaterais que a aldosterona) também já foi
SiçãQjfos bQtabiQquçadores na tC sfeíóffca é g
7fia\
bioqúéio da ação tóxica da noradrenafína sobre testada na IG em ensaios clínicos, mostrando
também boa resposta. A espíronolactona não
(dç. mmdrenalinst n^ síhéps&s çarçjfaças Ppt íbi testada em pacientes còniIC é cíasses fun
isso, o efeito é tardb. Efeitos adicionais sâb á cionais I e II, não sendo seuuso recomen^dp
redução do consumo miocárdico de oxigênio, nessas situações.
reduzindo a isquémiairedução da frequêni^a
cardfacat fadiitàndò à mecânica diastóíica. Õ tóecanüsmq de ação: o provávei mecanismo
bioqueio dos rece^prea betaá pode contraba benéèco da espitonoiactona na insuãcíéncia
lançara btocfueió dto receptores betaíe hetaZ cardíaca é a inibiçãodo efeito dà aldosterona
pois osreceptores são inotrópicxis nega sobre o miocàrdío; reduzindo, assim, a dege-
tivos. O up reguiation dosreceptores betai ocor neração defíbras,a apopfose é afíbmsêinters-
-.X re com o uso dós l^tatíqqueadores na IC. Os ticial, isto ê, prevenindo o rémodeiamento ven-
betabioqueadores sãóimportantes na terapêu- üicutar. Úm outro possível éfeitó benéãco é a
tíca da cardiomiopatia isquêmica e de um prevenção da hiDocalemia pelòs diuréticos
r-á alçaóutiazldiços» oorpisso, mduzindqaj^
cardiqmiopatíà hipertmffGàhered^íb. ce de àrntfhiàs xbritícularàs é morte súbito

y«S|
 CaNiulo 1'IttsuHCôiea.CahdUca
MEDGRUPO r Ciclo 1: MEDCUftSO

Indicà^éésAtisais da,Espiróno!actona i Indicação daAssociaçâò Hít^ls^hss^f'

fna fnsüÉisíêncía Cardíaca:
i ^ tZ. ^ ^ P"A
- IC.sisfólica avançada (classa 111 ou IV)
Contraindicaçâc^ formal:K í> 6,S mE^L
3.4- Hidraíazina + Dinitratp
O estudo \^-HcFT«l demonstrou umaredução
\ Dinitratò na insüfrc/eric/a Üanlfacá
í
( - Pacfenfes negroscom IG,já em uso dèíEÇA
j 0 b^bloqueadofes,nas clqssesr IWVl
5 - Alternativa aos pacíenfesv brancos^!còm.
intoie^c» aíè Imbíào^s\da &'áõs
antagoní^s da ãngíbtensira
ápesar^ã terapia padrão^'
''r i

em 20% na mortalidade pela associação hi

draíazina (dose média: 200 mg/día) e dini-
trato de isossórbida (dose média; 120 mg/
dia)em pacientes coni insuficiência cardíaca 3.5r Antagonistas ATI da Anglotensina II
classe II pu íiL O estudo nó en
tanto, comparou esfà associação com o ena- O estudo RESOLVO comparou três grupos:
lapril, dempnstrándo inequívoca superiori enalapril vemu:çandesiartan versus eiialapril+
dade deste último ém relação à mortalidade. candesartan, mostrando benefíciossemelhaiites
Um dadoimportante deste estudo, porém,foi na mortalidade e no índice de internação hos
a diferença de resultados na mçailSSEâ- Este pitalar entre os grupos. O estudo Val-HcfT
grupo apresentou uma tendência a ter maior comparou o valsartan versus placébq eiii pa
benefício na sobrevida com a associação hi cientes com IC sistólica classe NY^HA Ha IV,
draíazina -f* dinitrato comparada ao enala- mostrando ausência de benefício na mortalida
prilü No novo estudo V-HeFT III foi dissi de, mas uma melhora na qualidade de vida.Um
pado qualquer dúvida do beneficio dessas braço deste estudo mostrou um resultado pior
drogas nos indivíduos da raça negra; foi quando a droga era associada ao betabloquea-
adicionado a combinação hidraíazina -f ni dor do que quando usada sozinha.
trato a uma terapia pra TG já otimizada(com
íECA T- betabloq + espíronolactona), mos O estudo CHARlví mostrou benefício na asso
trando uma diminuição de mortalidade no ciação de iim lECA com ós ahtagonistas da
grupo qúé usòii a combinação. Estudos re ailgioterisina II na IC A réconiendaçap atual é
centes têm áugerido que a combinação hidra que essa associação seja feita nos pacientes que
íazina -í- dinitrato pode ser oferecida em pa pennanecem sintomáticos apesar da terapia
cientes de raça branca que continuam sinto padrão (iECA e beta-bloq). Contudo nos pa
máticos mesmo após terapia.otimÍ2:ada. cientes que usam,além dos iECA,antagonistas
da aldosterona,é prudente quese evite a adição
Mecanismo de ação: a hidraíazina é um va- dos AA IIj pelo alto risco de hipercalemia.
sodiltador arteríolar direto^ cujo mecanismo
farmacodinâmico é desconhecido. Ao dilatar Recentemente foi publicado o importante estu
as arferío/as, reduz a pôs-carga é, portanto, do QNTARGET/ IRANSGENJp;.^
melhomà performance ventrículatÂJapimaíz do maior estudo já feito com ahtagonistais dá
dia i^èjca àofnum nòs hipérfensos sem insu angiotensina(no caso,o tebuisartan)! Mais de
ficiência cardiacà. hão parece ser um efeito. 24 mil pacientes hipertensos de alto risco car-
adverso importante nos pacientes com insufi- diovasculaí(diabetes,doença coronariana esta
/^\
cíênciàcàrdiàca. Porém, outros efeitos adver belecida oü nèfropatia náo diálítka) foram
sos incômodos (cefateia, tonieira, lúpus) po acompanhados por mais de cinco anos.Ao final,
dem ocoireq espec/a/me/7fé nas doses mais foi demonstrado que o teímisartan possui eficá
altas. Òdihítíato dè isossorti^^^^ tem um impor cia semelhante ao ramipnl(lEGÁ utilizado no
tante efeÀp venodiiataàor, reduzindo assim a estudo)na prevenção de uisufici^çia cardíaca
pré-carg$, fácilita^ ventricuian A liéssa ^osb^^^ pópuíaciohál de alto risépí
mduçáódàmprfálid^ hidra
íazina+dihitràiò comprova o gfancíe beneírc/o Mecanisimò deaçãoc essasdrogas agem fnibin'^
do efeHó vàsodiíatadorgeral(arteriale venoso) do a ação da angioténsina II sobre os receptores
nos paçierites com Insufíciêncla cardíaça ^s- ÁT1. Estes es^ presentes rip musculatura lisa
tólicá moderàda. vascularldalo èfeÚp vasqdil^adpr)^ na súprarre-
 {ktEDGnUPO - Ctmi 1* blEDCURSO
ríal (daí a /ecft/ção to /j/ve/s de a/dbsíeronaj ©
nó miocárdío. À Dríncipàl vantagem sobm os íni-
bldoms.da.BCA á a ^kj^/ic/a cte ífo
efe/ffl adverso, uma vez.que este efeto é depen-:
dente daeteymçãodatfâdicinina pelos lECAi
y^\
dà Angfò it;jim lnsi^i^çisf Cs^àcd
Pacientes com indicação de JECA; mas
que não toleram d >Tfôdicà^.n^^ devido a;
tosse seca/efratána.'
Pacientes sintomáticos apesar da terapia
padmo; porém semusodeespironoladona*
-
3.€f- fvabradina
•
Aívabradina é o representante de uma nova
ciasse de drog^t os inibidores específicos da
T<*N corrente Jf. A CQireniç tf é responsável peb mO'
canísmo de despolarizaçào automático do úò-
-■/^s
dulo sinoatrial. Ássim^ a h^abradlna (5 mg VO
consegue reduzir a ãrequência cardíaca no re^
pòuso e no exercício, e já existem e\ídências
de que seu emprego na IG (em associação à te
rapia otimizada) conse^e reduzir ainda mais a
morbimortalidadè, em particular se á etíologia significativos da síndrome congestiya, ouseja^
for isquêmica. Á últíma atualização da Diretriz quando há um excesso de volume para o tr^aT
Brasileira de IÇ (2012), recomenda a lyabradi- Uio cardíaco. Com o séu iiso» a votéthiá deve
na na seguinte sítiiaçãd: reduzida para níveis em que o débito çardkco
■/^
fndij^ÇQ^í^fvaj^dinúDa
íttài^ciencia Cá/idraca
Faaenféscpm dass&límcbnal ít-tV da NYHA
cõm-d»ifiLbi;^d%is^^ eier^ia otímbadá
/*s ' ÇpÇiflCoijf '^a
mabr w ã T^^bpm è bntrno 5^'asbLis'at.
;>N
4- Terapia Mediç^entosa - Drogas
que Apenas Àlíviam ds Slntoniad
Neste gnipo estão os diüreticos de alça, os
tiazídicos, os digitáiicos, as aminas inotro-
picas (dobutaminá) e os Inibidores da fos-
fodiesterease (miliinona). Apesar de não
ãumént^m á sobrevida dos pacientes çoni
insoficiência cárdpíáca, esses médicamentos
são fundamentais pj^á infm paciédtes
no esjbdq Pómpeíi^dd.
CArtiUtAl-Í)»IlR£âXCMCAIISlACA
a fnrosciiiída vçnosa para cpmpenssur um
paciente com IÇ çengestival!
Muitos pacientes da classe funcionai
não podem tiçar sem tomar díurétiçp de aiçá
e digitàücos, sob o risco de franca descom
pensação. Alguns pacientes 4^ classe IV estão
frequenteinente interpados precisando, de pe
ríodos de infusão venosa de dobutamina.
4.1- Diurétlcos de Alça e Tiázidícos
A ação principal dos diüreticos é coratoer ps si
nais e sintomas dá congestão e do edleiná^ São
eficazes tanto ha IC sistóiica quanto na lÇ dias-
tólicaü Eles agem aumentando a excreção re
nal de sódio e água e reduzindo a vpleniia do
paciente. Sabemos que a hipèrvolemia é um
dos fatores compensatórios para manter o dé
bito cardíaco (lei deFrank-Starlitig), mas se for
excessiva pode piorar a função cardíaca, por
levar o paciente para acima do limite da pré-
-carga, momento em que o débito cardíaco é
reduzido pelo excesso de volume. Este exces
so acumula-se no leito venpcapilar pulmpnar e
sistêmico, levando à congestão e edema.
Portanto, o uso dos diüreticos na ICC está in
dicado sempre que liouver sinais e sintomas
seja o melhor possível. Eam issp» PlP podemos
fazer doses excessivas de diurèticQs. de modo
a baixar muito a volemia^ pois, nesse caso, o ■
dèbütLfiáirdíacg se retoím
levando a unia smdrome de baixo débito fian-
ça. Cada paciente necessita de uma dpsé "óti
ma" de díurético, que deve ser *1ateada" pelo
médico, por tentativa é eno. Os pácièníe^ cóm
ÍC classe III ou IVi em sua mdwría, necessitam
do emprego dos diurêíiços de alça pu dos dazí-\
dicos para mantemm-se compensadoS'
Os pacientes déscompensados necessita ck
aítininistração parentéral de diurétícos de alça,,
especificamente a furos&nida, pois a absorção
intestinal dos díméticos por via oral está muito
nica. Esses pacientes podem ser internados pára
reçetef fiirosernida IV ou prpçm^m o hòspi-
tal-díaparaa aplicação intramuscularda
mida. A dose de fuiósemldá yenosá qiie po^i
o ejbitQináidíxu:! díurético ein.um paciente com '
MEDGRUPO ^ Cifxo 1: MEDCURSO Caí^ÍTUíA i'lMâUFKâ4CtA CaíWíACA

fC sem disáinçâo renal é 120 mg.Á dose oral inibida,o Ná'intracelular começa a se acu
deve ser geralmente o dobro da venosa. A ad mular, aumentando o seu efluxo pelo tro-
ministração de furosemida uma vez ao dia está cador Na/Ca, em troca da entrada Ca*^ no
muito associada à resistência ao diurètico^ pois, miócito. A conseqüência final é o aumento
nò restante do dia, existe um mecanismo corn- do cito.ssólÍco, principal determinante
pensatórip de retenção hidrossa1ina. Poi1aiit do inotropísmo cardíaco.: Este íon é arnia-
deitemos ádministii-lá duá a três vezes áo dia. zénadp no reticulo sarcoplasmátícò da cé-
Nòs casos refratáriòs,a infiisão contínuá de fii- íulà niiocárdica (uni local dé depósito de
rosemida pôde ser niàís eficaz que a dose yeno- cálcio), aumentando á sua disponibÍlidade
sa intermitente. para a contração muscular na sístole. ga-
rantindo^ iássim, maior força contfátil-me
Os tiazídícos são diiu-éticos bem menos poten lhora da função sistólica.
tes que a furosemida^ uma vez que, enquan
to aumenta a excreção de sódio em apenas ZfÀção Colhtérgicit: o aumento do tônus
5-10%, os diuréticQS de alça elevam cm 20- vagai reduz o automatismo do nódulo si-
25%. Outra desv^aníagem dos tiazídicos é sua nusaí, aumenta a refratariedade e diminui r^
baixa eficácia nos pacientes com insuficiência a velocidade de condução do nódulo AV.
renal, sendo ínefetivos quando a creatinina Este efeito justifica o uso dos digitais nas
encontra-se acima de 2,5 mg/'dl. Os tiazídÜcos taquiarritmias siipiaventriculares, pois
podem ser utilizados em associação com a fu- reduzem a resposta yentriculaf na fibri-
rosemldá nos pacientes com retenção Iiidros- lação átriaí e no fluítér atriaL Este etcífo
salína apesar de altas doses de furosemida. também justifica o seu potencial bradiar-
rítraíco ha toxicidade.
Recentemente^ estudos têm demonstrado um
aumento da mortalidade na insuficiência car 3. Áção Arritmogênica: o acúmulo intrace
díaca pelo uso indiscriminado dos dioréticos lular de cálcio predispõe à ativação de mna
de alça oü tiazídicos (cisco relativo = 135). corrente de sódio capazde precipitar pós-po-
O princípaL mecanismo e a morte súbita, pro tenciaís tardios e desencadear extrassístoles
vavelmente relacionada com a hipocaleraia. ou taquiarritmias automáticas por atmdade
Talvez a associação com a espironolactona defiagradá,no miocárdiõ atríal pu ventricular.
(droga obrigatória na IC atualmente) possa
impedir este efeito. Utilizados há mais de 200 anos para tratar
ICG, a ápíiçaçâó dos digitais tem sido éx-
Restmo dos efeitos aà^ Gerais: Hipo- íensivãmente estudada na atualidade. Com o
voleniia, insuficiênciá pré-renal, hípocale- surgimento de novas drogas eficazes para o
mia, hipomagnesemia, hiperuricemia, liiper- tratamento da IC sístóíicà sintomática, quesr
glicemla. hiperlipidemia, nefrlte intersticial tionou-se o real papel dos digitais na prática
alérgica. TiazídíçQs: Hiponatremiaj hipercal- médica, Com a publicaçào dòs estudos PRO-
çeniia. Diurétiços de alça: Ototoxicidade,lii- VED e RADIANCE, e pfincipalniente do
pocálcemia, hipercalciúriá (litíase renal).Por megaéstudo DIC, ficou comprovado qiíe a
issò, a mónitori^ção dos eletrólitos e obri suspensão dá digoxina em pacientes com ICC
gatória nas primeiras três semanas do inicio que tonm^am digital + díürético + lEÇÁ le
da terapia dimética. vou à descompensação do qiiadrò clinicò. Es
ses estudos (e Outros) mostraram que Os di
4.2r DigitalIcos gitais reduzem o numero de ínterháções por
r\
_"nerq apesar dé lião haver alteração da mortalida-
Digitaiis. São chamados tãrnbéto de glicoslde- de.Aléni disso,sábemòs que a suspensão dos
os candiacos.São três os seus efeitos cardíacos; digitais em pacientes com IG com fração de
í>Éf&ioInoirôpicú Pósitivo:sua principal ejeção reduzida pode levara descompensação
ação farmacológica é a inibíçào dá Na/K do quadro e amento no número de feinterna-
ATPase, O transporte ü^smembrana de ções; Os digitais são as úiiicas drogas inotró-
esta ligado áo de Na^ Existe uma pro picas positivás que podem sèr utilizadas álon
teína dé membrana trocadora de Na^ por go prazo ha IC sistólica. Hoje é consenso que
Ca;^(trocador Na/Ca). Se aNa/KATPáse é ps digiíálicos são benéficos há
MEDGRUPO -CiCLãl: MEOCURSO CAP/mu)1'InuneâiciA CajioUca

modular a descarga adrenérgíca. Talvez este
efeito seja mais importante q^ue o seu efeito
inotrópico positivo.
Todavií7. cofifonite dito aníeriorofeníe, ne
nhum estudo demotisfrou a redução da mor
talidade na insujiciencia cardíaca pelo uso de
digital. Portanto, são drogas de segunda linha
na IC sistólica, importantes para garantir o alí
vio sintomático de alguns pacientes e maiitê-
-los np estado compensado.
Indicaçôes dos Digitálicos na
Insuficiência Cardíaca
tem eliminação renal; desse modo os pacientes
com insuficiência renal devem ter suas doses
iniciais reduzidas, o mesmo acontecendo com
os idosos. Existe um dado interessante no uso
da digoxina; para que seu efeito seja máximo,
deve ocorrer uma impregnação do organismo
pela droga. Esse fenômeno pode ser alcança
do de duas formas:(1)utilizando-se doses de
ataque ou(2)aguardando aproximadamente 7
dias com o uso da dose convencionaL Existem
diversas drogas que interagem com os níveis
séricos da digoxina; importantes exemplos são
á amiódarona, o verapamil e a propatenona,
que promovem um aumento em seus níveis.

IC sintomática classe IH-IV, em pacientes intoxicação Digitática: se caracterÍ2â pelos

que não compensaram apesar do uso de seguintes componentes do quadro:
IECA^ betabloqueador e dlurético. 1. Náuseas, vômitos e híporexia.
IC com fibrilação atrial de alta resposta ven- 2. iterações visuais, com escotomas colori
tricuíar(não controlados com uso de beta- dos, vertigem, insônia, confusão mental.
bloqueadores). 3. Arritmias cardíacas, principalmente:
- Bxtrassisioies ventricutares múlüpías
(mais comum).
- Bradlarritmias do tipo BAV.
Os digitais são contraindicados nos casos -Taquicardia atrial com Bloqueio.
dc insuficiência cardíaca dlastóüca pura, -Taquicardiajuncional não paroxística.
na cardiomiopatia hipertrófíca ou na doen - Taquicardia ventricular (incluindo a TV bidi-
ça isquémica do miocárdio sem IC sistólica^ recional).
pois em todos esses casos, além de não ter
efeito benéfico, pode piorar.a ílinçâo dias-
tólica ou a isquemia. Seu uso também está
contraindicado em pacientes com bloqueio
AV de 2° grau Mobitz II e 3" grau; doença
do nó sinusal sem proteção de marca-passo
e em síndromes de pré-excitação. O uso dos Hipocalemia: este é o principal fator. O
digitais na IC aguda {EAP e choque cardio- protege o miocárdio contra o efeito do digital
gcnico) não está bem documentado. : na Na/K ATPase. A baixa no K sérico pode
[ precipitar intoxicação digitálica mesmo nos
A droga mais usada por via oral é a digoxi'
j níveis entre 0,9-1,2 ng/ml de digoxina. Éj
j irripprtante lembrar que é comum o uso de;
íta, na dose de 0,125-0,375 mg VO/dia. Em diurétícqs no mesmo paciente que toma dí-|
pacientes idosos, portadores de insuficiência I gitaí. Logo, devemos ter um cuidado dobra-1
renal e baixo peso, especialmente mulheres, a J do com o controle dos níveis de K. j
dose deve ser ainda menor(0,125 mg em dias
alternados). A digitoxitia, pouco usada em i-/í/po/7jagnesem/a;o magnésk)sérico deve ser!
I mantido adma de 1,8 mg/dl. Lembremos que;
nosso meio, é dada na dose 0,10 mg VO/día. j os diuréticos podem <^usarhípomagnesemla.i
O digital venoso mais usado em nosso meio é L Outros: hipercalcemía, hlpotireqidtsmo, hipó-
o desíanosideo (Cedilanide), na dose 0,4-0,12 f xemia^ mkjcardíte aguda.Ahipercaiemia pode
mg ly/dia(em duas tomadas). j piwar a inibição do nódulo AV- pk>ra da bra-
I diarritmia. Uma"overdose"digitálica comumen-
Farmacocinética da Digoxitta: a digoxina ! te cursa com hipercalemia,devido à initxção da
apresenta um índice tóxico-terapêutico peque [ entrada de K* nas células pela Na/K ATPase.
no, devendo sempre ser usado com cuidado,
com seus níveis séricos acompanhados regu
larmente. Devemos manter os níveis séricos Tratamento da Intoxicação Digitálica: o di
entre 0,5^,9 ng/ mí. A maior parte da droga gital deve ser suspenso e devem ser contxo-^
MÉD.ÇRUPO -Ciixo 1: MfDCURSO Cá^l6 1 -ÍMauReâ4ctA CahdUca

lados todos os fatores pré-disponentes descri- Hflatada. Müitos estudos mostraram que estas
tos acima(os mais comuns são hípocaíemia e drogas podem piorar o quadro clínico do pa
lupomagnesemia). No caso de bradiarrítmias ciente (provavelmente pelo efeito inotrópico
sintomáticas oii graves, está indicada a átro- negativo), além de possivelmente aumentarem
pina e, às vezes, üni ^IP iníemo provisório a mortalidade. Ò díltiazem apresenta resulta
(até a redação dos níveis da droga). No caso dos cOntro\'ersos em diferentes estudos, mas a
de táquiarritmias ventricularés, a droga de es recomendação atu^ é eyttá-lo, sé póssíveí.
colhas éa/ífiiitóí#fa(ataque: 250 mg IV, ina-
nutençâó: 100 riig 5/5 níin, máximo de 1 g); Os estudos coni a.amlqijipiná mostraram que
pode-se fazer W(IQO mg de ataque essa droga,apesar de sej|ürá ná IC, não apre-
e 1-4 mg/min de manutenção). Devemos, se séntá benefícios em terihos de mortalidade
possível, tentar evitar a car^oversao elétrica geral,.. Mais recentemente, contudo, o estudo
pelo risco de assistolia e EV Nos casos gra jPRAISE evidenciou que no subgrupo de pa
ves ou refratários podemos administrai'o anti cientes cora ICnãoisqiiêmiça a amlodípinafoi
corpo antidigoxina, considerado o tratamento capaz de reduzir eventos fatais e não fatais...
padrão-ouro,já que, apesar de classicamente Assim,de um modo geráí^seuusq é reser\'adQ
indicados, os antiarritmicos citados (fenitoína aos casós acoinpanliadòs por HAS resistente,
e Irdocaína) têm eficácia- limitada segundo o como droga crucial para um melbor co
consenso de arritmias da AliA/ACC de 2006 pressóricp. Na IG assóçiàda à doença isqüê-
para prevenção de arritmias ventricul^es. A mida, ela só deve ser empregada como adju-
colestíramína parece ter álgurii efeito na redu vante se o paciente já estiver tomando lEÇA
ção dos níveis séricos de digoxina. e se encontrar adequadEimente betabloqueado..

4.3- Outros Inòtrópícos 5- Àhticoagulaçãp e Antíplaquetários.

À luz dos conhecimentos atuais, nenhuma ou
tra droga com efeito inotrópico positivo supe
ra OS digitais np dso crônico na insuficiência
cardíaca. Os inibidores da fosfodiesterase^
como ã apnnqnú e a7«//rHJo«<if,^foram utiliza
dos p^ã o tralariiento crônico daIC,até a pu
blicação dd estudo PRQMISE, qüe mostrou
um aumento de 53% na mortalidade no gru
po que usou milrmona. Novos estudos com
Pacientes com IC têm um risco aumentado de
eventos tromboembólícos devido â estase san
güínea nas câmaras cardíacas dilatadas e em O
wsos periféricos. Recentemente evidências
apontam^ também, pam um aumento da ati
vidade de fatores procoàgulaiites. No entanto,
em estudos multicêntricos,o risco aferido têm
sido de 1% a3% ao àno,uiesmo naqueles com
baixa fração de ejeção e éyídências ecocardio- i

baixas doses de ainriiiòria associadas aos be- gráficas de trombos iritrácardíacòs! As diretri
tablqqueadores pòdem apresentar resultados zes daAKA/ACC e da Sociedade Brasileira de
promissoresv Um grupo de drogas estudado Cardiologia apontími paia as seguintes condi
recentemente - os sensibiiizadores de cálcio- ções nas quais a antícoagulaçâo deve ser con
aumenta o inotròpismo por aumentar o efeito siderada (quadro). A droga tradicionalmente
do cálcio citoplasmáticò, sem alimentar a sua utíimíáa é o warfarin (antagonistade vit K),
çoncentraçáo: Os exemplos desse grupo sãp: contudo, os npyps ánticoagulaides orais (ini-
pimobeiidàh, siméndan,íevòsimendan. iíidores diretos da fronfinhá õu dp fator^
táiiibém já estão ^hdo aceitps cdmó alternati
Outra droga é o Nesiritide,que,químdo cpm- va aò cumaríhíco pelas novas
parada à dpbutáxnina, trouxe melhores resul
'5 J-' 'i
tados^ porém uma nietanálíse demonstrou um
auttiehto dá mortalidade quando comparado a ^ dj HistoriâM
diurétícds e vasodilátadóres." b)ífiânlaç^ átriarpargwá^''Óu^M^^
4.4- Âhtagonistas dò Gâlció>- Podem ser
Utilizados? . à),Cárdipm!ppátiájGÍÍatadafãm ^
èj Hístórialde'trombou ^
Os bloqueadores de canal de cálcio do ripo f^tesde^primeíro graa- i :i 1
nifedipiria è verápamíl nàò devem ser usados
eíTI yacicntes com TC sistolica e cardiopatia Outras indicações descritas na liteiãtiira são:
 MED6RUPO - CtCL01: MEOCURSO Capítuia i -}mufv££9ícía CauoUca

intarto do niiocárdio recente com trombo cm 7- MP na insuficiência Cardíaca Sistóüca

VE; disfünçào ventricular esquerda com ex O MP Blvehli-icuiar(RessincFanlzação)
tensa área de acinesia e insuficiência cardíaca
sintomática com FE < 30%. Ao contrário do O MP biventricuíar foi idealizado no intuito
que pode se imagínarj a presença de trombo em de ressincroiiizar a contração do niiocárdio
VE,se não associada a evento isquêmico, não dos dois ventrículos em pacientes com disfiin-
está claramenie associada a aumento de risco ção de VE e bloqueio de ramo *completo% oti
de emboEa. mizando assim a sístolc cardíaca. Na verdade^
e.ste MP é lun DDD(R)com mais um cabo no
O uso rotineiro de aiitiplaquetários não está ventrículo esquerdo.
indicado na IC. A aspirina^ todavia, é larga
mente empregada nos casos de doença coro- Os estudos mostraram um grande beneficio
7^\ nária concomitante. Nestes pacientes., é reco deste dispositivo em pacientes, com insufici
mendável utilizar as menores doses possíveis ência cardíaca smiomàtica (classe IIIou IV dc
/^S de aspiiiiia(75-100 mg). NYHA), com grave disfunção de A'E (FE <
35%)e com bloqueio de ramo 'completo'(du
Profílaxia dc fenômenos trombocmbólicos ração do QRS > 120 ms). Destes, o principal
cm pacientes hospitalizados com IC: Pa foi o estudo MIRÀCLE(2002). Os seus resul
cientes aearaados possuem risco aumentado tados demonstiaram claianiente uma melhora
de eventos tromboeinbólicos; sabendo que a dos sintomas, da classe fúncional, da fração de,
IC,por induzir uma estase venosa acentuada, ejeção e uma menor chance de hospitallzaçào,
aumenta ainda mais o risco, está indicado o comparando o MP biventricuíar ao placebo. O
uso de liepáiina subcuíânea em doses profi- estudo CÀRE-HF incluiu pacientes classe fún
láticas em todos os pacientes com IC que se cional ill com QRS > 150 ms ou entre 120-150
encontrem.hospitalizados! Pelá menor inci ms com dfssincronia (conforme evidenciado
dência de efeitos adversos (ex: trombocito- pelo ecocardiogrania),demonstrando benefício
penia induzida por heparína), de forma geral também neste grupo de pacientes.
- se possível - se indicam as heparinas de
baixo peso molecular. Na sua ausência é ra A indicação atual pelo guidelines AHA/ACC
zoável utili^ heparina não íracionada... para o MP biventricuíar é o paciente com insu
ficiência cardíaca classe ITI ou IV(NYHA),FE
6- Antiárritmicos na insuficiência Car- < 35% e duração do QRS > 120 ms(BRE ou
>N
BRD),que se manténi sintomático apesar da te
rapia medicamentosa otimizada. Pacientes coni
Arrítmias ventriculares e morte súbita sào QRS > 150 ms e classe fiincional I e 11 támbérn
eyêntos comuns em pacientes com IÇ. Apesai' podem ser avaliados para este tratamento,
disso, não existe benefício comprovado quan
to ao uso de antiarriímicos profilátiços na IC. 8- Fibriiaçâo atria!
"y^
Exceção deve ser feita ao uso de betabloque-
adores; como vimos, sâò drogas de priineíra Esta é a anitmiaalrial niais freqüente do pacien
linha no tratamento da IC sistólíca! Graças a te com IC, acontecendo de 10% a 30% dos pa
seus efeitos antíarrítmiços, *de tabela' esses cientes, embora alguns estudos, dependendo da
medicamentos acabam sendo efic^çs na pre população, mostram índices próximos a 50%.A
venção de h^orte súbita anítmiçal fibriiaçâo afrial(FA)reduz ainda mais a tolerân
cia ao exercício e piora o prognóstico a longo
O estudo SCD-HcFT mostrou que a amiada: prazo. O agente farmacológlcó mais usado ma
rona NÃO É útil na prevenção primária de FA dos pacientes coni IC é a digoidna, poréni
eventos arritmicps era pacientescom IC,indêr esta não é a melhor drogaíl Os betàblóqueádo-
pendente da etiología.. Sua grande Indicação res são drogas mais eficazes^ tanto:para modu
seria como terapia adjuy^te aos behibloquc- lar a resposíaveutricular à FAem repou^ e no
adores no portá^r de düfímçào de VE com exercício, quanto para r^uçàò moríalidade.
CDI implantado que apresenta epÍs<Mios re A associação digital t betabloqueador é mais
petidos de íaquícardia yentricular(e sensação eficaz do que o uso de betablc^Ueadof isolado.
recGffiente dd^choque'aplicado péíd ÇDl). Na presençàde çontraindicações

/í»V

~'7
MEDGRUPO -Cin.0 1: MEOCURSO CÁPtnilA 1 -ÍM3URCÔIOACAfU>UCA

betabloqueadores, a amiodarona deve ser con é absolutamente experimental.Pequenos estu

siderada. Lembre-se: a aiiiiodarana é ura dos dos realizados no Brasil apresenraram resul
jx>ucos antiarrítniicos que nào interferem nega tados promissores, com aumento na fração de
tivamente na função ventilcular. O verapamil e ejeçào em portadores de insuficiêncía.cardíaca
o díltíazem são drogas que, embora sejam efi sisíólica sintomática. Novos estudos prospec-
cazes para a modulação da resposta ventiicular, tivos estão era andamento para uma melhor
não devem ser asadasjá que deprimem a fiinçao elucidação a esse respeito.
ventricuíar. Mas,o mais importante nisso tudo é
que a FC seja mantida em repouso entre.80 a 90 11-Abordagem por estágios
enoexercício entre 110 a I30bpm.
A melhorfonna de abordar um paciente com IC é
9- Cardiodesfibiilador implantável(CDI) fãzê-lo de acordo com os.estágios propostos pela
AI!A''ACC. Observe um resumo na tabela 5.
Aproximadaníente metade dos pacientes com
IC morre subitamente, a maioria devido a uma
aixitmia venti-icutar. O CDÍ é recomendado para
a prevenção secundária de pacientes que tiveram
morte súbita abortada e para prevenção primária
em pacientes pós-IAfví ou nào ísquêinicos, com
disfiinção de com FE < 35% em NYIIA11 Enquanto uma infinidade de estudos randomi-
ou III, ná vigência de drogas otimizadas. Para zados sobre o tratamento da IC sístólica foi
ambas as indicações, os pacientes devem apre lançada, norteando a conduta médica sobre
sentar uma razoável expectati\'a de vida. O uso estes pacientes, há, surí>reendentemente, pou
de antiarrítmicos não mostrou uma melhora na cos estudos publicados abordando esta condi
sobrevída dos pacientes com ÍC. ção que responde por mais de 40% dos casos
de insuficiência cardíaca.
10- Terapia Celular
O diagnóstico de insuficiência cardíaca com
Ainda cercada de incertezas e questionamen fração de ejeção preservada.(ICFEP) requer
tos éticos, a terapia celulai" com células-tronco a presença simultânea de três condições: si-

Trát^entò hão : Cessar tabagismo • Medidas do Reslríçâb sãliná e Restrição salina e

firmacológlco ; Redução do I Estágio A hídrica hídrica
; consumo dô álcool j
1 Estimular exercício 1
i físico I

Tratamento Controle e lECAe BB lECAe BB. Podem 1 Medidas do

farmacúlóglco tratamento dos ser associados estác
fatores de risco BRA, antagonista
(HAS, DM. de aldosterona,
dísiipidemía etc.) dlurélicos, digitais,
nitrato +
hidralazlna • '
Prevenção de | pardlodes|brjladorjmpiântável
morte súbita i

Tratamentos Ressincronizaçào:
alternativos T- Tratamento cirúrgico
2-Transplante cardíaco
3- Assistência Ventricuíar
MED6RUP0 - Cuxo 1: MEDCURSO CapMjío 1 -]t(aonc£MOA Car^UiCA

nais ou sintonias de IC congestiva; FE nomial (principal), antagonistas AT I, diuréticos, beta

ou discretamente reduzida e evidências obje bloqueadores, verapamil, diltiazem ou amlo-
tivas de disfunçào diastólica do VE: relaxa dipina). Outros fatores devem ser corrigidos,
mento e enchimento anormais, distensíbilida- se possível, como a isquemia miocárdica e es
de diastólica reduzida ou 'rigidez' diastólica. pecialmente a fibrilação atriaí(a taquícardia e
Tais evidencias de disíunção diastólica podeni a perda da contração atriaí agravam demasia
ser oblidas a partir de dados hemodinâmicos, damente a disfunçào diastólica, mais do que a
níveis de peptídeos natriuréticos, dados eco- sistólica!!). Muitos médicos, por um raciocí
cardiográficos e^ principalmente, pelo doppíer nio apenas teórico preterem os betabloquea
íecíduaL O quefaier com estes pacientes? dores como drogas iniciais na IC diastólica...
Porém, esta preferência não tem base científi
Ainda não dispomos de dados convincentes na ca alguma (até o momento...). Uma exceção
literatura que favoreçam o uso de uma ou outra seria a cardiomiopatia hipertrqfica hereditária
droga. O primeiro ensaio clínico sobre a ICFHP (que será abordada em outra apo.stila). Nes
foi o CIIARM.Nesse estudo nào foi evidencia ta doença, tanto o betabíoqueador quanto o
do nenhum benefício em relação à mortalidade verapamil são drogas de primeira linha para
cai-diovasculares com o uso do candesartan... controlar os sintomas. Ambas as drogas (e
Outro grande estudo foi o I-PRESERVE- também o diltiazem, a amlodipina e a disopi-
-trial, que avaliou o ibesartan nesse grupo de rániida) agem melhorando a função diastólica
pacientes. Mais uma vez, nenhum beneticio desses pacientes, ao facilitar o relaxamento
foi encontrado... O ensaio clínico PEP-CHF miocárdico (efeito lusotrópicoT
avaliou ura lECA (perindopril): assim como
os antagonistas dos receptores de angiotensi-
na II, nenhum efeito benéfico ou maléfico foi
encontrado[ Acredita-se que os betabloqueado-
res possam ser benéficos de várias fornias: re O edema agudo de pulmão é o estágio mais
gressão da ItVE, controle da FC e da FIAS. O grave da síndrome congestiva pulmonar,, de
estudo SENIORS avaliou o uso do nebivolol corrente da insuficiência cardíaca esquerda.
em pacientes idosos com IC sistólica e diastóli Pode ser causado por um fator precipitante
ca, mostrando benefícios em ambos os grupos. de descompensação em um paciente com IC
Evidências recentes demonstram que os anta sistólica crônica ou por uma doença aguda
gonistas da aldosterona também podem ser be de instalação recente. A causa mais comum
néficos... Entretanto algumas condutas podem de EAP por doença de instalação recente é o
ser utilizadas, a partir de vários pequenos es
tudos de pacientes com HAS associada ou tensíva grave, a miocardite víraí ou reiimática.
à doença coronariana (sempre com itaçôes de a endocardite infecciosa e a rotura de cordoá-
ejeçào normais). Estes estudos mostram que
bloqueadores dos canais de cálcio não diidro- quadro clínico do EAP é dramático: franca ta-
pirídinicos(como o verapamil e o diltiazem), quidispnela c ortopneia, secreção rósea e flui
os betabloqueadores, os lECA e talvez até ps da proveniente das vias aéreas, estertoração
antagonistas da AT podem ser utilizados, asso crepitante e subcrepitante ocupando mais de
ciados à diuréticos em baixas doses na presen metade dos campos pulmonares,sibilos e ron
ça de congestão. Vamos detalhar este assunto. cos difusos (asma cardíaca), diaforesCj, pul
sos finos, taquícardia. A pressão arterial pode
Os sintomas congestívos devem ser controla estar elevada, normal ou baixa. O EAP pode
dos com diurcticbs! A principio,os diuréticos oconer por IC sistólica(50% dos casos, mais
devem ser usados em baixas doses, para pre comuni no IAM) ou IC diastólica (50% dqs
venir o baLxo débito (estes pacientes não re casos, mais comum no EAP hipertensívo).
têm tanto líquido quanto aqueles com IC sis
tólica, e uma pequena redução volêmíca causa Tratamento do EAP
uma ^ande queda nas pressões de enchimento
ventricular). Uma medida fundamental é coor A terapia do EAP se baseia na aplicação de
trolar agressivamente a hipertensão arterial, medicamentos de ação rápida sobre a hemo-
com drogas que reduzem comprovadamente dinâmica cardíaca (especialmente aqueles que
a hipertrofia ventricular (inibidores da EGÁ baixam a pré-carga e a pósrcarga). Quando,o
MEDâRUPO^ CicL01: MEOCURSO
paciente continua deteriorando a fíinção res
piratória, mesmo com a terapia^ indicamos
suporte vcntilatório »ão luvasIvo (CPAP
ou BIPAP), com máscara, A pressàp positiva
dada por tóõs métodos contribuí para reduzir
o retoíno venoso, melhorar a din^ica venti-
latória emelliorar a oxigéitação dos alvéolos,
Nós casos muito graves e quando há queda do
nível de cúrisçiênciá, a inhibaçâo é vèntilação
invasLvà são indicadas,
- Tratámento do EAP hipêiierisivo
Este e o tipo de EAP com melhor prognóstico ► mais potente j^ra fratàra conges^o palm^ar^
e pronta resposta à terapia, Ó paciente deve , aguda, Éê mesmo ém pacientes com /Q'sis^-
ser colocado imediatamente no ^'ÒYM"—oxi-*
gênio,ycia, monitore ter umECGrealizado. ' iam grave descómpèh^ção. Ò efeito %peta
A veia deve ser, a prinçípiOj periféríça. Todo 'aífvaçao dos re^ptores adreríér^çps betai
o tratsurneritq objetiva reduzir ps níveis de PA
e á congèstão pulnionar, Para isso, utilizamos
drogas de ação rápida dé arterioípdilatação e
venodilataçâo.
^T^trogliccrina-^ridil)IV-10^20.mcg/
min, m-mtrato'(|dhnitrãto de ísossorbida)
5"ing'SÇ ^ "•
dp^sôdip (IV) — 0,5-5
móg)1cgtón:\C&s$n
tínoade^fcpcrfêdsã '' '
-Fúroseinida (Í^,r7;20-80,nig,
- (IV)'-'2}4 íng.
O nitroprussiato de sódio e o captpprií agem
baixando-a pós-çarga, pela vasodilaiaçào ar
terial, A hupsemidá,o nitrato e a morfina são
fundamentais para reduzir a pré-caiga (retor
no venòso), muito importante pánt o controle
do edema pulrnonár. Não está indicado inotró-
pico no ÉÀP hipertènsivo!!
- Tratamento do I^P não hipertensivo
A PA:sistplica dó paciente ehçpntiar^ entre
SÓ-llOmóíHg,^^ ò pàciehte no
^ próxitno, passo é afastai: infarto
agudo do miocárdio, através de um EGG, O
hatamento se baseia na redução da pré e pós-
-carga, no suporte inotrópico e corrigira causa
básica(angioplastia priiriária, trombolítico).
ÇA^mitO 1 -tKâURCÊNCM CaÍidUCA 3*1
l-Bobotamina(XV)-5-20|ig^g/mm
: - Fuiosénuda(iy)—2Ò-SÓ mg
' - Dínitrálo(SL)-5 mg
, - Morfina(IV)-274 ing
A furosêraida, o nitráto e a morfina devem ser
utilizados com muita cautela hps pacientes
com PA sistólica < 90 ixmiHg, Os pacientes
com EAP associado ao choque çardiogêniço
devem ser abordados bóra a teràpia do choque
Gardiogéniço.
r-N
Ia doba^mina é o.agente í^tr^co íi^tado,
í iíaaçr^íâa:dasse, Mgue apm^hr
> miocárdicos.. Deve sermaMda geralmente por
S 3 diasj pois o seu^^éièifq vai se perdendà, de-
I vido ao cfouTi regulàtíon dos betai receptoras /1«»y
: cardíacosL I^ssw m pequ^qéfqitò anitmo-
\gêhicoe^vascKtilàfádor(e^ijíuÍqbeta^
O EAP relacionado à arriímia cardíaca recebe
tratamento especial. No caso de uma taquiar-
ritmia (ex.i fibrilaçào atrial)^ a conduta ime
diata é a cardioversão elétrica sincronizada
(200 J). No caso de uma bradianitmia, está
indicado o msu-ca-passo frapscu^eq (inicial- f^\
mènte), de forma a ganhar tempo pára se ins
talar o marca-passo transyenosp.
Íli%ATAMENT0ÇIRÚR6tCp
O tratamento cirúig^ico pode ser voltado para a
etiolqgia daíC (doença coronariana - revasçu-
larização mi ocárdíca; doença válvar - valvo-
plastia ou troca valvar) ou geral, seivando para
todos os íipos: de IG cuja étiplpgia não pode
ser çorrigida. No último caso, estão indicados
rios pacientes com IG sistôlícá gravei classe
lE ou iV refratários aos medicamentos (eistá-
gio DJ, Q ^ansplanté cardíaco ó óóiisidcra-
do a círurgiá ciirátiya para a iiisófiçicncia
cardíaca crônica.
Transi} lante Cardíaco
Desenvolvido inicialmente em 1968, os resul
tados desta cirurgia melhorarain muito, devido
 MEDGRUPq |.Ciâ.e 1: MEtKUlRSO

â maior elicácia da terapia iniunossupressorá r

CantraindJcaçÔBSiaoíljépsplaptO'
(atualmente feita com ciçlosporina, predniso^
na e azatiDpriim)e ao tratámentò das ínfecçõe^
> idade avançada(> 70 anos).
associadas(em especial ò CMV).Hoje em dia
bs resultados mostram uma sobrevida média de • jnfèc^o ativa (ihduihdpj:(^y,í hepatitós;f
60% em 6 ános^ Èntféíanto» apesar dos ótiniòs viraispHIV). ; .ifV ! S~<'' j
resultados,o fator lírnit^te pririçipal é a > Hepatopatia/ nefropaifa^pú^pr^^^
de órgãos doados.Á prcKiura é muito maior qíiè
a oferta, fazendo aumentar a restrição dos cri transplante desses or^osv junfó^ao.t^ns-^
térios de indicação da cirurgia. Existe a chama plante caraiaco): "j:„, i ^
da "fila do transplante'^, que no Brasil é muito .Doençp psiquiátrica, cejebrairdp cere^
maior que nos EUA,que,por sua vezJâ é gran^ ■ ■vascularuvançadar'^'"^j,*T"- --"^^^ .
de. A prioridade é para os pacientes que est^ ' Doença vascular per^eni^ác^ntead^ ,
internados cpiii IC grave refi^atáría. Os pacien (aterosclerose-pvan^da).
tes ambulatôriaiscOm indicação de transplante • Cânbér
.7
incuravél
.-"K-■
pii de esÉidlainènto incertos.!
fí-i- -í"»' ■■ 'A'''''.1 -Jí ■■'í
esperam em média 18 meses, nos EUA,para a I Pb^jdade^rno!bidar;.;-;l\"„,; 'X'in' i
sua vez liO tránspíante. Durante esse período^ > Doença sistêmica grave lirnitante. \
10-20% têm niortè súbita, e 25% pioriuri gra ' Reslstènciã Vas^cular Pulmonar (RVP) !
vemente do quadro clinico, necessitando inter > 5 unidades Wòod, aposyps^íla^^^^ >
nação prolongada^ Ao mesmo tempo,30%rae''
Uioram do quadro pela terapêutica otimizada,
saindo momentaneamente da ^'fila de transplan
te". Ôs pacientes candidatos a transplante são
aqueles com doença avançada,classe funcional 2" Outros Procedinnentos Cirúrgicos
IV pemianente,ou IH intermitente(ínterc^an-
do-se com a classe IV), com sintomas severos Revãscularízjaçãô Miocât^cài nos pacíentés
é incapaçitantes,sem aítemarivá de tratamento com IC sistólica por cardjoiníòpatia isquêmi-
e com alta mòrtaUdade em 1 ano. O Iratan^n- ca, a cirurgia de escolha é a reva^ularí^ção
to cHhíco déve ter otimização fiumacoló^ca e iniocárdlca. Geralmente, estes pacientes têrh
não fiumacolÒgícã como: restrição na ingesta lesão > 50% no tronco dá coronária esquerda'
de sal e liquido, além é clarOj o uso de diixré^ ou têm doença obstrutivá mídtivásculár. Os
ticos, JECA, antag^istas da aldpsterona, BB, resultados têm sido proihisiores, mesmq cmi:
digital,e hidrãkzma e nitrato(estes últimos es pacientes com FE < 20%!
pecialmente para a&odescendentes). Deve-se
ter atenção à remoção d&fátpres.reversíveis ou P^ntriculectçmia Fardai (Ciru}'gia de
precípitantes^ entre eles, aqueles passíveis de Handas Batista): é uma oiilirgià desenvol
correção cirúigiç^ como por exemplo:; certos vida por um brasileiro (Dr. Handas Bati^
casos dè dòénçà cpronária,insuficiência miíi^ em que é ressecada uma pòrçãòi de riiúSculp
é cardíopátias congênitas; como também obe miòcárdíco, de modo a fèduzir o tamanho;
decer aos critérios para implante de CDjetèm- da cavidade ventricular. O princípio dessá
pia de ressim^nizáção ventriçid^ cirurgia baseia-se na lei de Lapíàce. Se te-
duzirmos a relação R/h, reduzimos, o "es
tresse", que, na verdade; representa a pôs-
Veja as indicações e contraihdicaçoes atuais -cargá. Portanto, em tese, a performance
ao transplante cardíaco nas tabelas anterio ventricular: de um paciente com cardiopatía;
/«R^ res. A FE isoladamente não serve como prité- dilatada ^rave dev&mélhorar pela redução
rio de indicação de transplante (antes a indi^ significativa da pós-carga^ Realmente, os
cação era FE < 20%). resultados mostram = exatamente isso: tan
to a função ventricular esquerda quanto os
Indicação pamhTnips^ã CaoU^tri sintomas do paciente melhoram, porém á
mortalidade pós-operatória è ainda alta. Os
Classe FuncioriaL IV pu^ lll/lV,(objeti^-V pacientes podem morrer de fibrilação ven
men|e: íRO erqóméáiõoj^i tricular nos primeiros 3 meses apôs a cirur
apds pfinui^çaòidá^terapp 'Ostps:' gia. Atualmente, esta cirurgia têm sidO ícon-
sideiadá obsoleta...
 í; I
lí
■■■í^?ffl!.Tyt
K
'y'»9iU.
- . ^
 Cardiologia
Fe[i.io^wüC) Alm^S
Insuficiência Cardíaca
HòKbl^ Aulas dias 30 6 31/10/2017

Definição: síndrome clínica complexa devido a anormalidades que comprometem a capacidade de enchimento e/ou de
esvaziamento do ventrículo esquerdo principalmente. É a via final de anormalidades na estrutura e/ou função cardíacas
(congênitas ou adquiridas).

EPIDEMIOLOGIA

Insuficiência cardíaca no mundo:

o Prevalência estimada (total de casos): 22 milhões de pacientes com IC.
o Incidência estimada: 2 milhões de novos casos ~ ~
Prevaiênda Inadencia
Prevalenaa inddêncta Mc
Mortalidade
iagnostlcados/ano. 4,9 milhões 500.000
4.9 milhões 500.000
2
250.000
O Segunda causa de mortahdade no mundo. r-onnr^
® Europa 6,6 milhões 580.000 :
300.000
Insuficiência cardíaca no Brasil: —
o Estima-se, de modo geral, que a IC acometa de 1 a 2% da população.
o População do Brasil: 207.583.988 (dia 09/06/2017) —*• a faixa etária dos idosos esta aumentando doença
relacionada com a idade,
o Paciente com IC no Brasil de 2.075.699 a 4.151.338.
o Em 2015 foram internados por IC 331.746 pacientes.
o As diretrizes orientam o tratamento, mas poucos médicos aderem estas orientações concçletamente • aumento

do número das internações e mortalidade,

o O tratamento empregando as drogas modifícadoras de prognóstico(DMPs) modifica o prognóstico.
o A mortalidade da IC ^ ^
cnmpnmda com n infartn faxas de sobrevida feminina(%):^%. / Taxas de ^i^tda mas'
Taxas de scíírevtda masci^lna(%):
do rmocárdio e alguns / IC. IM e outras malignjdsdes \( ■ IC, IM e outras malignidades
IC,IM e, maigr
para o câncer de pulmão.

grave e por isso a

prevalência não é muito
alta, por os pacientes IM
Iniesfino
- \ Próstata
morrerem. ■ • Intestific
Cwãrio
Em paciente com IC o
que vamos moditicar e~a H ■ • . - • ~
^
- - ■ Pulmão
PiJmõo I—r-i—I 1 I I—I—I—I—I
mortalidaHeT 0 6 12 18 24 3D 36 42 43 Õ4 ÔO
O õ 12 1Ô 24 30 30 42 40 54 00
Quando ol£ã as principais Mès de accmpanhamento
&Esd©acoa?3anhamonto ' j
causas de hospitalização
no Brasil considerando
-cr.mirtrii»rf.«n1e£Cí«n tma a.-irrmnadTiíMcvaquaiíiuar aoipría^ rK-rir.lx »n> 19^' oor C íM ao css^aírollio*(r»i« íorauridftfanccf
todas, as idades a IC é a tso-Mifiros er>uin?f»sfnrBT «Jí-MifecwJos.-íastííSS c!esob.-<wc»fr»5 5nosfor?=!tctBr&ra<í«s
sétima maior causa, mas PJ?: biariodoMiocáfdio

quando considera apenas

pessoas com idade acima Principais Causas de Hospitalização no Brasil
de 60 anos, a IC se
configura como a terceira
maior causa, superando Todas as idades
inclusive o A VLT
"Qiianóo um paciente com
IC interna, não é uma
internação rápida. Ela
dura em média 7,6 dias, f>ara Pnajmonla iiileceSes Hérmas \ fC &DA .CoíêcsSte AVC',;%
grp^aez.'' IniestjHM V.
ou seja, o paciente fica e parte
em média mais de uma _ >60 anos
semana internado, o que,
considerando as
características e idade do
paciente, significa maior.
risco de infecções ■CA • - PH£UVC?4í-í,.\ iC / AVCS Scà TRAfJFtAS DPOC ^ . HA;» • .
hospitalares e elevados

ETIOLOGIA

Etiologia várias possíveis causas:

 Isquêmica
ValvâL-
Hipertensiva
Infecciosa(Chagas, HIV,CMV)
Inílamatõna (míocardíte)
Doenças de depósito (liemocromatose, doença de Fabiy, amiloidose)
Distúrbios nutiicionais(Kwashiokor, anemia, beribéri)
Doenças do tecido conjuntivo(LES,sarcoidose)
Distrofias musculares(Ducnenne, Becker)

o Cardiomiopatia periparto
o Cardiomiopatia hipertrófica
o Cardiomiopatia restriva (endomiocardiofíbrose, pericardite constritiva)
o Cardiomiopatia dilatada (idiopática).
A principal etiologia de IC no Brasil Cfíz-kl^Miio
corresponde a mesma do mundo, que Etiologia d a IC no Brasil
e causa isouemica.

A causa idiopática em nosso meio é 1200 pacientes, 57 centros

maior que em outras devido a menor
quantidade de recursos para fazer
exames que chegariam ao
diagnóstico.
Outra diferença é que no Brasil tem
mais cardiopatia chagásica.

CLASSIFICAÇÃO

Baseiam-se em sua maior parte em ^ ^ ^ ^

variáveis clínicas. .0^^
Duração da doença:
o Aguda: Inferior a 6 meses Albuquerque DC. et ai.-Arq Bras Cardioi 2015:104:433-442
o Crônica: Superior a 6 meses
Débito cardíaco:
o Alto debito: anemia, sepse, fislulas arteriovenosas (sobrecarga de volume), tireotoxicose.
o Baixo débito: Maioria dos casos.
Fase do ciclo cardíaco acometida mais usada na prática clínica:
(Fração de eiecão
o DiastólicaJEracão de eiecão nreservada)
• Câmara cardíaca predominantemente acometida:
o Ventrículo direito (congestão sistêmica)
o Ventrículo esquerdo: maioria dos casos (congestão pulmonar)
Obs.: Na maioria dos casos tem acoraetiraento das duas câmaras cardíacas. A IC pode iniciar o ventrículo esquerdo e
posteriormente atingir o ventrículo direito. Um exemplo de doença em que acomete apenas o ventrículo direito é a displasia
arritmogênica do ventrículo direito, em que ocorre .substituição de tecido muscular nor área^? He gnrHnra r. fibrose.

FISIOPATOLOGIA

Definições:
o Volume Diastólico Final fVDFb volume sangüíneo ventricular ao final da diástole.
o Volume Sistólico Final fVSFl: volume sangüíneo ventricular ao final da sístole. n
o Débito Sistólico = VDF- VSF —+ volume que saiu do ventrículo.
o Débito Cardíaco V FC Valnrnppmal:..^ 5 a A 5 IZmin
O índice Cardíaco: DC indexado para superfície corporal —*■ o valor do débito cardíaco é bruto e fixo —* melhor
estimativa de acordo com cada paciente,
o Fração de Ejeção = DSATDF x 100. É expresso em porcentagem e o valor normal é > 55% —> nunca é 100%
porque sempre resta sangue no ventrículo.
A IC é a via final de uma agressão inicial.
o Ocorre a agressão e o organismo vai tentar compensar ela.
Os mecanismos compensatórios iniciais (minutos a dias) são principalmente o mecanismo de Frank-Starling e os'
sistemas neuro-honnonais.
Mecanismo de Frank-Starling (reflexo da pré-carga): quanto maior o esliramento das fibras miocárdicas no fmal d^-
diástole, maior a contratilidade miocárdica sistema tampão que aumenta o desempenho cardíaco na fase aguda
(segundos a minutos) —> ocorre elevação progressiva do desempenho cardíaco até que se atinja um piatô de adaptação ^
aumenta a contratilidade até um limite ^ quando ocorre um aumento excessivo do VDF começa a ocorrer um prejuízo
do desempenho v^tricular, causando aumento das pressões de enchimento, que a longo prazo leva a uma redução do
débito cardíaco.
 Após dias os sistemas neuro-honiionaii começani seu desempeniio, assumindo o papel de mecanismo compensatório do
mecanismo de Frank-Starling. Eles ocorrem secundariamente à redução do DC e da elevação das pressões de enchimento
das câmaras cardíacas.
Os sistemas neuro-hormonais incluem:
o Ativação do Sistema Adrenérgico
o Ativação do Sistema Renina-Angíotensina-Aldosterona(SRAA)
o Liberação de Vasopressina e Citocinas Inílamatóriás
o Liberação de Peptídeos Natriuréticos(AN? e BNP)

I EFEITOS DELETÉRIOS

AÇÃO BENÉFICA i', S/stgfflj nervososwn/Mífco

contra-reguíatória ' Epm^üw
Nor^oeítlna V Receptores a,. p,.fc

.. Vasoconstricão
■ '._i. j-.^ AtívidadeSRAA
Sistema dos peptídeos natriuréticos
. I
RequJdfcSÍe t
ContratiUdade

Vasodilatação \ S/sfe/naren/na-a/)5Wfensiha-aWosteww
pressão arterial
Ang II ]D-^at,R
Tônus simpático
Natríurese/diurese VasQconstricão/retenção de sódio e de água
J., Vasopressina Pressão arterial 't-
Tônus simpático
Jl. Aldosterona Aldosterona
Flbrose Hipertrofia
B Hipertrofia Fíbrose ^

Então: evento agudo —* jDC

Mecanismo de Frank-Starling (aumenta ||p|M I N
agudamente a contratilidade) —Sistema ^
adrenérgico, Sistema Renina- Longo Prazo
Angíotensina-Aldosterona, Vasopressina" ^^Mioca"rdtT
Exemplo: Infarto
do Miocárdto
í) Curto Prazo
(semanas a meses]
e Citocinas Inflamatóriás' J/
(vasoconstricção), Peptídeos

organismo percebe que esta tendo

excesso de vasoconstrição e lib^
peptídeos natriuréticos para compensar isso. REMODELAMENTO CARDÍACO
A longo prazo ocorre o rareiam'' A
A elevação
elevação das
das
natftnnlaTTiinas e a ativação do SKAA promove:
o Aumento do gasto energético pelo miocárdio
o Aumento da pós-carga
o Aumento da apoptose de cardiomiócitos
o Aumento de mediadores inílamatórios (citocinas mflamatórias)
o Aumento da deposição de colágeno no miocárdio (fibrose e^.;
indução de arritmias cardíacas) '
Essa sobrecarga de pressão vai causar o aumento do estresse sistólico da
parede do ventrículo. Isso leva a uma replicação de miofibrilas, que se da
em paralelo, e gera espessamento do miócito. Essas alterações vão resultar
na fase inicial, que é a fase de hipertrofia. - ;
A sobrecarga de volume'vai levar ao aumento do estresse, principalmente
na fase diastólica.'Isso gera uma replicação dos sarcômeros em série, que
leva ao alongamento do miócito e, por fim,dilataçãoV
As duas fases ocorrem de maneira simultânea, mas no inicio prepondera a --
hipertrofia e depois a düatação.
Então podemos resumir o remodelamento cardíaco da seguinte forma:
ocorre a lesão miocárdica inicial, depois tem o mecamsmo inicial de
hipertrofia, só que os mecanismos compensatórios (ativação neuio-
hormonal) a longo prazo vai promovendo sobrecarga de volume e a parede
que era espessada passa a ficar principalmente dilatada —a fração de ^
ejeção vai caindo progressivamente.

PHVt)^POí^ HOcrt NOO IX)í2.KiP-

 Lesão
miocérdica as^sas Dano miocãrcfíco
sscuntíárío

E.60

//
Aíseanismos
Compensâfõrios
i 20 ATIVAÇÃO NEURO-HORMONAL

Asslntomàtica Sintomática
Tempo(anos)
AVALIAÇÃO CLINICA

Os achados da história e do exame físico são de grande valor:

o Diagnóstico
o Etiologiá^
o Prognóstico
o Causas de descompensação'
Dispnéia aos esforços é o sintoma mais comum.
O diagnóstico de insuficiência cardíaca é iminentemente clínico.
Critérios de Framingham:^^ B O P-'
âo Critérios maiores(mais característicos^:
■ Dispnéia Paroxística Notuihã ■ Aumento da PVC(>16 cm H20 no
■ Edema Agudo de Pulmão átrio direito) -
■ Creptações Pulmonares " Cardiomegalia (à radiografia de
" B3(ritmo de galope) tórax)
■ Turgência Jugular ■ Perda ponderai > 4,5 kg em resposta
■ Refluxo Hepatojugular ao tratamento(em 5 dias) —» perda de
líquidof
o Critérios menores(menos específicos):
■ Dispnéia aos Esforços Ordinários " Derrame Pleural
■ Tosse Noturna ■ Redução da capacidade funcional em
■ Edema Maleolar Bilateral y3 da máxima registrada previamente
" Hepatomegalia ■ Taquicardia(FC >120 bpm)
O diagnóstico de IC é feito quando tem dnis nritérinc mainrp»; mi irm critério

Exames complementares

Eletrocardiograma'•
o Apesar de não revelar alterações específicas de IC, alguns achados podem sugerir etiologia da IO.
o Exemplo: Presença de zonas inativas (coronariopatia).
o Presença de Bloqueio de Ramo Esquerdo(BRE) significa dissincronia ventricular —> é um fator prognóstico.
Peptídeos Natriuréticos(BNP e NT-proBNP)
o Produzido pelos ventrículos e liberado mediante expansão do volume ventricular e sobrecarga de pressão,
o Causas de elevação:
■ IC Sistólica ■ Isquemia miocárdica (aguda ou
■ IC Diastólica crônica)
■ Hipertrofia Ventricular Esquerda ■ HAS
(HVE) ■ Embolia pulmonar
■ Valvopatias _
o Quadro Estável:
/-N
■ BNP > 35 pg/ml"
■ NT-oroBNP > 125 pg/ml^
IC PROVÁVEL
o Quadro Agudo:
- BNP >10Ppp/tfp.
■ NT-nroBNP > 300 pg/ml
Ecocardiograma
o Documentação da função cardíaca,
o Fácil acesso, rápido, seguro(não invasivo) principal exame na IQ;
o Realização de avaliação:
■ Função sistólica e diastólica
■ Tamanho das cavidades cardíaca e espessura das paredes ventriculares
■ Contratilidade segmentar e trombos intracavitários
■ Aparato valvar e pressão arterial pulmonar
■ Pericárdio
 Todos ausentes
> 1 presente
Dosagem de
peptídeos
natriuréticos
não é possível

Radiografia de tórax
o Definição.da área cardíaca.
" ;Cardiomegalia: índice cardiotorácico > 0,5
■ Sugere câmaras acometidas.
o Avaliação do parênquima e vasos pulmonares.
o O ecocardiograma é o exame padrão ouro, mas por questões financeiras o raio-x pode ser pedido primeiro
porque área cardíaca normaljá pode excluir IC.
Holter241i
o Importante se história de palpitações ou síncope,
o Diagnóstico de anitmias supraventriculares e/ou ventriculares.
■ Extrassístoles ventriculares > 10/h (aumento do risco de morte súbita).
o Taquicardia ventricular em pacientes com função sistólica reduzida é sintoma de gravidade.
Avaliação laboratorial inicial
o Hemoglobina, Ferritina —► pacientes com anemia tem pior prognó.stico-'
o Uréia, Creatinina (avaliar taxa de filtração glomerular). Sódio, Potássio (decidir a medicação utilizada),
o Glicemia jejum, HbAlc —»diabetes tem importância no prognóstico,
o Perfil lipídico
o AST, ALT, Bilirrubinas ^ marcadores de lesão hepática.
o TSH —»tireoidoDatia. principalmente o hipertiieoídismo, pode descompensar na IC. '
Cineangiocoronariografía (cateterismo)
o Pede em pacientes com presença de:
■ Angina do peito
• Airitmias ventriculares sintomáticas
■ Sobreviventes de parada cardiorrespiratória
Ressonância Nuclear Magnética (RiNM)
o Janela acústica inadequada (ao ECO) pacientes com deformidade torácica que impede a realização de um
eco.

o Cardiopatia congênita complexa.

o Diagnóstico de miocardite, amiloidose, sarcoidose, hemocromatose, doença de Fabiy. <
o Pode ser utilizada para diagnóstico diferencial de dano miocárdico isquêmico ou não isquêmico.
Biópsia endomiocárdica
o Não deve ser realizada rotineiramente. ' ''
o Útil em casos com IC de etiologia indefiaida.
• Doenças de depósito (amiloidose, sarcoidose).
■ Doenças inflamatórias (miocardites).

PROGNÓSTICO

Variáveis de mau prognóstico yt são mutáveis:

o Classificação Funcionai da IC (NYHA) CF m ou pacientes que já estão em tratamento tem pior
prognóstico nessas fases,
o Estágios da IC (Classificação evolutiva) Estágios C e Df
o Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo —*■ FEVE < 30%
o Idade (> 65 anos).'
o Condições associadas: obesidade, anemia, diabetes, insuficiência renal, pneumopatias, hipertensão ptilmonar."
 o Etiologia —♦ isquêmica ou chagas'.
o Sintomas/sinais associados síncope (pode significar airitmia ventricular), caquexía. - ^
o Múltiplas internações (por IC descompensada).
■o Arrítmias —» fíbrilação atrial, principalmente anitmias ventriculares*.
o Laboratório —» hiponatremia (sobrecarga de volume causando diminuição nos níveis de sódio), nível elevado de.
BNP ou noradrenalina.
Pacientes com sintomas leves (geralmente na classe funcional I ou O) tem melhor prognóstico; enquanto que pacientes
com sintomas graves (classe funcional III ou IV) tem pior prognóstico. ^

Classificação Funcional NVHA ^

Sintomas leves

Sintomas graves
Lo<3 rank <O.OOl

NYHA I
NYHA U
NYHA III
NYHA IV

nme from ornce VIait (Months)

A American Pleart Association procurou dividir a IC

em estágios —* só são progressivos tem melhor Classificação — Progressão da Doença
relação com o prognóstico.
o Estágio A; alto risco de desenvolver IC.
o Estágio B: disfimção assintomática.
o Estágio C: disfunção sintomática, ESTAGIO A .
Pacientes sob risco dé'
I I/- t -
desenvolver iCrsem lesão
o Estágio D: IC refratária —> não conseguiu
miocárdica estruturai ou funcional
melhora com tratamento.
ESTÁGIO B Pacientes com lesão miocárdica^
Fração de ejeção do ventrículo esquerdo —»• quanto- {Disfunção estabelecida, sem sinlomass»
menor a fração de ejeção, maior o risco de Assintomática) atuais ou pregressos de IC
mortalidade.
ESTÁGIO C Pacientes com lesão miocérdicav-
Insuficiência
HospitalizaçÕes por IC descompensada —>^ a (Disfunção estabelecida e sintomas*®'
Cardíaca
mortalidade aumenta cora cada hospitalização. Sintomática) atuais ou pregressos de IC a*
Paciente com obesidade tem pior prognóstico, Pacientes com sintomas refratários"'
porque tem mais sobrecarga para o coração. ESTÁGIO D à terapia clínica máxima; ? Choque
(IC Refratária) requerendo intervertções Cardiogênico
Mortalidade por IC vs níveis de Hb ^ menores espedaJízadas
níveis de hemoglobina aumentam a mortalidade.
Mortalidade por IC vs níveis de noradrenalina quanto maior o nível de noradrenalina maior a mortalidade.
Causa de mortalidade de acordo com a gravidade da IC —» em NYHA nível II ou III a principal causa de mortalidade
morte súbita (MS), que indica arritraia cardíaca. Já em NYHA nível FV a morte súbita perde um pouca a importância e
principal causa de mortalidade passa a ser piora da IC, que é a falha de bomba.
CHF
-u. 1síAd.-niS2ion Cn = 14-,374) NYHA 11 NYHA III NYHA IV
4-.ILÍ Z'*-''Admissiari (n = 3,353)
■wa 3-"^ scfcnisíon (n = t,123)
4^ Adirnssicn (n - 4.Í7)

MScíkítorteSijiAta
1-' hôspitâllzalion: 30 d mortality = 12%; 1 yr = 34%

0.5 1.0 1.5 2.0

Time Since Admission

TRATAMENTO

Medicina baseada em evidências:

 ■ EvTdCT^s^nfíitantes e/ou opinião ^ ,
1^03^ I! ídJvef^iife''sobrea utilidade/eficáda ■•ir.ry
-lim-datío.tratamento ou Pí'0'^dimento"'';,>;:'
- í~fc
O peso J-,
da «,«rir4
evidênda ô/yM
e/out nrt íni3rt Óé
opinião □eveser considerado:
í^r;^:.* .'
p • Oasse Ua f^òtáveià utilídade/efícáda *. "• ' . 'f ' ,>% •- ui

AUDiiaaae/epcaaa eé in«nu=
A-ulifiiíàye/eficáaa menos Pode ser «Jnsideradòfc»^^
li,00556 ilb estábelètíjda)jelaev)dênaa/ppmfio .-.

lícohsêhso de opinião dos éspedalistas e/ou pequenos estudos,

Nível de Evidênda C. jl^üdos retrospectivos, registros-^^^^;!^^,;;^;...

™c„togera, a55IU Wt: CO5 C0^^ STÓ P-, K OÊ l^KA ■. I bO A + & &
• Tratamentos do Estágio A -=* evitar que progrida para IC: ^ u -j- - .ta
o Tratamento (^['HA^^J^^meodado para prevenir ou retardar desenvolvimento de IC —* nível de evidencia: IA.
o Tratamento 'Sr^Sa^S é recomendado em pacientes com elevado risco para DAC (independentemente da
função sistólica) pãia^vemr ou retardar desenvolvimento de IC paciente com miocardiopatia de origem
isquêmica, trata a isquemia —* nível de evidência: IA. ■ j Tr- ' \a
o rp^^açãn |^Tpooio»nr. r fttilismo é recomendado para prevenir ou retardar desenvolvimento de IC.—► mvei de
evidência: IC. * a m
o Tratamento de outros fatores de risco (obesidade, disglicemia) para prevenir ou retardar desenvolvimento de lU
—* nível de evidência: IlaC.
• Tratamentos da Irjsu^iência Cardíaca:
o Usod^^CA^ • j TAXA<^ ' 1
- ^"Kécomendado em portadores de disfimção sistólica assintomática de VE com histona de IAM«^ nível
de evidência: IA. • j tax* ' i
■ Recomendado em portadores de disfunção sistólica assintomática de VE sem histona de IAM ^ mvei
de evidência; IB. - - j -irc ' ^a
■ Considerado em portadores de DAC crônica estável mesmo sem disfimção sistólica de Vb —*• mvei ae
evidência: IlaA.
o Uso de Betabloqueadores: í i
■ Recomendado em portadores de disfunção sistólica assintomática de VE com histona de lAM.-^ mvei
de evidência: IB.
. A insulfidência cardíaca pode ser IC com fiação de ejeção reduzida (ICFeR) ou.IC com fração de ejeçao preservada
(ICFeP). O ecocardiograma é importante porque a partir dele que faz a diferenciação entre os dois.
TIib\.TAMENTO DA ICFeR

• O tratamento pode ser feito combatendo a progressão e sintomas da IC.^' ^

• Quando o paciente tem hiperatividade do sistema nervoso simpático, faz uso de p-bloqueadores. Se ele
hiperatividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona faz uso de inibidores do SRAA (lECA, BRA, ARM). rTamb^
se pode potencializar o sistema de peptídeos natiiuréticos por meio de inibidores da Neprilisma, que sao medicamentos
novos.

• Nem sempre uma droga que tem o mesmo fundamento físiopatológico da certo.
 EFEITOS DELETÉRIOS

AÇÃO BENÉnCA Sistema nervoso sitinpt^co

|
contra-regulatória
Vasoconstrição
Atividade 5RAA
Sistema dos peptídeos natríurétícos paxfsssfo£ ■
SiNTOMÁSlXK
Vasapressina
Freqüência Cardíaca
Contratilidade -+•
Vasodilatacão
Sistema renina-anghtefísi^íàõiiS^TJha
Pressão arterial POTENCIALIZAR
Tônus simpático
Natriurese /diurese Vasoconstricão/retencão de sódio e de água
Vasopressína Pressão arterial 't-
Aldosterona Tônos simpático 'í'
Aldosterona -*•
Fibrose Hipertrofia -f"
Hipertrofia Fíbrose 't'

• Objetivos do tratamento: melhora o status clínico (sintomas), a capacidade funcional e qualidade de vida, previne
hospitalizações e reduz a mortalidade.
• Opções de tratamento:
o Tratamentos que modificam mortalidadè (devendo ser sempre prescritos aos portadores de IC)
■ TECA(BRA nos intolerante aos lECA.
■ Betabloqueadores.
■ Aníagonistas dos receptores mineralocorticoides.
■ Sacubitril (inibidor da neprilisina)/ Valsartan (bloqueador do receptor de angiotensina).'
o Tratamentos em pacientes que se mantém sintomáticos (prescritos em casos selecionados) —*■ diminuem
mortalidade, mas tem evidência menor que os de cima.
■ Inibidores dos canais If (Ivabradina).
■ Associação Nitrato/Hidralazina.
o Tratamentos que modificam sintomas ou hospitalizações (prescritos em casos selecionados) não ^
prognóstico.
■ Diuréticos.
■ Digoxina.

Drogas que modificam o prognóstico

JECA

Efeito vasodilatador, que diminui a pós-carga.

Por que?
o Reduz mortalidade e hospitalizações por IC.
o Melhora dos sintomas e capacidade funcional.
Indicações
o Potencialmente todos os portadores de IC e com fração de ejeção do ventrículo esquerdo ("FEVEi < 40%/
o P linha de tratamento (junto com p-bloqueador e ARM) independentemente da classe funcional (NYHA).
^C^atraindicaçòesj^
—Ffrsíõriãde angioedema;
Estenose bilateral das artérias renais.
Gravidez, j
^*recãuçoesJ^
o Hipercalemia significativa
o Disflinção renal significativa (Cr > 2.5 me/dL ou TFG < 30^g^/miiü.
o Hipotensão sintomática ou assintomática severa (PAS < 90 mmHg) ^ mais comum encontrar pacientes com
PA baixa.
Doses de lECAs estudados para IC:

Ca ptopríl 6.25 mg 8/8h 50 mg 8/8h

2.5 mR 12/12h 20 mg 12/12hi-^
Lisinopril 2,5 - 5,0 mg Ix 20 - 35 mg ; Ix ^ -

Ramipril 2.5 mg Ix 10 mg Ix

tandolapfil ■ 0,5 mg Ix . 4 mg Ix

O Enalapril é a droga mais estudada na IC.

 Começa sempre pela dose mínima? Depende. Começa com a dose inicial em pacientes com menor PA.
Cuidados > O C, ^ ^
o Checar função renal e eletrólitos.- ^ (^^7 À, Vni ^
o Inici^ com doses baixas. •
o Dobrar dose no máximo a cada 2 semanas —» pode fazer mais rapidamente em paciente hospitalizado, porque
consegue acompanhar a evolução melhor,
o Almejar dose alvo do lECA.
o Monitorização da PA.
Solução de Problemas após uso de lECA.
o Hipotensão assintomática; Raramente requer mudança do tratamento.
o Hipotensão sintomática: Avaliar doses de outras medicações hipotensoras que não alteram prognóstico —deixa
para tirar por ultimo o lECA,porque ele altera a mortalidade. • —>.
Tosse:
É comum nos pacientes com IC(mesmo antes do tratamento).
Pode ser sintoma de congestão pulmonar.
Se induzida pelo lECA necessita interrupção da medicação.^

Por que?
o Reduz mortalidade e hospitalizações por IC.
o Melhora dos sintomas e capacidade funcional.
Indicações
o Pacientes intolerantes ao uso de lECA (melhor).
Precauções
o Hipercalemia significativa(K+ > 5,0 mmol/L).
o Disíunção renal significativa(Cr > 2,5 mg/dL ou TFG < 30mL/min).
o Hipotensão sintomática ou assintomática severa(PAS < 90 ramHg).
Como o BRA é mais específico não causa tosse."^
O BRA não é tão bom quanto o lECA porque ele age apenas na PA —» a IC tem efeito sobre o sistema, causaqdo
vasoconstricçãor'

25 mg Ix 100 mg Ix

Candersartan 4mg-8mg Ix 32 mg Ix

Valsartan 80 mg Ix 320 mg Ix

Betabloqueadores

Por que?
o Reduz mortalidade e hospitalizações por IC
o Melhora dos sintomas —♦ não melliora a capaci^a'^^ funcional tãn hem quanto os
os lECA
lECA ee os
os BRA.
BRA.
Indicações
o Potencialmente todos os portadores de IC moderada ou severa (FEVE < 40%) (CF 11 ou III).
o r linha de tratamento (junto com lECA e ARM) em Hp TP p<;tável clinicamente: pacientes com IC
grave também podem se beneficiar do tratamento —»lnão deve ser usado no paciente agud^ mas assim que
estabiliza começa a dar em baixas doses:'
Contraindicações
o Boqueio atrioventricular (BAV) 2° ou 3° grau (na ausência de marcapasso).
o Isquemia crítica de membro —*■ doença arterial periférica importante.
o Asma brônquica (contra indicação relativa) —* depende do tipo de asma —* se um betabloqueador
cardiosseletivo for utilizado, asma não é necessariamente uma contra indicação absoluta.
o DPOC não é uma contra indicação. '
Precauções
o IC CF IV (jmiA).
o Exacerbação recente de IC (< 4 semanasl. bloqueio de ramo. FC < 50 bpm. ^ • •
o Hipotensão (PAS < 90 mmHg); Sinais persistentes de congestão pulmonar ou sistêmica (o ideal é aguardar o
momento de "euvolemia").
o Cuidado com interações medicamentosas (bradicardia)
■ Verapamil; Diltiazem (devem ser descontinuadas)^
■ Digoxina
■ Amiodarona.^
■ Ivabradina v
 Cuidados
o Iniciar com doses baixas em pacientes instáveis.
o Dobrar dose em não menos de 2 semanas(mais lentamente em alguns pacientes):
o Almejar dose alvo ou maior dose tolerada (se dose alvo.nao for possível),
o Monitorização da FC,PA e status clínico (sinais de congestão).
Doses;

• - Carvedilgl 3,125 mg 12/12h 25 mg 12/12h,

Succinato de MetoproloP* 12,5 mg-25 mg Ix*» 200 mg IX íCr

Bisòprolol^ . , a,25,mg
Nebivolol 1,25 mg Ix 10 mg Ix

• O mais cardiosseletivo é o bisoprolol.

• Solução de Problemas
o Sinais/sintomas de congestão:
" Aumentar dose de diurético.
■ Reduzir dose de betabloqueador pela metade(se não houver melhora com diurético).
o Bradicardia(FC < 50 bpm):
■ Avaliar necessidade de outras medicações que geram bradicardia e que não alteram prognóstico
(Digoxina, Amiodarona).
■ Se bradicardia persistente sintomática reduzir dose de betabloqueador pela metade (se não ocorrer
melhora, suspender betabloqueador).
o Hipotensão assintomática: Raramente requer mudança do tratamento.
o Hipotensão sintomática: Avaliar doses de outras medicações hipotensoras que não alteram prognóstico.

Antagonistas dos Receptores Mineralocorticóides ^ PCX)PAX!)0 £> *DE. O

• Terceira linha.
• Por que?
o Reduz mortalidade e hospitalizações por IC.
o Melhora dos sintomas.
• Indicações
o Potencialmente todos os portadores de IC sintomática persistente e FEVE < 35% apesar do tratamento com
lECA (ou ERA)e betabloqueadores.
• Contra indicações
o Reação alérgica comprovada à droga.
• Precauções
o Hipercaleraia significativa(K+ > 5,0 mmol/L).
o Disflinção renal significativa (Cr > 2,5 mg/dL ou TFG < 30 mL/min).
o Cuidado com interações medicamentosas
- lECA ou ERA.
■ Diuréticos poupadores de K+(o mais conhecido é a amilorida).
■ AINEs(ação anti-inflamatória).
• Doses:

Espironolactona ^ .25 mg Ix' . t

"DEPOíS DE W 6EMAMA5
Eplerenone não causa ginecoinastia, mas não é vendido no Brasil.
Cuidados
o Checar função renal e elctrólitos.
o Iniciar com doses baixas,
o Dobrar dose após 4-8 semanas.
o Exames laboratoriais (1, 4, 8 e 12 semanas após mudança de dose; após estabilização de 4/4 meses)
■ Se K+ > 5,5 mmol/L ou Cr > 2,5 mg/dL ou TGF < 30 mTVmin: Reduzir dpfir rnptaHf^ p snlir
novos exames laboratoriais.
■ Se K+ > 6,0 mmol/L ou Cr > 3,5 mg/dL ou TGF < 20 mL/min; Suspender ARM imediatamente.
Solução de Problemas
o Hipercalemia significativa(K+ > 6,0 mmol/L); Incomum nos estudos, mais comum na prática clínica,
o Evitar outras drogas retentoras de potássio ou agentes nefi-otóxicos(AINEs).
o Pacientes do gênero masculino podem desenvolver desconforto mamário ou ginecomastia (pode causar dor)í
nTRA -Inibidor da Neprilisina e Receptor da ATunntensina

• Nova classe.
• Por que?
o Redução adicional da mortalidade e hospitalizações por IC.
o Melhora dos sintomas e capacidade funcional.

em-substítuição do lECA em pacientes com IC sintomática persistente e FEVE < 35% que se
mantêm sintomáticos apesar do uso de lECA,betabloqueador e ARM.'
• Contraindicações
o - História de angioedem^*
o Gravidez."
• Precauções
o Hipercalemia significativa(K+> 5,0 mmol/L).
o Disfunção renal significativa(Cr > 2,5 mg/dL ou TFG < 30 mL/min).
o Hipotensão sintomática ou assiníomática severa(PAS < 90 mmHg).
• Mecanismo de ação
o O sacubitril e a valsartana vem juntos em um mesmo comprimido.
o A partir do momento que entra no organismo, o medicamento se quebra era duas moléculas. ^
o O sacubitril inibe a neprilisina, uma endopeptidase que degrada os peptídeos natriuréücos ->■ aumenta os mvqis
de peptídeos natriuréticos —»• vasodilataçãe. ^ u r ^
o Aangiotensina
inibição daII, neprilisina e aumento dos peptídeos natriuréticos causa um desvio do metabolismo para
aumentando a vasoconstrição, hipertrofia e fíbrose. " , j
a.
o Para contrabalancear esse efeito negativo, foi adicionado a valsartana que é antagomsta do receptor de
o Por que não usa lECA em vez da valsartana, já que ela tem melhor efeito? Porque a nepnlisma esta na mesma
via de degradação da bradicinina. O bloqueio duplo dessa via aumenta o angioedema.,

MECANISMO

.iiíív.. inibindo
SRAA.

' ' SignaPsig

\ uacides
.cGMP,

rfÍT^iTTPg.- ' Vasod)UtS(Sa Víi^^-flstrvin

<N«iwres< ( tfitírese

l FíbroK / Hipertcrfia
■ aiiailiilK álinlmm i^Hm

Doses

Sacubitril/tfeísartan" "24/20 mg •12/12h 97/103 mg 12/im

Em estudos comparando com o enalapril foi observado que o INRA tem maior redução de mortaUdade, porém ele é caro
por ser uma droga nova.
Cuidados
o Checar função renal e eletrólitos.
o Iniciar com doses baixas,
o Dobrar dose a cada 2 semanas.
o Almejar dose alvo do Sacubitril/Valsartan.
o Monitorização da PA —* o principal problema é a hipotensão.
Solução de Problemas
o Hipotensão assintomática: Raramente requer mudança do tratamento. ^
o Hipotensão sintomática: Avaliar doses de outras medicações hipotensoras que nao alteram prognostico.
Inibidor dos canais Ir- Ivabradina

• Por que?
o Reduz mortalidade e hospitalizações por IC.
• Indicações
o IC sintomática (CF II-IV NYHA) e FEVE < 35% com ritmo sinusal e FC em repouso > 70 bpm apesar do ^
tratamento otimizado.
o 2* linha de tratamento (junto com lECA ou BRA, betabloqueador e ARM) em portadores de IC estável
clinicamente.'
• Contra indicações
o Condições de instabilidade cardiovascular(SCA,AVC ou AIT, hipotensao severa).^'
o Disfunção hepática ou renal severa(TGF < 15 mL/min) —» nível de diálisel
o Gravidez ou lactaçàoi'
• Precauções
o IC CF IV(NYHA).
o FC < 50 bpm durante tratamento.
o Interações medicamentosas:
■ Betabloqueadores, Digoxina, Amiodarona. ^
• Mecanismo de ação: age inibindo os canais If do nó sinusal, deixando a elevação do potencial de membrana menos
ingrime e diminuindo a freqüência de disparo. Assim, tem redução importante da FC —quanto maior a FC de um
paciente com IC, mais descompensado ele esta:

voltagem prolongamento
do cício
voltagem normal
t V

Fas<3 4

pf -funny current dospoiarização elevação

espontânea
Despolarizaçso das células do nó sinusal Ivabradina tngrime

Doses:

Ivabradina 2,5,mg 12/12h 5 mg 12/12h

Cuidados
o Iniciar com doses baixas em pacientes > 75 anos.
o Dobrar dose após no mínimo 2 semanas,
o O ajuste da dose depende da FC de repouso do paciente,
o Se a FC de repouso entre 50 e 60 bpm: Manter dose
Solução de Problemas
o Bradicardia sintomática ou FC < 50 bpm: Redução da dose ou suspender medicação,
o Fibrilação atrial persistente; Suspender medicação, pois ela não vai mais fazer efeito.

Hidralazina/Nitrato

Por que?
o Reduz mortalidade e hospitalizações por IC.
Indicações
o IC sintomática em pacientes negros com tratamento otimizado e com FEVE < 35%.
o 2^ linha de tratamento (junto com p-bloqueador e ARM em pacientes intolerantes à lECA ou BRA).
Contraindicações
o Uso de apenas uma droga da associação —> tem que usar as duas medicação,senão tem ação maléfica
Precauções
o Hipotensao sintomática ou assintomática severa(PAS < 90 mmHg).
Doses

"Hidralaziná/isossorbida 25/lÒ mg 3x/díf 50/20 mg BxTáãaÜ

Orogas que melhoram sintomas

Diuréticos

Por que?
o Alívio de sintomas/sinais de congestão (dispnéia / edema).
Indicações _
o Potencialmente todos os portadores de IC com sintomas ou sinais de congestão, independentemente da FEVE.
o Em portadores de ICFeR devem sempre ser utilizados junto com as drogas modificadoras de prognóstico e ate
alívio dos sintomas —* não é a primeira escolha,
o Diuréticos tiazídicos podem ser utilizados em pacientes com sintomas congestivos leves e com função renal
preservada (maioria dos paciente necessitará de diuréticos de alça).
Contraindicações
o Não indicado se paciente nunca teve sintomas/sinais de congestão.
Precauções
o Hipocalemia(K+ < 3,5 mmoI/L).
o Disfunção renal significativa(Cr > 2,5 mg/dL ou TFG < 30 mL/min).
o Hipotensão sintomática ou assintomática severa(PAS < 90 mmHg).
Doses

Füiusemícía' 20-.40 mg. fí*»"

Hidroclorotiazida 12.5-100 mg

Indapamida - 2.5 -5 mg -

Cuidados
o Checar função renal e eletrólitos-
o Iniciar com doses baixas, contudo doses efetivas para perda ponderai de 750 g a i kg/dia.
o Titulação diária das doses de acordo com sintomas/sinais de congestão, PA e função renal —»■ conforme o
paciente vai melhorando da congestão vai diminuindo a dose para evitar diminuição da função renaL
o Uso crônico de menores doses possíveis (para manter "euvolemia").
Solução de Problemas
o Associação diurético de alça + diurético tiazídico pode ser utilizada de acordo com a severidade dos smtomas
congestivos e da função renal,
o Hipotensão: Doses devem ser reduzidas se não houver congestão,
o Hipocalemia: Elevar dose de lECA (ou BRA), adicionar ARM ou suplementaçao
o Hiponatremia:-
■ Depleção de volume: Redução de diurético se possíveL
■ Sobrecarga de volume: Restrição hídrica, aumentar dose de diurético, considerar suporte inotrópipo
(EV).

Dieoxina

• Por que?
o Redução do risco de hospitalização.
• Indicações _
o IC sintomática (com FEVE reduzida) a despeito da terapia médica otimizada,
o Controle da freqüência ventricular em portadores de IC e FA. "
• Precauções
o Mulheres.
o Idosos. ~ Maior chance de intoxicação
o Disfunção renal (TFG < 60 mlVmin).
• Dose Preconizada:
o Digoxina 0,125 mg Ix. ,

Drogas que devem (Classe III)

• Tratamentos que podem ser prejudiciais .

o Glitazonas (diabetes)não são recomendadas em portadores de IC, pois aumentam nsco de piora chmca e
hospitalização por IC —+ nível de evidência; IILA.
. .. . . o AINEs ou Inibidores da COX-2 não são recomendados em portadores de IC, pois aumentam risco de piora
clinica e hospitalização por IC ^ nível de evidência: IHB. • r •
o Diltiazem nu Verapamail não são recomendados em portadores de IC, pois aumentam nsco de piora climca e
^ hos^fãiização por iC nível de evidência: UIC.
t se
Dispositivos implantáveis

Cardiodesfíbrilador implantável- CPI

• Aparelho que reconhece a arritmia e a reverte.

• Por que?
o Redução do risco de morte súbita e mortalidade total.
• Indicações
o Prevenção Secundária: Pacientes recuperados de taquiarritmia ventricular causando instabilidade hemodinâmica
(com sobrevida estimada de pelo menos 1 ano),
o Prevenção Primária: Tpg^iiPmiVq < 1^0-35%^ e CF TT-TTT NYHA após pelo menos 3 meses
de tratamento clinico otimizado.
• Contra-indicações
o Classe funcionajJDít^SgyÇA).
o 40 dias iniciais após IAM.
• Se um paciente com ICjá teve uma parada cardíaca e tem uma cardiopatica dilatada deve ser colocada 3 CDIs para evitar
a morte^além de diminuir mortalidade por arritmia, também melhora a mortalidade total.

AVID
Mortality Reduction ICD vs. Antiarrhythmlc Drug

História de FV^ TV com síncope ou TV sustentada

com FEVE < 40®/o

I.Oj Redução de mortalidade

Dsfibrillator group
a
-

com CDI:
c
0.8-
.í 1 ano; 39%
>
Antiarrhythmic-drug gfoup
0.6-
w 2 anos: 27%
C -

0
♦3 0.4- 3 anos: 31%
O
a
o 0.2-
o! .

0.0-
0 1 2 3

Year» after Randomrzation

Patientsat risk 1013 644 333 104

P«rc»nt «Yjrviymg
OefibríDator group 803 81.S 7B.4
Antlarrhvlhirae-dnig group 823 74.7 64..1
O
Terapia de ressincronizacão cardíaca-TRC

• Por que?
o Reduz mortalidade e morbidade.
o Melhora dos sintomas.
• Indicações
o Portadores de IC,FEVE < 35%, Ritmo Sinusal, BRE(com duração QRS >150 ms)e terapia clínica otimizada,
o Alternativas:
■ Portadores de bloqueios não BRE.
■ Duração QRS entre 130 e 149 ms.
■ Fibrilação atrial.
• Contra-indicações
o Duração QRS <130 ms..
£5t^êíT0 iJaO pOOF
Resumindo.
 Pacientes com ICFeR sintomática

Ainda iiniomálicoe fEVE álSSt

e^pi^ouO
Ainda Aintomáticoe FEVE£ 3S%

Tolera lECA Ritmo Sinusal e Ritmo Sinusal e

(ouBRA] iQRSaiaOmil FCi70 bpm

tvabradina TyíMíhJvi

Os Uatamentos adma podexn ser comlAiadcrs se indicado

—

Sintomas resistentes

CoRsidefarr;]ipny'"a> Hiri Sem necessidade

transobnte cardía de terapias adicionais

t— Tiv&P- HiorÓP-'^ pV^/TV 5\KHO^AA<IO^

Tratamento da !C baseado nos estagies evolutivos

^^glo C Estagio D
SirrlQTOJB,;
cgicJisca" rciraláfirjs. ■
nccíCTlaiíldo
Sinlc^5:í de
tf.-,fbKt5nriH3

Kospêcs

DAV,transpisnaQ

inptrn:^V/sa ^T)| fJ A
Re^'a5í:u'ari£íirôd, c^jroia r.3 v$>vi^ tniira

KBsein<^oni2ãÈ5o em caso de biogaBio ds ram

Resirição fia iogesSo d e^ca «e sédio, díufèlioús cs dígeixina

INRA (SacüiiiliiWaísaijaali,iratxadiisa

ArtaDCBislaeds» Rec«pteietWir»ral06óffe:o*feí

IráBiúoras da ECA e beíawloqudadoies pss todosc» pacientes

tnlbfdorM do ECAcy SRAs para lc«fcs os paujenlus, iwtnhloqaKJdores em patíenlesâéíecteriaô»

Trotar hipariensâ»:.. diájetes, díslipriemia; mlbdoras da ECA &ii BRAs para algung padenles
RedU'çSo dos faicre» de rsc3p

TRATAMENTO DA ICDeP

. Definição é menos clara que a da ICFeR. Alguns autores/estudos consideram como FEVE > 50%.
• Fisiopatologia é heterogênea
 o Ação de coinoit)idades cardiovasculares(HAS,DAC,FA, hipertensão pulmonar) e não cardiovasculares(DM-
2,IRC,Anemia, Obesidade,DPOC). ^
Tratamento das comorbidades melhora sintomas atrasa início do quadro de IC.
Nenhuma terapia específica demonstrou consistentemente redução de mortalidade —> como é muito heterogênio, não
conseguiu ainda individualizar o tratamento.
Tratamento basicamente para alívio de sintomas.
Diuréticos
o Alívio da congestão, com melhora dos sintomas da IC.
o Evidências similares aos pacientes com ICFeR.
Evidências inconsistentes com uso de BRA ou lECA ^
o Apenas Candesartan demonstrou melhora de classe funcional, mas não reduz mortalidade nem hospitalização.
Não existem evidências de benefício com uso de betabloqueadores ou ARM.
Uso de Nebivolol em idosos parece reduzir hospitalização por IC (independentemente da FEVE) —> não é um dado
consistente.
 Universidade Federal de Campina Grande(UFC6) m Definição
Centro de Ciências Biológicas e da Saúde(CCBS)
Disdpiina; Cardiologia
• Síndrome clínica complexa devido à anormalidades
que comprometem a capacidade de enchimento e/ou
de esvaziamento do ventrículo esquerdo
• Via finai de anormalidades na estrutura e/ou função
cardíacas (congênitas ou adquiridas)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

Péílkjamoo Auve5
20^5,2-
Carn^M Grande Llbbr P. M eL Tf«tB00 2010
30A0/2017 pQr*0W9M P, Voen A.ei aC HMt J 2010.3T' 2l25^200

Insuficiência Cardíaca
Insuficiência Cardíaca no Mundo 2017

Prevalência estimada: 22 milhões de pacientes com IC Estíiiiá-se. de modo geral, que a IC acometa de 1 a 2% da
população
Incidência estimada:2 milhões de novos casos
diagnosticados/ano População do Brasil: 207.583.988 (dia 09^6^017)
Pacientes com IC no Brasil de 2.075.689 a 4.151.338

Segunda causa de mortalidade no mundo; Em 2015 foram internados por IC 331.746 pacientes

As Diretrizes oríenlam o tralamenlo, poucos médicos aderem a

Prevalência incidência Mortalidade estas orientações completamente

EUA 4,9 milhões 500.000 250.000 O tratamertto empregando as DMPs modifica o prognóstico
i Europa 6,6 milhões 580.000 300.000

■^lcOgna^TA.e!tf La«t. 1997 $«(>3a;3Sa[9DSlX«2343

eocot EA. es sC Ani Br» CMCM 2109; («W 1)M .
WOfU Ka»n SatMet.VVetU Hudh OtganaScn, 2CD5 Fenie: i,sr»>íno w saúu - saswnta oe intinntfsen Himiaau» Os SUS (sevSUS).
acessam cm 29OU20I6
■iWnatattn o. tf ■! Orei»a»«»i. »ia:t33l««3Wa3

Mortalidade após hospitallzação por IC

aguda yersus câncer Principais Causas àe Hospitalização no Brasil
Taicas de sotirevida masculina (%):
Teares de setireviüa feminina t%):
IC. IM e outrai maiignldades IC, IM e outras mailgnidadaa
Todas as idades Tempo medio de
hospitallznções porlC no
SUS: 7.6 dias

- Mwis. j j O.sH \

■! O 6 12 ts 24 30 36 42 48 64 I
o S 12 16 24 30 30 42 «a eo . I rtasi
Mte de emuJutiTiamgno
Hès de accmpeihaoiento ■ . /

etsii<r.ssan,MlM<B>ilms1o>a»l«r)«nalc>i9d3rr]miBrlC.tUeuBS3a»rimt«nl>m>Mn4tel«<r
llcBiMi>e#T«s$e»ÉÍ»if»ik4wnidat»*o*a5.eeSwi4eset4rwy»Wh5âiso»fenn
tfdadedo MocârdA

Ste-rrart S. et al. Eur JHeart Fail 2001:3:315-22

 01/11/2017

Etiologia
' Distúrbios ' Cardiomiopatia
nutricionais
periparto
• Kwashiokor
■Mipeaensiva • Anemia > Cardiomiopatia
' infecciosa • Beribéri hlpertrófica
• chagas •Doenças do tecido
• HIV conjuntivo • Cardiomiopatia
• CMV • LES restriva
'Jnflamatória • Sarcoidose * Endomiocardiofibrose
• Miocaraice • Distrofias ■ Pericardite constritiva
' Doenças de musculares
depósito • Duchenne 'Cardiomiopatia
• Hemocromatose • Becker dilatada (idiopática)
< Doença de Fabry • Toxinas
• Amiloidose • Álcool
• Cocaína

tJWy P, S «i TtVMo tfc CifdievMOJia'»*: 2910

Pw«koMl(iP.VDorsA.etiL EurH«srt J.301$.37 3139COO

Classificação Classificação

' 8aseiam-se em sua maior parte em variáveis clínicas ' Fase do ciclo cardíaco acometida:
• Slstóiíca (Fração de ejeção reduzida)
' Duração da doença: • Diastóüca (Fração de ejeção preservada)
• Aguda: inferior a 6 meses
• Crônica: Superiora 5 meses ' Câmara cardíaca predominantemente acometida:
•Ventrículo direito
'Débito cardíaco: • Congestão sistêmica
•Alto débito: •Ventrículo esquerdo; Maioria dos casos
• Anemia • Congestão pulmonar
• Sepse
• Fistulas arteriovenosas
• Tlreotoxicose

• Baixo débito: Maioria dos casos

Fisiopatologia FIsiopatologia

'Definições 'A IC é a via final de uma agressão inicial

• Volume Diastóiico Final (VDF)
• Volume sangüíneo ventrlcular ao final da diastóle
• Volume Sistólico Final (VSF)
• Volume sangüíneo ventricular ao final da sístole
• DébitoSIstóllco = VDF-VSF Caemploi tn farto CUfto Praio
do Miocârdio (minutos 1 horas)
• Débito Cardíaco = D5 x FC
• Valor normal: 4,5 a 6,5 l/min
• índice Cardíaco: DC indexado para superfície corporal
• Fração de Ejeção = DS/VDF x 100
• Expresso em porcentagem
• Valor normal a 55%
 Mecanismo de Frank-Stariing Sistemas Neuro-hormonais

• Quanto maior o estlramento das fibras miocárdicas no 'Ocorrem secundariamente à redução do débito
final da diástole, maior a contratilidade miocárdlca cardíaco e da elevação das pressões de enchimento
• Reflexo da pré-carga das câmaras cardíacas
• Ocorre elevação progressiva do desempenho cardíaco
até que se atinja um píatô de adaptação •Incluem:
• Ativação do Sistema Adrenérgico
Pre]uií3 c Vomento(Ias
Aument
desempenho pfessods de • Ativação do Sistema Renina-An&otensina-Aldosterona
excessivo do VDr
^rcbirnento (SRAA)
• Liberação de Vasopressina e Citocinasinfiamatórias
• Liberação de Peptídeos Natriuréticos(ANP e BNP)

r^. pedUçM
': doPc'
Ü&by P,â ai Tratado do DoorvM CarAo««wulire»: 2O10

Sistemas Neuro-hormonais Fisiopatologia

ÉFEtTOS DELETÉRIOS
AIC é a via final de uma agressão inicial

AÇAO BENÉFICA Sàumarwwoíiinptíf^

<ontn'regiil«tóri4 Mecanismos. Remodeiamanto
Agréssão fnidal - -I Compensàtórícs . Cardíaco
Sisltmadoipeptíáeasraviuritkoí .
Exemplo:Inãrto ^ Curto Praio ^ Lortgo Prato
do MIocdrdío {s«man»9 4 meses)

ad*«Míoo4«Í9M ♦
"T
Tlrwidmpitko ^
AUofUWM ^
Hi^artroto ^

Remodelamento Cardíaco , Remodelamento Cardíaco

Sobrecarga ' Sobri) carga

■A longo prazo a elevação das catecolaminas e a de do vQÍurne
ativação do SRAA promove:
• Aumento do gasto energético pelo miocárdio
'• Aumento da pós-carga. Au rtir^ntodo Aumento do
•Aumento da apoptose de Gardiprniõcítos. tros':-; 5iiTúí'CO esiracsodlastófico
p^iiergf PViCitdt
" • Aumento da deposição de colágeno no miocárdio (fibrose e
indução de arritmías cardíacas)" '
Rèpfícaçãads Replica ç:}u
mrafibrasem dy forcômero
ern série

Alongamenta
domÍQPito
UetiT p. d it Ttjm» d» ftuncM CjiAoimciMr» i; 2010

p p

v 5
 Remodeíamento Cardíaco Avaliação Clínica

•Os achados da história e do exame física são de

Dano miocardico
^.. ssGundàrio
grande valor
• Diagnóstico
• Etiologia
•Prognóstico
•Causas de descompensação
\i/
Mecanismos
Compensatórios 'Dispnéia aos esforços é o sintoma mais comum
ATIVAÇÃO NEURO-HORMOHAL

■ O diagnóstico de insuficiência cardíaca é

Iminentemente clínico
l±bf P. « al Tttade to Oe«nçM Cv«9va»citor«*:2010
da U»vi D^,Qtl^ian^999.^00t9^9»^<X» JMoivM P, Vom A.d al Et» Hcrl J. 2010:3? 212MOO

Critérios de Framingham Critérios de Framingham

■Critérios Maiores: ^ •Critérios Menores: ^

- • Dispnéia Paroxística • Dispnéia aos Esforços Diagnóstico de IC:
Noturna
Ordinários
■ «Edema Agudo de Pulmão
■ • Tosse Noturna 2 critérios maiores
- «Creptações Pulmonares
- «Edema MaleolarBilateral
«B3 (ritmo de galope)
- • Turgência Jugular • «Hepatomegalia
• Refluxo Hepatojuguiar - «Derrame Pleural
• Aumento da PVC (> 16 - «Redução da capacidade
cm H^O no átrio direito) funcional em y> da 1 critério maior e 2 critérios menores
•Cardiomegalia (à máxima registrada
radiografia de tórax) previamente
• Perda pondera! > 4,5 kg - «Taquicardia(FC>120
em resposta ao bpm)
tratamento (em 5 dias)
um P, d aL Tratado « 2010

£5PE(O^lfl0O P/ OAB-DÍAC/^.
Exames Complementares Exames Complementares

• Eletrocardiograma 'Peptídeos Natriuréticos (BNP e NT-proBNP)

« Não revela alterações específicas de IC «Produzido pelos ventrículos e liberado mediante expansão
* Alguns achados podem sugerir etiologia da IC do volume ventricular e sobrecarga de pressão
• Exemplo: Presença de zonas inativas (coronariopatia)
«Presença de Bloqueio de Ramo Esquerdo (BRE) - «Causas de elevação:
• DIssincronIa ventticufar • iCSIstólIca
• Fator prognóstico • IC Dlastólíca

'^piOd PaOQtJOóTioO • HV£

• Valvopatlas
■ Isquemia mlocárdica (aguda ou crônica)
• HAS
• Embolia pulmonar

Lflby P, «t él TrVMO to DoençM CwdíewsseyleieK 2010 U6dy P. ct TntAto oe DoervíM CaníavaaatorM; 2010
PvttowtU P. Vbcn A, el At Etf Mwl J. 2010.37.2129-200 PcnSwMlQ P. Voon A, d Al EurKefvlJ 2016:37:212^200
 Exames Complementares Exames Complementares

'Peptídeos Natriuréticos(BNP e NT-proBNP) 'Ecocardiograma

•Quadro Estável^ •Documentação da função cardíaca
íBNP>35pg/ml ^ IC PROVÁVEL • Fácil acesso, rápido,seguro (não Invasivo)
^T;groBNP>12Spg/nil • Realização de avaliação:
• Função sistólica e diastólica
'Quadro Agudo: •Tamanho das cavidades cardíacas e espessura das paredes
>,BNP>iaJpB/ml . I—S IC PROVÁVEL ventriculares

.^^-pcoBMe> sen es/oÀ • Contratilidade segmentar e trombes Intracavitários

• Aparato vatvar e pressão arterial pulmonar
• Pericárdio

UeO) P, M «l Trartao a Dança CaJaanma: JOIO

Pwiaal0P.VoenA.aH Ei» Hafl J. 20íe.3': 3MO-2CO
PcnknnM P, Voon K a ■> Euf heifí J ;016:3?: }'19-20O

?ãciente com suspeita de íC (nlp aguda^

Exames Complementares
AVAUAÇAO DAPROBASIUDAPE DEIÇ
ÜistÓ ria Oín fn; • .;. Exa m e Fjsaco:
ECOO»0lO<jRAMA Fístá rt» dé H AS CÇ D AC r . víptanf»
òfsTpRéíi ov DPN , V'-
lÍ$o'de<ÍRiré6as'' • , Tuttéf^cií jvjujvV''
d8'S^

.. Alt«fíçlo no.ECQ • - •

Dosagem de
ICimpfa'.'avia!
peptídeos Bt;P>.35 pg/dl.,
Ccnsiaerar Gülrü
natriuréticos ftr-proBflPslZS.Cí/ai
não é possível

HCOCARD!OGRWi/A
lOcom-Fraçao de ICcom Fraçaoáe
Eíéçaò Reduzida Eiéção Preservada
Ss IC conílfrtiada:-
Oetarminar íflóio.oaelmdsr tratamsntoapropfiido

Exames Complementares Exames Complementares

Radiografia de Tórax ' Hoiter 24h

• Definição da área cardíaca • Importante se história de palpitações ou síncope
• Cardiomegalla; índice • Diagnóstico de arritmias supraventrlculares e/ou
cardlotoráclco > 0,5 ventriculares
• Sugere câmaras acometidas . v^ntriniiams > 10/h (aumento do risco de morte
• Avaliação do parênquima e 'súbita)
vasos pulmonares

UWy p, H H. TntMo « Doanjn CsOomctMtn; 9010

U>«> P. H H TiHMP M OMnças CwOiMiaMiH; 9010
OmUnjaM P VPin A M H. 6i« Hnrl J. 9010:37; 9198-900
poiW«WI P, Won A, •! H. Euf MMH J. 901»; 37:919t-; W
 01/11/2017

Exames Complementares Exames Complementares

'Avaliação laboratorial inicial • Cineangiocoronariografia

• Hemoglobina, Ferritina •Presença de:
• Angina do peito
• Uréia, Creatinina javaiiar TFG), Sódio, Potássio
• Arritmlasventricuiares
• Giicemia jejum, HbAlc sintomáticas
• Perfil iipídico •Sobreviventes de parada
•AST, ALT, Biiirrubinas cardiorrespiratóría
»TSH

Übòy P,e iL Trat»3o M DesAças CarAovuctiam; 2010

P. Voar» A. tf al. EvHcartJ. 3016,3?. 2129-200

Exames Complementares Prognóstico

'Ressonância Nuclear Magnética(RNM) • Variáveis de mau prognóstico:

•Janela acústica inadequada(ao ECO) • Classificação Funcional da IC(NYHA)
• CF nioulV
• Cardiopatia congênita complexa
• Diagnóstico de miocardite, amiloidose,sarcoidose, • Estágios da iC (Ciassificação evolutiva)
hemocromatose,doença de Fabry • Estágios Ce O
•Pode ser utilizada para diagnóstico diferenciai de dano • Fração de Ejeção do Ventriculo Esquerdo
miocárdico isquêmico ou não tsquêmico • FEVE < 30%

• idade(> 65 anos)
Biópsia endomiocárdica • Condições associadas
• Não deve ser realizada rotineiramente • Obesidade, Anemia, Diabetes, Insuficiência renal
• Pneumopatias, Hipertensão pulmonar
• Útil em casos com !C de etioiogia indefinida
• Doenças de depósito (amiloidose,sarcoidose) • Etioiogia
• Doenças inflamatórias{miocardiles) • Isquêmica ou Chagas

Prognóstico Classificação Funcional NYHA

Sintomas ieves
•Variáveis de mau prognóstico:
•Sintomas/sinais associados
• síncope
• Caquexía
• Múltiplas internações(por IC descompensada)
■ Arrltmias
Sintomasgraves
• Rbriiaçãoatrial
• Arrítmias ventrlcuiares

•Laboratório
• Hiponatremia
• Nível elevado de BNP ou notadrenalina

TVntf from Offictf V3att(Momhs)

LAby P, tf «1 TrtfMO do Deonçn CardleMaiam; 2010

P. Vtare A.tf «1. Etf Kw1 J.2016.37.212&-200 Hwwa N.tf tf. J C«a PA2017:33(4>:2S0-2a6
Classificação- Progressão da Doença Fração de Ejeção do Ventrículo Esquerdo
Predicting survival iri heai-t failure: a. risk score
DESCRIÇÃO EXEMPLOS based on 39 372 patients from 30 studics
Pacientes sob nsco de
ESTAGIO A
desenvolver IQ sem lesão
(Alto Risco]
mlocárdlca estrutural ou funcional

ESTAGIO B Pacientes com lesão miocardica

(Disfunção estabelecida,sem sintomas
Assintomática] atuais ou pregressos de IC
estAgioc Pacientes com lesão miocáfdica
Insuficiência
(Disfunção estabelecida e sintomas
Cardíaca
Sintomática) atuais ou pregressos de IC
Pacientes com sintomas rcfratários
ESTAGIOD à terapia clínica máxima; Cnoque <0 20- 25- 30- 35- 40- 45- 50- ^ 60-
(ICRefratária] tequerendo intervenções Cardiogênico Ejectlcn fracHon(%)
especializadas Pafi9nls(%) 12 11 12 14 12 a 16 5 4 5
PoKUSJtf.1. EurHeaRJ.mS.M(1í) 1.04-13

Hospitalizações por IC Descompensada Incidência de !C vs. Obesidade

CHF
1'AdrrDSSien (n-14.374)
?«A«nisr«>rt(n° 3.358}
(n» 1,123)
4®Adn*sslon (n= 417)

1*" hospitalization; 30 d morlality = 12%; 1 yr = 34%

0.5 1.0 1.5 2.0

Time Since Admission

s««i»jaii5««i:*inHi»nj.anoT;i5JOi!2e&e

Mortalidade por IC vs. Níveis de Hb Mortalidade por ICvs. Níveis de Noradrenalina

IIJ IIJK 12*- 13> 1X7-

*1^ 1XS 1X1 13* 14.1 1** ixt
oeaa«t^m.nm^

CAidwMeiávMj 2310

Causa de Mortalidade de Acordo com Gravidade da IC
NYHAll NYHA
MS: Morte Súbita
Medicina Baseada em Evidências
tvUAnctesnaffetietcse/MfcpinlSe ''
,,dtrarfgntvsDfar« a oUlidadc/fffldciB tf■ '
, umtfado Oattrtt«Rtteuprocatflm«frtD
OpvMdaavidIndaa/taopMSft é
à iftllé«dã/c6ôda
AattMatfa/vfkicúérmnM •
♦mhfirltfa p*b «vidíoóa/optfiilo'
Tratamento Geral
■ Tratamentos do Estágio A
■ Tratamento da HAS é recomendado para prevenir
ou retardar desenvolvimento de IC
■ Tratamento comfestatir^é recomendado em
pacientes com eíevãdorisco para DAC
(independentemente da função sistólica) para
prevenir ou retardar desenvolvimento de IC
• Cessação de tabagismo e etillsmo é recomendado
para prevenir ou retardar desenvolvimento de IC
• Tratamento de outros fatores de risco (obesidade,
disglicemia] para prevenir ou retardar
desenvolvimento de IC
01/11/2017^
NYHA IV
TRATAMENTO DA
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Medicina Baseada em Evidências
Cwiaeeaede eptoflo da* ÉspedaBrtWtf/i* pv^aitatf cstutfoi*
OAC ■ E6-rA-rik)A -f líOA
Tratamento Geral
•Tratamentos da Insuficiência Cardíaca:
• Uso delECAL
• Recomenclàdo em portadores de disfunção sistólica
asslntomátlca de VE com hlstórla"ByiAM
• Recomendado em portadores ae aisrunção sistólica
asslntomátlca de VE sem história de IAM
• Considerado em portadores de OACcrânlca estável
mesmo sem disfunção sistólica de VE
- Uso de Betabloqueadores:
• Recomendado em portadores de disfunção sistólica
assintomátiea de VE com história de IAM
+ se 3Á TIV£/2- rlOO
us^ S5
 Tratamento da IC

fNSUFICiENGíA
CARDÍACA Tratamento da IC com Fração de
Ejeção Reduzida (ICFeR)

IC cim Fraçjc
Pjeção Reduíida Ejecao Preservada
ÍICFcR) ((CS

POr^UQfAiiõA^

Tratamentos-ICFeR Objetivos do Tratamento

Melhora:
•Status clínico(sintomas)
AÇA06£N€F1CA • Capacidade funcional e qualidade de vida
centn^rc^UtMi
•Prevenir hospitalizações
• Reduzir mnítaliriade

(nabid»«s ds

BR A.

A A<^A0 em Oas>A pouro

DePEK/OEUOO 10 C7AS0

opções de Tratamento

fempre prescritos aos portadores de IC)

• Tratamentos que modificam mortalidade(devendo ser
• lECA (bRA nos intolerantes aos lECA)
• Betabloqueadores
• Antagonistas dos Receptores Mineralocorticóides
• Sacubitril/Valsartan -♦MOVA DfíG>(JA
•Tratamentos em pacientes que se mantém sintomáticos
(prescritos em casos selecionados)
• Inibidores dos canais l,(lvabradjna) Drogas Modificadoras de Prognóstico
• Associação Nitrato/Hidralazina

• Tratamentos que modificam sintomas ou hospitalizações

(prescritos em casos selecionados)
• Diuréticos — ^ ^^
•Digoxina JAODÍROAM
2, MAO PODE PaP-aA- com Me.00 ^
OOá EFErrO-5 COí.Ar£íLA f-5 c/MA £)ôs-£ /-^A/ofi. "DEptWSt
7êM OwA UÁO P055O PA-ZEA /^ -DA PA
lECA-Doses

•Porque?
">i • Reduz mortalidade e hospitalizações por IC
^ • Melhora dos sintomas e capacidade funcional .6,25 m| á/Sh
• Indicações Umz 12/12h

• Potencialmente todos.os portadores de IC e com FEVE < 40% ZJ-S.Onií 1»

♦"(Ij línhã^e tratamento (junto com p bloq e ARM)

inaependentemente da CF (NYHA)
• Contrg-lndicações
• História de angioedema
• Estenose bilateral das artérias renais OaoGtA u.Ai<5 ^•^'^0:cA'DA
•Prerutres —^ P xOh^ fJ^OMlTDA-At^O
• Hipercalemia significativa (K* > 5,0 mmoi/L)
• Disfunção renal significativa (Cr > 2.5 mg/dl ou TFG < 30 mL/min)
^ • Hipotensâo sintomática ou assintomática severa (PAS < 90 mmHg)
ti» »ie

COMOAA. B ^ZO^QOmaaHg-

' MO GwAOfi-O AOOOO pA£ci5A

0£ VA5OiD'AArAI'0.-2.e^5-

■cuidadcs ev(i-aa mVí'. 'Porque?

• ChecarfunçSo renale eletrólitos ÍCijAi, £. t • Reduz mortalidade e hospitalizações por IC
• Iniciar com doses baixas ' ^ "
• Dobrar dose a cada 2 semanas (mais rapidamente se paciente
* • Melhora dos sintomas e capacidade funcional
hospitalizado) 'indicações
• Almejar dose aiun Hn irra • Pacientes intolerantes ao uso de lECA
• jyionitonzacào03 TO
■ Solução de Problemas jjo PO O ' Precauções
• HipotensSo assintomática: Raramente requer mudança do • Hipercalemia significativa (K* > 5,0 mmol/L)
tratamento • pisíunção renal significativa {Cr > 2,5 mg/dU ou TFG < 30
• HinntpnsSo sintomática: Avaliar rinsnj; rie outras medicações mL/min)
■* hipotensoras que não alteram prognóstico ~ • Hipotensâo sintomática ou assintomátira severa (PAS < 90
• Tosse:
• fc comum nos pacientes com IC(mesrno antes do tratamento)
mmHg)
■ Pode ser sintoma de congestão pulmonar
• Se Induzida pelo JECA necessita interrupção da medicação

í;Ce'MiPuO :
AUUODtPl
 01/11/2017
E,p&tTO

CHARM: Primary endpoint

BRA-Doses OMRM Mortalidade Cardiovascular ou Hospitalizacâo por iC

FARMACO DOSE INICIAL DOSEAIVO

.%*35-
25mc ly KDiaf IX •Overall
•30-
4fnt-«mi Ix nmt Ix •MS(24^.
•2$-
80 ret Ix 320Tnf 1x •Placebo^^-'
.'20

•1S
•Candesartan
•10
|CIK% aA3-1.M),?«ASS
•s-

•o
HR li M ipi W t.e^.99UP»«a

Pc^a>-*>«P jTOlÇlr

JJAO FA2£:a yo OíVADaO fi&OOÕ

CHARM: Primary endpoint Betabioqueadores
Mortalidade Cardiovascular ou Hospitalização por IC .

AlIemsUve •S-». 5 • Reduz mortalidade e hospitalizaçaes por IC

•zs- i • Melhora dos sintomas
Indicações
• Potencialmerttfi-toilotAfcnortadores de IC moderada ou severa
(FEVE < 40%)r(CF II ou 111)7
• 1' linha de tratemento (junto com lECA e ARM) em portado^ de
iwftíy{o*%M7*m;^edé*, IC estável clinicamente; pacientes com IC grave rambém podem se
■*»WR aretaw*

Contra indicações ^ ,
PreseWed: usò de Candesartan em
• BAV 29 ou 38 grau (na ausência^
' Alternative:Uso deCandesartanem'
portadores de IC çom FEVE > 40%
• isquemla critica de membro
portadores de IC com FEVE < dOH e
intolerantes ao uso delECA
• Asma brônquica (contra indicaçSo relativa): Se um
betabloqueador ranHioccfletivo for tjtilizado, asma nio é
necessariamente uma contra indicaçSo absoluta
• DPOC não é uma contra Indicação

MA/5

Betabioqueadores Betabioqueadores- Doses

Precauções OÚSEALVO
•ICCFIV(NYHA) w— —
Mrmaco DOSEINIOAL

• Exacerbação recente de IC(< 4 serranas^ bloqueio de ramolPC < SO Carvednd 3425 mt 12/12h 25 mi izruh
fa pm ' I ' SuccinatD de Melopiolol 124iiif-25mc Ix BWnii U
• Hlnotensao IPAS < 90 mmHei: Sinais persistentes de congestão
BUoprolol 145 mi IX lOmi Ix^
pulmonar ou sistêmica (o Ideal é aguardar o momento de "euvolemia')
í • üuidaoo com interações medicamentosas Ncbivolol .. USmg Ix lOffll Ix
1 • Verapamil;Diltiazem(devemserdescontlnuadas)
I • OigQxIna

• Ivabradina
ourfí^ J0AO
Cuidados
• Iniciar com doses baixas em pacientes Instáveis \rMZ BEhBFÍCf^ 5
• Dobrar dose em nlo menos de Zsemanas (mais lentamente em alguns
pacientes)
• Alme|ar rtng» alun nii malfirjtose^leradajse dose aivo não for possível)
• Monitorização da FC, PA e stofus clinico (sinais de congestão)
rwonMP VPottAff Eur

Bíí-AOí^Aíí^DIA
 01/11/2017

Us Carvédilol Programme COPERNICUS:.

SlÍK'ÍOR5; lUlòüalidade tóta! OU adiri|ssão hospitalar Í!=-jw:A

por causas CV (ehdpoint primário) (38

■piaçébo" Nebtvoloi
Rlsk reducUon"65%:
Rlsk rsducUon '35%
-
Placebo •.
'os 0"OKi013'V '

1 1 I I I I
<X.
9 12 1t 1S 21
' 0 SS 1M m2M2S0 30Q9MMO
P*ck«rt tsl()9») Months pjdi«ísiBl(20ÍJ11
Survfvil UorWity Odds ratio 0,86 BC 95%0,7*0,991
CISIS-II MERiT-HF p = 0039
SIsoprotol

Rlsk raductien a34% Rlsk' roductlon • 34%

ffOMCI
• Time • (moBlhsl
I. i 12 1$ II ai'
TiAt aftftf iftdusiofl Uonthi Núniérodé eventos: NebfVolot 332 (31,1%); Placebo 375(35,3%)
C1818J{ hivefttlaator« nmí ' Th9MER^41PSCudvGrduoM9d9H

^;/Vêí5 ÁJEAJ0^£-^

DÊ- P-eK)IÍ^A^ i KAAC5 po^

'^hôOOO}^à>-f(^fÇf^O

Betabloqueadores
'<;nliir^n Hp Prnhipma»;
{'ji nais/sintomas"dècofTgesia{p
• Aumentar dose de diurético
■ Keouzir dose de betabloqueador pela metade (se n5o houver
melhora com diurético)
msssm
• Bradicardia (FC < 50 bpm):
• Avaliar necessidade de outras medicações que geram
bradicardia e que não alteram prognóstico (Digoxina,
Amiodarona) —
• ^ bi^QICardlã persistente sintomática reduzir dose de
betabloQueador pela metade (se não odOrret melhora,
suspender betabloqueador)
• Hipotensão assintomática: Raramente requer mudança do
tratamento
• Hipotensão sintomática: Avaliar doses de outras medicações
hipotensoras que não alteram prognóstico

HfPBfLoALEUfA

ARM - Doses RALES: Randomized Aldactone Evaluatíon Study

FARMACO OOSE INICIAL DOSE ALVO

CtflroMiactdj»
 EMPHASIS-HF: Endpoint Primário Antagonistas dos Receptores Mineraiocorticóides
•Cuidados
Hsvd raso.0.O <»SK O,OJ4-OJ4) • Checar função renal e eletrólitos
POIMI'
• Iniciar com doses baixas
■ Dobrar dose apÓ5|4-8 semanas/
• Exames laboratórios (l, 4, Be"Í2 semanas após mudança de
dose; após estabilização de 4/4 meses]
• Se K* > 5,5 mmol/L ou Cr > 2,5 mg/dL ou TGF < 30 mL/min: Reduzirjlo*»-
pela metade e jolicitar novos exames laboratoriais
IP > 6,0 mmol/L ou Cr > 3,5 mg/dL ou TGF < 20 mL/mlni_5uspender
Jgegnggy_, ARM Imediatamente

•Solução de Problemas
• Hipercalemia sipiificativa (K* > 5,0 mmol/L): Incomum nos
estudos, mais comum na prática clínica
• Evitar outras drogas retentoras de potássio ou agentes
Years tlnce RaAdomksílort nefrotóxicos (AINEs)
• Pacientes do gênero masculino podem desenvolver desconforto
mamário ou ginecomastia
M N Era JIM 2911.a&«or 71

COt^EcO, SÓ O A

^ MOVA CLASSE ^

S ACU BITRIL/VALS ARTA

INRA- inibidor da Neprilisina e Receptor da Angiotensina
MECANISMO DEAÇÃO

• Porque?
('■ Redução adicional da mortalidade e hospítalizaçSes por IC Es1{fnulafui& Sâíuhitnl Valiartar^

; • Melhora dos sintomas e capacidade funcionai TRTta peptrd-j

• Indicações
• Rernmpnriarin em n^hr^ltiiirão rin lECA em naçipntes .-nm IC
sintomática oersistentee FEVEs 35%auese mantém

' Contra-indlcações
• História de angloedema
' Precauções
• Hipercalemis significativa {K'>5,0 mmol/L)
■ DIsfunçâo renal significativa (Cr > 2,5 mg/dL ou TFG < 30 ml/min)
• Hipotensão sintomática ou assintomática severa (PAS < 90 mmHg)

í^UAO PODE UM leOA POIO

t)Á amg-íít-eoema -^mesmí/^

PARADIGM-HF: DESFECHO PRIMÁRIO MORTE DE

INRA-Doses CAUSAS CV OU PRIMEIRA HOSPITALIZAÇÃO POR IC

FARMACO DOSetNIOAL. DOSE ALVO HR« 0,50 iO.73-0.S7j

5> = oono7niTi
s>aa>ttra/V*lsarl]>ri . . . 97/l<Bnie U/lZh

NNT = 21
 01/11/2017'

INRA-Inibidor da Neprilisina e Receptor da Angiotensina Inibidor dos Canais If- ivabradina

Cuidados 'Porque?
■ Reduz mortalidade e hospltalizações por IC
• rhprar funf^n rpnal P ^Ir^rólitlll^
'Indicações
•Iniciarcom doses baixas
•Dobrar dose a cada 2 semanas pesar rio
•2^ llMlid de tiabfHdhn Ijtinto com lECA ou BRA, betabloqueador e
•Almejar dose alvo do Sacubitril/Valsartan ARM)em portadores de IC estável dínicamente
•Monitorizaçao da PA 'Contra indicações
Solução de Problemas • Condições de instabilidade cardiovascular(SCA,AVC ou AIT,
hipotensão severa) '
•Hipotensão assintomática: Raramente requer mudança do • Uístunçao hepática ou renal severa(TGF < 15 mL/min)
tratamento • Gravidez ou iactacão
• Hipotensão sintomática: Avaliar doses de outras medicações • Precauções
hipotensoras que não alteram prognóstico •ICCF IV (NYHA)
• f-L< bu bpm durante tratamento
2 H!PoT£fO^Oft.e5 • interações medicamentosas:
'Betabloqueadores, Oígoxins, Amíodarona
ía^9V

Inibidores dos Canais Ir- Mecanismo de ação inibidores dos Canais If- Doses
- CO\yí9-/X
llJDtOAiX)

I pTISrtiueiiKMl ««ooUiiiiíio

Pfpoiãrii»^ à9t 4s(tòslnusat

IvabradJna fl®"

Mean heart rate reductíon Primai^ composite éhdpbíht

(CV deáth Ór-hòspitaí adniission forwòrsening HF)
Mean lyabradirte dosé: 6.4 rng bid at 1 monUi
Heart rate(bpm) . : '6;5.mg bid at 1 year''• |Pumulatrve frequency(%)
•90- 'Ivabradlnt.. 40n . • ■ '
: Plíwbò. HR(95% Cl), 0.B2(0.75-0,80),
Placebo
fl<O.ÒOÓf -18%

vabradme

0-.- 20 24.:;';-;2í.v.>.,w'-'./
rM.orithis"
iV-V''!'•SWedfael^•K,^eía(;>íj^cer.>201p., jVSwèdbêrg k;.et^ãÍíÇárícef.:2piO.
 01/11/2017

ÂBA:Í%0 0& /o 6^M /JÃO

Ç>^KjefJ0tO^
Reíative risk of primáry.cdmpòsite endppint in the^^H s

Bl^ piacebo group divíd.ed bV quintiies of heart rate^^H Inibidor dos Canais If- Ivabradina
Bõhm et aí Lancei 201C^^M
Primary composKe endpoint CVdeath
Htort rate aí
bêfei'ne (bpfn) ■Cuidados
70-<72
• Iniciar com doses baixas em pacientes > 75 anos
72-<7S
• Dobrar dose após no mínima 2 semanas
75-<30
• O ajuste da dose depende da FC de repouso do paciente
• Se a FC de repouso entre 50 e 60 bpm: Manter dose

^15 .2q';2Í 30-is. ,'lo' '

05hffá//sa»íDn^ Í;' '.:"--^??''ui»', Deaíti fr •Solução de Problemas
Ç • Bradlcardia sintomática ou FC< 50 bpm; Redução da dose
I ou suspender medicação
í • Flbrilação atrial persistente: Suspender medicação

lipSIiS#^

Hidralazina/Nitrato Efeito sobre mortalidade em pacientes negros,

V-HeFT I
iwn—g-rV-. iiiinr iTrmTil—piit~i ú IiMI miniioii ii iM~wirnTl'iTiim'-r •" iTi'i~'-~ -

• Reduz mortalidade e hospitalizações por IC

Hldr/Nltrato
Indicações
• iC sintomática em pacientes negros com tratamento
otimizado e com FEVE i 35%" P acebo
• 28 linha de tratamento (junto com p bloq e ARM em
pacientes intolerantes à lECA ou BRA)
GR = 0,53 (0,29-0.98)
Contra indicações P = 0,04 •
• Uso de apenas uma droga da associação 365 730 '.1095 • •1460' ' 1825.
Precauções Tempó desde.data de randomização, dias
• Hipertensão sintomática ou assintomática severa (PAS < 90 Pacientes, no.
16.
mmhg) Hidr/NItratq 49 43 36 28.
Placebo . 79. €1 44 29 ■ 14 •

Efeito sobre hospítalizaçãO por IC Hidralazina/Nitrato-Doses

A-HeFT

FARMACO DOSEINIOAL DOSCALVO

Hidnlaima/lwssorbída 25/10 mc ax/dla . 50/20mc SV»

Hldr/Nltrato

S <9
§M
<A
n
80
P acebo

; ORs 0,61(0.46. 0^0)

ÍP< 0,001
60-
100 200 300 . 400
Tempo desde data da visita iniciai, i
Pscientes sob risco
HidríNitratb ' 518 430 .357 306 197, .6,
Placebo 532 407 329 254' 150 12
 •1/11/2017'

Diuréticos

^^orque?
N )• Alivio òe sintomas/sinais de congestão {dispnéia / edema)
^Indicações
• PotencialmentejüdüS os portedores de IC com sintomas n» binais
de congestão, independentemente da FEVE
•Em portadores de ICFeR devem sempre ser iitiliz;^dns Uinto com
as drogas modlficadoras de prognóstico e ate alivio oos sintomas
'Diuréticos tíazídicos podem ser utilizados em padentes com
cinrnmac rnnga<f||iint 1c»/g«; o rnm fiinrSn i-Anal preservada
Drogas que melhoram sintomas (maioria OOS paciente necessitará de diuréticos de alça]
'Contra-indicações
• Não indicado se paciente nunca teve sintomas/sinais de
congestão
'Precauções
• HIpocalemIa(K*< 3,5 mmol/L)
• uisfunçao renal signiticativa (cr > 2,5 mg/dL ou TFG < 30 mL/min)
• HIpuiEItsdo smtomaticã ÓU asslntomátíca severa (PAS <90 mmHg)

Diuréticos-Doses Diuréticos

'Cuidados
•Checar função renal e eletróiitos
• Iniciar com doses baixas, contudo doses efetivas para perda
ponaerai oe /bu e a i KeVciia
• litulação diária das doses de acordo com sintomas/sinais de
congestão, PA e função renal
• Uso crônico de menores doses possíveis (para manter

• Solução de Problemas ^JUAí6 POtBKJC/A

^
• Associação diurético de alça * diurético tiazídíco pode ser utilizada
de acordo com a severidade dos sintomas congestívos e da função
renal
• Hipotensão; Doses devem ser reduzidas se não houver congestão
•Hipocalemia: Elevar dose de lECA fou BRA). adicionar ARM ou
sDbltimentaCao K'
• Hiponatremia:
• Oepletão de volume: Redução de diurético se possível
• Sobrecarga de volume: RestricSo hídrica, fli,[pgnfaf Ho f<iurérícf>
Considerar suporte inotropico (tWJ

Digoxina

'Indicações
•iC sintomática(com FEVE reduzida) a despeito da terapia
médica otimizada
Drogas que devem ser evitadas
' Precauções (Ciasse III)
• Mulheres
•Idosos
• Disfunção renal(TFG < 60 mL/min)
■Dose Preconizada:
•Digoxina0.125 mp Ix -j, Mg/O GOUPP-i^iClO
 01/11/2017

Drogas que devem ser evitadas na IC

•Tratamentos que podem ser prejudiciais
- íGlitezonasnão são recomendadas em portadores de
IC, pois aumentam risco de piora clínica e
hospítallzação por IC
• AiNEs ou Inibidores da COX-2 não são
recomendadosem portadores de IC, pois aumentam
risco de piora clínica e hospitalização porlC
•Diltiazem ou Verapamail não são recomendadosem Dispositivos Implantáveis
portadores dffTCTpois aumentam risco de piora
clínica e hospitalizado por IC

waa

Taa^A

Cardiodesfibrilador Implantável-CDI Mortality Reductíon ICD vs. Antíarrhythmic Drug

História de FV, TV com síncope ou TV sustentada

•Por que? com FEVE < 40%
• Redução do risco de morte súbita e mortalidade total
Redução de mortalidade
•Indicações com CDI:
•Prevenção Secundária: Pacientes recuperados de 1 ano: 39%
taquiarritmia ventricular causando instabilidade
hemodinâmica(com sobrevida estimada de pelo 2 anos: 27%
menos 1 ano) 3 anos: 31%
'Prevenção Primária: Míocardiopatla tsquêmica.
e CF lí-lll NYHA após pelo menos
"Tmeses de tratamento clínico otimizado
•Contra-indlcações Ye*n «furr RandomÊetroo

•Classe funcionai iV(NYHA)

•40 dias Iniciais após IAM AKéfThriNnle^up greup ttS NEJM1997;337:1576-1583
PwfciJüaMP. VoaXAltlL BffWWi

Prevenção Primária
Prevenção Secundária - Resumo MADXT - 55% Redução de Mortaiidade
Miocardtopatla Isquêmica, FEVE 535%,TVNS, Estudo eletrofistológícocom InduçSo de
TV sustentada
Mortalidade ^ Mortalidade
hiiai arrffanica

Convwutoral
tM>*cv

AVIDeniSanos CASHemSanos CIOS em 2anos 4

1 2 3
Vesr
NuorPAomn
DeRbdllHor 95 BO 53 31 17
ConvendentI 101 87 48 29 17
ihmpy
TheWID InveíBQeDfl, HíJH, jíít;Mt:151HSM.
 01/11/2017

Prevenção Primária
SCD-HeFT - Taxas de Mortalidade
MADIT II - 30% Redução de Mortalidade Oddi Riitio(lC97.S%|
. Amiodoronovs.PUKObo . 1.06(0.86-1,30) 0.S3
í - C0( vs. Plaecba r . 0.77(0.62 - 036) O.C07

IT Anuo4arvna.-.' -
.Plaeebo. •
COL
' ■!. i. ■ i 1■ . 1 ■ - ■ ■..1.- -

0 • . ia- ••>•'•••24 •••■36 • 48 60

- No.em Rixco- -fMes«clo5egulni«fito_L-

-jSraietíafona- ■- 772 T15 •■ 484 2Sa 57 "
PtaaiQ . SJ7 • ' 797 - 724 545 304
cot 829 _ 77S 733 601 304 103

•/OHK-J-t.rg-;!JV

UaP-OA -

Terapia de Ressincronizacão Cardíaca -TRC

I Kaplan-Meier Estimates of the
Primary Outcome
'Porque? Oadi w HMft Ftfuf*

• Reduz mortalidade e morbidade

• Melhora dos sintomas

'Indicações
• Portadores de iC. FEVE < 35%, Ritmo Sinusal, BRE (com
duração QRS â 150 ms) e terapia clinica otimizada
•Alternativas:
• Portadores de bloqueios não BRE
• Duração QRS entre 130 e 149 ms
• Rbrilação atrial
'Contra-indicações
• Duração QRS < 130 ms

MADIT-, CRT-Triál-

Resumindo...
•-RasuUaitosrietnmuteraíii qiiaaTRC-0.:;.; Ber,6lj:;o'maií)í âJiipKicnlssçc/iadctfes de
: ostsvs3ssa:Ial>a34% : SREern rslaçãq^aospKiailê f^BfiE r ,■
-■!St4t!V9ift.desf«cliO(!niTiànq'.
 01/11/2017

6DI - 6E rivep- A^LAItM/A

Tcmpij cotn lECle tsatloqueaSur

Í.itídc^i~5»fi*nas lolcra-í-ís;
Tratamento da IC baseado nos estágios evolutivos

Adliíonár ÁRW[ató.àosè' máxima tolaudal

V- i- \
1 i
.

To^iK* Rleno SkHBal• : WOneawHl•

touBPM QftSiiaOms 1 K27Dkvm

0>B'»UfHW«iM adcM pèátrn me tomb*adoi»IwJado

Cer»U*f»r dgeKÍAa. H(dr/NftratA Semweeridade

d*ttnp^ adleiuisis

CFeP
roATAf^euro:
vho TEM -rp-ATAM^UfO •Definição é menos clara que a da ICFeR
♦ Alguns autores/estudos consideram como FEVE > 50%
•Fislopatologia é heterogênea
•Ação de comorbidades cardiovasculares(HAS, DAC, FA,
hipertensão pulmonar)e não cardiovasculares (DM-2, IRC,
Tratamento da IC com Fração de Anemia, Obesidade, DPOC)

Ejeção Preservada (ICFeP) •Tratamento das comorbidades melhora_sintoiBas

atrasa imcio do quadro de IC
• Nenhuma terapia específica demonstrou
consistentemente redução de mortalidade
basicamente para alívio de sintomas

VaowA

CFeP

Diureticos
• Alívio da congestão, com melhora dos sintomas da IC
• Evidências similares aos pacientes com ICFeR ^ IL^AO
F»/iHanria<: mrnnci^pntpc mm il«U3 de BRA OU lECA ^ kÁn/2.f'Ai ÍT^íÍDÊ-
• Apenas Candesartan demonstrou melhora de ciasse funcional ^
Não existem evidências de benefício com uso de
betabloqueadores ou ARM QUESTÕES
Uso de Nebivolol em idosos parece reduzir hospitalização
por IC(independentemente da FEVE)
 01/11/2017'^
Pa AUf^l

AlUOA EórÁ áilOTÕjiAAf'007 5p

"SI
Assinale como"V"como condutadas adequadas e "F" Assinale como"V"como condutadas adequadas e "F"
quando condutas inadequadas quando condutas inadequadas

• Organizando o pensamento: (V)o lECA está bem Indicado para o caso clínico
• Paciente 72 anos,sexo masculmo, {V)A dose do lECA está correta para o caso clínico
• Mlccardlopatia dilatada(FEV^99^ ( F} O betabloqueador está bem indicado para o caso clínico
'CF III da NYHA
(V)A espironolactona está bem indicada para o caso clínico
•Tratamento clinico com betabloqueador, lECA, espironolactona e
furosemida. (V)A furosemida está bem indicada para o caso clínico
• Exame físico; Edemajiilateral +/4+, PA 130 x 80 mmHg .(V)A associação Sacubitril/Vãlsartan estaria bem indicada para
•ECG: Ritmo Sinusal.^C^BRE(QRS180 ms). ^ o caso clínico
• Prescrição: (V)Ivabradina estaria bem indicada para o caso clínico
• Enalapril 20 VO mgl2/12h
• Atenolol 50 mg VO 12/12h (V)Terapia de Ressincronização Cardíaca estaria bem indicada
• Espironolactona 25 mg VO à tarde para o caso clinico
• Furosemida 40 mg VO pela manhã

i-» EüAtAPA/L ©CbÊ Aí-VO ■ÕOS^TlWI o IBCA £ COU

L-» ATewoUOC MÃO U6a PA-A to flUUA aoM BB?e

í—^.SOcOiWatO de. |Ji6TOPfMi51-O0,

6AP-VED'Aec, BiaOP/eot-OL ,K)e.6iV0i-0(,
EsPiPOWO^-Ac-rOUA 35DSe A/a UE-fAOg

20
 Cardiologia
Aula dia 06/11/2017-Prof. Imara
Heloísa Fernandes - Turma 73

Suporte Avançado de Vida em Insuficiência Cardíaca(SAVIC)

'DEFINIÇÃO

Definição de Insuficiência Cardíaca (10): disfunçào cardíaca que ocasiona inadequado fornecimento de sangue para as
necessidades metabólicas teciduais, ou que só consegue fazê-lo com elevadas pressões de enchimento. ^
IC aguda: quadro de IC com instalação ou mudanças de sinais e sintomas de forma rápida, com necessidade de
intèraação:'Geralmente há um fator precipitante que faz com que essa IC suqa de forma repentina.
O quadro agudo de IC é divido em IC crônica agudiza ou IC
nova. A IC crônica agudizada é quando um paciente com ICC \ :'V
descompensa e precisa ser levado para o hospital. Já quando 1 N
Q VUraiepelda
um paciente estava hieido e teve um fator que evolui cora uma í ^ vwrareptída
^ Episódwinídí!
Episódio inicú!
IC aguda é chamado de IC de novo ou novq. Esse ultimo
representa certa de 21% dos casos de IC aguda,enquanto que a ^0?" ~ "
grande maioria, cerca de 79%, é representada por pacientes -
com ICC agudizada.
fÍGurã 1 Apreseniaçâo inicfe! da Insufiti&r.cla cardíaca aguda:Aprorimada-
msnts.80% dos consulUs resultam em hospilaiizaçãa
EPIDEMIOLOGIA

Por que é tão importante falar de IC? Porque ela atinge 2% da população mundial e mais de 10% da população acima de
70 anos vão ter essa disfunção.
y^ós a hospitalização, 20% desses pacientes morrem em 1 ano e SOVo em 5 ano^.
Então quanto mais treinados estivermos para tratar bem esses pacientes hospitalizados com episódios agudos, mais
benefícios eles terão no futuro.
A estimativa é que até 2030 tenha um aumento de 25% de IC, porque as pessoas estão ficando mais velhas, a prevalência
de fatores de risco está aumentando e o tratamento para pacientes com essa condição esta melhorando, fazendo com que
eles morram menos de afecções que causam insuficiência cardíaca.
A mortalidade é muito alta. Quanto pior a classe funcional que causou a internação do paciente, maior será a mortalidade.
Pacientes com NYHA Lnão estão no gráfico porque eles não têm sintomas, então estão em casa.
A medida que o paciente vai piorando a classe funcional, maior a mortalidade.
As pessoas com IC não morrem apenas da descompensação. Quando a doença vai avançando, eles vão tendo mais
descompensação e vão morrendo mais, mas antes da doença ficar grave(NYHA II e iil) morrem mais de morte súbita.

Sudden Death Accounts for 50% of Heart

FailureMortality
Mortalidade

CLASSE
FUNCIONAL

-♦-11

- -in
-*-rv
i—CHOOITE
NYHACfassU NYHACIass Bí
n = 103
■ CHF
■ Other
■ Suddan Ooalh
12 15 18 51 24

NYHA Clasa IV
BocchIEGrupoOe TranspUm*<>olnCor-FUUSP UERTHF Stuev Grmp.
LANCéri^;3S3:2Qn^7

ETIOLOGIA

• A insuficiência cardíaca nunca deve ser um diagnóstico final, a etiologia deve ser cuidadosamente mvestigada,-pois esta
poderá influenciar no tratamento e no prognóstico —* algumas coisas são comuns a todas as causas, mas se pode ter
medidas para um tipo ou outro que vai beneficiar aquele paciente e ter melhor resultado a longo prazo.
PROGRESSÃO DA IC

A medida que a pessoa tem IC, com o tempo ela vai tendo recaídas ou descompensações (quedas da linha vermelha). A
cada descompensação que uma pessoa tem, maior vai ser sua mortalidade e mais freqüente vão ser as recaídas.

Progressão da IC

Cnronic tísdme

Function
Mortaiity
& quaift/
of[ífe
ÍCSoL)

Diseaseprogrci.sioii

Fatores de descompensação:
o Não aderência ao tratamento,
o Hidratação PO excessiva —pacientes
internados,
o Prescrição inadequada,
o Piora da função renal,
o Anemia ou distúrbio
(DHE).
o Tireoidopatias —taquicardia.
o Embolia pulmonar,
Infecção sistêmica —*■ um dos principais
fatores ^ pacientes idosos que chegam
com quadro de IC descompensada (ICD),
a primeira coisa que deve pedir é exame
para descartar infecção urinária,
hidroeletrolítico pneumonia doenças que o idoso
geralmente não percebe ou não sabe
explicar os sintomas.
Arritmias;

o Isquemia miocárdica. Drogas. •

Quando o paciente descompensa, ele vem para o hospital com distensão Trfcdness
Shortness o( breasi
venosa jugular, ritmo de galope à ausculta, sopros cardíacos,
abafamento de bulhas (miocardiopatia com fração de ejeção baixa ou
derrame associado), dispnéia e estertores basais, hepatomegalia, ascite e
edema de MMII.
8ro-<»waVer"

PJtfons! efisision
& FftidrelentSoti

FISIOPATOLOGIA

O que acontece? Tem sobrecarga hemodinâmica com aumento de ^ ^ ^

pressão ou volume, pode ter distúrbio da FC (bradiarritmia ou í .ií < : \
taquiarritmia) e interferência no enchimento ventricul^ (pericardite ou \ * i' li |V
choque hipovolêmico) —> nem sempre a físiopatologia da IC aguda esta
relacionada diretamente com o coração. \-M'
Normalmente quando tem uma IC descompensada tem congestão. Essa / r \|
congestão é vista clinicamente por dispnéia, ascite, hepatomegalia,:^-' l ""z,' j '
turgência jugular.^ V •
Pütnonary «dema
Existe uma diferença na ICA nova e na ICC agudixada. O paciente da' —
ICC agudixada geralmente vai retendo muito volume, urina menos e o liquido vai sobrecarregando o coração até que em
algum momento os mecanismos compensatórios não são mais capazes de segurar e o paciente é hospitalizado. (>»
tratamento para esse tipo de paciente geralmente é o diurético. Já o paciente com um quadro agudo teve um evento agudo"'
que fez com que ele descompensasse, então ele não tem excesso de volume, mas má distribuição do fluxo sangüíneo
(redistribuição da volemia). Assim, os medicamentos melhores para esse quadro são os vasodilatadores.
 Fisiopatologia da congestão
Congestão

ICA de IC crônica
aqudizada

Redistríbuição Retenção
VaiodIIstadores Diuréticos
da volemia hidrossalina

CLASSIFICAÇÃO

A IC pode ser classificada de várias formas.

As classificações da New York Heart Associaíion (NYHA)e da American Heart Associaüon(AHA)são excelentes^ e
bastante utilizadas na cardiologia, mas na IC aguda elas não ajudam muito apenas os níveis mais elevados sao
hospitalizados.
NYHA: baseada em sintomas, classifica ICD de forma subjetiva, paciente já esta acanaado.
AHA/ACC: baseada na progressão da doença, mas não aborda ICD.
Classificação clínica de KiHipi leva em consideração pacientes após infarto(SCA).

TABEL.A 1 - Classificação clínica de Killip —^ PÒS"'^A^ ^

I Sem sinais de insuficiência cardíaca

li insuficiência cardíaca "discreta'- (presença de estertores pulmo

nares em bases e/ou presença de ,galope ventricuiar B3-terceira
bulha) - "

III Edema agudo de pulmão

IV Choque cardiogénico .

Classificação hemodinâmica de Foirestep utilizada em UTI precisa de índice cardíaco e outras coisas para levar em
conta, sendo difícil de ser usada em emergências.

TABELA 2- Classificação hemodinâmica de Forrester . ■ ' •

Pressão de capilar pulmonar(mmHg) índice
índice cardíaco
cardíaco (l/mln/m^)
(í/min/m^)
I Sem congestão pulmonar Ml hipòpeffusáo . , •. :• ^ <18 -
II Congestão pulmonar sem hipoperíusão ^ ^
III Hipoperíusão sem congestão pulmonar . • < 18 . ■ .
IV Congestão pulmonar e hipoperíusão ^

• Classificação clínica/hemodinâmica (Stenvenson): olha se o paciente esta congesto e se ele esta hipoperfundido e junta,
essas duas informações elegida pelo SAVIC couÍo melhor classificação para a IC aguda. í?
o O paciente com maÍQLJnüllaUdade_é o fno e úmido, porque ele tem a PA baixa e congestão pulmonar é cr
mais grave de tratar porque o tratamento para uma coisa piora a outra.,#?
o O paciente quente e seco, do poçto de vista da descompensação da IC, não tem sintoma de congestão ou de
hipotensão, então ele não vai estar internado. ^ i ^ _i
Prognostico cia IC agucia

Secp.e qiícaie ; Úmido c qucaí;^ P

— Frlacnes

—• Quciiteíilniftfp
Seco e frio Úmido e-frio — Frto*úmlde

3 6 9 U 15 18
Fis^aiii •<. \ - rtrfii c iicauxüuimii-o i.S4envcii2>n3. ifem
 Quadro clínico específico;
o IC crônica descompensada
o ICD hiperíensiva
o ICD por edema agudo de pulmão
o ICD por choque cardiogênico
o ICD por alto débito —> sepse, anemia (aumento da velocidade do trabalho cardíaco)
o ICD direita
o SCA complicada por IC

SINAIS E SINTOMAS DA ICD

Sinais e sintomas ICD

^Pressão de pulso reduzida^ Ortopnéia / DPN

5nQ£llêo6Ía I >-.hniihj||ar5r>^ Distensão juguiar

Extremidadei Hepatomegalia

Oligúría Edema / estertores

• O valor da PA sozinha não vale porque a pressão normal

Tabela 2: Achados Clínicos Sugestivos de iCD nos Pacientes
varia entre as pessoas. Então outros sintomas devem ser
com Dispnéia na Saia de Emergência
observados para avaliar a perfusão adequada de outros
órgãos.
• A congestão pulmonar é mais evidentes em pacientes de IC • • Sintomas prévios de (nsufidència cardíaca; .
nova, porque não deu tempo de fazer uma quadro mais . História de IAM;

generalizado (edema de MMII, hepatomegalia). Já em - História de doença arterial coronária;

pacientes com ICC descompensada o edema é mais

generalizado. Dispnéia paroxística noturna;
• Dispnéia é o sintoma mais presente —a ausência toma o Ortopnéia;
Dispnéia de esforço;.
diagnóstico pouco provável —»• grupo L corresponde a
menos de 10%.

• A dispnéia é a causa mais freqüente de atendimento em

emergência, dos quais apenas 50% se confirmam como IC Ojstensãoyenosajuguian- »
—*■ atenção para diagnóstico diferencial. Estertores pulmonares;' , ,
Presença de sopro cardíaco;
Edema de membros inferiores;
Refluxo hopatoiugular.
EXAMES COMPLEMENTARES

Ajudam a estabelecer a causa da descompensação e a traçar um tratamento melhor.

Estabelecem o diagnóstico.
Estratificam a gravidade.
Identificam a presença de outras condições associadas —* anemia, insuficiência renal, IAM, DM, hipotireoidismo.
Tabela 3: Achados Laboratoriais Sugestivos de !CD nos Pa
cientes com Dispnéia na Sala de Emergência

Oaigestão venosa pulmonar;

Edema interstidal;—
Cardjomegalia;
-Derrame pieural.

• Fíbrílaçao atrfal (EA),

anormal.

RnOr-inn An/ml nii HfÍ>foBUP exdul\CD; • -

too^ soo pg/mi w NT-ProBM^ âOO.a 1500.pg/mt 1
mp nrovávei: 2—— "
Bf®^>5Q0 pg/mi ou >tS06pg/frit:,^., \ . t-. -.
 BNP (peptideo natriurétrico cerebral) -»■ é liberado quando átrio esquerdo distende (local que libera mais) para fazer.-
iima vasodilatação como tentativa de corcçieiisar isso —a medida que o paciente vai ficando descompensado seus níveis
vão cada vez mait; aumentamfo e ele não consegue mais compensar sozinho —> ajuda em situações de dúvida.
o Produzido pelos cardiomiócitos em resposta ao estiramento da fibra cardíaca com múltiplas ações fisiológicas
importantes para manutenção da homeostase de volume e pressão do sistema circulatório, promovendo
vasodilatação arterial venosa, aumento da taxa de õltração glomerular e da diurese.
o Nos pacientes com IC atuam como um sistema hormonal contra-regulatório, inibindo o sistema renina-
angiotensina-aldosterona e o sistema nervoso simpático.'
o Paciente dispneico com BNP < 100 não tem como causa IC a dispnéia na IC é causada por aumento do
ventrículo esquerdo, aumento de pressão atríal esquerda e congestão pulmonar secundária;»
o Tem uma medicação nova chamado Entresto^ que tanto inibe o sistema renina-angiotensina-aldosterona como
impede a degradação do BNP (mecamsmo compensatório) —* tem sacubitril e valsartana.

B Não sabe se é ICC

a ECG, raio X e BNP

BNP <100 BNP de 100 a 500 BNP >500

Reavaliação Confirma
Exclui ICC
clínica vai definir ICC

OBJETIVO TERAPÊUTICO

• Diminuir sinais e sintomas de congestão em 6h. —

• Adequar oxigenação (Sat02 > 90%)". ^
• Manter diurese adequada: > 0,5 mL/Kh/h.^
• Evitar hipotensão (PAS < 90mmHg). —
® Reverter o distúrbio hemodinâmicoy —
• Manutenção da função renal:''

MANEJO INICIAL

O mesmo para todas as classes.

Avaliação clínica/hemodinâmica —*■ definir o perfil?-porque o tratamento é de acordo com ele.
Boa ventilação-respiração?
Circulação com reposição volêmica, se necessária.
Diuréticos, se necessário.
Fazer eletrccardiograma em todos os pacientes, para avaliar isquemias, amtmias e bloqueio^
Observar a firequência cardíaca psúa controlar bradi e taquiamtimas.
Garantir a não suspensão rotineira de medicações, principalmente betabloqueadort
Administrar heparina para profitaxia de TVP e TEP usa heparina de baixo peso molecular como os pacientes são
de alto risco a dose é sem^ mg subcutâq^" 1 dia. 1 —^ ffO 0>C
A = Avaliação dínica/hemodinàmíca.
B = Boa ventUação-respir^o com "adequada odgenação
e ventilação".
C= Circulação com"rq)Osiçâo volêmica" (avaliar necessidade).
P = Diuréticos (avaliar necessidade).
E = Eletrocardiograma com aval iação de isquemias, arrit-
mias e bloqueios.
F = Freqüência cardíaca com "controle de bradi e taquiar-
ritmias".
G = Garantir a não suspensão rotineira de medicações.
H = Heparina (profilaria de trombose venosa profunda e
tromboembolismo pulmonar).
PERFIL B- QUENTE E ÚMIDO

• Mais comum,representando 50 a 70% dos casos.

• Maioria dos casos de reagudização de IC crônica.
• Melhor prognóstico.
• Sinais e sintomas:

•. Ortopnéia / DPN Pressão de pufso normal

Distensão jugular Consciência preservada
. Hepatomegalia Extremidades,_quente5
Edema / estertores

A base do tratamento de pacientes do perfil B ^iuréticos.^

Após definir que o paciente é do perfil B,administra uma dose de diurético (0.5 a 1 mg/kg em bolus). Pode repetir isso 2
a três vezes a cada 15 min^s.
Além do diurético, uso um^tratOj^ue é vasodilatador.
Se a IC for aguda nova, vai ser priorizado mais o vasodilatador que o nitrato e se for ICC agudizada, da prioridade ao

Se o paciente melhorar, mantém o diurético e faz o resto do tratamento para IC.

^l'UViP-OoiX)í2'<^
Se o paciente não melhorar pode aumentar a dose da fiijeseaiida-e associar um diurético tiazídico. Se ainda não melhorar
adiciona outros vasodilatadores (lECA, BPA fíPZ, isossorbida). Caso continue sem melhorar usa um vasodilatador
venoso (nitroglicerina ou nitroprussiato) —»iespera 30 minutos para cada nova etapa. _

A B

HSa 1 Am tnhl';

Nilialc
Recsiir amcoi d« 2a3 vezes

Sén meibofâ
|

•lÁiiinentár dose de fcrosemida ^

: ^".."íazidico

Mdhora •Semniélhõi^;

Hsrrer conduza
aré <H; ' Adict:*tarV33odí3tfcdOf-
cornpensação • Aumenarou 3C.C!oriôr;rCA,3R.V
HCZosO'- «t-K a

í':." • • NKrogÜcérifeou • • '

niuop^uss-ato \
';tse refratâriO". consfcíerar ír^jbpifcíái

O controle da hipervolemia com diurético é essencial, mas o uso em excesso pode acarretar piora da função renal.
Não há regra sobre a dose, nos pacientes com IC avançada doses mais elevadas podem ser necessárias —»■ a dose do
diurético é até 240 mg por diaf Se o paciente tem insuficiência renal crônica isso pode ir até 500 mg por dia.
Diurético endovenoso.
Se não tiver re.sposta adequada pode associar a hidroclorotiazida.
Pode aumentar a dose de furosamida e até usar bomba de lasix (pouco usado na prática) —» 6 ampolas de furosemida em
200 ml de soro fisiológico e deixar correndo em bomba de infiisâo —»■ pacientes muito graves (ultimo recurso).
A medida que o paciente piora função renal a mortalidade aumenta muito.
 írMjTCÍTíd.iordiiLS «jgwía

^ros^ida
. 2C'á i-aO rrg çxir pia,.ç|R2.3 6.'^^/oa
- Se IRC atíí íGO aig/dia

RespOiTc sdeQüsda?

í-
nísslorrfâíyfef.^^.mt/min,^
opnduta
ínsiífciéJKis CsKíaca
Í5!Suf>:íCf»ca BSi-ií
Rikto dí morj;de acíiíd& cot ogisu de :r.K,'':i:iéfv:i5 Rer-.sl

Asscsis?Hirí..deÍ5'aí^r?tó- .t' j
VO de 1 a'2'«é2ssAÍVv;-':'f:-í

Resposta «feí^itía? i

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-iDunã ftscc -is rri«"S dfe ícsdo co~ a f-jnçio tercsL

Vasodilatadores reduzem pré e pós carga e são fundamentais para redução da congestão e da demanda miocárdica de O2
lECA ou BRA mudam a história natural da doença —> tratam e evitam complicações.
Hidralazina e nitrato são vasodilatadores úteis para os que precisam de vasodilatadores e sejam afrodescendentes ou
tenham insuficiência renal ou hipercalemia. Podem ser usados ainda para aqueles já com lECA e amda precisando
otimizar a vasodilatação.

PERFIL C - ÚMIDO E FRIO

• Maior mortalidade —* congestão e liipotensão, o que dificulta o tratamento.*

• 20% dos pacientes descompensados.
• Elevada pressão de enchimento ventricular e baixo índice cardíaco.
• Não é necessário que a PAS esteja < 90 mmHg-para caracterizar baixo débito -> olhar o contexto (diurese reduzida,
sonolência, etc)."
• As vezes, o paciente do perfil C era do perfil B, mas a
capacidade máxima do mecanismo de Frank-Starling foi Hwn-.sí
ultrapassada —o volume é tão grande que a coníratilidade
diminui. ICcírtnifS.
j/T ' wg ^
• Usa diurético para conseguir diminuir a quantidade de líquido.e ^ ^ ,
o coração voltar a bater normalmente —*■ passa de*^ % / y jca
hipoperfimdido para nonnoperfundido. ç j ' ^
• A primeira coisa que se faz em um paciente de perfil C é uma t' r
dose de diurético —» furosemida EV - Img/kg/dosel
• Pode associar ao diurético tiazídicos VO.
• Aldactone-potencializa os demais.^ 1
PreSiSo^seá&a
• Atenção com os níveis de potássio.. Presoot&Btn&a enaf doV!-
doVt
1 L<?iaLihSnk-^MfUr^.!£;.:lftSl^rrnCto«'iái.«A'(£A.'Ksuftí>C-f«í.t
• Assim,^ no paciente
^ do perfil
^ C, a primeira coisa
s que
A se realiza
• 4é <.a'r!^íi'yii'Jo;VF.:vn^nli:uras3«^»Çf<»
a administração de diurético (até 1 mg/kg). Se o paciente
melhorar é porque ele era um B piorado (muito volume que o deixou hipotenso) e continua com o diurético. Se q
paciente não melhorar significa que o problema esta no coração, que não consegue fazer um débito cardíaco adequado..
Então, se a PAS estiver menos que 90 mmHg usa drogas inotrópicas (dobutamia ou dopamina)_Se a PAS for maior que
90 mmHg também usa drogas inotrópicas, principalmente a dobutamina (potente e de fácil acesso). A dobutamina é uma
medicação que atua estimulando os receptores beta, então se o paciente usa betabloqueador ele não é usado, utilizando
levosimendana ou milrinona (não podem ser usados em PA < 90 mmHg) . Se ele não usa betabloqueador usa a
dobutamina.
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* :Nfenj?tii55Íain

Vasodilatadores atuam na resistência vascular periférica aumentada, reduzindo a ativação do sistema neuro-humoral e
por ação direta na vasculatura periférica, diminui a pós-carga -> nitroglicerina e nitroprussiato (EV), lECA, BRA,
hidralazina e nitrato (VO).
Os inotrópicos devem ser iniciados quando há evidência de má perfiisão secundária à diminuição de contratilidade
miocárdica (suspeita quando faz diurético e o paciente não melhora). Eles são indicados para correção de baixo débito ou
em casos de refratariedade do quadro clínico.
As drogas inotrópicas agem de forma a aumentar o cálcio intracelular.
3omba de cáido
Senjifaüizador Somba de sõ(£o
ao c.a'cío

! L ' Receptor bela

Adenilcictase

CálCfO
ATP C t AMP-c
intracelular

i inibidores da
.fosfodiesterase

AMP írsativo

Mioflbrlla

Figurd 1 Mecanisirtos de sçâo das drogas inol.'ópicas. O esquema representa a célula contrátil cardíaca e 05 processos de estònuio à contração das miofibti-
las (representadas em vermelho). A seta em cinza-escuro indica o mecanismo de açSo dos beta-adrenérgicos atuando nos receptores beta; a seta vermelho-es-
curo Indica o mecanismo de ação dos Inibidores da fosfodiesterase atuando na inibição desta enzima e a seca vc(Tnelho-daro,oniecanrsmo de ação dos sensl-
tétlzadores do cálcio atuando diretamente nas míoãbriias.

f<ms^
• Costuma-se iniciar o inotrópico com doses baixas/moderadas e depois vai-se titulando.
• A dose adequada de inotrópico vai variar de paciente para paciente.
• Não há tempo máximo que o inotrópico possa ser usado.
• O desmame do inotrópico deve ser guiado pelos mesmos sinais/sintomas que orientaram a sua introdução.

PERFIL L - FRIO E SECO

 Perfil tamhám de mortalidade grave, mas não tanto quanto o perfil C.
O paciente esta em choque cardiogênico.'
Ausência de sintomas congestivos.^
Evidências de baixa pCTÍixsão periférica.
Mascadores de peifusâo periférica inadequada: extremidades frias, hipotensão, diminuição dos níveis de sodio e-
desenvolvimento de insuficiência renal.
A PA é marcador acessível de hipotensão, mas não pode ser considerada isoladamente.
Corresponde a 10% dos casos.
A identificação de fetores precipitantes é ainda mais fimdamental porque o choque pode não ser cardíaco.
A primeira coisa que podemos pensar é o paciente estar hipovolêmico.
Prova de volume é a base do tratamento: 250 ml de soro fisiológico e observar como ele fica. Se o paciente estava
eupneico e começa a ficar com dispnéia, ele esta com volume demais e o problema dele é falta de bomba. Assim, nao,
continua com o acréscimo de volume e administra inotrópicos. Mas se o paciente tiver melhora e não tiver dispnéia, o
problema dele é hipovolemia e pode seguir com a prova de volume adicionando mais 250 mL -
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GARANTIR A NÃO SUSPENSÃO DE MEDICAMENTOS

lECA, BRA, ffidralazina e Nitrato só devem ser suspensos se não houver recuperação do babco débito ou se a hipotensão
for importante.
A função renal não deve ser critério de suspensão porque todo paciente na fase aguda da descompensação tem piora
função renal, que reverte com a melhora hemodmâmica.
Diminuem a resistência vascular sistêmica, ajudando na compensação.
■y^
Nos doentes com K > 5,5 mEq/L, creatinina > 3,0 mg/dL ou aumento de mais de 20% na creatinina durante^
hospitaliza'çao IECA/BRA devem ser substituídos por Nitrato e Hidralazii^^
Os betabloqueadores são siispensos apenas em casos de instabilidade hemodinâmica grave com necessidade ..de
vasopressores, bloqueios atrioventiiculares avançados ou efeito colateral comprovadamente relacionado ao medicamento
(broncoconstrição). Efeito rebote, especialmente em isquêmicos.
Não introduzir betabloqueadores em doentes que não fazem uso crônico e estão desconçeosados rr^^. Killip acuna de H.
Pode ser considerado introduzir betabloqueador naqueles com disfunção diastólica e UAS.
CONTRAINDICAÇÕES PARA PROFBLAXIA TEP/TVP ^ |46^ PA P-1KJ A
Sangramento interno ativo. Cirurgia intracraniana e intraocular recente.
HAS não controlada PA > 180 x 110 mmHg. Coleta de liquor recente.
Hipersensibilidade a heparina. Em doentes com IRC preferir HNF por eliminação
hepática.
Plaquetopenia induzida por heparina.
 iCC Descompensada
(já excluído SCA ou rnfecçãò}; ^650

A - Avaliação clínica/
hemodinâmica

B - Boa oxigenação/ Cateter/mascara/CPAP

ventilação BtPAPA/MI

SF 0,9%•250 ml e reavaliar
C- Circulação/volemia
sinais de congestão

Furosemida 0,5 a 1 rhg/kg

D-Diuréticos l5r.? ,-ii
em boius

I"^âS
Diagnóstico SCA,
E-ECG
arritmias, bloqueios

|^»mHgg Inotropiços
\.'asodilatador
F - Freqüência cardíaca Controle da bradl/taquicardia,
arritmias, bloqueios(CV)(MP)

„ inotroplcos
tm q iJ vasoconstritor
G-Garanta a não Volemia
suspensão de drogas adequada

Reposição
/.-volêmica
H-Heparina Pron axia

or Baíx-0 p£50

FUIJ,OsEUIOA
: õ,& - ^ KG-
^ Ho P, : AuU£WTaF- ^ 6a®A- -fc, U(1s)^jto 5
1Í55-O6/AP- HIOÍLO ciLOe-O
AssOí^íA^ \iA6'OVILAryiDOZ.

/Ssocz/A-A- I\}\T^A'T0
 F£a.UAtJOO Ai.V£5
20^5.2-

SUPORTE AVANÇADO DE Definição IC

VIDA EM
• Disfunção cardíaca que ocasiona inadequado fornecimento de
sangue para as necessidades metabólícas teciduais, ou que só
consegue fazê-lo com elevadas pressões de enchimento.
■ IC aguda - quadro de IC com instalação ou mudanças de sinais e
sintomas de forma rápida, com necessidade de intemacãõl
• Geralmente há fator precipitante.

4-a
ASAVIC EDIÇÃO
UfÊnirn^m^m'

':^GAOW!OA A&Oí)'^A<DA' C)A T(MNA ma5

'VBóOOuPt^óOÔ

^ OÊ tooVO: UOUOA revt IO

' KíOoAp-DlOPA^ÍfA peíAiPAR.-fO

Deterioração clínica aguda em um paciente portador

de IC ou primeira manifestação da doença-IC aguda Epidemlologia
de novo.
• 2% da população mundial
' > 10% da população acima de 70 anos

ng»! jlgii l niiT IniMdtinMtaWmiimCTiffirtiWi*"»*-

niÉi. nn ifci iTini*ii iinJim m '■Tit Jnrtn
 J-6A6ÉÍL A moca o
-fíz-ArAU^íJrc^

KA0ÍÍj'í'€1

Mortaildade da insuficiência cardíaca Etiologia

SuddenDeath Accounts for 50% of Head
•A insuficiência cardíaca
CadkmygpaUúas
nunca deve ser um
diagnóstico final, a etiologia
deve ser cuidadosamente
investigada, pois esta poderá
influenciar no tratamento e
no prognóstico.

^ AO LOiJOC -DO TEAAPO A PD550A M/^i

TEíJDO , t^
TAU!:DAD£ AOAAEK)-rMOTX)

Fatores de descompensação
•Não aderência ao •Tireoldopatias
tratamento ' •Infeccao^
•Hidratação PC •Embolia pulmonar
excessiva
•isquemia miocárdica
•Prescrição Inadequada
•Arritmias
•Piora da função renal
•Drogas
•Anemia, DHE

•Distensão venosa jugular

• Ritmo de galope à Fisiopatologla IC aguda
ausculta j ^
•Sopros cardíacos
•Abafamento de bulhas
•Dispnéia e estertores
basais
•Hepatomegalia
■Ascite e edema de
membros inferiores

PEe.io>í\P-oi-re
OMO&OF HlPO^íoLÊx/tCO
 FIsiopatologia da congestão^ Classificação
^hS'^ •Baseada em sintomas, classifica ICD de forma
subjetiva, pacientejá está acamado.
ülBg
pXfèK^
ICA(/e ie É^ira:^^
novo agudizaidà: \JÇ)UÜKX^ 'Baseada na progressão da doença, mas não aborda
^^áSBSS^ 9o0< ICD

daiiplefiiÚF. \As«li|nwiotts
g : Rèteh^ò':
^ ítiçfnísaÇtM Diuretícos MmK
■ usagríiaarabWiiiJJftJH L».

'^4'|lOOrôK)IGO: kOK^KJTÔ DO iÍQiJlDOj

UP-IK)^ POOOO
\6 Mova : vok)OP< id^óTí^íBOioaO^
6oM6S<XJÊ' 6'DE'fAp' óAK)G'0^ / ÜTfL\ZAÜA £M ÜT"/
!»wmc
Classificação Clínica díKillip/ pós SCA Classificação hemodinâmica de Forrester
TABELA 1 -Classificação clínica de Klllip
tA8EÜ?-CbwPcKiahOTOdb3gtead»fa«5af :
1 Sem sinais de insuficlância csiliaca Qasa ftssit ^ capte pkMor (auMgl Mtocatíac* (Vyate^

Sw to>(ÍpM!Cfo ubini/MCBÚpopg^wSa. ; >22

U ■; Insuficiência cardíaca-''tíiscFeta^ (presença de estertores pulmo 1. CaeçcsÚB pUtnoeai »3 Npopiflssio • ;' . . ■ ■ : :>-1í-' >t2'-' :■ ■■ ,
nares em. bases e/ou presença de galope ventrlculaf B3-terceira
■ .■■■ - ; KípQ(«rt0idsincar9aSS9pEb«nar •
bulba) - .'
ly Congistia peimeflar • lipcp<ff«i»6 >1S <22

III Edema agudo de pulmão

W Choque cardiogênlco"
^SAVIC
nia-Wi^

m^uMOP^

Classificação clínica/hemodinâmica . Prognóstico da IC aguda

^BoÈLÂb>< 0^^
1 aam
^ V-Któ- ■'Süri -»#«c^a3i
p«lon

B^ ' 'Úââibçqúàif; _
.QocnteesccD

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 4-A PA P AOtAiJfÃ
i -LCu/
L-^8Af>CA X)fUA.E^f

0(r\O^S)^

Quadro clínico específico Sinais e sintomas ICD

•IC crônica descompensada Hipoperfusão ~ : / Congestão

•ICD hipertensiva
Pressão de pulso reduzida,, Òrtoonéia /DPt^
•ICO por edema agudo de pulmão
— Sonolencia / obnubilaçao Distensãojuquiar
•ICD por choque cardiogênico
•ICD poraltodébito ^ .. Extrémidádesfrias. "■'■'■■■ Hèpatomegalia

•ICD direita Oliguria Edema / estertores

•SCA complicada por IC

Tabeta 3: MItaóos Cínicas Sugeítr/os de ICD nos Poclenfe

com Dispnéia na Saia de Emerjíncia
Dispnéia Histeria Üinlci pteçfref sa.*
Sintomas pr^>^ driruufícCirwia canjiaea;
• Sintoma mais freqüente MUtórtatJelAM;
HiMtVutdedoerKai^fVf^lcoronarU;

• A ausência torna o diagnostico pouco provável

pvvoiúca not«im« -w
• Causa freqüente de atendimento em emergência, dos QrCDpne««w.
t>4cncude ^
quais apenas ';o% se confirmam como IC - atenção para
diagnóstico diferencial.
Or»refislov«ro^ jugulif; .>
piArfvnire^ /
PmeRiça (to jCfM evdlKQr
Cdrma demembtei Mcriorcs
Wh^flhãoatriwaiALy." '

Exames complementares
■ Estabelecem o diagnóstico
• Estratificam a gravidade
■ Identificam a presença de outras condições associadas;
•_Anemia
- insuficiência renal
- IAM, DM
- Hipotireoidismo

^fuorTE^ Arp-lAL

R adiogr3f>d dc Tórax
Eletroúrdlog
Fatores precipitantes
• Não adesão ao tratamento
•Hidratação RO excessiva
•Prescrição inadequada
•Piora da função renal
• Anemia, DHE,tireoidopatías
Dispnéia aguda
NãoélCC
AOAAFUTA G-UAAÍDO
ífÀ UAÍ:5
^QMp ^
|.A&0ADV5*^0 GOWPEVfâATORj,
A
•Produzidos pelos cardiomiócitos em resposta ao
estiramento da fibra cardíaca com múltiplas ações
fisiológicas importantes para manutenção da nomeostase
BNP>5op de volume e pressão do sistema circulatório, promovendo
vasodiíatação arterial e venosa,aumento da taxa de
filtração glomerular e da diurese.
•Nos pacientes com IC atuam como um sistema hormonal
Confirma
contra-regulatório, inibindo o sistema renina-angiotensina
ICC
-aldosterona e o sistema nervoso simpático.
6AOU6íría.|L VALSftftrAMA-
Objetivo terapêutico
•Infécçlo sistêmica •Diminuir sinais e sintomas de congestão em 6h.
•Embolia pulmonar • Adequar oxigenação
•Isquemia miocárdica • Manter diurese adequada:> 0,5 mL/Kg/h.
•Arritmias •Evitar hipotensão(PAS < 90 mmHg).
•Drogas
o tAÀrAsKXfWfO
M TIPO _
^JoK
MUí^t^ suIwt-pk^ 1^ ^ oAft^0PA'^A5

Manejo inicial
A = Avaliação cUnica/hemodinâmica.
B = Boa ventilação-respiração com"adequada oxigenação
eventilação".
C= Qfculação com"r^oáção voiênãca"(avaliar necesãdadc).
0=Diurétícos (avaliar necessidade).
E= Eletrocardiograma com avaliação de isquemÍ3S,amt-
mias e bloqueios.
F - Freqüência cardíaca com "controle de bradi e taquiar-
□tmias".
G " Garantir a não suspensão rotineira de medicações.
H = Heparína (profilaxia de trombose venosa profimda e
tromboembolismo pulmonar).

í^oeto

OHOOjJE- Oaa-DíOôÍ Mí 00

Perfil B - Quente e úmido

• Mais comum, 50 a 70% dos casos

• Maioria dos casos de reagudízação de IC crônica.
• Melhor prognóstico

Congestão Pèrftisãò
Ortopnéra/DPN Pressão de puísò normal
Dístensão iuaular Consciência preservada
Hépatomegalia' Extremidades quentes
Edema I estertores"

^DlUP-ÊTíOOS
4 Q-eíjal ociO/jfco
A - H
pueo6&jLÀ/DA /^Ar>c. íMOMG-
.... ••

- lv.^9>*rT*da 15 41 m CbC-J SOLUÓ Diuréticos

>?jeMnwlafV
''CisS a >« •«9 4 tá» ? Í4 ■«»«/«»
fãn* •

*' ■ ♦
f , %)0er»aep9k«3}
■ Controle da hipervoíemia com
diurético é essencial, mas uso
1' a*ita raiiwh « : em excesso pode acarretar
piora da função renal.
* ) > Não há regra sobre a dose, nos
pacientes com IC avançada
'A t doses mais elevadas podem ser
>J4ic«w'«bjaKWwrtK'VM'.' {
necessárias.
•4;
, " 1]
■ Diurético endovenoso.
. nDc^tMM ' ' i
4
{»f iMcM

MOVA - VASOOiUATADOP- u POí^ 0L'f^^AO

AN)r(6'A --f- DiU/^éi'(cO
 QajaUIX) PlOWv A WtJOAO
AuM£iorí,
^B\ífrA^^ ^£AY<í)Z5£LAM.£MTÔ

Vasodilatadores

• Vasodilatadores reduzem pré e pós carga e são fundamentais para

redução da congestão e da demanda miocárdica de O2.
'♦ lECA ou BRA mudam a história natural da doença.
•Hidraiazina e nitrato são vasodilatadores úteis para os que
precisam de vasodilatadores e sejam afrodescendentes ou tenham
Insuficiência renal ou hipercalemia. Podem ser usados ainda para
aqueles Já com lECAe ainda precisando otimizar vasodilatação.

Rguía 1. Risco « mofte de «cdc cot a função rerj!

CÊGAT/^fUA^ 3,5

'DE- Í'OJKÍhP-

, tOfiBTÍcX)
Perfile -^ÚUIOO E- Pí^lO Diuréticorbperfile 1)05E ABfríX/-
'20% dos descompensados
^ pa£65ÃO
• Furosemifia FV-imy/kp/dn
•Maior mortalidade
•Tlazídicos VO
• Elevada pressão de enchimento ventrícular e baixo índice
cardíaco • Aldactone-potencializa os
demais
■ Não é necessário que a PAS esteja < go mmHg para
caracterizar baixo débito. • Atenção com níveis de
potássio

'5E uílhomp- í ea eoa um 6

'Ptoa/vDO--'Ws/sríA/ua x^iuf^èTico

Inotrópicos e vasodilatadores
• inotrópicos devem ser iniciados quando há evidências de má
perfusão secundária à diminuição de contratilidade miocárdica.
• Indicados para correção de baixo débito ou em casos de
refratariedade do quadro clínico.
»L 1_ • Vasodilatadores atuam na resistência vascular periférica
aumentada, reduzindo a ativação do sistema neuro-humoral e
■■T""' "'T"'
por ação direta na vasculatura periférica, diminui pós-carga.
Nitrogiicerina e Nitroprussiato, lECA, BRA, Hidraiazina e nitrato.
tJOBüTAUiKlA

'5E 05AP- 86

í-® miüp-uooOa
 O OAuOíO ItJTR-AOEJ-OüAP-

Inotrópicos: 5 dicas práticas

• inotrópicos devem ser Iniciados quando há evidências de má
perfusão secundária à diminuição de contratüidade miocárdica.
• Costuma-se iniciar o inotrópico com doses baixas/moderadas e
MWdeiMd*
EEiCtaAMURlA
^pois vai-se titulando.
•A dose adequada de inotrópico vai variar de paciente para
paciente.
• Não há tempo máximo que o inotrópico possa ser usado.
FttfWBl »^cJnbinoi tig<t^dwd^M>wtrtplM»0«QP«wa>tjj«iWJU»t*>iitoCPWttW«*dCie<»otpWtie«P>d8ta«ÉTWlo»eciiV*t»e«ift mletet»
teüepic«rti*d*t«m wiroe<hoÍ.A «tifm dfOA^eiijrdk»» nweâríwwdtíçledasb«t»**er*gkw âtiunde wleçepwtsbeuç*eia wie*»^ • O desmame do inotrópico deve ser guiado pelos rnesmos
{«einiHe« mecaritar»*»t>odeiMAÍbfti*foifodie$ferw«awA»»Idfckle*e«t vii»eâ»*«iw»,omectiiímede«çlode» Wi* sinais/sintomas que orientaram a sua introdução.'
MLMdom <>jcá}cjeatuandodnument*rM ^ mlcAbri&

/s^50 CHOGaDO

V,. Perfil L-frio e seco Perfil L- frio e seco

•Ausência de sintomas congestivos •10% casos

•Evidências de baixa perfusão periféricas •identificação fatores precipitantes é fundamentai.

•Marcadores de perfusão periférica inadequada: extremidades .Prova Hpvnliimp P a hasprin tratamento- 2COml sequidos de
frias, hipotensão, diminuição dos níveis de sódio e mais z^oml.
desenvolvimento de insuficiência renal.

•A PA é marcador acessível de hipotensão mas não pode ser CeFAZ-EVE sg ÁÁBi^iiOfi.A-y 2£

considerada isoladamente.
PÃO B ÇLÜBSrÂC £)£ SoubA
-^O OHOQUB PC(D£ W 5EP- CAA^DIOGI ^ioipOT(p5p(cô£^

KOí-no \KKpOP-<'^^■^Êl
Garantir a não suspensão de medicamentos
• lECA, BRA, Hidralazina e Nitrato só devem ser suspensos se não
houver recuperação do baixo débito ou se a hipotensâo for importante.
A função renal não deve ser critérios de suspensão porque todo
paciente na ^se aguda da descompensação tem piora da função renal,
que reverte com a melhora hemodinâmica.
Diminuem a resistência vascular sistêmica, ajudando na compensação.
com K> t.onnEQ/L creatintna > ^.omo/dl ou aumerto de
rTiaicf<»i'Tn'Hin3i-rpatinina rtiiranm a nncruraiiTarãn IFrA/RPA Haucm
ser substituídos por Nitrato e Hidralazina.
UÃÕ cõlPCA- em fíciEu rA
Betabloqueadores
• Suspensão apenas em casos de instabilidade hemodinâmica grave
com necessidade de vasopressores, bloqueios atríoventriculares
avançados ou efeito colateral comprovadamente relacionado ao
medicamento. Efeito rebote, especialmente em isquêmicos.
• Não introduzir em doentes que não fazem uso crônico e estão
descompensados, Killip acima de II.
• Pode ser considerado introduzir naqueles com disfunção diastólica
eHAS.

Contraindicações para profilaxiaTEP/TVP -ExPosicA.O' f

• Sangramento interno ativo Janelas de AAim

:jmDra Queror .
• HAS não controlada - PA > 180 x laommHg
• Hipersensibilidade a heparína íe iS/novembfO/xOtrr-f-.í;,.;^
ioSs/íevereío/ZOia r
• Plaquetopenia induzida por heparína
Vemoiage . 1 %■ •. • '
"1, <-* ',í v
• Cirurgia intracraniana e intraocular recente ü2ceiiq>vaf7ibn3d®2Dt7T,J9h?0 • 'f'.'
■ •■MAPP-'MuíBLicieArra.PijpviwcfoPeroft>3 t :
«Coleta de liquor recente ilMuseuaosrrèjPcnds-rçs) - •• rv

• Em doentes com IRC preferir HNF porter eliminação hepática

000 IQI

iJhO fP-/>^o\OVhVf*
 Cardiologia
^F&G^KJ^M'DO ZOí&.X-Aula dia 06/11/2017-Prof.Alex
Heloísa Fernandes — Turma 73

^ Doenças da Aorta

ANATOMIA DA AORTA
SccciOii ilc
■51 un:] artéria
® A aorta tem a túnica externa, a túnica média e a túnica interna.
• O Que na verdade ocorre na doença da aorta é uma ^teração nessas camadas.
Endoiulti]
s Pode haver uma dilatação englobando todas elas juntas ou a ruptura de alguma delas, Mambnna
táánka.
levando a dissecção.
•. • Na dissecção tem a dHammação entre a parte mais externa e a parte mais interna,
levando a uma luz falsa. Isso enfraquece a parede da aorta, levando ao risco de ruptura
-Túoica oierna
e morte.

ANEURISMA VERDADEIRO

• É delimitado pnrvtnHns ns componentes da parede arterial. O sangue permanece dentro do sistema circulatório.- Ex.
Aterosclerótico, sifilitico.
• O tratamento clínico é o controle da PA (uso de betabloqueadores) rebaixa a FC;
diminuindo a onda de impacto que sai do coração para a aorta e consequentemente o riscd

o O tratamento dessas patologias, tanto do aneurisma-eorao da dissecção,

• Quando o aneurisma se encontra na porção^scéndrate^da aorta, a indicaçao^c^rgica deve^ser
ijgtja quando ela alcança um diâmetro de 6 cm ou mais. Se o paciente tiveiSsindrome de
O associada• a indicação é de ^ Já se o paciente tem sindrome de Marfan e história
vO àmiliar de dissecção, ruptura ou morte súbita, a recomendação diminuí para um diâmetro de
^ 4.5 a 5 cm.
«5 Quando o aneurisma esta ncíi^o aó^o, as indicações cirúrgicas são quando o diâmetro absoluto do aneurisma é maior
L O que 6 ou 7 cm, quando o crescimento do diâmetro é maior que 7 ou 10 mm/ano fmesmo antes de alcançar 6 cm porque a
evoIuçãQ^é rápida emimentan quando tem dor ou sintomas compressivos, aneunsmas saculares e na
-<; ^^roí^de M^aR^TndicacãoTouSido o diâmetro absoluto é maior que 5 cm nn n crescimento é de 3 ou 5 mm/ano.
• . Quando o aneurisma ó na anrfa descendente a cirurgia é indicada guando tem sintomas ou diâmetro maior que 6 cni'
^ (evidência: IC) e fyjppíãnfe He-stent.^ indicado quando o diâmetro é maior oue 6 cm e a anatomia favorável;—» quando
^ é na aorta descendente o tratamento pode ser mais agressivo, porque o tratamento é menos invasivo (stents).
DISSECÇÃO DA AORTA (DA)

« Alta TpnrtJ3.lLdndfi:. 1 % por hora, nas primeiras 72 horas. 90% em 3 meses.

• É a delaminacão das paredes da aortamermitindo a infiltração de uma coluna de sangue que vai separando as camadas
aórticas, criando duas luzes. ?
• A que mais se depara é a dissecção aguda da aorta. JBBffiHL <
• Aneurisma Dissecante - denominação antiga. ||n
o Quando ocorre uma ruptura, uma parte do sangue entra nessa ruptura 1■ |k ruxo
e pela pressão da aorta vai delaminando (aumentando). Ele pode sangüíneo
aumentar a extensão e o Hiâmetló ■- MmBMB ^ Laceração do
revestimento
Fato es associados* H 9bB||H revestimento
o Hipertensão arterial Camada
Camada ■

o Valva aórtica bicúspide externa J«

externa

o Estenose valvar aórtica Camada

Camada'
média
Hjffi
C ~ d rt rnèdia
I O Sfedrome de Marfan Camada'
interna S Dissecção
^ o Sindrome de Ehler-Danlos m
o Próteses valvares aórticas com ectasia da aorta ascendente
o Gestação não sabe o porquê

o VAScULirEó
 o Vasculiíe (arterite)
Classificação:
o Tempo de instalação dos sintomas: aguda (menos de 2 semanasl ou crônica Cmais de 2 semanas).
o Localização anatômica: DeBakey ou de Stanford (Daily).

Tipo í — Ao ascendente, A. aórtico e Ao descendente — TUDO

Tipo H- Ao ascendente —^ 5>0 A •
Tipo IIIA — Ao descendente até diafragma(Ao torácica)
Tipo niR — Ao descendente até abdome(Ao abdominal)
60 -DE^C

■ Tipo A — com comprometimento Ao ascendente o tratamento é cirúrgico ("convencional)

■ Tipo B — com comprometimento a partir da Ao descendente —>■ o tratamento é endoprótese (stents)
Quando houver dissecção do A. aórtico sem comprometer a Ao ascendente classifica como tipo B ou III.

Manifestações clínicas ^
o Dor - é o sintoma mais freqüente (mais de 90% dos casos) ^ diagnóstico diferencial cora IAM.
" Tipo lancinante Xem facada).
■ Localizaçãoí^g^A^réuoestemal com irradiação para mandíbula, pescoço, garganta e dentes - in
precordialgia com ransa rnrnnária'» Q^i^^(imerescapular - 90%).
■ Instabilidade hemodinâmica.
o Alterações neurológicas (20% dos casos) depende do local da dissecção e do envolvimento da irrigação:
■ Hemiplegia ou hemiparesia (tipo A).
■ Paraplegia ou paraparesia (tipo B).
o '^^^c^^eralmente associada a tamponamentn nerícárdico —>■ ocorre mnis ^ (anrta ascendente) ■—»
causar derrame pericárdico, que causa síncope,
o Alterações de um ou mais pulsos,
o Insuficiência aórtica (tipo A").
o Sinais de isquemia intestinal, isquemia miocárdica, hematúría, antíria —*■ depende da localização da dissecção.
dissecçã
Exames complementares:
o ECG —» esta alterado se o óstio coronário estiver comprometido (tipo A).

melhor el^ ^da sonda com a aorte orlado ^ ^mèTeortic*}®

wm
 Performance Diagnostica
eficácia para identificar os normais (valor preditivo Aorto

negativo) é maior na tomografia e na ressonância Grafia

magnética. Assim, se consegue um melhor Sensibilidade 83-94% [98% 99% 59-85%

diagnóstico com a rftssnnânrjfi —» pnrinn (eficada p/
identificar a
lesão -VPP)
A aortografia e a tomografia têm boa disponibilidade
e rapidez. O eco transesofágico que menor Especificidade 94% 87-100%
87-100% 98%
98% |95%
95% 163-96%
63-96%
disponibilidade, mas tem boa rapidez. idSfícar^^os
A ressonância magnética melhor detecta o local da normais -VPN)
ruptura. Para detectar trombo a aortografia e a
ressonância são os melhores. Para detectar
insuficiência aórtica a aortografia e o eco transesofágico são os melhores. O derrame pericárdico é melhor
detectado pela ressonância magnética e pelo eco transesofágico. Se existe ramos envolvidos, a aortografia é a
melhor.

Vantagens
Detecção de Complicações
Aortog TC
Aortografia TC rafia
Disponibilidade ++ +++
Local Ruptura
Rapidez ++ ++ I+++ ++
Trombo
Beira de Leito
Insuf Aórtica
Não Invaslvo - +
D. Pericãrdio
Não usa
Ramos envolv.
Contraste
Coronárias

o A luz falsa geralmente tem fluxo mais lento que a luz verdadeira e tem a presença de trombos.
Tratamento (medidas gerais):
o Feita a suspeita diagnostica o paciente deve ser levado para unidade de terapia intensiva,
o Monitorado os parâmetros hfmnHinâmiros e iniciada investigação complementar,
o Controle da DOR e H A5; se presente.
o Hinotensão persistente pode ser devido tamponamento cardíaco, insuficiência aórtica ou hfímntórax —> tem que
usar drogas vasoativas para controlar,
o Classificação e tipagem sangüínea, além da avaliação da hemoglobina ver a perda de sangue.
Tratamento da dissecção da aorta dofiipo a\ y
o A intervenção ^róígicayeve ser imediata com tubo de Dacron, valvado (válvula aórtica
comprometida)ou nao. ST
o Tem por objetivo restabelecer o fluxo sangüíneo apenas pela luz verdadeira.
Tratamento da dissecção aórtica tipo bJ )
o Nas dissecções do tipo B,o consenso é de indicação de tratamento clínico inicial, caso não
existam complicações que imponham cirurgia de urgência. _ _
o Tratamento clínico inclui analeesia. manejo contínuo da HAS com mírQpnissiato e bem-_
bloqueadoresl
o "Há concordância de que o tratamento cirúrgico das DA tipo B seja condicionado na
presença de complicações como:
■ Ruptura aórtica; formação de pseudoaneurisma \
■ Hemotórax;. 1 Htf A(2_ I P|
■ Expansão rápida do diâmetro aórtico; ' iSB: . j V;
■ Alargamento do mediastino; • . I j-
■ Isquemia-grave visceral ou de extremidades :—*■ fluxo da luz verdadeira não e
■ Progressão da dissecção durante terapia medicamentosa^
o A cirurgia para DA aguda é realizada para prevenir a morte dos pacientes decorrente de complicações ou
exsanguinação (vaso rompeu e o sangue extravasou),
o Indicação em casos de aorta previamente aneurismáticã, que sofi-em dissecção aguda, sao considerados para
^ já sabe que a aorta do paciente era doente,
o ÒBS.: cirurgia objetiva tratar o sítio de entrada (ruptura da íntima) para que não haja fluxo pela falsa luz:
 Doenças do Pericárdio

• Principais causas:
o Infecciosas:^
■ Virais: enterovíms, vírus da hepatite B,mononucleose, varicela.
■ Bacterianas: inespecífica (purulenta), específica (tuberculose).
■ Micóticas: histoplasmose, candidíase.
■ Parasitárias: toxoplasmose, esquistossomose, fílariose.
o Doenças auto-imunes: febre reumática, L.E.S., artrite reumatoide.
o Metabólicâs: uremia, gota.
o Pós-infarto do miocárdio:.precoce (72hs), tardio (30 a 180 dias — Síndrome Dressler).
o Traumáticaíifechado (acidente automobilístico), aberto.
• • j -

o Síndrome pós-peiicardiotomia —*■ não fecha o pericárdio apos cirurgia de coraçao para evitar tamponamento
cardíaco, o que pode provocar pericardite ou derrame.
o Neoplasias: primária.^ (raras), secundárias (câncer de pulmão ou de mama, leucemias e Imfomas, Imfoma não-
Hodgking, sarcomas e tumor de Wilms em crianças)
o Pós-radioterapia.
fi-\ '■ . . .
o Medicamentos: procainamida, hidralazina, isoniasida, hidantoina.

PERICARDITE AGUDA

• Sintomas:
Dor precordial (diferenciar da SCAg), continuada, piora com respiração e tosse (diferente da angina), alivia na ^
posição de "prece maometana".
o Mal estar, febreJ
• Exame físico: ^
o Atrito pericárdico melhor audível posição sentado fletido para firente.
• Exames complementares: ^
o RX de tórax: habitualmente normal na fase. Aumento da área cardíaca observa só em derrame cima 250 raL.
o Eletrocardiograma —> ocorre alteração do segmento ST, muitas vezes com a onHa T bem invertida ■ nas
precordiais. Pode ocorrer também um sunradesnivelamento —^ alterações ocorrem no segmento ST, mais uma
razão para diferenciar do diagnóstico do IAM.

> í f V ^ V ' V '

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O Dopplerecocardiograma —padrão ouro para o diagnostico,

o Laboratório: pesquisa.da etiologia.
Tratamento: ' '
o Conduta terapêutica:
■ Estabelecer o diagnóstico '
■ Repouso no leito
■ Antiinflamatórios: AAS, Indometacina ^
■ Corticosteróides (prednisona 6/6hs)
■ Não usar anticoagulante
■ Antibiótico se necessário —*■ suspeita de causa microbiana
jDERRAME PERICARDICO

• Sintomas: dor não característica, ou ausente.

• Exame físico:
o Desaparece atrito pericárdico.
o Hepatomégalia dolorosa.
o Estase jugular que se acentua à inspiração profimda.
o Ascite e baixo débito cardíaco com hipotensão —* dificulta o encbimento cardíaco *■ é como se fosse uma IC
direita.
o Fraqueza muscular e oligúiia.
o Ausculta cardíaca: bulbas hipofonéticas ou até não audíveis —* o derrame afasta o musculo cardíaco da parede
torácica.
o T^mpnnamp-ntn rardfacn - piilso (qiinfln Hn PAR nn mrpimçíi")—* o tamponamento ocorre quando
tem uma restrição à diástole —> a pressão dentro do saco pericárdico aumentou e o coração não consegue fazer a
contração correta da diástole, fazendo um baixo débito cardíaco.
• Exames complementares:
o RX de Tórax:
■ Área cardíaca variável -> o diagnóstico é mais feito quando o aumento esta no mediastino superior
• Coração grande sem congestão pulmonar diferenciar da IC direita

O Eletrocardiograma:
■ Alterações semelhantes às da pericardite
■ Héirirn —» afastamento do coração da parede torácica QRS diminuído.
principalmente nas precordiais
■ F.fftítn Hielétrico ou alternância elétrica —» QRS varia de tamanhO'^

J;taií»ssí.- .'ak-.f* •

'L-v* ^ ; l f- • L'j^-.-Í_íl!5Ís

o Dopplerecocardiograma:
■ Calcula o volume dentro do pericárdio
■ Tamponamento
■ Inspiração — "[VD fVE
■ Expiração profimda - jVD fVE
Tratamento:
 o
Í" Evolução prolongada(acima de 10 dias).
Indicações de Drenagem:

■ Sem diagnóstico eiiológico firmado —*■ punçao.

- caAa» dp/iúc i

■ Casos com toxemia que sugere acúmulo purulento.

■ Função terapêutica no tamponamento.
o Aspecto do Líquido:
■ Amarelo - citrino —* virais e tuberculose. r \ •

■ Purulento —*■ bacterianas inespecífícas.

■ Hemorrágico ^ neoplasias ou IR
Exames do liquido pericárdico:
o Exames bacterioscópicos e de cultura:
vffl tffntits £o« i cwiftisi
■ Aeróbios, anaeróbios, fungos e bacilo de Kocíl
o Exame citológico:
■ Células neoplásicas e leucócitos
■ t Neutrófllos = viral e tuberculose (fase inicial)
■ l Mononucleares (fase mais tardia)
■ Piócitos = purulenta
o Exame bioquímico;
■ I Glicose = infecções
■ I Adenosinadeaminase = tuberculose.

PERICARDITE CONSTRUTVA

• Fihrose grosseira do pericárdio. que pode seguir vários tipos de pericardite, e que restringe o enchimento diastólico do
coração.
• Episódio agudo de pericardite => estágio subagudo de organização e reabsorção do derrame, seguido de um estágio
crônico nVatnVarãn fihrrxiP! p. psnec^amftntn dn nericárdio. com obliteração do espaco pericárdico.
Manifestações mais proeminentes também sinais e sintomas de ICD:
o Agritf» p. pHpma Hp
O Fadiga, perda de peso, fraqueza muscular (\ DCi
o Dispnéia, tosse, ortopnéia -+ como também envolve a câmara esquerda tem congestão

• Exame físico:
o Elevação da pressão venosa jugular'
o Sinal de Kussmaul (freqüente) aumento das pulsações jugulares na inspiração
o Ausculta —*■ atrito e hipofonese de bulhas
o Hepatomegalia ^ pulsações hepáticas

° tardias

o Baixa voltagem. Onda T isoelétrica ou invertida^'

o Sobrecarga de átrio esquerdo,
o Fibrilação atrial.
o Sobrecarga de ventrículo direito
'• Tratamento: pericardiectomia (ressecção completa do pericárdio):i^
o Incisão mediana
o Uso de circulação extra-corpórea
o Indicação antes que tenha:
■ Caquexia cardíaca
" Calcificações

Obs.: a maioria dos pacientes já chegam com quadro avançado (caquexia cardíaca e calcificações) e o tratamento cirúrgico não é
boriL
 Tunicfl media

Timkn calet^

ANEU. da Ao./ Dissec. Ag. AoíS Definição

X^íLt^-rhC^f^O :
RVneurisma verdadeiro
Ó£6-. ^yPlfinlilado por todos os
•bõ^rtiponenles da parede arterial.
O sangue permanece dentro
do sistema circulatório.
Ex: Aterosclerólico, sifliitico.

"t*^PCJPe todo'
o T>lAf^BrflO Oi) 5Ó
UM LA-oo
U UÜZ- PAi-5^

Tratamento Clínico p Tratamento Cirúrgico

.rr

tjAortã^Ascendente - l^caçõesj
I* . '

• Diâmetro:

Controle da pressão arterial ->6cm ÓE TNSp-

(uso de^etãbloqueadores7[
iJA DiLATAÇÃO ^ÃO üô^ kJfíPAÍ^^
Güt UófrP- 66 â02lljrf'0 jj
:'::.!)VâáGO/AÍDO/.t:)lKrMOI A PO ..vsivrs^ I&
^ DiUltOOl P-t6PO ©E- D\556-&cÃ0
A5CS"Oí^''A3>A
— > 5,5cm -^índrome de Marfan
- — Sínd. Marfan + história familiar de r'
^^,,.--'^ssecção. ruptura ou motie súbita
p^Cíe\jxS5 Wiá&ii-íi^^03
^ ^J.B^X&RC~5 AUJUG-AOGI
'AOG.TA ALoM-ô-AO^ E í0'(f<5^0^
M.V1Ô 'Dê. a.üPTOp.^A
 Z, Tratamento Cirúrgico

"ratamento cirúrgico dos aneurismas crônicos

' Recomendações Classe de Nivel de

evidência evidência

Aorta descendente
1.Cirurgia, se sintomas ou diâmetro
> 6cm____
"STÍmplante de stents, se diâmetro^
6cm e anatomia favorái/e^

V Si,

Conceito

Ipelaminação das paredes da aortay

Ijsermitindo a infiltração de uma coluna de
Éángue que vai separando as camada^
^órticas. criando duas luzes.^falsaje a
Jverdadeira.|
DissecçãO(gguda^a aorta
(Aneurisma Dissecante - denominação -
antiga)

Ii .Fatores Associados
• Hipertensão arterial
Fluxo
aangúinao

Laceraçãü do
' 'Valva aórtica bicúspide
ravasiimeiiio

CaíTimla jj' — • Estenose valvar aórtica

«rxieittei L

Camada
média
— • Coarctação da aorta
Camada
Disse cção
iolarnn
— • Síndrome de Marfan

mm
-Síndrome de Turner
1
 Fatores Associados

Síndromede Ehier-Danios
Policondrite recorrente
Próteses valvares aórticas com ectasia
da aorta ascendente
K/AO 6A6E O
— • Gestação
hÁOrNO
_ • Vasculite (arterite)
l^fripo de instalação dos sintomas:
Ppòuda imenos de 2 semanas.
Hferõnica : mais de 2 semanas.
Localização anatômica:
• De Bakey.
• Stanford(Daily).
».>T

Classificação

'■^I^SSICA (DeBakey)
Ao ascendente, A. aórtico e Ao descendente
Ao ascendente
^ I^JoIlIA-Ao descendente até diafragma
Tipo lilB - Ao descendente até abdome

• STANFORD (baseada na abordagem terapêutica)

Tipo A - com comprometimento Ao ascendente .
Tipo B - com comprometimento a partirda Ao desç

Qd. houver dissecç

TipÔBÕu 111
-/\li
TAATAMEAJrO QfM^&iCO
Cõf0\}EUorOUAL

l. Manifestações clínicáÇ^:® Manifestações clínicas

^OfAí>íJÓ5fl60 DIPER^MOiAL; PEítiüAPOlfi
teor - é o sintoma mais freqüente (mais de 90%
^os casos).
frações neurológicas (20% dos casos):
- hemiplegia ou hemiparesia (tipo A);
i
K"ipo lancinante (em facada). - paraplegia ou paraparesia (tipo B);
• Localização: ^ O IMPAp-rií» Síncope geralmente associada a tamponamento
■ Tipo A: retroesternal com irradiação para pericárdico. Ao- AS
mandibula, pescoço, garganta e dentes. Alterações de um ou mais pulsos.
- Tipo B: interescapular (90%). ^ A Insuficiência aórtica. ,

^ íJA5 oOõ^AS '^3. Sinais de isquemia intestinal, isquemia miocárdlçã^

hematúria, anúria.
^ AC'0^APA^JHA<90
 Exames Çomplémentares RFien]
^7fPO A
ECG jC-
-Alterado s^óstiocoronánp-cornprotTietido
Kr^brofttWil MfureiHáft
r""
RX de Tórax
■
-poít»nór I
- Não confirma diagnóstico
-Aiarciamento de mediastino --'-légfU- '•'
k-' ^
•V-
Exames Diagnósticos _ Performance Diagnostica
t(U>J3 B^OPA67oO
pAD/^-^^Ú OUQ.O
bcocardiograma
jQ -rí2.AMô TCÍIÁC(CÜ '" I Acrto 1ETT
Grafia
Sensibilidade 88% 83- 98% 99% 59-85%
RM 94%
Especificidade 94% 87- 98% 95% 63-96%
100%
Aortografia
Fon(e:.Sraunwa|ri's H^arl püeaae: TeiilDookolCardlovsscularMedisine; B*«d 2001-.
•>"s ^"^<15*5"
. •, í "ÍTlí''?
L Detecção de Complicações
r: Aorto TC RM ETE
grafia
Local Ruptura ++ + ++
de Leito
Trombo +++ ++ +
Não Invasivo InsufAórtica +++
D. Pericárdio ++ r-i-++ ) +++
Não usa
Contraste ' Ramos +++ ++ ++
Coronárias
Famar Braúnwafcfa Hasii Di»«aw:Taxti)ookotÇafd!ovase<jlarMa(ircin»rB'.ad 2001 - 'Foflla; eraun)vaja'a Haa» piseasc: Taxibook of Carafovaa;vlar r^adlçijte:61 ad 20tl1.r
 Ecocardiograma Transesofágíco :. ■.. ■ ■■

ifr*.

er

I nHm.f*
w i
\^- ■
1 !S

Fdftla; eraunwald'* Haart Olseas r Csrdlouasoular Mécilcine; íOQij : : Ponte; 8raunwdltí'ftHeáH DiBaasè; taxtbnokãl CénfldvasclilarMadbinèr diéd

a». ' /
Áõrtografia ' jrataivient
MEDIDAS GERAIS

ka a suspeita diagnóstíca o paciente deve

levado para unidade de terapia intensiva
ohitorado os parâmetros hemodinamicos e
iniciada investigação complementar.
Controle da DOR e da HAS. /
Hipotensão persistente (tamponamento
cardíaco, insuf. aórtica ou hemotoráx).
Classificação e tipagem sangüínea, alérn.da
avaliação da hemoglobina.

Fonte: BreunweldfHearl DIsea&e: Te)dbooKQrCârdiovasculerMedlchw;§^â

Tratamento da dissecção de
aorta do tipo A

• A intorvonção cirúrgica deve ser imediata

conn tubo de Dacron^alvado ou não. '
^ ^
vaí^a ao.
^ ooMPOCuefiOA
• Tem por objetivo restabelecer o fluxo
sangüíneo apenas pela luz verdadeira^
 Tratamento da dissecçãó Tratamento da dissecçãó
f aórtica tipo B aórtica tipo B

Has dissecções do tipo B, o consenso é de . concordância de que o tratamento cirúrgico

^jdicação de tratamento clínico inicial, caso Üás DA tipo B seja condicionado na presença de
Kão existam complicações que imponham Complicações conio:
cirurgia de urgência. ruptura aórtica; formação de pseudoaneurisma
hemotórax;
Tratamento clínico Inclui anaígesia, manejo' • expansão rápida do diâmetro aórtico;
contíniin rln pom nitroprussíato e beta-/ • aiargameníò dó médiastino; ,
íBlp^eadores.
^ isquemia grave visceral ou de extremidades
progressão da dissecçãó duranto terapia /I
.1 ' 'T medicamentosa
^ -nêi. \' l'a"
.a '"3

Tratamento da dissecçãó Técnica cirúrgica clássica

R aórtica tipo B ^
cirurgia para^aguda é realizada para ^
S|''svenir a morte dos pacientes decorrente de:
Complicações
Exsangüinação
Indicação em casos de aorta previamente
aneurismática. que sofrem dissecçãó aguda, ,
são considerados para cirurgia de urgência.
OBS.: cirurgia objetiva tratar o sítio de entrada
V (ruptura da intima) para que não haja fluxo pela rifV;./.;.
O'/;':

Implante de endoprótese
autoexpansível
(STENT AÓRTICO)
 >
-

X,-1
<■

(K/J I\

PM
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'''\\^jy ■'<':>

wm

:Ú^
-■^í-

I
^Principais Causas
xDofiLQ.cas auto-imunes: .
|í Febre reumática : : ri;
f Lupus eritematoso sistêmico
M'} I Artrite reumatólde • - - -

M&tàhÉli^â

P^A £Vf r^fi- TA M P o OAkKB Mf o

 Principais Causas IV
M >
glSleoplasjas:
B-^^v Primárias (mesoteliomas - raras): :
í}'vSecMndáriaa:
Câncer de:pulrnào ou de máfiiàl >í)
1^ e linfomas
:;;,Ljr)foma não-Hodgkíng,sarçoma
e^tümor de Wllms fem criancás);^-

•'Vrr-^--:-, • ,

'íffv í;>"

Pericardite Agudasli Pericardite Aguda

ntomas e Exame Físíc( 'tm Exannes Complementarei
(mhB ?Iv RX de tÓr3X: Habitualmente normal.
^Aumento da área cardíaca (derrame > 250mlf)'
_aiivia cpqi posição • 1
e ;;'prece maometana Eletrocardíograma i|||

Doppierecocardiograma
^AD"£ C'C O '
liaboratório: Posguisa etMoí

4MS r- iw;

V Pericardite Aguda. 3ta Pericardite Aguda

Tratamento
Ui\ 'rp ' 1-1 "h f-^-r ^
/Conduta terapêutica:
H (A'ti:í]arrJrci
t^belecer o diagrióstlcò /
eppuso no leito •
I./. n I' «ji • wi I
[íf* W '"4 T-Jwí ll' í
gtiGoaguiant.efeA -

hij -ii 1 .- i- i ^,'necêssários;,

 pi Derrame Pericardico 3
Sintomas e Exame Físico
^Ei'htómas: \US. CA^
t- incaracterístíca, oü ausente. -
^^eiislcp:
A' '^'^ -
w j^^àháféVeatritopericárdico.
^^®^|ga(Ía-dojorosa.^r- ■
^^^^ügülar que se acentua 'à- íné&Ií'ã"éio3^^
®^^|fin"ü s c LI 1 á fee"; ol íg.ú ri a. ^ ■"
s^Ífe.lgí"^.díaca'^'-BdÉ'as'3hlàdfóK'Mra^sim^^fell^^
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..d' i^?BSZIíBi*hi

errame Pericardico p. Derrame Pericárdicó;

aio X de Tórax •^/. Tratamento
'■"' ""■ ■ ■'■
EiljJcações de Drenagem: '49!
i^volucãaprolonuada (acima de 10 díaS),
diagnóstico etiòlógico firmado.
OR odm tnxGmiá que snqare ^cijmglojpürufé
Ção-terapêutica.poTamponamentoT^TKí^^^^^
^gÜ^Qildò. ÚííqiUÍ^T,: fi'f:}0M^
i_;rêia4çitHno.~T'v^^^
úilento—''' b'actéríán;aè.;mGsp'éçl_fÍçss
;Vi; I ' ico -> neoblp®''^^'
m
■:'i
;V.-T
 çDêrrame PericardiGO D erra m è P e r i ca rd i çf« ■

^gicardiocentese-^^ Exarnes"'do Eícj'uid'c|a

■z 'V,
^^fmK*rs*o •
' -I

'; ■ ■ ■ Pericárdico i
cftn^aca o«yUa s € Exames bacterioscópicos e de cultu||i|li
Aeróbios, anaeróbíos, fungos e bacilo dè ■

;fe!x
»í.'ím ame citológico:
feélulasíneoplásicas 6 íeucocitos
l^lwtrÒfíios h = viral e tiibercuíosò (faséi^^^
^*"~p|ÍÍí|jdlb'arGs'íí-(fase;mais^t^
'Citos = purulenta .
bioquímico:

iigiiru •if OfnMO co<n d íumíKm

• :■'

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I
P- isiRWT^iftUiigniiírtTiiratraür^fiiiíiiixsBBametfíKiw

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B}Hi@QlleMMlH5roBRrOttPB$S>KM!Íl
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'/Vv

;---r«.'Vi*pi^isí**È9p

Pericardite Constritiva
Quadro Clínico
f^anlfestações mais proeminentes:
m
Ascite e.bdenia de.WMjl'^ -■ ■

g;^diga, perda àe pèsõi fraqueza rnuscuíàr das pulsações jugula

ft^élfctdssei pHbWnéiã • i : ;iíy uscMita -^a

.ísiig
■ ■rí-h-^.
: ilí#
w ^feírlana+rimo«

• "i ' ■ "r,-;i?.-. ,

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 3^' ■ •v.-.n

«?í
Pencardite Constritiva
: Raio X de Tórax
Bis-"
Z«^ T '
fcvv/V-' ''.v ^
"^^K- ••

'^ll
)Aumento da área cardíaca ■

i-i-
cohgestão pulmonar acefttu|§|i
- ' ---f
:pericá
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•tf
m
•'K.

Perícardite Constritiva ^
Tratamento S

ÍçardÍ©Ctomla (ressecção completa)

Jípisâo mediana
^ide.xirculaçâo extra-c.orpojèá:
 10/04/2014

DOENÇAS DA AORTA

c-^ 2c\,

Tratamento Clínico Tratamento Cirúrgico

Controle da pressão arterial(uso de betabloqueadores)
Arco Aórtico - indicações
Tratamento Cirúrgico Diâmetro absoluto > 6 ou 7cm

Aorta Ascendente - Indicações Crescimento do diâmetro >7 ou lOmmíar»

Dor ou sintomas compresstvos

Aneurísmas saculares
.>6cra -U-i:■/.<■:■ ■- CO
Sindrome de Marfan:

■ >5,Scn> —SfndromedeMirfep^' - diãmeto absoluto > San

• osseimento > 3 oj Sntn/ar»

• 4,5 ■ 5cm - Sfftd. Ma(lai(«||ibtócl4Anillkcte^^s«cdl9irup^ 9U
/norte súbita

Dissecçao da Aorta íDAj

Tratamento Cirúrgico
Alta mortalidade: 1% por hora, nas primeiras 72 horas.
90% em 3 meses

Tratamento cirúrgico dos aneurismas crônicos

Conceito
Recomendações Classe de Nível de Delainins^o das parcdo da aorta
permitindo a Infiltrado de ona coluna de
evidência evidência sangue que vai separando as camadas
adrtlcas, criando duas luies, a faba e a
Aorta descendente venfadeira.

1 0 Dtssecçio aguda da aorta

1 .Clmrgia, se sintomas ou diâmetro {Aneurisma Dissecante-denomlnafSo
> 6cm antiga)

2.lmDlants de stents. se diâmetro > IIA B

6cm é.anatomia favorávêr^

>K',f O:-'!!' tf.

A-Árt inCKC ,
 10/04/2014

.t ■ ■ ■
/

■ o . • i
Fatores Associados l

• Hipertensão arterial
Classificação
•Sindrome de Ehier-Danios

•Valva aórtica bicúspide Tempo de instalação dos sintomas:

•Policondrite recorrente

•Aguda :menos de 2 semanas.

•Estenose valvar aórtica
•Próteses valvares aórticas
•Crônica: mais de 2 semanas.
com ectasla da aorta —

• Coarctaçãoda aorta ascendente

Localização anatômica:
•Sindrome de Marlan •Gestação
•De Bakey.
♦ Sindrome deTUrner •Vasculite (arterite) •Stanford(Daily).

Classificação

•CLÁSSICA (DeBakey)
Tipo I-Ao ascendente, A. aórticoe Ao descendente
Tipo II-Ao ascendente .4'\
TI po IIIA-Ao descendente até diafragma
Tipo IIIB- Ao descendente até abdome

•STANFORD(baseada na abordagem terapêutica) yir \Jc

Tipo A -com comprometimento Ao ascendente
Tipo B-com comprometimento a partir da Ao desc.

Qd. houver dissecçâo do A. aórtico s/ comprometer a Ao

ascendente(tipo B ou III)

Manifestações clínicas Manifestações clínicas

• Alterações neurológicas (20% dos casos):

'Dor-é o sintoma mais freqüente(mais de 90% dos
- hemiplegia ou hemíparesía (tipo A);
casos).
- paraplegia ou paraparesia (tipo B);
•Tipo lancinante(em facada).
• Síncope geralmente associada a tamponamento
• Localização: pericárdico.
-Tipo A: retroesternal com irradiação para •Alterações de um ou mais pulsos.
mandfbula, pescoço,garganta e dentes.
• Insuficiência aórtica.
■Tipo B: interescapuíar (90%).
•Sinais de isquemia intestinal, isquemía miocárdica,
hematúria, anúría.
 10/04/2014

Exames Diagnósticos
Exames Complementares
•KG
• Aitendo se óst» coioniilo comprometido •Ecocardiograma (ETE-ETT)
•RX de Tórax
• N2o confirma diasndstico
• Alargamento de medlastino •TC
• Normal em 12K dos casos

•RM

•Aortografia

Performance Diagnóstica Vantagens

Aortografia TC RM ETE
Aorto TC RM ETE ETT
Disponibilidade ++ +-f+ -
+
Grafia
59-85%
Rapidez ++ ++ + +++
Sensibilidade 88% 83- 98% 99%
94% Beira de Leito - - -
+

Não Invasivo + + +
Especificidade 94% 87- 98% 95% 63-96% -

100% Não usa - -

+ +

Contraste

Custo -
+ -
+

TRATAMENTO
Detecção de Complicações MEDIDAS GERAIS

> Feita a suspeita diagnóstica o paciente deve ser levado para unidade de
terapia intensiva.
Aorto TC RM ETE • M^lferadõ os parâmetros hemodinâmtcos e inidada invest^fSo
grafia complementar.. -T
•Controle da^OO^ e da;HAS./'
Local Ruptura ++ + +++ ++
•Hipotensao persistente (tamponamento cardíaco,insut aórtica ou
Trombo +++ ++ +++ + hemotoráx).
•Classificação e típagem sangüínea,além da avaliação da hemoglobina.
Insuf Aórtica +++ - + +++

D. Pericâriio - ++ +++ +++

Ramos +++ ++ ++ +

Coronárías ++ - -
++

FortcetauRMitdsHMrtDisMSKtkilbMkcCCanttonKUls MMSckw:CS «d 2001

 10/04/2014

Tratamento da dissecção aórtica tipo B

Tratamento da dissecção de aorta do tipo A

Nas dissecções do tipo B, o consenso é de indicação

de tratamento clínico Inicial, caso não existam
complicações que imponham cirurgia de urgência.
■ A intervenção cirúrgica deve ser imediata com tubo de Dacron,
valvado ou nSo.

Tratamento clínico inclui analgesia, manejo

•Tem por objetivo restabelecer o fluxo sangüíneo apenas pela luz
verdadeira. contínuo da HAS com nitroprussiato e beta-
bloqueadores.

Tratamento da dissecção aórtica tipo B Tratamento da dissecção aórtica tipo B

Há concordância de que o tratamento cirúrgico das A cirurgia para M aguda é realizada para prevenir a
DA tipo B seja condicionado na presença de morte dos pacientes decorrente de:
complicações como:
Complicações
- ruptura aórtica; formação de pseudoaneurísma
Exsangüinação
- hemotórax;
- expansão rápida do diâmetro aórtico; Indicação em casos de aorta previamente
aneurísmática, que sofrem dissecção aguda, são
- alargamento do mediastíno;
considerados para cirurgia de urgência.
- isquemia grave visceral ou de extremidades
OBS.: cirurgia objetiva tratar o sítio de entrada
- progressão da dissecção durante terapia
(ruptura da íntima) para que não haja fluxo pela
medicamentosa
falsa luz.

Técnica cirúrgica clássica Implante de endoprótese autoexpansível

(STENT AÓRTICO)

4
 10/04/2014

Cardiologia
Principais Causas
Infecciosas:

.Viras {enterovlrus, virusda hepatite B, mononucleose, varicela)

.Bacterianas: Inespecifica (purulenta)
> Especifica (tubercuk^)
.Micãticas(tústoptasinose, candkSase, paracoccidioidoinicose)
• Parasitárias ^oplasmose, ameblase, esquistossonrose, tilariose}
DOENÇAS DO PERICÁRDIO
Doenças auto-imunes:
» Febre reumáfcca
• Lupus oritematoso sistêmico
V Artrite reumatôide
.Esderodermia

Metabóticas:
.Uremia
»Mixedema
• Gota

Principais Causas
'> Pós-infarto do miocárdio;
.Precoce - 72hs
.Tardio -30 a 180 dias(Síndrome Dressier)
V Traumática:
.Fechado (acidente automobiilstico)
.Aberto
:■ Sindrome pós-pericardiectomia
■■ tsleoplasias:
. Primárias (mesoteEomas - raras)
«Secundárias:
. Câncer de pulmão ou de mama, leucemias e
Knfbmas
Pericardite Aguda
. Linfoma não-Hodgldng, sarcomas e tumor de
Wiints (em crianças)
Pós-radioterapia
> Medicamentos: procainamida, hidraiazina, metisergida,
isoniasida, hidantotna.

Pericardite Aguda Pericardite Aguda

Sintomas e Exame Físico Exames Complementares

Sintomas: ; RX de tórax: Habitualmente normal. Aumento da área

. Dor precordial, continuada, piora com cardíaca (derrame >250mL)'
respiração e tosse, aüvia com posição de "prece
:■ Eletrocardiograma
maometana".
* Mal estar, febre.
;• Dopplerecocardiograma
Exame físico: : Laboratório: Pesquisa da etiología
. Atrito pericárdico melhor audrrel posição
sentado fletido para ^nte.
 10/04/2014

Pericardite Aguda Pericardite Aguda

ECG diagnóstico diferencial

C nihhil.

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' TL jjj UkU
Svbetvmaleu pivcotoMl Qualqvct porwodoivo
(«quecdo dd sotu d< iiT«luOo
1>3p^ío «Ml UfQilca.dor
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R«ljCk> prH<ãD Vion <oin fnovifnrnCD SMHn influéiicla
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'tk'• y MnCadn mi «nctinodo pa
ífc.Me

ri-L',i..i.A.L ..i ..(

Pericardite Aguda Tratamento

Conduta terapêutica:

« Estabelecer o diagnóstico
. Repouso no leito
. Antiinflamatórios; AAS, indometacina,
. Corticosteróides (100mg prednisona 6/6hs) Derrame Perícárdico
. Não usar anticoaguiante
. Antibiótico se necessário

Derrame Pericárdico Derrame Pericárdico Exames

Sintomas e Exame Físico Complementares
■: Sintomas:
• RX de Tórax:
. Dor incaracterística, ou ausente.
. Área cardíaca variável
Exame físico: . Coração grande sem congestão pulmonar
. Desaparece atrito pericárdico.
• Hepatomegalía dolorosa.
• Eletrocardlograma:
. Alterações semelhantes às da pericardite
. Estase jugular que se acentua á inspiração profunda.
• Efeito dielétrico
. Ascite e baixo débito cardiaco com hípotensão.
. Alternância elétrica
. Fraqueza muscular e oligúria.
. Ausculta cardíaca; bulhas hipofonéticas ou até não • Doppierecocardiograma:
audíveis. . Tamponamento
. Tampohamento cardíaco - pulso paradoxal (queda da . Inspiração • VD fí VE U
PAS na inspiração). . Expiração profunda - \AD U VE U

6 ^
rs
 10/04/2014

Derrame Pericárdico
Derrame Pericárdico ECG Tratamento

Indicações de Drenagem:
. Evolução prolongada (adma de 10 dias).
• Sem diagnóstico etiológico firmado.
■ Casos com toxemia que sugere acúmulo purulento.
. Função terapêutica no tamponamento.

Aspecto do Líquido:
. Amarelo• citrino virais e tuberculose.
• Purulento => bacterianas inespecfficas.
.Hemorrágico neoplasias

Derrame Pericárdico
Pericardiocentese Derrame Pericárdico Exames do
Líquido Pericárdico
■ Exames bacterioscópícos e de cultura:
.Aeróbios, anaeróbios,fungos e t^acilo de Koch.
• Exame citológico:
.Células neoplásicas e leucócítos
. Neutrófiíos íl = viral e tuberculose (fase inicial)
. Mononucleares fl (fase rrrais tardia)
. Píócitos = purulenta
•Exame bioquímico:
.Glicose U = nas infecções
.Adenosinadeaminase ü = tuberculose.
aciiVfn »nla«3«3ni adscLi

Pericardite Constritiva

. Fibrose grosseira do pericárdio, que pode seguir

vários tipos de pericardite, e que restringe o
enchimento diastólico do coração.

:• Episódio agudo de pericardite ^ estágio subagudo

de organização e reabsorçâo do derrame,seguido
Pericardite Constritiva de um estágio crônico =í> cicatrização, fibrose e
espessamento do pericárdio, com obliteração do
espaço pericárdico.
 10/04/2014

Pericardite Constritiva
Pericardite Constritiva Quadro Clínico
Exame Físico

•Manifestações mais proenrúnentes:

.Elevação da pressão venosa jugular
.Asdte e edema de MMII
.Sinal de Kussmaul(freqüente)-aumento das
.Fadiga, perda de peso,fraqueza muscular(OCi) pulsações jugulares na inspiração
T Dispnéia,tosse,ortopnéia .AuscuHa- atrito e hipofonese de bulhas

. Derrame pleura! t Hepatomegalia - pulsações hepáticas

* Edema de MMII - só em fases tardias

Pericardite Constritiva Pericardite Constritiva

Raio X de Tórax ECG

Aumento da área cardíaca . Baixa voltagem. Onda T isoelétrica ou

invertida.
Sem congestão pulrronar acentuada
.Sobrecarga de átrio esquerdo.
■ Calcificação pericárdica
.Fibrilação atrial.
Derrame pleura!
.Sobrecarga de ventrículo direito
Atrio esquerdo aumentado

Pericardite Constritiva
Tratamento

Perícardiectomia (ressecção completa):

.Incisão mediana

* Uso de circulação extra-corpórea

.Indicação antes que tenha:

.caquexia cardíaca
.calcificações