LONG CASE

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

Disusun Untuk Memenuhi Sebagian Syarat Pesyaratan Kepanitraan Klinik

Bagian Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan
Universitas Muhammadiyah Yogyakarta

Diajukan Kepada Yth

dr. M. Ardiansyah Adi Nugroho, Sp.S.,M.Kes

NIK : 0524107502

Disusun Oleh

Alfina Soraya Ahsanallaela

20174011048

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

PKU MUHAMMADIYAH WONOSOBO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2017

1
 HALAMAN PENGESAHAN

LONG CASE

BENIGN PAROXYSMAL POSITIONAL VERTIGO

Telah Dipresentasikan pada tanggal :

16 Oktober 2017

Oleh:

Alfina Soraya Ahsanallaela

20174011048

Telah Disetujui Oleh :

Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Saraf
PKU Muhammadiyah Wonosobo

dr. M. Ardiansyah Adi Nugroho, Sp.S.,M.Kes

NIK : 0524107502

2
 KATA PENGANTAR
Assalamu’alaikum Wr.Wb
Puji syukur atas kehadirat Allah SWT atas segala limpahan nikmat, petunjuk dan
kemudahan yang telah diberikan, sehingga penulis dapat menyelesaikan Presentasi Kasus yang
berjudul, “Benign Paroxysmal Positional Vertigo” dalam rangka melengkapi persyaratan
mengikuti ujian akhir program pendidikan profesi kedokteran di bagian ilmu penyakit saraf
PKU Muhammadiyah Wonosobo.
Penulisan long case ini dapat terwujud atas bantuan berbagai pihak, oleh karena itu
maka pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih kepada:
1. dr. M. Ardiansyah Adi Nugroho, Sp.S.,M.Kes selaku dokter pembimbing dan dokter
Spesialis Saraf PKU Muhammadiyah Wonosobo.
2. Seluruh perawat bangsal dan Poli Saraf di PKU Muhammadiyah Wonosobo.
3. Teman-teman coass syaraf atas dukungan dan kerjasamanya .
Dalam penyusunan long case ini penulis menyadari bahwa masih memiliki banyak
kekurangan. Penulis mengharapkan saran dan kritik demi kesempurnaan penyusunan di masa
yang akan datang. Semoga dapat menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan pembaca
pada umumnya.

Wassalamu’alaikum Wr.Wb.

Wonosobo, 16 Oktober 2017

Penulis

3
 DAFTAR ISI

HALAMAN PENGESAHAN ............................................................................................................... 2

KATA PENGANTAR ........................................................................................................................... 3
BAB I ...................................................................................................................................................... 7
STATUS PASIEN ................................................................................................................................. 7
A. Identitas Pasien ........................................................................................................................... 7
B. Anamnesis ................................................................................................................................... 7
C. Pemeriksaan Fisik ....................................................................................................................... 8
D. Pemerikasaan Penunjang........................................................................................................... 12
E. Diagnosis Kerja ......................................................................................................................... 12
F. Penatalaksanaan ........................................................................................................................ 12
G. Resume ..................................................................................................................................... 13
BAB II TINJAUAN PUSTAKA......................................................................................................... 16
A. Definisi...................................................................................................................................... 16
B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer .............................................................. 16
C. Epidemiologi ............................................................................................................................. 18
D. Etiologi...................................................................................................................................... 19
E. Klasifikasi ................................................................................................................................. 19
F. Patofisiologi .............................................................................................................................. 21
G. Diagnosis ................................................................................................................................... 23
H. Penatalaksanaan......................................................................................................................... 29
BAB III................................................................................................................................................. 33
PEMBAHASAN .................................................................................................................................. 33
DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................................................... 36

4
 DAFTAR TABEL

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior16 ............................................ 27

Tabel 2. Perbedaan Positional Vertigo Penyebab Sentral dan Perifer15 .................................. 29

5
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Membranous labyrinth kanan3-5 ........................................................................... 16

Gambar 2. Patofisiologi BPPV 10............................................................................................. 22
Gambar 3. Dix-Hallpike Manuever ......................................................................................... 25
Gambar 4. Supine roll test16 ..................................................................................................... 26
Gambar 5. Manuver Epley18 .................................................................................................... 30
Gambar 6. Manuver Semont16 ................................................................................................. 30
Gambar 7. Manuver Lempert18 ................................................................................................ 31
Gambar 8 Brandt-Daroff Exercise17 ........................................................................................ 32

6
 BAB I
STATUS PASIEN
A. Identitas Pasien
Nama : Tn.W
Usia : 45 tahun
Tanggal lahir : 9 Desember 1972
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Mojotengah
Pekerjaan : Kalikajar
Status Pernikahan : Sudah Menikah
Suku/ Bangsa : Jawa/ Indonesia
Tanggal Masuk RS : 4 Oktober 2017
B. Anamnesis
Keluhan Utama : Pusing berputar
1. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan pusing berputar di seluruh kepala sudah dirasakan
sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Pusing berputar dirasakan hilang timbul
dengan frekuensi 3-5 kali dalam sehari dan sekali serangan sekitar 10 menit. Pada
awalnya pasien hanya merasa pusing-pusing biasa, namun lama-kelamaan timbul
pusing berputar dengan skala berat sehingga pasien tidak bisa beraktivitas. Pasien
merasa lingkungan sekitarnya bergerak ke kanan dan kiri secara cepat kemudian
kepala terasa ringan seperti hampir pingsan. Pusing berputar semakin berat bila pasien
menggerakan kepalanya, posisi pasien berdiri atau duduk dan apabila terdapat cahaya
terang misalnya lampu. Pasien merasa nyaman atau pusing berkurang bila pasien
tiduran dengan memejamkan mata dan menggigit jarinya. Menurut keterangan pasien,
sebelumnya pasien merasa badannya sangat lemas tidak seperti biasanya.
Pasien mengeluh mual, muntah jika sedang pusing berputar. Beliau sebelum ke
rumah sakit sudah mual,muntah 7 kali, berdebar-debar, keluar keringat dingin dan
nafsu makan menurun.
Pasien tidak mengalami demam, pandangan kabur disangkal, dan pasien merasa
telinganya berdengung . Buang air kecil dan buang air besar tidak ada keluhan.
2. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku tidak memiliki riwayat gangguan pendengaran dan tidak
memiliki riwayat nyeri kepala menahun. Riwayat trauma, cedera kepala, kejang

7
 disangkal. Riwayat penyakit lain seperti anemia, jantung, paru, maag, hipertensi,
hipotensi disangakal. Riwayat pengobatan anti kejang, obat ototoksik, obat tidur juga
disangkal. Riwayat alergi disangkal. Dahulu pasien pernah sakit gigi namun sekarang
sudah sembuh.
3. Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada riwayat penyakit yang serupa, DM, jantung, dan hipertensi disangkal.
4. Riwayat Personal Sosial
Pasien merupakan seorang pekerja lapangan(buruh) yang harus bekerja dari pagi
hari hingga sore hari. Pasien merupakan kepala keluarga,beliau bekerja setiap hari.
Riwayat merokok (+), alcohol, obat-obatan terlarang disangkal. Menurut keterangan
pasien dan keluarganya, rumah pasien bersih, ventilasi cukup, tidak mempunyai
hewan peliharaan yang serumah dengan pasien.
5. Anamnesis Sistem
a. Sistem Cerebrospinal : pusing berputar
b. Sistem Cardiovaskuler : berdebar-debar.
c. Sistem Respirasi : tidak ada keluhan.
d. Sistem Gastrointestinal : mual dan muntah 7 kali.
e. Sistem Urogenital : tidak ada keluhan.
f. Sistem Integumentum : tidak ada keluhan.
g. Sistem Muskuloskeletal : tidak ada keluhan.

C. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan Umum : Tampak kesakitan
2. Kesadaran : Kuantitatif : E3M6V5
Kualitatif : Compos Mentis
3. Tanda Vital
a. Suhu : 36.9°C
b. Nadi : 84 kali per menit. Reguler, isi dan tegangan cukup.
c. Pernapasan : 24 kali per menit
d. Tekanan Darah : 100/60 mmHg
e. Sp02 : 99%
4. Status Generalis
a. Kepala
1) Bentuk : Mesocephal

8
 2) Mata : Palpebra tidak edema, konjungtiva palpebral dan konjungtiva
bulbi tidak anemis, sklera tidak ikterik, tidak ditemukan eksoftalmus
anemis, reflek cahaya positif pada kedua mata dan pupil bulat isokor.
3) Hidung : bentuk normal, tidak ditemukan kelainan septum dan lubang
hidung normal, tidak terdapat sekret dari hidung dan tidak ada epistaksis.
4) Telinga : bentuk normal, daun telinga normal, terdapat liang telinga,
tidak ditemukan sekret dari telinga.
5) Mulut : bibir tidak sianosis, tidak tampak bibir kering, tidak terdapat
gusi berdarah, mukosa mulut kering, pembesaran tonsil tidak ada.
b. Leher
Trakhea letak tengah, tidak ada peningkatan JVP, tidak ada pembesaran KGB,
tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
c. Thorax dan Pulmo
1) Inspeksi : bentuk dada normal, pergerakan dinding dada kanan dan kiri
simetris, tidak ada ketinggalan gerak, tidak ada retraksi dinding dada.
2) Palpasi : vokal fremitus paru kanan sama dengan paru kiri, tidak ada
krepitasi, tidak terdapat nyeri tekan pada dada.
3) Perkusi : suara sonor pada seluruh lapang paru.
4) Auskultasi : suara dasar vesikuler pada paru-paru kanan dan kiri, tidak
ditemukan wheezing.
d. Cor
1) Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
2) Palpasi : Ictus cordis tidak teraba
3) Perkusi : batas jantung normal
4) Auskultasi : Bunyi jantung I > II murni , irama regular, murmur (-), gallop
(-).
e. Abdomen
1) Inspeksi : Datar, tidak tampak distensi, tidak ada jejas
2) Auskultasi : Bising usus normal
3) Palpasi : Supel, tidak ada nyeri tekan, tidak teraba massa,
hepar tidak teraba, lien tidak teraba, tidak ada ballotement, tidak terdapat
nyeri ketok ginjal
4) Perkusi : Tympani pada keempat kuadran abdomen
f. Genitalia

9
 Pasien berjenis kelamin laki-laki, tidak ada kelainan.
g. Ekstremitas : akral hangat, tidak ditemukan edema, tidak ditemukan tanda
sianosis.
5. Pemeriksaan Neurologis
a. Nervus Cranialis
1) N.I (Olfaktorius)
Daya penghidu : Normosmia Normosmia
2) N II (Opticus)
Ketajaman penglihatan : Baik Baik
Pengenalan warna : Tidak dilakukan
Lapang pandang : Baik Baik
Funduscopy : Tidak dilakukan
3) N III, IV, VI (Oculamotorius,Trochlearis,Abducens)
Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Gerakan bola mata:
Lateral : (+) (+)
Medial : (+) (+)
Atas : (+) (+)
Bawah : (+) (+)
Pupil
Ukuran pupil : Ǿ3 mm Ǿ3mm
Bentuk pupil : bulat bulat
Isokor/anisokor: isokor
Rf cahaya langsung : (+) (+)
Rf cahaya tdk langsung: (+) (+)
4) N V (Trigeminus)
Menggigit : (+)
Membuka mulut : Simetris
Sensibilitas Atas : (+) (+)
Tengah : (+) (+)
Bawah : (+) (+)
5) N VII (Facialis)
Mengerutkan dahi : simetris kanan dan kiri

10
 Mengerutkan alis : simetris kanan dan kiri
Menutup mata : simetris kanan dan kiri
Meringis : simetris kanan dan kiri
Menggembungkan pipi : simetris kanan dan kiri
6) N. VIII ( Acusticus )
Mendengarkan suara gesekan jari tangan : (+) (+)
Mendengar detik arloji : (+) (+)
7) N. IX ( Glossopharyngeus )
Arcus pharynk : simetris
Posisi uvula : Di tengah
8) N.X ( Vagus )
Denyut nadi : teraba,reguler
Arcus faring : simetris
Bersuara : normal
Menelan : tidak ada gangguan
9) N. XI ( Accesorius )
Memalingkan kepala : normal
Sikap bahu : simetris
Mengangkat bahu : dapat dilakukan
10) N.XII ( Hipoglossus )
Menjulurkan lidah : simetris
Atrofi lidah : tidak ada
Artikulasi : jelas
Tremor lidah : tidak ada
b. Motorik
Kekuatan : 5 5
5 5
c. Reflek Fisiologis
Refleks Biseps : (++) normal (++) normal
Refleks Triseps : (++) normal (++) normal
Refleks Patella : (++) normal (++) normal
Refleks Achilles : (++) normal (++) normal
d. Refleks Patologis : kanan kiri
Hoffmann Tromner : (-) (-)

11
 Babinzki : (-) (-)
Chaddock : (-) (-)
Oppenheim : (-) (-)
Gordon : (-) (-)
Schaefer : (-) (-)
Rosolimo : (-) (-)
Mendel Bechterew : (-) (-)
e. Fungsi vestibuler/ serebeler
Uji Romberg :+
Stepping test :+
Tandem Gait : tidak ada kelainan
Past-pointing Test : tidak ada kelainan.
Uji Babinsky-Weil : tidak ada kelainan.

D. Pemerikasaan Penunjang
1. Darah Rutin
Hemoglobin : 13.8 g/dl (11.7 – 15.5)
Leukosit : 10.7 . 103 / µL (4.5 - 12.5)
Eosinofil : L 0.20 % (2.00 – 4.00)
Basofil : 0.40 % (0 - 1.00)
Netrofil : H 76 % (50 - 70)
Limfosit : L 14.90 % (25 - 40)
Monosit : 7.80 % (2 - 8)
Hematokrit : 39 (35 - 47)
Eritrosit : 5.1. 106/ µL (3.8 - 5.2)
Trombosit : 228. 103 / µ (150 - 400)
MCV : L 76 fL (80 - 100)
MCH : 27 pg (26 - 34)
MCHC : 36 g/dl (32 - 36)

E. Diagnosis Kerja
Benign Paroxysmal Positional Vertigo
F. Penatalaksanaan
Infus Ringer Laktat 20 tpm
Inj. Ketorolac 1 ampul/ 8 jam

12
 Paracetamol 3 x 500mg
Neurodex 1 x 1
Betahistin 3 x 1 tab
Amitriptilin 1 x 20mg (malam)
Clobazam 2 x 5mg

G. Resume
Tanggal Subjective Objective (O) Assessment Plan (P)
(S) (A)

4/10/17 Pusing TD: 100/60 BPPV -Infus Ringer

berputar, ,
Pukul HR: 84 Laktat 20 tpm
mual (+),
20.30 muntah (+),
RR: 20 -Inj. Ketorolac 1
sulit tidur,
lemas T : 36,90C ampul/ 8 jam
-KU tampak kesakitan
-Paracetamol 3 x
-Kesadaran CM 500mg
-Pernafasan : Reguler
-Neurodex 1 x 1
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-) -Betahistin 3 x 1
tab
-Leher : tak
-Cor : S1>S2, irama -Amitriptilin 1 x
regular 20mg (malam)
-Pulmo : SDV (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT (-),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-
-Uji Romberg : +
-Stepping test : +

5/10/17 Pusing TD: 100/70 BPPV Terapi lanjut

berputar, ,
mual (-), HR: 80
muntah (-),
RR: 24
lemas

13
 T : 36,70C
-KU tampak kesakitan
-Kesadaran CM
-Pernafasan : Reguler
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-)
-Leher : tak
-Cor : S1>S2, irama
regular
-Pulmo : SDV (+/+)
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT (-),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-
-Uji Romberg : +

-Stepping test : +

6/10/17 Pusing TD: 90/60 BPPV -Infus Ringer

berputar
HR: 84 Laktat 20 tpm
berkurang, ,
mual (-),
RR: 21 -Inj. Ketorolac 1
muntah (-),
lemas T : 36,90C ampul/ 8 jam
-KU tampak kesakitan
-Paracetamol 3 x
-Kesadaran CM 500mg
-Pernafasan : Reguler
-Neurodex 1 x 1
-Kepala : CA (-/-)
SI (-/-) -Betahistin 3 x 1
tab
-Leher : tak
-Cor : S1>S2, irama -Clobazam 2 x 5mg
regular
-Pulmo : SDV (+/+)

14
-Abdomen : Datar,
supel, BU (+), NT (-),
tympani
-Ekstremitas : Akral
hangat, edema -/-
-Uji Romberg : -

-Stepping test : -

15
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi

Vertigo secara singkatnya diartikan dengan pusing yaitu sebuah ilusi yang bergerak
dan tidak menyenangkan juga dikenali dengan vertigo subjektif atau dunia luar yang
bergerak dengan nama lainnya vertigo objektif.1 Sensasi pergerakan yang dirasakan bisa
seperti berputar, pergerakan bolak-balik dan perasaan ingin jatuh.2 Benign paroxysmal
positional vertigo adalah vertigo yang berulang kali disebabkan oleh perubahan kepala
dari satu posisi ke satu posisi yang lainnya. Hal ini terjadi beberapa detik setelah dari
perubahan posisi kepala yang berlangsung kurang dari satu menit.2

B. Anatomi dan Fisiologi Sistem Keseimbangan Perifer

Gambar 1. Membranous labyrinth kanan3-5

Alat vestibuler terletak di telinga dalam (labirin), terlindung oleh tulang yang
paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin secara umum adalah telinga dalam, tetapi
secara khusus dapat diartikan sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang
dan labirin membrane. Labirin membrane terletak dalam labirin tulang dan bentuknya
hampir menurut bentuk labirin tulang.
Labirin dapat dibagi kedalam dua bagian yang saling berhubungan, yaitu:
1. Labirin anterior yang terdiri atas kokhlea yang berperan dalam pendengaran.

16
 2. Labirin posterior, yang mengandung tiga kanalis semisirkularis, sakulus dan
utrikulus. Berperan dalam mengatur keseimbangan. (di utrikulus dan sakulus sel
sensoriknya berada di makula, sedangkan di kanalis sel sensoriknya berada di krista
ampulanya)
Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan disekitarnya
tergantung kepada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin, organ visual dan
proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik tersebut akan diolah di SSP,
sehingga menggambarkan keadaan posisi tubuh pada saat itu. 3-5
Reseptor sistem ini adalah sel rambut yang terletak dalam krista kanalis
semisirkularis dan makula dari organ otolit. Secara fungsional terdapat dua jenis sel. Sel-
sel pada kanalis semisirkularis peka terhadap rotasi khususnya terhadap percepatan sudut,
sedangkan sel-sel pada organ otolit peka terhadap gerak linier, khususnya percepatan inier
dan terhadap perubahan posisi kepala relatif terhadap gravitasi. Perbedaan kepekaan
terhadap percepatan sudut dan percepatan linier ini disebabkan oleh geometridari kanalis
dan organ otolit serta ciri-ciri fisik dari struktur-struktur yang menutupi sel rambut. 3-5
a. Sel rambut
Secara morfologi sel rambut pada kanalis sangat serupa dengan sel rambut
pada organ otolit. Masing-masing sel rambut memiliki polarisasi struktural yang
dijelaskan oleh posisi dari stereosilia relatif terhadap kinosilim. Jika suatu
gerakan menyebabkan stereosilia membengkok kearah kinosilium, maka sel-sel
rambut akan tereksitasi. Jika gerakan dalam arah yang berlawanan sehingga
stereosilia menjauh dari kinosilium maka sel-sel rambut akan terinhibisi. 3-5
b. Kanalis semisirkularis
Polarisasi adalah sama pada seluruh sel rambut pada tiap kanalis, dan pada
rotasi sel-sel dapat tereksitasi ataupun terinhibisi. Ketiga kanalis hampir tegak
lurus satu dengan yang lainnya, dan masing-masing kanalis dari satu telinga
terletak hampir satu bidang yang sama dengan kanalis telinga satunya. Pada
waktu rotasi, salah satu dari pasangan kanalis akan tereksitasi sementara yang
satunya akan terinhibisi. Misalnya, bila kepala pada posisi lurus normal dan
terdapat percepatan dalam bidang horizontal yang menimbulkan rotasi ke kanan,
maka serabut-serabut aferen dari kanalis hirizontalis kanan akan tereksitasi,
sementara serabut-serabut yang kiri akan terinhibisi. Jika rotasi pada bidang
vertikal misalnya rotasi kedepan, maka kanalis anterior kiri dan kanan kedua sisi
akan tereksitasi, sementara kanalis posterior akan terinhibisi. 3-5

17
 c. Organ otolit
Ada dua organ otolit, utrikulus yang terletak pada bidang kepala yang hampir
horizontal, dan sakulus yang terletak pada bidang hampir vertikal. Berbeda
dengan sel rambut kanalis semisirkularis, maka polarisasi sel rambut pada organ
otolit tidak semuanya sama. Pada makula utrikulus, kinosilium terletak di bagian
samping sel rambut yang terdekat dengan daerah sentral yaitu striola. Maka pada
saat kepala miring atau mengalami percepatan linier, sebagian serabut aferen akan
tereksitasi sementara yang lainnya terinhibisi. Dengan adanya polarisasi yang
berbeda dari tiap makula, maka SSP mendapat informasi tentang gerak linier
dalam tiga dimensi, walaupun sesungguhnya hanya ada dua makula. 3-5
Hubungan-hubungan langsung antara inti vestibularis dengan motoneuron
ekstraokularis merupakan suatu jaras penting yang mengendalikan gerakan mata
dan refleks vestibulo-okularis (RVO). RVO adalah gerakan mata yang
mempunyai suatu komponen lambat berlawanan arah dengan putaran kepala dan
suatu komponen cepat yang searah dengan putaran kepala. Komponen lambat
mengkompensasi gerakan kepal dan berfungsi menstabilkan suatu bayangan pada
retina. Komponen cepat berfungsi untuk kembali mengarahkan tatapan ke bagian
lain dari lapangan pandang. Perubahan arah gerakan mata selama rangsangan
vestibularis merupakan suatu contoh dari nistagmus normal. 3-5
C. Epidemiologi
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah tipe umum dari vertigo.
Secara keseluruhan dari populasi umum insiden dari BPPV adalah 60 / 100000 orang
per tahun, namun angka kejadian tersebut meningkat menjadi 120 / 100.000 per tahun
pada individu di atas usia 50 tahun. Kebanyakan kasus berkembang dari disfungsi
semicircular canal perifer.6
Benign paroxysmal positional vertigo bisa terjadi pada setiap golongan dari anak-anak
hinggalah ke usia lanjut, namun bagi kasus idiopatik selalunya pada usia lanjut yang
memuncak pada dekade enam hingga tujuh. Lebih dari 90 % kasus diklasifikasikan
sebagai degeneratif atau idiopatik dengan rasio antara perempuan dengan laki-laki
adalah 2:1. Namun kasus yang simptomatik rasio antara perempuan dan laki-laki adalah
1:1 dengan penyebab yang paling sering adalah trauma kepala (17%) atau vestibular
neuritis (15%). BPPV juga sering terjadi pada kasus pasien dengan tirah baring yang
lama akibat dari penyakit lainnya atau pasca operasi.7

18
D. Etiologi
Vertigo terdapat 2 tipe, yaitu tipe sentral dan perifer. Pada vertigo tipe sentral, etiologi
umumnya adalah gangguan vaskuler, sedangkan pada vertigo tipe perifer, etiologinya
idiopatik. Biasanya vertigo jenis perifer berhubungan dengan manifestasi patologis di
telinga. Berbagai penyakit atau kelainan dapat menyebabkan vertigo.5
Berikut ini dikemukakan penyebab yang sering dijumpai :
Vertigo jenis perifer :
1. Neurinitis vestibuler
2. Vertigo posisional benigna
3. Penyakit Meniere
4. Trauma
5. Fisiologis
6. Obat-obatan
7. Tumor di fosa posterior, misalnya neuroma akustik
Vertigo jenis sentral :
1. Stroke batang otak, atau TIA vertebrobasiler
2. Neoplasma
3. Migren basilar
4. Trauma
5. Perdarahan di serebelum
6. Infark di batang otak/serebelum
7. Degenerasi spinoserebelar
Lain-lain :
1. Toksik (misalnya oleh antikonvulsan, sedative)
2. Infeksi
3. Hipotiroidi.5

E. Klasifikasi
1. Vertigo Perifer
Vertigo perifer biasanya berhubungan dengan gangguan fungsi organ vestibular
seperti kanal semisirkularis, utrikulus, dan sakulus. Salah satu pola terpenting dalam
presentasi gangguan vestibular perifer ini adalah durasi dari vertigo. Berdasarkan
parameter ini, dapat diklasifikasikan gangguan vestibular perifer.
a. Vertigo berdurasi menit sampai jam

19
 Ideopathic endolymphatic hydrops (Ménière’s disease)
Secondary endolymphatic hydrops:
o Otic syphilis
o Delayed endolymphatic hydroops
o Cogan’s disease
o Recurrent vestibulopathy
b. Vertigo berdurasi detik (Benign paroxysmal positional vertigo)
c. Vertigo berdurasi hari (Vestibular neuritis)
d. Vertigo dengan durasi bervariasi
 Fistula telinga dalam
 Trauma telinga dalam
o Trauma nonpenetrasi
o Trauma penetrasi
o Barotrauma
 Familial vestibulopathy

2. Vertigo Sentral
Vertigo sentral biasanya berhubungan dengan gangguan fungsi dari nervus VIII
bagian vestibular atau gangguan pada nuklei vestibular di batang otak. Beberapa
penyebab dari vertigo sentral adalah iskemia dan infark pada batang otak, penyakit
demielinisasi seperti multiple sclerosis, tumor pada cerebellopontine angle,
neuropati kranial, dan gangguan heredofamilial seperti degenerasi spinocerebellar.
Sebagian besar tumor pada cerebellopontine angle terjadi karena adanya
Schwannoma, tumor ini muncul di nervus VIII bagian vestibular di dalam kanal
auditori internal. Gejala penyakit ini adalah hilangnya pendengaran secara progresif
dan tinitus. Sedangkan neuropati kranial biasa terjadi pada penyakit fokal atau
sistemik seperti pada vaskulitis.

3. Vertigo Sistemik
Vertigo sistemik merupakan vertigo sekunder yang dapat berupa vertigo perifer
atau vertigo sentral atau bahkan keduanya. Berbagai hal yang dapat menyebabkan
vertigo sistemik adalah obat seperti antikonvulsan, hipnotik, antihipertensi, alkohol,
analgesik; hipotensi postural yang biasanya merupakan efek samping dari agen
antihipertensi, diuretik, dan dopaminergik; presinkop; penyakit infeksi seperti sifilis,

20
 meningitis virus dan bakteri, dan infeksi sistemik; penyakit endokrin seperti diabetes
dan hipotiroidisme; vaskulitis pada penyakit kolagen vaskular dan vaskulitis yang
diinduksi oleh obat; dan kondisi sistemik lain seperti gangguan hematologi dan
toksin sistemik.

F. Patofisiologi

Pada telinga dalam terdapat 3 kanalis semisirkularis. Ketiga kanalis

semisirkularis tersebut terletak pada bidang yang saling tegak lurus satu sama lain. Pada
pangkal setiap kanalis semisirkularis terdapat bagian yang melebar yakni ampula. Di
dalam ampula terdapat kupula, yakni alat untuk mendeteksi gerakan cairan dalam
kanalis semisirkularis akibat gerakan kepala. Sebagai contoh, bila seseorang
menolehkan kepalanya ke arah kanan, maka cairan dalam kanalis semisirkularis kanan
akan tertinggal sehingga kupula akan mengalami defleksi ke arah ampula. Defleksi ini
diterjemahkan dalam sinyal yang diteruskan ke otak sehingga timbul sensasi kepala
menoleh ke kanan. Adanya partikel atau debris dalam kanalis semisirkularis akan
mengurangi atau bahkan menimbulkan defleksi kupula ke arah sebaliknya dari arah
gerakan kepala yang sebenarnya. Hal ini menimbulkan sinyal yang tidak sesuai dengan
arah gerakan kepala, sehingga timbul sensasi berupa vertigo.7,9-11
Terdapat 2 teori yang menjelaskan patofisiologi BPPV, yakni teori
kupulolitiasis dan kanalolitiasis. 7,9-11
1. Teori Kupulolitiasis
Pada tahun 1962, Schuknecht mengajukan teori kupulolitiasis untuk
menjelaskan patofisiologi BPPV. Kupulolitiasis adalah adanya partikel yang melekat
pada kupula krista ampularis. Schuknecht menemukan partikel basofilik yang melekat
pada kupula melalui pemeriksaan fotomikrografi. Dengan adanya partikel ini maka
kanalis semisirkularis menjadi lebih sensitif terhadap gravitasi. Teori ini dapat
dianalogikan sebagai adanya suatu benda berat yang melekat pada puncak sebuah
tiang. Karena berat benda tersebut, maka posisi tiang menjadi sulit untuk tetap
dipertahankan pada posisi netral. Tiang tersebut akan lebih mengarah ke sisi benda
yang melekat. Oleh karena itu kupula sulit untuk kembali ke posisi netral. Akibatnya
timbul nistagmus dan pening (dizziness).9,10

21
2. Teori Kanalitiasis7,9-11
Teori ini dikemukakan olleh Epley pada tahun 1980. Menurutnya gejala BPPV
disebabkan oleh adanya partikel yang bebas bergerak (canalith) di dalam kanalis
semisirkularis. Misalnya terdapat kanalit pada kanalis semisirkularis posterior. Bila
kepala dalam posisi duduk tegak, maka kanalit terletak pada posisi terendah dalam
kanalis semisirkularis posterior. Ketika kepala direbahkan hingga posisi supinasi,
terjadi perubahan posisi sejauh 90°. Setelah beberapa saat, gravitasi menarik kanalit
hingga posisi terendah. Hal ini menyebabkan endolimfa dalam kanalis semisirkularis
menjauhi ampula sehingga terjadi defleksi kupula. Defleksi kupula ini menyebabkan
terjadinya nistagmus. Bila posisi kepala dikembalikan ke awal, maka terjadi gerakan
sebaliknya dan timbul pula nistagmus pada arah yang berlawanan. 7,9-11
Teori ini lebih menjelaskan adanya masa laten antara perubahan posisi kepala
dengan timbulnya nistagmus. Parnes dan McClure pada tahun 1991 memperkuat teori
ini dengan menemukan adanya partikel bebas dalam kanalis semisirkularis poster.
Saat melakukan operasi kanalis tersebut. 7,9-11
Bila terjadi trauma pada bagian kepala, misalnya, setelah benturan keras,
otokonia yang terdapat pda utikulus dan sakulus terlepas. Otokonia yang terlepas ini
kemudian memasuki kanalis semisirkularis sebagai kanalit. Adanya kanalit didalam
kanalis semisirkularis ini akan memnyebabkan timbulnya keluhan vertigo pada
BPPV. Hal inilah yang mendasari BPPV pasca trauma kepala. 7,9-11

Gambar 2. Patofisiologi BPPV 10

22
G. Diagnosis
Diagnosis BPPV dapat ditegakkan dengan :
1. Anamnesis6-13
Melalui anamnesis penyebab dari vertigo dapat dikenal pasti. Penyebab vertigo
dapat dibedakan dengan : 8
Dizziness

Fisiologik Patologik
1. Mabuk gerakan
2. Mabuk angkasa
3. Vertigo ketinggian Non-vestibular

Vestibular Syncope Psikogenik

Disquilibrium

Perifer Sentral
a. Labirin 1. Infark brainstem
1. BPPV 2. Tumor otak
2. Meniere’s 3. Radang otak
3. Ototoksik 4. Insufisiensi Arteri vetebro basilar
4. Labirintitis 5. Epilepsi
b. Saraf vestibuler 6. MS
1. Neuritis
2. Neuroma acustikus

BPPV terjadi secara tiba-tiba. Pasien biasanya mengeluh vertigo dengan onset
akut kurang dari 10-20 detik akibat perubahan posisi kepala. Kebanyakan pasien
menyadari saat bangun tidur, ketika berubah posisi dari berbaring menjadi duduk.
Pasien merasakan pusing berputar yang lama kelamaan berkurang dan hilang.
Terdapat jeda waktu antara perubahan posisi kepala dengan timbulnya perasaan
pusing berputar. Pada umumnya perasaan pusing berputar timbul sangat kuat pada
awalnya dan menghilang setelah 30 detik sedangkan serangan berulang sifatnya
menjadi lebih ringan. Gejala ini dirasakan berhari-hari hingga berbulan-bulan.6-13
Pada banyak kasus, BPPV dapat mereda sendiri namun berulang di kemudian
hari. Bersamaan dengan perasaan pusing berputar, pasien dapat mengalami mual dan
muntah. Sensasi ini dapat timbul lagi bila kepala dikembalikan ke posisi semula,
namun arah nistagmus yang timbul adalah sebaliknya. 6-13

23
2. Pemeriksaan fisik6-13
Pemeriksaan fisik standar yang dapat dilakukan dalam menegakkan diagnosis
BPPV adalah Dix-Hallpike manuever.

a. Pemeriksaan Dix-Hallpike Manuver

Merupakan pemeriksaan klinis standar untuk pasien BPPV. Dix-
Hallpike manuever secara garis besar terdiri dari dua gerakan yaitu Dix-
Hallpike manuever kanan pada bidang kanal anterior kiri dan kanal posterior
kanan dan Dix- Hallpike manuever kiri pada bidang posterior kiri. Untuk
melakukan Dix-Hallpike manuever kanan, pasien duduk tegak pada meja
pemeriksaan dengan kepala menoleh 450 ke kanan. Dengan cepat pasien
dibaringkan dengan kepala tetap miring 450 ke kanan sampai kepala pasien
menggantung 20-300 pada ujung meja pemeriksaan, tunggu 40 detik sampai
respon abnormal timbul. Penilaian respon pada monitor dilakukan selama ±1
menit atau sampai respon menghilang. Setelah tindakan pemeriksaan ini dapat
langsung dilanjutkan dengan canalith repositioning treatment (CRT) atau
particle repositioning manuver (PRM). Bila tidak ditemukan respon yang
abnormal atau bila manuver tersebut tidak diikuti dengan CRT/PRM, pasien
secara perlahan-lahan didudukkan kembali. Lanjutkan pemeriksaan dengan
Dix-Hallpike manuver kiri dengan kepala pasien dihadapkan 450 ke kiri, tunggu
maksimal 40 detik sampai respon abnormal hilang. Bila ditemukan adanya
respon abnormal, dapat dilanjutkan dengan CRT/PRM, bila tidak ditemukan
respon abnormal atau bila tidak dilanjutkan dengan tindakan CRT/PRM, pasien
secara perlahan-lahan didudukkan kembali.
Dix dan Hallpike mendeskripsikan tanda dan gejala BPPV sebagai berikut : 7,13
1) Terdapat posisi kepala yang mencetuskan serangan
2) Nistagmus yang khas
3) Adanya masa laten
4) Lamanya serangan terbatas
5) Arah nistagmus berubah bila posisi kepala dikembalikan ke posisi awal
6) Adanya fenomena kelelahan/fatique nistagmus bila stimulus diulang
Dix-hallpike manuver lebih sering digunakan karena pada manuver
tersebut posisi kepala sangat sempurna untuk canalith repositioning treatment.

24
 Pada pasien BPPV, Dix-Hallpike manuver akan mencetuskan vertigo dan
nistagmus.

Gambar 3. Dix-Hallpike Manuever

b. Tes Supine Roll 14,16,6

Jika pasien memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV dan hasil tes
Dix-Hallpike negatif, dokter harus melakukan supine roll test untuk
memeriksa ada tidaknya BPPV kanal lateral. BPPV kanal lateral atau disebut
juga BPPV kanal horisontal adalah BPPV terbanyak kedua. Pasien yang
memiliki riwayat yang sesuai dengan BPPV, yakni adanya vertigo yang
diakibatkan perubahan posisi kepala, tetapi tidak memenuhi kriteria diagnosis
BPPV kanal posterior harus diperiksa ada tidaknya BPPV kanal lateral.15

25
 Gambar 4. Supine roll test16
Dokter harus menginformasikan pada pasien bahwa manuver ini bersifat
provokatif dan dapat menyebabkan pasien mengalami pusing yang berat
selama beberapa saat. Tes ini dilakukan dengan memposisikan pasien dalam
posisi supinasi atau berbaring terlentang dengan kepala pada posisi netral
diikuti dengan rotasi kepala 90 derajat dengan cepat ke satu sisi dan dokter
mengamati mata pasien untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus. Setelah
nistagmus mereda (atau jika tidak ada nistagmus), kepala kembali menghadap
ke atas dalam posisi supinasi. Setelah nistagmus lain mereda, kepala kemudian
diputar/ dimiringkan 90 derajat ke sisi yang berlawanan, dan mata pasien
diamati lagi untuk memeriksa ada tidaknya nistagmus.16,17
Diagnosis BPPV pada kanalis posterior dan anterior dapat ditegakkan dengan
memprovoksi dan mengamati respon nistagmus yang abnormal dan respon vertigo
dari kanalis semisirkularis yang terlibat. Pemeriksaan dapat memilih Dix-Hallpike
manuever.
1. Diagnosis BPPV Tipe Kanalis Posterior
Dokter dapat mendiagnosis BPPV tipe kanal posterior ketika nistagmus
posisional paroksismal dapat diprovokasi dengan manuver Dix-Hallpike. Manuver
ini dilakukan dengan memeriksa pasien dari posisi berdiri ke posisi berbaring
(hanging position) dengan kepala di posisikan 45 derajat terhadap satu sisi dan leher
diekstensikan 20 derajat. Manuver Dix-Hallpike menghasilkan torsional upbeating
nystagmus yang terkait dalam durasi dengan vertigo subjektif yang dialami pasien,
dan hanya terjadi setelah memposisikan Dix-Hallpike pada sisi yang terkena.
Diagnosis presumtif dapat dibuat dengan riwayat saja, tapi nistagmus posisional
paroksismal menegaskan diagnosisnya. 14
Nistagmus yang dihasilkan oleh manuver Dix-Hallpike pada BPPV kanal
posterior secara tipikal menunjukkan 2 karakteristik diagnosis yang penting.
Pertama, ada periode latensi antara selesainya manuver dan onset vertigo rotasi
subjektif dan nistagmus objektif. Periode latensi untuk onset nistagmus dengan
manuver ini tidak spesifik pada literatur, tapi berkisar antara 5 sampai 20 detik,
walaupun dapat juga berlangsung selama 1 menit pada kasus yang jarang. Yang
kedua, vertigo subjektif yang diprovokasi dan nistagmus meningkat, dan kemudian
mereda dalam periode 60 detik sejak onset nistagmus.16

26
 Riwayat Pasien melaporkan episode berulang dari vertigo yang terjadi
karena perubahan posisi kepala

Pemeriksaan Fisik Setiap kriteria berikut terpenuhi:

 Vertigo berkaitan dengan nistagmus diprovokasi oleh tes

Dix-Hallpike
 Ada periode laten antara selesainya tes Dix-Hallpike
dengan onset vertigo dan nistagmus
 Vertigo dan nistagmus yang diprovokasi meningkat dan
kemudian hilang dalam periode waktu 60 detik sejak
onset nistagmus.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk BPPV Tipe Kanal Posterior 16

Komponen nistagmus yang diprovokasi oleh manuver Dix-Hallpike
menunjukkan karakteristik campuran gerakan torsional dan vertikal (sering disebut
upbeating-torsional). Dalam sekejap, nistagmus biasanya mulai secara lembat,
meningkat dalam hal intensitas, dan kemudian berkurang dalam hal intensitas ketika
ia menghilang. Ini disebut sebagai crescendo-decrescendo nystagmus. Nistagmus
sekali lagi sering terlihat setelah pasien kembali ke posisi kepala tegak dan selama
bangun, tetapi arah nystagmus mungkin terbalik. Karakteristik lain dari nistagmus
pada BPPV kanal posterior adalah nistagmusnya dapat mengalami kelelahan
(fatigue), yakni berkurangnya keparahan nistagmus ketika manuver tersebut
diulang-ulang. Tetapi karakteristik ini tidak termasuk kriteria diagnosis. 16
2. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Lateral
BPPV tipe kanal lateral (horisontal) terkadang dapat ditimbulkan oleh Dix-
Hallpike manuver.15 Namun cara yang paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis
BPPV horisontal adalah dengan supine roll test atau supine head turn maneuver
15,16
(Pagnini-McClure maneuver). Dua temuan nistagmus yang potensial dapat
terjadi pada manuver ini, menunjukkan dua tipe dari BPPV kanal lateral.16
a. Tipe Geotrofik
Pada tipe ini, rotasi ke sisi patologis menyebabkan nistagmus horisontal yang
bergerak (beating) ke arah telinga paling bawah. Ketika pasien dimiringkan ke
sisi lain, sisi yang sehat, timbul nistagmus horisontal yang tidak begitu kuat, tetapi
kembali bergerak ke arah telinga paling bawah. 16
b. Tipe Apogeotrofik.

27
 Pada kasus yang lebih jarang, supine roll test menghasilkan nistagmus yang
bergerak ke arah telinga yang paling atas. Ketika kepala dimiringkan ke sisi
yang berlawanan, nistagmus akan kembali bergerak ke sisi telinga paling atas.16

Pada kedua tipe BPPV kanal lateral, telinga yang terkena diperkirakan adalah
telinga dimana sisi rotasi menghasilkan nistagmus yang paling kuat. Di antara kedua
tipe dari BPPV kanal lateral, tipe geotrofik adalah tipe yang paling banyak.14 16
3. Diagnosis BPPV Tipe Kanal Anterior dan Tipe Polikanalikular14
Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe kanal anterior berkaitan dengan
paroxysmal downbeating nystagmus, kadang-kadang dengan komponen torsi minor
mengikuti posisi Dix-Hallpike. Bentuk ini mungkin ditemui saat mengobati bentuk
lain dari BPPV. Benign Paroxysmal Positional Vertigo kanal anterior kronis atau
persisten jarang. Dari semua tipe BPPV, BPPV kanal anterior tampaknya tipe yang
paling sering sembuh secara spontan. Diagnosisnya harus dipertimbangkan dengan
hati-hati karena downbeating positional nystagmus yang berhubungan dengan lesi
batang otak atau cerebellar dapat menghasilkan pola yang sama.14
Benign Paroxysmal Positional Vertigo tipe polikanalikular jarang, tetapi
menunjukkan bahwa dua atau lebih kanal secara bersamaan terkena pada waktu yang
sama. Keadaan yang paling umum adalah BPPV kanal posterior dikombinasikan
dengan BPPV kanal horisontal. Nistagmus ini bagaimanapun juga tetap akan terus
mengikuti pola BPPV kanal tunggal, meskipun pengobatan mungkin harus
dilakukan secara bertahap dalam beberapa kasus.14
4. Perbedaan antara Penyebab Sentral dan Perifer14
Benign Paroxysmal Positional Vertigo yang khas biasanya mudah dikenali
seperti di atas dan merespon terhadap pengobatan. Bentuk-bentuk vertigo posisional
yang paling sering menyebabkan kebingungan adalah mereka dengan downbeating
nystagmus, atau mereka dengan nistagmus yang tidak benar-benar ditimbulkan oleh
manuver posisi, tetapi tetap terlihat saat pasien berada pada posisi kepala
menggantung. Tabel dibawah menguraikan beberapa fitur yang mungkin membantu
membedakan vertigo sentral dari vertigo perifer. Sebagai aturan umum, jika
nistagmus tidak khas, atau jika gagal merespon terhadap terapi posisi, penyebab
sentral harus dipertimbangkan.14

28
 Karakteristik Sentral Perifer
Nausea berat + +++

Memburuk dengan pergerakan kepala non spesifik ++ -

Paroxysmal upbeating dan torsional nystagmus dengan - +++

manuver Dix-Hallpike

Nistagmus horizontal (geotrofik atau apogeotrofik) + ++

dipicu oleh supine head turning/supine roll test

Nistagmus downbeating persisten pada posisi apapun +++ -

Nistagmus berkurang (Fatigue) dengan pengulangan - +++

posisi

Nistagmus dan vertigo sembuh mengikuti manuver terapi - +++

posisi

Tabel 2. Perbedaan Positional Vertigo Penyebab Sentral dan Perifer 15

H. Penatalaksanaan
1. Non-Farmakologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo adalah suatu penyakit yang ringan dan
dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak penelitian
yang membuktikan dengan pemberian terapi manuver reposisi partikel/ Particle
Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan vertigo pada
BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada pasien.
Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-100%.
Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan
nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith yang tersumbat
saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke
kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada
posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari dari jatuh.18
Tujuan dari manuver-manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan
partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada 5 manuver yang dapat
dilakukan tergantung dari tipe BPPV nya.18
a. Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien
diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien
berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala

29
 ditolehkan 900 ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral
dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu
pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara perlahan.18

Gambar 5. Manuver Epley18

b. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan
posterior. Jika kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala
dimiringkan 450 ke sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi
berbaring dan dipertahankan selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo
dapat diobservasi. Setelah itu pasien pindah ke posisi berbaring di sisi yang
berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk lagi.18

Gambar 6. Manuver Semont16

30
c. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral.
Pasien berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien
menolehkan kepala 900 ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh
ke posisi lateral dekubitus. Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti
ke posisi ventral dekubitus. Pasien kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh
kembali ke posisi lateral dekubitus lalu kembali ke posisi supinasi. Masing-
masing gerakan dipertahankan selama 15 detik untuk migrasi lambat dari
partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi.18

Gambar 7. Manuver Lempert18

d. Brandt-Daroff exercise
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan di rumah dan dapat
dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap
mengalami simptom setelah melakukan manuver Epley atau Semont. Latihan
ini juga dapat membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat
menjadi kebiasaan.18

31
 Gambar 8 Brandt-Daroff Exercise17
2. Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin dilakukan.
Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala vertigo,
mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti setelah
melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga pengobatan
suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan benzodiazepine (diazepam,
clonazepam) dan antihistamine (meclizine, dipenhidramin). Benzodiazepines dapat
mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu kompensasi sentral pada
kondisi vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek supresif pada pusat muntah
sehingga dapat mengurangi mual dan muntah karena motion sickness. Harus
diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat mengganggu kompensasi
sentral pada kerusakan vestibular sehingga penggunaannya diminimalkan.16
3. Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan
sangat sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan
manuver-manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk
melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis
penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.19
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih, yaitu
singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior
semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi
mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi.1

32
 BAB III
PEMBAHASAN

Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien
atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan sekitar. Vertigo berasal dari bahasa Latin
vertere yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu rasa
keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada sistim keseimbangan.
Vertigo merupakan suatu gejala dengan sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres,
gangguan pada telinga dalam. Obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran darah ke otak dan
lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak. Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan didalam
telinga, didalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak itu sendiri.
Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV) adalah adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai terutama
pada usia dewasa muda hingga usia lanjut. BPPV termasuk vertigo perifer karena kelainannya
terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem vestibularis perifer. BPPV merupakan kondisi
episodic, sembuh sendiri, dicetuskan oleh gerakan kepala mendadak atau karena ada perubahan
posisi seperti berguling ditempat tidur.11
Penyebab tersering gangguan ini adalah adanya debris pada duktus semisirkularis
posterior. Diagnosis dibuat dengan adanya karakteristik nystagmus ketika pasien dalam posisi
Dix-Hallpike. Penggunaan maneuver spesifik untuk reposisi debris ke utrikulus memberikan
pemulihan dari banyak pasien.11
Dari data anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien laki-laki, umur 45
tahun datang ke IGD RSUD Wonosobo dengan keluhan berupa suatu kumpulan gejala berupa
pusing berputar, mual, muntah, bertambah jika pasien berubah posisi, membaik jika berbaring,
tidak disertai penglihatan ganda, telinga berdenging, dan gangguan pendengaran, sehingga dari
anamnesis lebih menguatkan kepada vertigo perifer. Keluhan utama yang dialami pasien
adalah pusing berputar atau yang disebut dengan vertigo. Vertigo adalah halusinasi gerakan
lingkungan sekitar serasa berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi
lingkungan sekitar. Keluhan vertigo harus benar-benar dicermati pada saat anamnesis karena
sering kali dikacaukan dengan nyeri kepala atau keluhan lain yang bersifat psikosomatis.
Pemeriksaan fisik difokuskan pada sifat nistagmus, beratnya ataksia, ada tidaknya gejala
yang berhubungan dengan gangguan serebellum misalnya dismetri dan abnormalitas nervus

33
kraniales misalnya ophtalmoplegi, diplopia atau disartri. Pada pemeriksaan juga didapatkan
sistem motoric dalam batas normal sehingga melemahkan ke arah vertigo sentral. Tes romberg
(+), gangguan pendengaran(-), stepping tes(+), pada saat berbaring keadaan pasien membaik
maka hasil ini mendukung ke arah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV).
Pasien mendapatkan terapi obat Betahistin. Betahistin merupakan obat antivertigo yang
bekerja dengan memperlebar sphincter prekapiler sehingga meningkatkan aliran darah pada
telinga bagian dalam, dengan demikian menghilagkan endolymphatic hydrops. Betahistin juga
memperbaiki sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis interna. Pemberian
betahistin diindikasikan untuk mengurang vertigo yang berhubungan dengan gangguan
keseimbangan yang terjadi pada gangguan sirkulasi darah atau sindroma meniere dan vertigo
perifer.
Clobazam merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan potensial
inhibisi neuron dengan asam gama- aminobutirat (GABA) sebagai mediator. Klobazam
memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot. Pemberian obat ini
diindikasikan untuk mengatasi ansietas dan psikoneuroti yang disertai ansietas.
Ketorolac adalah obat anti inflamasi nonsteroid (NSAID). Indikasi penggunaan ketorolac
adalah untuk inflamasi akut dalam jangka waktu penggunaan maksimal selama 5 hari.
Ketorolac selain digunakan sebagai anti inflamasi juga memiliki efek anelgesik yang bisa
digunakan sebagai pengganti morfin. Efeknya menghambat biosintesis prostaglandin.
Kerjanya menghambat enzim siklooksogenase (prostaglandin sintetase). Selain menghambat
sintese prostaglandin, juga menghambat tromboksan A2. ketorolac tromethamine memberikan
efek anti inflamasi dengan menghambat pelekatan granulosit pada pembuluh darah yang rusak,
menstabilkan membrane lisosom dan menghambat migrasi leukosit polimorfonuklear dan
makrofag ke tempat peradangan.
Paracetamol atau acetaminophen adalah obat yang mempunyai efek mengurangi nyeri
(analgesik) dan menurunkan demam (antipiretik). Parasetamol mengurangi nyeri dengan cara
menghambat impuls/rangsang nyeri di perifer. Parasetamol menurunkan demam dengan cara
menghambat pusat pengatur panas tubuh di hipotalamus. Paracetamol bekerja mengurangi
produksi prostaglandin yang terlibat dalam proses nyeri dan edema dengan menghambat enzim
cyclooxygenase (COX).
Amitriptilin merupakan obat anti depresan. Mekanisme kerja antidepresan berhubungan
dengan peningkatan konsentrasi norepinefrin di sinapsis dan atau serotonin dalam SSP dengan
menghambat penyerapan neuronal yang berkebalikan dari neurotransmitter. Penggunaan
jangka panjang mengurangi aktivitas fungsional reseptor β-adrenergik dan serotonin di otak,

34
menormalkan adrenergik dan transmisi serotonergik. Juga memiliki beberapa efek analgesik.
Hal ini terjadi karena perubahan konsentrasi monoamina di SSP, terutama serotonin, dan
dampak pada sistem opioid endogen. Amitriptilin juga memiliki efek antikolinergik yang
karena memiliki afinitas afinitas reseptor nicotinic acetylcholine yang tinggi sehingga
menyebabkan efek sedatif yang kuat.
Neurodex adalah obat yang berisi Vitamin B1, vitamin B6, dan vitamin B12. Vitamin B1
sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam alfa-keto dan berperan dalam metabolisme
karbohidrat. Vitamin B6 di dalam tubuh berubah menjadi piridoksal fosfat danpiridoksamin
fosfat yang dapat membantu dalam metabolisme protein dan asam amino. VitaminB12
berperan dalam sintesa asam nukleat dan berpengaruh pada pematangan sel dan memelihara
integritas jaringan syaraf.

35
 DAFTAR PUSTAKA

1. Reinhard Rohkamm MD. Color Atlas of Neurology. Rüdigerstrasse 14, 70469

Stuttgart, Germany: Georg Thieme Verlag; 2004. 58-9 p.
2. Mazzoni PP, Toni Shih; Rowland, Lewis P. Merritt's Neurology Handbook, 2nd
Edition: Lippincott Williams & Wilkins; 2006. 34,5 p.
3. Frank H. Netter MD. Atlas of Human Anatomy. 5th edition ed. United State Of
America: Saunders; 2011. 95 p.
4. Sherwood L. Human Physiology From Cells to Systems. 7th Edition ed: Yolanda
Cossio; 2010. 224-6 p.
5. Gerard J. Tortora BD. Principles of Anatomy & Physiology. 13th Edition ed. United
States of America: John Wiley & Sons, Inc.; 2012. 659-70 p.
6. Larry E. Davis MD, Molly K. King, M.D., Jessica L. Schultz, M.D. Fundamentals of
Neurologic Disease. 386 Park Avenue South, New York, New York 10016: Demos
Medical Publishing, Inc; 2005. 212-7 p.
7. Thomas Brandt MD, Michael Strupp. Vertigo and Dizziness Common Complaints.
United States of America: Springer-Verlag London Berlin Heidelberg; 2004. 41-53 p.
8. Indonesia KSVPDSS. Pedoman Tata Laksana Vertigo2012. 25-6 p.
9. BPPV B. (Benign Paroxysmal Positional Vertigo). 2009; Available from: Available
from :http://www.drtbalu.com/BPPV.html.
10. Hain TC. Benign Paroxismal Positioning Vertigo.; Available from: Diakses dari :
http://www.dizziness-and-balance.com/disorders/bppv/bppv.htm.
11. Li J. Benign paroxysmal positioning vertigo.; Available from: Diakses dari :
http://emedicine.medscape.com/article/884261-overview#a0104.
12. Joseph M. Furman M.D P, Stephen P. Cass. BENIGN PAROXYSMAL
POSITIONAL VERTIGO. The New England Journal of Medicine. 1999:1-7.
13. Walter G. Bradley DM, F.R.C.P et all. Neurology in Clinical Practice Principles of
Diagnosis and Management. Fourth Edition ed: Elsevier Inc; 2004
14. D.T. F. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. . Semin Neurol Journal 2009;29:5008.
15. Lorne S. Parnes SKA, Jason Atlas. Diagnosis and management of benign paroxysmal
positional vertigo (BPPV). CMAJ. 2003:681-93. Epub SEPT. 30.
16. Bhattacharyya N BFR, Orvidas L. Clinical practice guideline: Benign paroxysmal
positional vertigo. American Academy of Otolaryngology–Head and Neck Surgery
Foundation. 2008;139:47-81.
17. Practice Parameter: Therapies for benign paroxysmal positional vertigo (an evidence-
based review). American Academy of Neurology, 2008.

36
18. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment. .
International Tinnitus Journal 2011;16(2):135-45.
19. Leveque et al. Surgical Therapy in Intrctable Benign Paroxysmal Positional Vertigo.
Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-8.

37