Anda di halaman 1dari 81

ISBN: 978-602-6708-12-0

BUKU AJAR

MIKROBIOLOGI
KEBIDANAN
Galila Aisyah Latif Amini, S.Keb.,Bd.

17
BUKU AJAR MIKROBIOLOGI KEBIDANAN

Galila Aisyah Latif Amini, S. Keb, Bd.

Penerbit

Fakultas Kedokteran dan Kesehatan

Universitas Muhammadiyah Jakarta

i
MIKROBIOLOGI KEBIDANAN

Penulis : Galila Aisyah Latif Amini, S.Keb., Bd.


ISBN : 978-602-6708-12-0

Desain Sampul : Galila Aisyah Latif Amini, S.Keb., Bd.

Penerbit : Fakultas Kedokteran dan Kesehatan Universitas Muhammadiyah Jakarta


Jl. KH Ahmad Dahlan Cirendeu Ciputat 15419
www.fkkumj.ac.id
Cetakan I : 2017

Hak Cipta dilindungi Undang-undang

Dilarang mengutip, memperbanyak, dan menerjemah sebagian seluruh isi buku ini tanpa izin tertulis
dari penerbit

1
KATA PENGANTAR

Assalamualaikum,Wr.Wb.

Puji dan syukur senantiasa kami panjatkan kehadirat Allah SWT karena atas limpahan
rahmat serta hidayahnya sehingga kami dapat selesai menyusun Buku Ajar Mikrobiologi ini.
Selanjutnya penulis tak lupa menyampaikan shalawat dan salam kepada junjungan Nabi besar
Muhammad SAW, para sahabat, keluarga dan pengikut-pengikutnya hingga akhirun Zaman.

Pada kesempatan ini penulis juga tak lupa menyampaikan ucapan terima kasih dan
penghargaan kepada semua pihak yang telah memberikan bantuan baik moril maupun
material. Dan khususnya kepada dosen mata kuliah Mikrobiologi .Penulis menyadari bahwa
makalah ini masih banyak kekurangannya oleh karena itu penulis mengharapkan kritik dan
saran yang sifatnya membangun, agar kelak makalah ini dapat lebih baik lagi.

Waalaikumsalam,Wr.Wb.

Jakarta, April 2017

Penulis

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ................................................................ i


TIM PENYUSUN DAN EDITOR ........................................... ii
KATA PENGANTAR .............................................................. iii
DAFTAR ISI ............................................................................ iv
DAFTAR TABEL .................................................................... v

Konsep dasar mikrobiologi. ........................................................................ 1


 Sejarah Mikrobiologi
 Perkembangan mikrobiologi
 Aplikasi dalam bidang kebidanan
Mikrobiologi Dasar....................................................................................... 10
 Taksonomi, Struktur, dan Morfologi Mikrobiologi dasar
 Hubungan kuman dengan hospes dan lingkungan
Dasar-dasar bakteriologi ............................................................................. 41
 Pertumbuhan dan Perkembangan bakteri
 Bakteri yang mempengaruhi wanita dalam bidang kebidanan
 Obat antimikroba, resistensi mikroba
Dasar-dasar virologi ..................................................................................... 45
 Pertumbuhan dan Perkembangan virus
 Virus yang mempengaruhi wanita dalam bidang kebidanan
 obat antiviral
Dasar-dasar mikologi.................................................................................... 45
 Pertumbuhan dan Perkembangan jamur
 Jamur yang mempengaruhi wanita dalam kebidanan
 Obat anti jamur
Konsep system imunologi ............................................................................. 45
 Dasar-dasar imunologi (antigen dan antibody)
 Penyakit infeksi karena imunologi ibu dan anak
 Prinsip- prinsip vaksin dan hypersensitivitas

1
Konsep pencegahan infeksi ......................................................................... 45
 Penularan penyakit infeksi dan mekanisme penularan infeksi
 Pengendalian infeksi
Konsep infeksi nosokomial........................................................................... 45
 Konsep dasar Infeksi nosokomial
 Definisi infeksi nosokomial.
 Patogenesis infeksi nosokomial kuman oporturis.
 pencegahan infeksi nosocomial
 Peran bidan dalam penanggulangan infeksi nosokomial
Sterilisasi serta desinfeksi............................................................................. 45
 Konsep dasar Sterilisasi dan Disinfeksi
 Pengertian tentng sterilisasi, desinfeksi,antiseptik, pengendalian,
mikroorganisme secara fisik
 Cara pemanasan
 Cara Kimiawi

DAFTAR PUSTAKA

v
BAB 1
Konsep Dasar Mikrobiologi
 Sejarah Mikrobiologi
 Perkembangan mikrobiologi
SEJARAH MIKROBIOLOGI

Mikrobiologi adalah sebuah cabang dari ilmu biologi yang mempelajari


mikroorganisme (organisme hidup yang ukurannya terlalu kecil untuk dapat dilihat dengan
mata biasa) atau mikroba. Oleh karena itu obyek kajiannya biasanya adalah semua makhluk
(hidup) yang perlu dilihat dengan mikroskop, khususnya bakteri, fungi, alga mikroskopik,
protozoa, Archaea dan Virus. Virus dimasukkan dimasukan dalam obyek kajian walaupun
sebenarnya ia tidak sepenuhnya dapat dianggap sebagai makhluk hidup. Mikrobiologi
dimulai sejak ditemukannya mikroskop dan menjadi bidang yang sangat penting dalam
biologi setelah Louis Pasteur dapat menjelaskan proses fermentasi anggur (wine) dan
membuat serum rabies.

Keberadaan mikroorganisme baru diketahui dengan nyata setelah ditemukannya lensa


sebagai alat pembesar. Mikroorganisme yang tidak dapat dilihat oleh mata biasa karena
ukurannya yang sangat kecil, pada tahun 1683 menjadi dapat terlihat karena penemuan lensa
oleh Antonie van Leeuwenhoek (1632 – 1723. Lensa-lensa yang dibuat Leewenhoek
pada waktu itu mampu melihat benda kecil dengan pembesaran sampai 400 x. Oleh karena
itu, hasil-hasil pengamatannya pada organisme-organisme kecil tersebut menjadi sangat
menakjubkan untuk ukuran pada jaman itu, bahkan sampai sekarang jika didasarkan kepada
sederhananya alat yang digunakan.

Penemuan Leeuwenhoek tersebut merupakan awal penting dalam dunia mikrobiologi,


tetapi ilmuan-ilmuan pada masanya itu mengakuinya bahwa adanya organisme kecil tersebut
terbentuk dari air. Hal tersebut disebabkan adanya teori generatio spontanae dimana teori ini
menganggap bahwa organisme berasal dari benda-benda mati atau terjadi secara spontan,
sehingga mikroorganisme yang ditemukan dari dalam air oleh Leewenhoek dianggap
terbentuk dari air. Dengan demikian bahwa penemuan organisme kecil oleh Leewenhoek
tersebut baru menjawab bahwa di dunia ini ada mahkluk hidup yang ukurannya sangat kecil,
tidak terlihat mata, dan terdapat dimana-mana.

Ditemukannya organisme kecil atau mikroorganisme oleh Leeuwenhoek menarik minat


terhadap perdebatan hebat pada masa itu mengenai asal-muasal kehidupan. John

Needham (1713 – 1781) dalam kertas kerjanya yang diterbitkan pada tahun 1749
menyatakan bahwa lalat dan organisme kecil lainnya tetap tumbuh dalam daging walaupun
daging tersebut telah direbus, sehingga ia berkesimpulan bahwa lalat dan mikroorganisme
tersebut berasal dari daging. Lazzaro Spallanzani (1729 –1799), mengatakan bahwa
Needham belum melakukan tindakan pencegahan yang memadai untuk menghalangi
mikroorganisme dalam udara masuk ke dalam daging rebusannya. Spallanzani kemudian
melakukan percobaan dengan merebus kaldu daging dan ditutup rapat-rapat. Hasil percobaan
Spalanzani membuktikan bahwa mikroorganisme tidak ditemukan dalam kaldunya dalam
beberapa hari, artinya : mikroorganisme tidak berasal dari kaldu daging, sehingga generatio
spontannae tidak benar. Franz Schulze dan Theodor Schwann menyanggah
kesimpulan Spalanzani, mikroorganisme tidak dapat hidup dalam kaldu karena Spalanzani
tidak memberi kesempatan udara sebagai syarat hidup masuk ke dalam kaldu. Franz

Schulze (1815 – 1873) melakukan percobaan yang sama dengan Spalanzani tetapi
memberi kesempatan udara masuk ke dalam kaldu melewati larutan asam. Theodor
Schwann (1810 – 1882) juga melakukan hal yang sama tetapi udara dilewatkan ke pipa
yang dipanaskan. Hasil kedua percobaan tersebut juga menyimpulkan bahwa mikroorganisme
tidak mungkin berasal dari benda mati.

Seperti orang pada masa kini, orang-orang yang hidup semasa dengan Needham dan
Spallanzani-pun merasa sulit meneripa konsep yang sama sekali baru. Kontroversi ini
berlangsung sampai pertengahan abad sembilan belas, yang akhirnya muncul peneliti baru
dalam ilmu pengetahuan, yakni : Louis Pasteur (1822 – 1895). Ia adalah seorang ahli
kimia yang tertarik pada industri minuman anggur dan perubahan-perubahan yang terjadi
selama proses pembuatannya. Perhatiannya terhadap fermentasi inilah yang mendorongnya
ikut berdebat tentang generatio spontanae. Fermentasi merupakan oksidasi anaerob
karbohidrat oleh kerja ensim mikroorganisme. Fermentasi terjadi karena ensim, yakni zat
yang dihasilkan sel hidup yang menyebabkan berlangsungnya reaksi-reaksi kimia tertentu.

Secara tegas Louis Pasteur menentang konsepsi generatio spontanae dan mulai
menyimak secara cermat karya-karya pendahulunya lalu melanjutkannya dengan berbagai
percobaan untuk mendokumentasikan fakta bahwa mikroorganisme hanya dapat timbul dari
mikroorganisme lain (biogenesis). Percobaan-percobaan Louis Pasteur dan pendukungnya
memberikan sanggahan terakhir. Beliau mengadakan percobaan dengan merebus kaldu
daging dalam botol yang mempunyai tutup dengan lubang berupa pipa melengkung. Tutup
botol yang berupa pipa melengkung ini dikenal dengan pipa leher angsa. Kaldu kemudian
direbus sampai benar-benar bebas dari kehidupan (disterilisasi). Hasil pengamatannya
menunjukan bahwa kaldu daging tidak ditumbuhi mikroorganisme, meskipun sudah disimpan
lama dan tetap berhubungan dengan udara luar lewat pipa leher angsa tersebut. Oleh karena
itu, Louis Pasteur menyimpulkan bahwa mikroorganisme tidak timbul secara spontan dari
kaldu daging. Louis Pasteur juga orang pertama yang menggunakan istilah aerob dan
anaerob. Proses aerob berarti proses yang memerlukan oksigen bebas, sedangkan proses
anaerob berarti proses yang tidak memerlukan oksigen bebas. Bakteri asam laktat yang tidak
dikehendaki dalam proses fermentasi pembuatan minuman beralkohol tersebut disebut
mikroorganisme atau bakteri kontaminan, sedangkan proses terikutnya mikroorganisme yang
tidak dikehendaki ke dalam benda atau alat disebut kontaminasi.

PERKEMBANGAN MIKROBIOLOGI
PENGERTIAN MIKROBIOLOGI

Kata mikrobiologi berasal dari bahasa Yuniani, yaitu: micros = kecil, bios = hidup, logos =
ilmu. Jadi mikrobiologi adalah ilmu pengetahuan yang mempelajari organisme hidup yang
kecil yang hanya dapat dilihat dengan mikroskop. Organisme yang dipelajari dalam
mikrobiologi yaitu mikroorganisme, yang meliputi bakteri, virus, jamur, protozoa.
Cabangilmu mikrobiologi ada yang didasarkan pada kelompok mikroba yang dipelajari,
seperti bakteriologi, virologi dan mikologi.
Gambar Bakteri

Sumber : http://static.inilah.com/data/berita/foto/2270415.jpg

Gambar Fungi
Sumber : http://www.medillsb.com/images/artistimages/xlarge/6686_108591.jpg

Gambar Virus

Sumber : http://www.paninfo.lt/wp-content/uploads/2017/03/virusas.jpg

PERKEMBANGAN MIKROBIOLOGI
Perkembangan mikrobiologi ditandai oleh beberapa peristiwa penting, yaitu:
1. Penemuan mikroskop
Pada tahun 1664 Robert Hooke berhasil menggambarkan struktur kapang menggunakan
mikroskop temuannya Namun Antonie van Leeuwenhoek dari Belanda dianggap sebagai
orang yang pertama kali dapat melihat mikroorganisme secara detail pada tahun 1682.
Menggunakan mikroskop temuannya dengan lensa pembesaran 300 kali, Leeuwenhoek
mengamati air hujan, air laut, air vas dan kotoran gigi. Leeuwenhoek menyebut makhluk
yang dilihatnya sebagai animalcule (hewan kecil) dan melaporkannya ke Royal Society
of London pada tahun 1684
2. Jatuhnya teori Generatio Spontanea / Abiogenesis
Laporan mengenai mikroorganisme oleh Leeuwenhoek kembali menimbulkan
perdebatan mengenai asal usul mikroorganisme yang dilihatnya. Sebagian orang percaya
bahwa mikroba yang dilihat Leeuwenhoek merupakan hasil perubahan yang terjadi pada
makanan. Proses yang menunjukkan munculnya makhluk hidup dari makhluk tak hidup
disebut abiogenesis.
Konsep tersebut mendukung teori generatio spontanea, yang menyebutkan bahwa
makhluk hidup dapat muncul dengan sendirinya dari makhluk tak hidup. Teori generatio
spontanea dibantah oleh Francesco Redi melalui penelitiannya pada tahun 1668. Redi
menggunakan daging yang disimpan pada 3 wadah dengan cara penutupan yang berbeda:
tanpa tutup, tertutup rapat dan tutup tidak rapat. Munculnya larva lalat pada daging pada
wadah yang tidak tertutup membuktikan bahwa larva berasal dari telur yang diletakkan
oleh lalat, bukan hasil dari generatio spontanea. Lalat tidak dapat meletakkan telur pada
wadah yang tidak terbuka, sehingga larva tidak ditemukan. Proses munculnya makhluk
hidup dari makhluk hidup lainnya seperti pada percobaan Redi disebut biogenesis.
Namun demikian, telur lalat hanya dapat dilihat menggunakan alat bantu seperti
mikroskop.

Percobaan Redi yang membuktikan munculnya larva tidak terjadi dengan


sendirinya dari daging
Pada tahun 1745, John Needham melakukan percobaan untuk membuktikan
kebenaran teori generatio spontanea. Percobaan Needham ialah merebus air kaldu untuk
membunuh makhluk hidup, dan kemudian membiarkannya dalam keadaan terbuka.
Setelah beberapa waktu, pada permukaan air kaldu ditemukan mikroorganisme. Menurut
Needham, adanya mikroorganisme pada permukaan air kaldu yang sudah direbus
merupakan bukti bahwa makhluk hidup dapat muncul secara spontan dari benda mati,
dalam hal ini air kaldu yang sudah direbus.
Sementara itu Lazzaro Spallanzani pada tahun 1769 membuat percobaan dengan
merebus air kaldu dan kemudian menutupnya. Setelah beberapa waktu, ternyata tidak
ditemukan mikroorganisme pada air kaldu. Kesimpulan ini membuktikan bahwa
abiogenesis keliru. Namun Needham tetap dengan pendapatnya dan beralasan bahwa
udara sangat penting bagi kehidupan dan kemunculan makhluk hidup secara spontan.
Menurut Needham, tidak munculnya mikroorganisme pada percobaan Spallanzani
disebabkan karena udara tidak dapat masuk akibat labu ditutup. Jika tutp labu dibuka,
setelah beberapa waktu akan ditemukan mikroorganisme di permukaan air kaldu
Perdebatan mengenai asal usul makhluk hidup baru berhenti setelah Louis Pasteur
(1822 -2 1895) berhasil membuktikan biogenesis melalui percobaannya menggunakan
botol leher angsa Selanjutnya orang mengakui bahwa semua kehidupan berasal dari telur
dan semua telur berasal dari kehidupan (omne vivum ex ovo, omne ovum ex vivo).

Percobaan Louis Pasteur menggunakan botol leher angsa menunjukkan


mikroorganisme tidak akan tumbuh jika air kaldu tidak bersinggungan dengan debu (a) dan
mikroorganisme akan muncul jika air kaldu bersinggungan dengan debu (b)
3. Pembusukan disebabkan oleh mikroorganisme (germ theory of fermentation)
Salah satu alasan Louis Pasteur membuktikan kekeliruan generatio spontanea
didasarkan pada keyakinannya bahwa produk fermentasi buah anggur (minuman
beralkohol) merupakan hasil kerja mikroorganisme, bukan sebaliknya, fermentasi
menghasilkan mikroorganisme. Sari buah anggur digunakan oleh mikroorganisme untuk
melakukan serangkaian proses metabolisme, yang menghasilkan senyawa yang
memberikan rasa dan aroma baru sehingga menjadi minuman anggur. Proses yang
dilakukan mikroorganisme disebut dengan fermentasi.
Penelitian Louis Pasteur selanjutnya berkembang pada peranan mikroorganisme pada
bidang kedokteran, dengan dikembangkannya vaksin antraks, kolera dan rabies.
Penemuan ini memberikan dasar bagi pemahaman teori yang muncul kemudian, yaitu
bahwa penyakit dapat disebabkan oleh mikroorganisme tertentu.
4. Penyakit disebabkan oleh bibit penyakit (germ theory of desease)
Teori yang menyebutkan bahwa mikroorganisme dapat menimbulkan penyakit
dirumuskan setelah berbagai penelitian yang dilakukan oleh Robert Koch (1843 –
1910). Koch mempelajari bahwa penyakit antraks, penyakit pada hewan yang dapat
menular pada manusia, disebabkan oleh bakteri Bacillus anthracis. Koch menemukan
bakteri B. anthracis selalu ada pada darah hewan yang menunjukkan gejala penyakit
antraks. Selanjutnya jika darah hewan yang menderita antraks diinjeksikan ke tubuh
hewan lain yang sehat, maka hewan tersebut akan menderita antraks. Koch juga berhasil
mengembangbiakan bakteri B anthracis di luar tubuh hewan dengan menggunakan
cairan nutrisi. Berdasarkan berbagai hasil penelitiannya, Robert Koch merumuskan
postulat Koch, untuk membuktikan bahwa mikroorganisme tertentu merupakan
penyebab penyakit tertentu.
BAB 2
Mikrobiologi Dasar
 Hubungan kuman dengan hospes dan lingkungan
HUBUNGAN KUMAN DENGAN HOSPES DAN LINGKUNGAN
Adanya kuman dalam tubuh manusia tidak selalu diikuti dengan keadaan sakit. Bahkan
kebanyakan interaksi kuman-hospestidak terwujud dalam bentuk sakit. Wujud hubungan
kuman-hospes tersebut ditentukan oleh keseimbangan antara virulensi kuman dan daya tahan
hospes.Virulensi kuman ialah derajat patogenitas yang dinyatakan dengan jumlah
mikrooganisme atau mikrogram toksin yang dibutuhkan untuk membunuh binatang
percobaan. Patogenitas ialah kemampuan suatu mikrooganisme untuk menyebabkan
penyakit. Virulensi kuman dipengaruhi oleh:
1. Daya invasi
Daya invasi ialah kemampuan untuk berpenetrasi ke jaringan, mengatasi pertahanan
tubuh hospes, berkembang biak dan menyebar.Daya invasi dipengaruhi oleh
komponen permukaan dan ensim-ensim kuman tertentu yang membantu penyebaran
kuman serta membuatnya resisten terhadap fagositosis. Komponen permukaan dapat
berupa kapsul polisakarida yang dihasilkan oleh S. pneumoniae, H. influenzae, dan
K. pneumoniae ; M-protein dari Streptococcus pyogenes ; kapsul polipeptida pada
Bacillusanthracis. Ensim-ensim yang dihasilkan kuman yang membantu
penyebarannya antara lain koagulase, fibrinolisin (streptokinase), hyaluronidase,
kolagenase, lesitinase, deoksiribonuklease.
2. Toksigenitas
Ada 2 jenis toksin yang dihasilkan kuman:
1) Endotoksin
Eksotoksin dihasilkan oleh bakteri positif Gram antara lain: Corynebacterium
diphteriae, C. tetani, C. botulinum, Staphylococcus serta beberapa bakteri Gram
negatif termasuk Shigella dysentriae, V. Cholerae, dan beberapa strain E. Coli.
2) Eksotoksin.
Eksotoksin dihasilkan oleh bakteri positif Gram antara lain: Corynebacterium
diphteriae, C. tetani, C. botulinum, Staphylococcus serta beberapa bakteri Gram
negatif termasuk Shigella dysentriae, V. Cholerae, dan beberapa strain E. Coli
Didalam alam bebas mikroorganisme hidup berkumpul di dalam suatu medium yang
sama, misalnya didalam tanah, air, udara, kotoran hewan, sampah,tumbuhan, hewan dan
manusia. Untuk hidup mikroorganisme akan melakukan interaksi atau hubungan dengan
lingkungannya. Bentuk hubungan mikroorganisme dengan lingkungan dapat dibagi menjadi
dua yaitu hubungan dengan lingkungan Biotik/lingkungan hidup(manusia, binatang dan
mikroba lain) dan Hubungan dengan lingkungan abiotik/Lingkungan tak hidup/ faktor
alam(temperatur, tekanan hidrostatik, tekanan osmotik, pH, cahaya, substansi an organik
seperti air, CO2, O2 , mineral serta substansi organik).
Hubungan kuman dengan lingkungan Biotik meliputi :
1. Bebas Hama
Keadaan dimana kelompok mikroorganisme bebas dari segala macam hubungan dengan
mikroorganisme lainnya
2. Sintrofisme
Hubungan antara mikroorganisme yang tidak terlalu dekat hubunganya tetapi keduanya
memberikan keuntungan secara timbal balik
3. Netralisme
Hubungan antara mikroorganisme yang berbeda spesiesnya , tetapi dalam interaksi
kehidupan mereka tidak saling mengganggu/ merugikan dan tidak saling
menguntungkan. Mereka hidup sendiri – sendiri, walaupun hidup dalam medium yang
sama
4. Kompetisi
Hubungan antara mikroorganisme yang bersaing untuk hidup dalam medium yang sama
akibat terbatasnya zat makanan serta energi yang tersedia dalam medium tersebut.
Spesies mikroorganisme yang dapat menyesuaikan diri dengan persaingan tersebut akan
tumbuh dengan subur.
5. Antagonisme
Hubungan antara mikroorganisme yang saling berlawanan. Mikroorganisme satu dapat
mengeluarkan zat atau hasil metabolismenya yang dapat meracuni atau membunuh
mikroorganisme lainnya. Hubungan ini sering disebut juga sebagai hubungan antibiosis
atau amensalisme (dasar penemuan zat bioaktif atau antibiotika terhadap
mikroorganisme ).
6. Simbiosis
Hubungan yang dekat antara dua bentuk kehidupan mikroorganisme , yang dapat
berlangsung lama atau sebentar.Terdapat 3 jenis simbiosis yaitu :
a. Mutualisme
Suatu bentuk simbiosis antara dua spesies, dimana masing – masing saling bekerjasama
dan saling menguntungkan.
b. Komensalisme
Suatu bentuk simbiosis antara dua spesies, dimana satu spesies mendapatkan keuntungan
sedangkan spesies lainya tidak dirugikan ataupun mendapat keuntungan. Spesies yang
diuntungkan disebut komensal sedangkan spesies yang tidak dirugikan dan tidak
mendapat keuntungan disebut Hospes.
c. Parasitisme
Suatu bentuk simbiosis antara dua spesies, dimana satu spesies mendapatkan keuntungan
sedangkan spesies lainya tidak dirugikan . Spesies yang diuntungkan disebut parasit,
sedangkan Spesies yang dirugikan disebut Hospes.
Contoh :
Bakteri, parasit, virus patogen yang hidup didalam tubuh manusia.
7. Predatorisme
Hubungan yang ada antara dua kelompok mikroorganisme yang hidup dengan memangsa
salah satu kelompok mikroorganisme tersebut. Kelompok yang memangsa kelompok
lainnya disebut Predator (pemangsa).

Hubungan kuman dengan lingkungan abiotik biasanya berkaitan dengan lingkungan alam
yang sangat mempengaruhi dalam pertumbuhan mikroorganisme tersebut. Beberapa
hubungan kuman dengan lingkungan abiotik dijelaskan berikut ini:
1. Suhu
Masing – masing mikroorganisme mempunyai suhu optimum , minimum dan maksimum
untuk pertumbuhannya. Hal ini disebabkan dibawah suhu minimum dan diatas suhu
maksimum aktivitas enzim akan berhenti, bahkan pada suhu yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan terdenaturasinya enzim mikroorganisme tersebut yang akibatnya
memimbulkan kematian pada mikroorganisme.
2. PH ( Konsentrasi ion Hidrogen )
Sebagian besar Mikroorganisme memiliki jarak pH optimal yang cukup sempit untuk
pertumbuhannya. Nilai pH medium sangat mempengaruhi pertumbuhan
Mikroorganisme. Pada umumnya Mikroorganisme dapat tumbuh pada kisaran pH 3 -6,
dan kebanyakan bakteri memiliki pH optimum yaitu pH dimana bakteri tersebut dapat
tumbuh baik atau maksimum pada kisaran pH 6,5 – 7,5. Kisaran pH yang dapat
mempengaruhi pertumbuhan Mikroorganisme tergantung pula dengan spesies
Mikroorganismenya. Berdasarkan atas kemampuan hidup mikroorganisme terhadap pH ,
maka mikroorganisme dibagi menjadi 3 group yaitu Neutrofilik,Asidofilik dan
Alkalofilik.
3. Tersedianya air dan Kelembaban Udara relatif ( RH )
Mikroorganisme memerlukan air untuk hidup dan berkembang biak. Oleh karena itu
pertumbuhan jasad renik pada makanan sangat dipengaruhi oleh jumlah air yang
tersedia.Tidak semua air yang terdapat dalam bahan pangan dapat digunakan oleh jasad
renik
4. Oksigen.
Konsentrasi oksigen di dalam bahan pangan dan lingkungan mempengaruhi
pertumbuhan mikroorganisme. Berdasarkan kebutuhan akan oksigen untuk
pertumbuhanya maka mikroorganisme dibedakan menjadi 3 group :
a. Aerob
Bakteri yang dapat tumbuh baik bila ada oksigen atau mutlak memerlukan
oksigen.Bakteri ini mempunyai enzim superoksidase dismutase yang memecah
oksigen bebas dan enzim katalase yang memecah hidrogen peroksida sehingga
menghasilkan senyawa akhir berupa air dan oksigen yang tidak beracun bagi bakteri
yang bersifat aerob. Dalam kelompok bakteri aerob terdapat kelompok bakteri yang
membutuhkan konsentrasi oksigen yang sangat rendah yaitu sekitar 5 % bakteri ini
bersifat Mikroaerofilik dan mempunyai enzimHidrogenase yang tidak aktif bila
konsentrasi oksigen disekitarnya tinggi.
b. Anaerob fakultatif
Bakteri yang dapat hidup dalam keadaan dengan atau tanpa oksigen, walaupun
pertumbuhanya jauh lebih cepat bila ada oksigen.Bakteri ini mempunyai enzim
superoksida dismutase dan enzim peroksidase yang mengkatalis reaksi hidrogen
peroksida dengan senyawa organik yang menghasilkan senyawa organik teroksidasi
dan air, produk akhir ini tidak bersifat racun bagi bakteri fakultatif anaerob.
c. Anaerobik
Bakteri yang mutlak dapat tumbuh bila tidak ada oksigen. Adanya
oksigen bagi bakteri ini dapat menimbulkan kematian karena bakteri inii tidak
mempunyai enzim superoksida dismutase, katalase maupun peroksidase yang akan
menguraikan hasil metabolisme yang bersifat toksik seperti Hidrogen peroksida dan
radikal bebas lainnya.
BAB 3
Dasar-dasar Bakteriologi
 Morfologi Bakteri
 Pertumbuhan dan Perkembangan bakteri
 Obat antimikroba, resistensi mikroba
MORFOLOGI BAKTERI
Bakteri berasal dari kata “bakterion” (bahasa Yunani) yang berarti tongkat atau batang.
Sekarang namanya dipakai untuk menyebutkan sekelompok mikroorganisme yang bersel
satu, berbiak dengan pembelahan diri, serta demikian kecilnya sehingga hanya tampak
dengan mikroskop.

1. Golongan basil
Golongan basil berbentuk serupa tongkat pendek, silindris. Basil dapat bergandengan
dua-dua, atau terlepas satu sama lain, yang bergandeng-gandengan panjang disebut
streptobasil, yang dua-dua disebut diplobasil.
2. Bentuk kokus
Golongan kokus merupakan bakteri yang bentuknya serupa bola-bola kecil. Golongan ini
tidak sebanyak golongan basil. Kokus ada yang bergandeng-andengan panjang serupa
tali leher, disebut streptokokus, ada yang bergandengan dua-dua, disebut diplokokus, ada
yang mengelompok berempat, disebut tetrakokus, kokus yang mengelompok serupa
kubus disebut sarsina.
3. Golongan spiril
Golongan spiril merupakan bakteri yang bengkok atau berbengkok-bengkok serupa
spiral. Bakteri ini tidak banyak terdapat, karena itu merupakan golongan yang paling
kecil, jika dibandingkan dengan golongan kokus maupun golongan basil.

BENTUK DAN UKURAN SEL BAKTERI

Bentuk dan ukuran sel bakteri bervariasi, ukurannya berkisar 0,4 – 2,0µm. Bentuk sel
bakteri dapat terlihat di bawah mikroskop cahaya, dapat berbentuk kokus (bulat), basil
(batang), dan spiral. Bentuk sel kokus terdapat sebagai sel bulat tunggal, berpasangan
(diplokokkus), berantai (streptokokkus), atau tergantung bidang pembelahan, dalam empat
atau dalam kelompok seperti buah anggur (stafilokokkus). Bentuk sel serupa batang biasanya
bervariasi, memiliki panjang mulai dari batang pendek sampai batang panjang yang melebihi
beberapa kali diameternya. Ujung sel bakteri serupa batang dapat berupa lingkaran halus,
seperti pada bakteri enterik Salmonella typhosa, atau berbentuk kotak seperti pada Bacillus
anthracis. Bentuk batang serupa benang panjang yang tidak dapat dipisahkan menjadi sel
tunggal diketahui sebagai filamen. Bentuk batang fusiform, meruncing pada kedua ujungnya
ditemukan pada bebebrapa bakteri rongga mulut dan lambung. Bakteri batang melengkung
bervariasi mulai dari yang kecil, bentuk koma, atau sedikit uliran dengan suatu lengkungan
tunggal, seperti Vibrio cholerae, sampai bentuk spiroket panjang, seperti Borrelia,
Treponema dan Leptospira, yang memiliki banyak uliran

Bentuk umum sel dan rangkaian sel bakteri


(Sumber: Milton R.J. Salton dan Kwang-Shin Kim, 2001)

Beberapa bakteri memiliki bentuk yang berbeda dari bentuk umumnya bakteri seperti di
atas, tetapi lebih mirip dengan struktur hifa dari jamur (fungi). Struktrur bakteri dalam
kelompok ini dimasukan dalam kelompok aktinomiset yang tubuhnya serupa hifa atau
filamen dan menghasilkan spora. Bakteri kelompok aktinomiset terkenal karena dapat
menghasilkan senyawa antimikroba berupa antibiotika, seperti: Streptomyces menghasilkan
antibiotik streptomisin.

STRUKTUR SEL BAKTERI

Sebagian besar sel bakteri memiliki lapisan pembungkus sel, berupa membran plasma,
dinding sel yang mengandung protein dan polisakarida. Sejumlah bakteri dapat membentuk
kapsul dan lendir, juga flagela dan pili. Dinding selnya merupakan struktur yang kaku
berfungsi membungkus dan melindungi protoplasma dari kerusakan akibat faktor fisik dan
menjada pengaruh lingkungan luar seperti kondisi tekanan osmotik yang rendah. Protoplasma
erdiri dari membran sitoplasma beserta komponen-komponen seluler yang ada di dalamnya.
Beberapa jenis bakteri dapat membentuk endospora sebagai pertahanan dikala lingkungan
tidak sesuai untuk pertumbuhannya. Struktur dinding sel dapat menentukan perbedaan tipe
sel bakteri, seperti bakteri Gram-positif dan Gram-negatif.

Gambaran umum struktur sel bakteri (Sumber :Fardiaz,1987)


1. Flagela dan Filamen Axial
Flagela merupakan filamen protein uliran (helical) dengan panjang dan diameter yang
sama, dimiliki oleh beberapa bakteri patogen untuk bergerak bebas dan cepat
(pergerakan berenang). Flagela disusun oleh tiga bagian: filamen, hook (sudut), dan basal
body (bagian dasar). Bagian dasar menancap pada membran plasma, disusun oleh suatu
tangkai serta satu atau dua rangkaian cincin yang mengelilinginya dan berhubungan
dengan membran plasma, peptidoglikan, dan pada bakteri Gram-negatif berhubungan
dengan membran luar pembungkus sel. Fungsi utama flagela pada bakteri adalah
sebagai alat untuk pergerakan. Flagela bukan merupakan alat untuk pertahanan hidup.
Flagela dapat dipisahkan dengan guncangan atau dengan putaran dalam alat pengocok
seperti sentrifuga. Sel tetap hidup dan memperoleh motilitas dengan pertumbuhan
kembali flagela. Sel bakteri berflagela dapat menghampiri sumber nutrisi dan
menghindari racun dengan menghampiri suatu kemoatraktan atau meninggalkan senyawa
yang tidak diinginkan.
2. Mikrofibril: Fimbria dan Pili Seks (Adhesin, Lektin, Evasin, dan Aggressin)
Fimbria, disebut jua pili dapat diamati dengan mikroskop elektron pada permukaan
beberapa jenis sel bakteri. Fimbria merupakan mikrofibril serupa rambut berukuran
0,004 – 0,008 µm,. Fimbria lebih lurus, lebih tipis dan lebih pendek dibandingkan
dengan flagela. Struktur fimbria serupa dengan flagela, disusun oleh gabungan monomer,
membentuk rantai yang berasal dari membran plasma. Salah satu bakteri yang memiliki
banyak fimbria, dapat menginfeksi saluran urin. Sel berfimbria melekat kepada ruang
antar sel, permukaan hidrofobik, dan reseptor spesifik. Fungsi fimbria dianggap
membantu bakteri untuk bertahan hidup dan berinteraksi dengan inang. Fungsi fimbria,
di antara komponen permukaan sel bakteri yang lainnya, dapat dianggap memiliki
aktivitas fungsional seperti adhesin, lektin, evasin, agresin, dan pili seks. Pada bakteri
patogen yang menyebabkan infeksi, fimbria dan komponen permukaan lainnya dapat
berperan sebagai faktor pelekat spesifik, yang disebut adhesin. Spesifisitas perlekatan
fimbria dapat menyebabkan bakteri menempel dan berkoloni pada jaringan inang
spesifik.
3. Selubung Sel
Selubung sel bakteri terdiri dari membran plasma, dinding sel serta protein khusus atau
polisakarida dan beberapa bahan pelekat luar. Komponen selubung sel sebagai lapisan
pelindung yang tersusun atas beberapa lapis sel yang umum terdapat pada sel bakteri,
tersusun dari 20% atau lebih dari berat kering sel. Selubung sel bakteri mengandung
daerah transpor untuk nutrisi dan daerah reseptor untuk virus bakteri dan bakteriosin,
mempermudah interaksi inang-parasit, disamping itu sebagai tempat reaksi komplemen
dan antibodi, dan sering mengandung komponen toksik untuk inang.
4. Kapsul
Virulensi patogen sering berhubungan dengan produksi kapsul. Strain virulen
Pneumococcus menghasilkan polimer kapsuler yang melindungi bakteri dari fagositosis.
Bakteri tersebut membentuk koloni mukoid atau cair (tipe M) atau koloni halus (tipe S)
pada medium padat dan sebaliknya strain kasar (tipe R ) tidak membentuk kapsul.
Hilangnya kemampuan untuk membentuk kapsul melalui mutasi berhubungan dengan
kehilangan virulensi dan kerusakan oleh fagosit tapi tidak mempengaruhi kelangsungan
hidup bakteri. Bentuk kapsul yang kental yang cenderung melekat kepada sel, sedangkan
lendir dan polimer ekstraseluler lebih mudah tercuci. Kapsul lebih mudah dilihat dengan
pewarnaan negatif. Di bawah mikroskop, dalam campuran tinta India kapsul kelihatan
lebih terang mengelilingi sel. Kapsul juga dapat diwarnai secara khusus. Sel bakteri yang
tidak membentuk kapsul dan secara serologi dapat bereaksi dengan serum antikapsul,
dikatakan menghasilkan mikrokapsul
Struktur kapsul pada sel bakteri dilihat dengan mikroskop cahaya
(Sumber: Todar,K.,2001)
5. Dinding Sel
Dinding sel, ditemukan pada semua bakteri hidup bebas kecuali pada Mycoplasma.
Dinding sel berfungsi melindungi kerusakan sel dari lingkungan bertekanan osmotik
rendah dan memelihara bentuk sel. Hal ini dapat diperlihatkan melalui plasmolisis,
dengan mengisolasi partikel selubung sel setelah sel bakteri mengalami kerusakan secara
mekanik, atau dengan penghancuran oleh lisozim. Jika seluruh sel atau selubung sel
diisolasi kemudian diberi lisozim, partikel dinding sel bakteri (bukan archeabakteria)
dapat lisi dengan perlakuan lisozim tersebut dan membentuk protoplast (Bakteri Gram
positif) dan spheroplas (Bakteri Gram negatif).

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN BAKTERI

PERTUMBUHAN BAKTERI

Pertumbuhan dapat didefinisikan sebagai pertambahan jumlah atau volume serta ukuran sel.
Pada organisme prokariot seperti bakteri, pertumbuhan merupakan pertambahan volume dan
ukuran sel dan juga sebagai pertambahan jumlah sel. Pertumbuhan sel bakteri biasanya
mengikuti suatu pola pertumbuhan tertentu berupa kurva pertumbuhan sigmoid.
Kurva Pertumbuhan Bakteri, menunjukkan empat fase pertumbuhan: a=fase lag; b=fase eksponensial;
c=fase stasioner dan d=fase kematian populasi (sumber: Brock & Madigan,1991)

Perubahan kemiringan pada kurva tersebut menunjukkan transisi dari satu fase
perkembangan ke fase lainnya. Nilai logaritmik jumlah sel biasanya lebih sering dipetakan
daripada nilai aritmatik. Logaritma dengan dasar 2 sering digunakan, karena setiap unit pada
ordinat menampilkan suatu kelipatan-dua dari populasi. Kurva pertumbuhan bakteri dapat
dipisahkan menjadi empat fase utama : fase lag (fase lamban atau lag phase), fase
pertumbuhan eksponensial (fase pertumbuhan cepat atau log phase), fase stationer (fase statis
atau stationary phase) dan fase penurunan populasi (decline). Fase-fase tersebut
mencerminkan keadaan bakteri dalam kultur pada waktu tertentu. Di antara setiap fase
terdapat suatu periode peralihan dimana waktu dapat berlalu sebelum semua sel memasuki
fase yang baru.

1. FASE LAG.
Setelah inokulasi, terjadi peningkatan ukuran sel, mulai pada waktu sel tidak atau
sedikit mengalami pembelahan. Fase ini, ditandai dengan peningkatan komponen
makromolekul, aktivitas metabolik, dan kerentanan terhadap zat kimia dan faktor fisik.
Fase lag merupakan suatu periode penyesuaian yang sangat penting untuk penambahan
metabolit pada kelompok sel, menuju tingkat yang setaraf dengan sintesis sel
maksimum.
2. FASE LOG/PERTUMBUHAN EKSPONENSIAL.
Pada fase eksponensial atau logaritmik, sel berada dalam keadaan pertumbuhan yang
seimbang. Selama fase ini, masa dan volume sel meningkat oleh faktor yang sama
dalam arti rata-rata komposisi sel dan konsentrasi relatif metabolit tetap konstan.
Selama periode ini pertumbuhan seimbang, kecepatan peningkatan dapat diekspresikan
dengan fungsi eksponensial alami. Sel membelah dengan kecepatan konstan yang
ditentukan oleh sifat intrinsik bakteri dan kondisi lingkungan. Dalam hal ini terdapat
keragaman kecepatan pertumban berbagai mikroorganisme. Waktu lipat dua untuk E.
coli dalam kultur kaldu pada suhu 37oC, sekitar 20 menit, sedangkan waktu lipat dua
minimal sel mamalia sekitar 10 jam pada temperatur yang sama.
3. FASE STASIONER.
Pada saat digunakan kondisi biakan rutin, akumulasi produk limbah, kekurangan
nutrien, perubahan pH, dan faktor lain yang tidak diketahui akan mendesak dan
mengganggu biakan, mengakibatkan penurunan kecepatan pertumbuhan. Selama fase
ini, jumlah sel yang hidup tetap konstan untuk periode yang berbeda, bergantung pada
bakteri, tetapi akhirnya menuju periode penurunan populasi. Dalam beberapa kasus, sel
yang terdapat dalam suatu biakan yang populasi selnya tidak tumbuh dapat memanjang,
membengkak secara abnormal, atau mengalami penyimpangan, suatu manifestasi
pertumbuhan yang tidak seimbang.
4. FASE PENURUNAN POPULASI ATAU FASE KEMATIAN.
Pada saat medium kehabisan nutrien maka populasi bakteri akan menurun jumlahnya,
Pada saat ini jumlah sel yang mati lebih banyak daripada sel yang hidup.

NUTRISI PERTUMBUHAN BAKTERI

Semua bentuk kehidupan mempunyai persamaan dalam hal persyaratan nutrisi berupa
zat–zat kimiawi yang diperlukan untuk pertumbuhan dan aktivitas lainnya. Nutrisi bagi
pertumbuhan bakteri, seperti halnya nutrisi untuk organisme lain mempunyai kebutuhan
akan sumber nutrisi, yaitu:
1. Bakteri membutuhkan sumber energi yang berasal dari energi cahaya (fototrof) dan
senyawa kimia(kemotrof).
2. Bakteri membutuhkan sumber karbon berupa karbon anorganik (karbon dioksida) dan
karbon organik (seperti karbohidrat).
3. Bakteri membutuhkan sumber nitrogen dalam bentukm garam nitrogen anorganik
(seperti kalium nitrat) dan nitrogen organik (berupa protein dan asam amino).
4. Bakteri membutuhkan beberapa unsur logam (seperti kalium, natrium, magnesium, besi,
tembaga dsb).
5. Bakteri membutuhkan air untuk fungsi – fungsi metabolik dan pertumbuhannya. Bakteri
dapat tumbuh dalam medium yang mengandung satu atau lebih persyaratan nutrisi
seperti di atas. Keragaman yang luas dalam tipe nutrisi bakteri, memerlukan penyiapan
medium yang beragam untuk menumbuhkannya. Medium pertumbuhan bakteri dapat
dikelompokkan berdasarkan kriteria, seperti berdasarkan sumbernya, tujuan kultivasi,
status fisik dsb. Bebebrapa media untuk pertumbuhan bakteri dpat dilihat dalam tabel
Beberapa medium pertumbuhan bakteri

OBAT ANTIMIKROBA, RESISTENSI MIKROBA

OBAT ANTIMIKROBA

Obat yang digunakan sebagai pengobatan penyakit infeksi telah diketahui sejak abad ke –
17 yaitu ditemukannya kinin untuk pengobatan malaria dan emetin untuk pengobatan
amubiasis. Walaupun demikian kemoterapi sebagai ilmu baru dimulai pada dekade pertama
pada abad ke – 20 oleh Paul Ehrlich. Penemuan sulfonamid yang segera digunakan di klinik
pada tahun 1935 dapat menanggulangi masalah infeksi dengan hasil yang memuaskan, dan
kemudian pada tahun 1940 diketahui bahwa Penisilin yang ditemukan oleh Alexander
Fleming pada tahun 1929 sangat efektif untuk pengobatan penyakit infeksi

Antibiotik merupakan bahan kimiawi yang dihasilkan oleh organisme seperti bakteri dan
jamur, yang dapat mengganggu mikroorganisme lain. Biasanya bahan ini dapat membunuh
bakteri (bakterisidal) atau menghambat pertumbuhan bakteri (bakteriostatik) atau
mikroorganisme lain. Beberapa antibiotik bersifat aktif terhadap beberapa spesies bakteri
(berspektrum luas) sedangkan antibiotik lain bersifat lebih spesifik terhadap spesies bakteri
tertentu (berspektrum sempit)
Antibiotik tidak saja digunakan untuk keperluan terapi pada manusia, namun juga
digunakan pada berbagai bidang seperti pada bidang peternakan yaitu dalam hal profilaksis
infeksi pada hewan di berbagai peternakan hewan atau penggunaan pada tanaman. Akibat
dari hal tersebut maka timbul pemaparan yang terus menerus dan berlebihan dari flora tubuh
manusia dan hewan terhadap antibiotik sehingga menyebabkan terjadinya proses seleksi
bakteri yang resisten terhadap antibiotik pada suatu populasi bakteri dan terjadi transfer dari
satu jenis bakteri ke bakteri yang lain

Pemberian antibiotik berspektrum luas serta kombinasinya yang secara rutin merupakan
penatalaksanaan penyakit infeksi oleh para klinisi, merupakan salah satu faktor penunjang
terjadinya perubahan pola bakteri penyebab infeksi dan pola resistensi terhadap berbagai
antibiotik. Mortalitas dan morbiditas yang tinggi pada penderita dengan infeksi serius yang
dirawat di rumahsakit adalah tantangan terbesar yang dihadapi para klinisi di rumahsakit
dalam mengobati penyakit infeksi

MEKANISME KERJA ANTIBIOTIK PADA SEL BAKTERI

Secara umum mekanisme kerja antibiotik pada sel bakteri dapat terjadi melalui bebrapa cara
yaitu :

Mekanisme kerja antibiotik pada bakteri (sumber : Neu dan Gootz, 2001)
a. Menghambat sintesis dinding sel bakteri.
Bakteri mempunyai dinding sel yang merupakan lapisan luar dan kaku untuk
mempertahankan bentuk sel dan mengatur tekanan osmotik di dalam sel. Dinding sel
mengandung polimer mukopeptida kompleks (murein dan peptidoglikan) yang
berbeda secara kimiawi yaitu terdiri dari polisakarida dan polipeptida. Polisakarida
mengandung gula asam amino N-asetilglukosamin dan asam asetil muramat. Asam
asetil muramat ini hanya dimiliki oleh sel bakteri. Pada gula asam amino menempel
rantai peptida pendek dan ikatan silang dari rantai peptida ini mempertahankan
kekakuan dinding sel. Tempat kerja antibiotik pada dinding sel bakteri adalah lapisan
peptidoglikan. Lapisan ini sangat penting dalam mempertahankan kehidupan bakteri
dari lingkungan yang hipotonik, sehingga kerusakan atau hilangnya lapisan ini akan
menyebabkan hilangnya kekauan dinding sel dan akan mengakibatkan kematian.
Semua antibiotik golongan β-laktam bersifat inhibitor selektif terhadap sintesis
dinding sel bakteri dengan demikian aktif pada bakteri yang dalam fase pertumbuhan.
Tahap awal pada kerja antibiotik ini dimulai dari pengikatan obat pada reseptor sel
bakteri yaitu pada protein pengikat penisilin (PBPs=Penicillin-binding proteins).
Setelah obat melekat pada satu atau lebih reseptor maka reaksi transpeptidasi akan
dihambat dan selanjutnya sintesis peptidoglikan akan dihambat. Tahap berikutnya
adalah inaktivasi serta hilangnya inhibitor enzim-enzim autolitik pada dinding sel.
Akibatnya adalah aktivasi enzim-enzim litik yang akan menyebabkan lisis bakteri.
b. Menghambat fungsi membran plasma.
Sitoplasma pada sel-sel hidup berikatan dengan membran sitoplasma yang berperan
di dalam barier permeabilitas selektif, berfungsi di dalam transport aktif dan
mengontrol komposisi internal dari sel. Bila fungsi integritas membran sel ini
terganggu maka ion dan makromolekul akan keluar dari sel dan akan menghasilkan
kerusakan dan kematian sel. Membran sitoplasma bakteri dan jamur mempunyai
truktur yang berbeda dengan sel-sel hewan dan dapat lebih mudah dirusak oleh
beberapa bahan kimia atau obat. Sebagai contoh adalah polimiksin B yang bekerja
pada bakteri gram negatif yang mengandung lipid bermuatan positif pada
permukaannya. Polimiksin mempunyai aktivitas antagonis Mg2+ dan Ca2+ yang secara
kompetisi menggantikan Mg2+ atau Ca2+ dari gugus fosfat yang bermuatan negatif
pada lipid membran. Polimiksin ini menyebabkan disorganisasi permeabilitas
membran sehingga asam nukleat dan kation-kation akan pecah dan sel akan engalami
kematian.
c. Penghambatan melalui sintesis asam nukleat.
menghambat pertumbuhan bakteri melalui pengikatan pada DNA-dependent RNA
polymerase. Rantai polipeptida dari enzim polimerase melekat pada faktor yang
menunjukkan spesifisitas di dalam pengenalan letak promoter dalam proses
transkripsi DNA. Rifampin berikatan secara nonkovalen dan kuat pada subunit RNA
polimerase dan mempengaruhi proses inisiasi secara spesifik sehingga mengakibatkan
hambatan pada sintesis RNA bakteri. Resistensi terhadap rifampin terjadi karena
perubahan pada RNA polimerase akibat mutasi kromosomal. Semua kuinolon dan
fluorokuinolon menghambat sintesis DNA bakteri melalui penghambatan DNA
girase.
d. Menghambat metabolisme folat
mempengaruhi metabolisme folat melalui penghambatan kompetitif biosintesis
tetrahidrofolat yang bekerja sebagai pembawa 1 fragmen karbon yang diperlukan
untuk sintesis DNA, RNA dan protein dinding sel.

MEKANISME RESISTENSI BAKTERI

Obat-obat antimikroba tidak efektif terhadap semua mikroorganisme. Spektrum aktivitas


setiap obat merupakan hasil gabungan dari beberapa faktor, dan yang paling penting adalah
mekanisme kerja obet primer. Demikian pula fenomena terjadinya resistensi obat tidak
bersifat universal baik dalam hal obat maupun mikroorganismenya. Perubahan-perubahan
dasar dalam hal kepekaan mikroorganisme terhadap antimikroba tanpa memandang faktor
genetik yang mendasarinya adalah terjadinya keadaan-keadaan sebagai berikut :

1. Dihasilkannya enzim yang dapat menguraikan antibiotik seperti enzim penisilinase,


sefalosporinase, fosforilase, adenilase dan asetilase.
2. Perubahan permeabilitas sel bakteri terhadap obat.
3. Meningkatnya jumlah zat-zat endogen yang bekerja antagonis terhadap obat.
4. Perubahan jumlah reseptor obat pada sel bakteri atau sifat komponen yang mengikat
obat pada targetnya.

Resistensi bakteri dapat terjadi secara intrinsik maupun didapat. Resistensi intrinsik terjadi
secara khromosomal dan berlangsung melalui multiplikasi sel yang akan diturunkan pada
urunan berikutnya. Resistensi yang didapat dapat terjadi akibat mutasi khromosomal atau
akibat transfer DNA. Sifat resistensi terhadap antibiotik melibatkan perubahan genetik yang
bersifat stabil dan diturunkan dari satu generasi ke generasi lainnya, dan setiap proses yang
menghasilkan komposisi genetik bakteri seperti mutasi, transduksi (transfer DNA melalui
bakteriofaga), transformasi (DNA berasal dari lingkungan) dan konjugasi (DNA berasal dari
kontak langsung bakteri yang satu ke bakteri lain melalui pili) dapat menyebabkan timbulnya
sifat resisten tersebut. Proses mutasi, transduksi dan transformasi merupakan mekanisme
yang terutama berperan di dalam timbulnya resistensi antibiotik pada bakteri kokus Gram
positif, sedangkan pada bakteri batang Gram negatif semua proses termasuk konjugasi
bertanggung jawab dalam timbulnya resistensi

1. Resistensi akibat mutasi.


Seperti proses mutasi khromosom yang lain, mutasi yang menimbulkan keadaan
resisten terhadap antibiotik juga merupakan peristiwa spontan, terjadi secara acak,
tidak dipengaruhi frekuensinya oleh kondisi seleksi atau antibiotik, kecuali antibiotik
tersebut sendiri adalah mutagen yang mampu meningkatkan angka mutasi. Perubahan
yang terjadi pada mutasi biasanya mengenai satu pasangan basa pada urutan
nukleotida gen. Mutasi khromosom mengakibatkan perubahan struktur sel bakteri
antara lain perubahan struktur ribosom yang berfungsi sebagai “target site”,
perubahan struktur dinding sel atau membran plasma menjadi impermeabel terhadap
obat, perubahan reseptor permukaan dan hilangnya dinding sel bakteri menjadi bentuk
L (“L-form”) atau sferoplast. Penggunaan antibiotik secara luas dan dalam jangka
waktu yang lama merupakan proses seleksi, sehingga galur mutan akan bekembang
biak menjadi dominan di dalam populasi.
2. Resistensi dengan perantaraan plasmid
Plasmid R ditemukan sekitar tahun 1960-an dan telah menyebar luas pada populasi
bakteri komensal maupun patogen. Plasmid adalah elemen genetik ekstrakromosom
yang mampu mengadakan replikasi secara otonom. Pada umumnya plasmid
membawa gen pengkode resisten antibiotik. Resistensi yang diperantarai oleh plasmid
adalah resistensi yang umum ditemukan pada isolat klinik. Gen yang berlokasi pada
plasmid lebih mobil bila dibandingkan dengan yang berlokasi pada kromosom. Oleh
karena itu gen resistensi yang berlokasi pada plasmid dapat ditransfer dari satu sel ke
sel lain.
3. Reistensi dengan perantaraan transposon.
Transposon dapat berupa insertion sequence dan transposon kompleks. Transposon
adalah struktur DNA yang dapat bermigrasi melalui genom suatu organisme. Struktur
ini bisa merupakan bagian dari plasmid dan bakteriofaga tapi dapat juga berasal dari
khromosom bakteri. Insertion sequence = IS (simple transposon) adalah elemen
DNA yang bersifat mobile pada bakteri, biasanya hanya mengandung gen
transposase. Struktur ini dapat mengubah urutan DNAnya sendiri dengan memotong
dari lokasi DNA dan pindah ke tempat lain. Akibatnya IS menyebabkan susunan
genom berubah, terjadi delesi, inversi, duplikasi dan fusi replikasi. Transposon
kompleks dapat berupa bagian dari plasmid tetapi juga dapat terjadi pada genom
bakteri. Transposon terdiri dari gen yang mengkode enzim yang dapat memotong
DNAnya sendiri sehingga dapat berpindah ketempat lain. Transposon kompleks
mengandung satu gen atau lebih dengan fungsi yang berbeda-beda. Bila transposon
yang mengandung gen resisten mengadakan insersi pada plasmid maka akan
dipindahkan ke sel lain. Dengan demikian bila plamid mampu bereplikasi sendiri pada
inang yang baru atau bila transposon pindah ke plasmid yang mampu mengadakan
replikasi atau mengadakan insersi pada khromosom maka sel ini menjadi resisten
terhadap antibiotik.
BAB 4
Dasar-dasar Virologi
 Pertumbuhan dan Perkembangan virus
 Obat antiviral
PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN VIRUS

SEJARAH VIRUS

Virus berasal dari bahasa yunani “Venom” yang berarti racun. Virus adalah parasit
mikroskopik yang menginfeksiselorganisme biologis. Secara umum virus merupakan
partikel tersusun atas elemen genetik (genom) yang mengandung salah satu asam nukleat
yaitu asam deoksiribonukleat (DNA) atau asam ribonukleat (RNA) yang dapat berada dalam
dua kondisi yang berbeda, yaitu secara intraseluler dalam tubuh inang dan ekstrseluler diluar
tubuh inang. Virus memiliki sifat hidup dan mati. Sifat hidup (seluler) yaitu memiliki asam
nukleat namun tidak keduanya (hanya DNA atau RNA), dapat bereproduksi dengan replikasi
dan hanya dapat dilakukan didalam sel inang (parasit obligat intraseluler). Sifat mati
(aseluler) yaitu dapat di kristalkan dan dicairkan. Struktur berbeda dengan sel dan tidak
melakukan metabolisme sel.
Beberapa tokoh dalam penemuan virus pertama yaitu:
1. Adoft Mayer (1883, Jerman)
Percobaan diawali dari munculnya penyakit bintik kuning pada daun tembakau. Ia
mencoba menyemprotkangetah tanaman sakit ke tanaman sehat, hasilnya tanaman
2. Dmitri Ivanovski (1892, Rusia)
Ia mencoba menyaring getah tanaman yang sakit dengan filter bakteri sebelum
disemprotkan ke tanaman sehat. Hasilnya, tanaman sehat tetap tertular. Ia
menyimpulkan bahwa ada partikel yang lebih kecil lagi dari bakteri yang lolos saringan
yang menularkan penyakitMartinus
3. W. Beijerinck (1896, Belanda)
Ia menemukan bahwa partikel itu dapat bereproduksi pada tanaman, tapi tidak pada
medium pertumbuhan bakteri. Ia menyimpulkan bahwa partikel itu hanya dapat hidup
pada makhluk hidup yang diserangnya.
4. Wendel M. Stanley (1935, Amerika)
Ia berhasil mengkristalkan partikel tersebut. Partikel mikroskopis itu lalu dinamai TMV
(Tobacco Mosaic Virus).

BENTUK DAN UKURAN VIRUS

Bentuk virus bervariasi dari segi ukuran, bentuk dan komposisi kimiawinya. Bentuk virus
ada yang berbentuk bulat, oval, memanjang, silindariis, dan ada juga yang berbentuk T.
ukuran Virus sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron,
ukuran virus lebih kecil daripada bakteri. Ukurannya berkisar dari 0,02 mikrometer sampai
0,3 mikrometer (1 μm = 1/1000 mm). Unit pengukuran virus biasanya dinyatakan dalam
nanometer (nm). 1 nm adalah 1/1000 mikrometer dan seperjuta milimeter. Virus cacar
merupakan salah satu virus yang ukurannya terbesar yaitu berdiameter 200 nm, dan virus
polio merupakan virus terkecil yang hanya berukuran 28 nm.

1. Kabsid
Kapsid adalah lapisan pembungkus tubuh virus yang tersusun atas protein. Kapsid
terdiri dari sejumlah kapsomer yang terikar satu sama lain.
Fungsi :
a. Memberi bentuk virus
b. Pelindung dari kondisi lingkungan yang merugikan
c. Mempermudah penempelan pada proses penembusan ke dalam sel
2. Isi
Terdapat di sebelah dalam kapsid berupa materi genetik/ molekul pembawa sifat
keturunan yaitu DNA atau RNA. Virus hanya memiliki satu asam nukleat saja yaitu
satu DNA/ satu RNA saja, tidak kedua-duanya. Asam nukleat sering bergabung
dengan protein disebut nukleoprotein. Virus tanaman/ hewan berisi RNA/ DNA,
virus fage berisi DNA
3. Kepala
Kepala virus berisi DNA, RNA dan diselubungi oleh kapsid. Kapsid tersusun oleh
satu unit protein yang disebut kapsomer.
4. Ekor
Serabut ekor adalah bagian yang berupa jarum dan berfungsi untuk menempelkan
tubuh virus pada sel inang. Ekor ini melekat pada kepala kapsid. Struktur virus ada 2
macam yaitu virus telanjang dan virus terselubung (bila terdapat selubung luar
(envelope) yang terdiri dari protein dan lipid). Ekor virus terdiri atas tabung
bersumbat yang dilengkapi benang atau serabut. Khusus untuk virus yang
menginfeksi sel eukariotik tidak memiliki ekor.

PENGEMBANGBIAKAN VIRUS

Virus memanfaatkan metabolisme sel penjamu untuk membantu sintesis protein virus dan
virion baru; jenis sel yang dapat diinfeksi oleh virus dapat sedikit dapat banyak. Untuk tujuan
diagnosti, sebagian besar virus ditumbuhkan dalam biakan sel, baik turunan sel sekunder atau
kontinu; pemakaian telur embrionik dan hewan percobaan untuk membiakan virus hanya
dilakukan untuk investigasi khusus. Jenis biakan sel untuk mengembangbiakan virus sering
berasal dari jaringan tumor, yang dapat digunakan secara terus menerus

1. Peletakan/ Adsorpsi adalah tahap penempelan virus pada dinding sel inang. Virus
menempelkan sisi tempel/ reseptor site ke dinding sel bakteri
2. Penetrasi sel inang yaitu enzim dikeluarkan untuk membuka dinding sel bakteri.
Molekul asam.nukleat (DNA/RNA) virus bergerak melalui pipa ekor dan masuk ke
dalam sitoplasma sel melalui dinding sel yang terbuka. Pada virus telanjang, proses
penyusupan ini dengan cara fagositosis virion (viropexis), pada virus terselubung
dengan cara fusi yang diikuti masuknya nukleokapsid ke sitoplasma
3. Eklipase : asam nukleat virus menggunakan asam nukleat bakteri untuk membentuk
bagian-bagian tubuh virus
4. Pembentukan virus (bakteriofage) baru : bagian-bagian tubuh virus yang terbentuk
digabungkan untuk mjd virus baru. 1 sel bakteri dihasilkan 100 – 300 virus baru
5. Pemecahan sel inang : pecahnya sel bakteri. Dengan terbentuknya enzim lisoenzim
yang melarutkan dinding sel bakteri sehingga pecah dan keluarlah virus-virus baru
yang mencari sel bakteri lain

OBAT ANTIVIRAL
Virus hanya dapat ditanggulangi oleh antibodies selama masih berada di dalam darah.
Bila virus sudah masuk ke dalam sel, segera system-interferon dengan khasiat antiviralnya
turun tangan, lazimnya dalam beberapa jam setelah dimulainya infeksi. Interferon adalah
protein yang dibentuk oleh sel-sel terinfeksi virus dengan maksud melindungi sel-sel lain
terhadap penyebaran infeksi. Virus tidak bisa bereplikasi lagi dalam sel-sel yang telah
berkontak dengan interferon. Selama bertahun – tahun terdapat anggapan bahwa sangatlah
sulit untuk mendapatkan kemoterapi antivirus dengan selektivitas yang tinggi. Siklus
replikasi virus yang dianggap sangat mirip dengan metabolisme normal manusia
menyebabkan setiap usaha untuk menekan reproduksi virus juga dapat membahayakan sel
yang terinfeksi. Bersamaan dengan berkembangnya ilmu pengetahuan dan pengertian yang
lebih dalam mengenai tahap-tahap spesifik dalam replikasi virus sebagai target kemoterapi
antivirus, semakin jelas bahwa kemoterapi pada infeksi virus dapat dicapai dan reproduksi
virus dapat ditekan dengan efek yang minimal pada sel hospes.
BAB 5
Dasar-dasar Mikologi
 Struktur dan Klasifikasi Jamur
 Pertumbuhan dan Perkembangan jamur
 Obat anti jamur
STRUKTUR DAN KLASIFIKASI JAMUR

STRUKTUR JAMUR

Secara umum, jamur dapat didefinisikan sebagai organisme eukariotik yang mempunyai
inti dan organel. Jamur tersusun dari hifa yang merupakan benang-benang sel tunggal
panjang, sedangkan kumpulan hifa disebut dengan miselium. Miselium merupakan massa
benang yang cukup besar dibentuk dari hifa yang saling membelit pada saat jamur tumbuh.
Jamur mudah dikenal dengan melihat warna miseliumnya
Bagian penting tubuh jamur adalah suatu struktur berbentuk tabung menyerupai seuntai
benang panjang, ada yang tidak bersekat dan ada yang bersekat. Hifa dapat tumbuh
bercabang-cabang sehingga membentuk jaring-jaring, bentuk ini dinamakan miselium. Pada
satu koloni jamur ada hifa yang menjalar dan ada hifa yang menegak. Biasanya hifa yang
menegak ini menghasilkan alat-alat pembiak yang disebut spora, sedangkan hifa yang
menjalar berfungsi untuk menyerap nutrien dari substrat dan menyangga alat-alat reproduksi.
Hifa yang menjalar disebut hifa vegetatif dan hifa yang tegak disebut hifa fertil.
Pertumbuhan hifa berlangsung terus-menerus di bagian apikal, sehingga panjangnya tidak
dapat ditentukan secara pasti. Diameter hifa umumnya berkisar 3-30 µm. Jenis jamur yang
berbeda memiliki diameter hifa yang berbeda pula dan ukuran diameter itu dapat dipengaruhi
oleh keadaan lingkungan

Struktur tubuh jamur Rhizopus sp. (Sumber: Darliah, 2009)

Hifa adalah benang halus yang merupakan bagian dari dinding tubuler yang mengelilingi
membran plasma dan sitoplasma. Jamur sederhana berupa sel tunggal atau benang-banang
hifa saja. Jamur tingkat tinggi terdiri dari anyaman hifa yang disebut prosenkim atau
pseudoparenkim. Prosenkim adalah jalinan hifa yang kendor dan pseudoparenkim adalah
anyaman hifa yang lebih padat dan seragam. Sering terdapat anyaman hifa yang padat dan
berguna untuk mengatasi kondisi buruk yaitu rhizomorf atau sklerotium. Ada pula yang
disebut stroma yaitu jalinan hifa yang padat dan berfungsi sabagai bantalan tempat
tumbuhnya bermacam-macam bagian lainnya. Sebagian besar jamur membentuk dinding
selnya dari kitin, yaitu suatu polisakarida yang mengandung pigmen-pigmen yang kuat
namun fleksibel

KLASIFIKASI JAMUR

Jamur terdiri dari empat kelas utama yaitu :


1. Chitridiomycetes
Sebagian besar Chitridiomycetes adalah organisme aquatik. Chitridomycetes
merupakan jamur yang berflagel. Cara penyerapan makanannya dengan cara absorbsi,
dinding selnya terbuat dari kitin. Sebagian besar Chitridiomycetes membentuk hifa
senositik dan spora berflagel tunggal atau disebut zoospora
2. Zygomycetes
Anggota Zygomycetes memiliki hifa yang tidak bersekat dan memiliki banyak inti
disebut hifa senositik. Kebanyakan kelompok ini saprofit. Berkembang biak secara
aseksual dengan spora, dan secara seksual dengan zigospora. Ketika sporangium
pecah, sporangiospora tersebar, dan jika jatuh pada medium yang cocok akan tumbuh
menjadi individu baru. Hifa yang senositik akan berkonjugasi dengan hifa lain
membentuk zigospora
3. Ascomycetes
Golongan jamur ini memiliki ciri dengan spora yang terdapat di dalam kantung yang
disebut askus. Askus adalah sel yang membesar yang didalamnya terdapat spora yang
disebut askospora. Setiap askus biasanya memiliki 2-8 askospora. Kelompok ini
memiliki 2 stadium perkembangbiakan yaitu stadium konidium (aseksual) dan stadium
askus (seksual). Sebagian besar Ascomycetes bersifat mikroskopis dan hanya sebagian
kecil bersifat makroskopis yang memiliki tubuh buah
4. Basidiomycetes
Kebanyakan anggota Basidiomycetes adalah jamur payung dan cendawan.
Basidiomycetes mempunyai hifa yang bersekat, fase seksualnya dengan pembentukan
basidiospora yang terbentuk pada basidium sedangkan fase aseksualnya ditandai
dengan pembentukan konidium. Konidium maupun basidiospora pada kondisi yang
sesuai dapat tumbuh dengan membentuk hifa bersekat melintang yang berinti satu
(monokariotik). Selanjutnya, hifa akan tumbuh membentuk miselium
Untuk jamur yang belum diketahui cara perkembangbiakan secara generatifnya
dikelompokkan ke dalam kelas khusus Deuteromycetes. Deuteromycetes merupakan jamur
yang hifanya bersekat dan menghasilkan konidia, namun jamur ini belum diketahui cara
perkembangbiakan secara generatifnya. Deuteromycetes disebut juga jamur imperfecti (jamur
tidak sempurna). Penamaan atau pengelompokkan ini bersifat sementara karena apabila telah
diketahui cara reproduksi generatifnya (pembentukan askus) maka dikelompokkan ke dalam
kelas Ascomycetes. Deuteromycetes secara filogenitik bukan merupakan suatu kelompok
taksonomi

PERTUMBUHAN DAN PERKEMBANGAN JAMUR


Faktor-faktor pertumbuhan jamur meliputi kelembaban yang tinggi, persediaan oksigen,
dan ersediaan bahan organik. Jamur merupakan saprofit dan dapat hidup dari bahan organik
yang telah mati atau yang mengalami pembusukan (Peltczar et al., 1986). amur akan mencari
dan mengabsorbsi molekul-molekul organik. Melewati dinding selnya, jamur dapat
mengabsorbsi molekul-molekul kecil yang kemudian diabsorbsi dan digunakan secara
langsung atau disusun menjadi molekul organik dalam sel (Campbell et al., 2003).
Spora jamur memiliki berbagai bentuk dan ukuran, dan dapat dihasilkan secara seksual
maupun aseksual. Pada umumnya spora adalah organisme uniseluler, tetapi ada juga spora
multiseluler. Spora dihasilkan di dalam atau dari struktur hifa yang terspesialisasi. Ketika
kondisi lingkungan memungkinkan pertumbuhan yang cepat, jamur memperbanyak diri
dengan menghasilkan banyak spora secara aseksual. Terbawa oleh angin atau air, spora-
spora tersebut berkecambah jika berada pada tempat yang lembab pada permukaan yang
sesuai (Campbell et al., 2003).
Menurut Peltczar (1986), spora seksual dihasilkan dari peleburan dua nukleus. Ada
beberapa spora seksual yaitu:
a. Askospora yang merupakan spora bersel satu yang terbentuk di dalam pundi atau
kantung yang dinamakan askus. Biasanya terdapat delapan askospora di dalam
setiap askus.
b. Basidiospora yang merupakan spora bersel satu yang terbentuk di atas struktur
berbentuk gada yang dinamakan basidium.
c. Zigospora yang merupakan spora besar berdinding tebal yang terbentuk apabila
ujung-ujung dua hifa yang secara seksual serasi, disebut juga gametangia.
d. Oospora merupakan spora yang terbentuk di dalam struktur betina khusus yang
disebut oogonium, pembuahan telur atau oosfer oleh gamet jantan yang terbentuk di
dalam anteridium menghasilkan oospora.
Jamur dapat melakukan reproduksi secara seksual (generatif) maupun aseksual
(vegetatif). Jamur memperbanyak diri dengan cara memproduksi sejumlah besar spora
aseksual jika kondisi habitat sesuai. Untuk mendapatkan kebutuhan energinya,

OBAT ANTI JAMUR


1. AMFOTERISIN B
Amfoterisin A & B adlh hasil fermentasi Streptomyces nodosus. (98% amfoterisin
B),Tidak tahan suhu di atas 370C, tapi tahan pd suhu 40C.Amfoterisin B menyerang sel
jamur yg sedang tumbuh dan sel matang .Aktifitas anti jamur nyata pd pH 6,0 – 7,5 tapi
berkurang pd Ph lebih rendah. Amfoterisin B bersifat fungistatik dan fungisidal, tgt dosis
dan senstivitas jamur yg dipengaruhi. Amfoterisin B berikatan kuat dgn sterol pd
membran sel jamur. Ikatan tsb mrusak membran sel dan menyebabkan sel rusak
permanen . Resistensi thdp Amfoterisin B diduga krn perubahan reseptor sterol pd
membran sel . Sedikit sekali diserap melalui saluran cerna . Penyebaran & bitransformasi
belum diket. Seluruhnya . 95% obat beredar dlm plasma terikat lipoprotein. Sebagian
kecil mencapai CSS, humor vitreus dan cairan amnion. Ekskresi lambat melalui ginjal,
24 jam 3% dlm urin . ES : kulit panas, keringatan, sakit kepala, demam, mengigil, lesu,
anoreksia, nyeri otot, flebitis, kejang, penurunan fungsi ginjal . Dosis awal IV :50%
mengigil; 25% muntah; sebagian demam sampai 400C. Demam mengigil sering tjd, dpt
dikurangi dgn hidrokortison 25-50 mg. Flebitis dpt dikurangi dgn penambahan heparin
1000 unit ke dlm infus . Penurunan fungsi faal ginjal tjd>80% pasien terapi Amfoterisin
B akan kembali normal bila terapi dihentikan, ttpi menetap pd pasien dgn dosis penuh
Indikasi
2. KETOKENAZOL
Turunan imidazol sintetik. Liofilik & larut dlm air & pH asam . Aktifitas antijamur
seperti mikonazol, efektif thdp Candida, aspergilus, H. capsulatum, C. neoformans, B.
dermatitis. Diserap baik peroral; berkurang pd pH lambungtinggi/antasida; distribusi di
lemak, saliva, urin & kult; 85% plasma; 15% sel darah; 1% bebas. Obat mengalami
metabolisme lintas awal. Ekskresi empedu ke usus, sedikit dlm urin; metabolit inaktif.
ES : mual, pruritus, sakit kepla, vertigo, fotofobia, nyeri epigastrik, gusi berdarah, erupsi
3. FLUSITOSIN
Spektrum sempit, efektif dgn kandidosis, kriptokkokosis, kromomikosis, torulosis &
aspergilosis. Cryptococcus & candida dpt mjd resisten selama pengobatan dgn flusitosin.
Infeksi saluran kemih bawah oleh candida yg sensitif flusitosin dpt diobati g obat ini krn
kdr dlm urin tinggi . Flusitosinmasuk ke dlm sel dibantu sitosin deaminase, bergabung dg
RNA stlh deaminase dan fosforilasi mjd 5-FU è menghambat sintesis DNA/protein.
Diserap cepat & baik di saluran cerna. Ekskresi 90% dlm ur flusitosinin. Insufiensi ginjal
200 jam.
4. GRISEOFULVIN
isolasi griseofulvin dr Penicillium janczewski . Efektif invitro thdp trychophyton,
microsporum, epidermophyton . Tdk efktif thdp bakteri, jamur lain & ragi, actonimyces
dan Nocardia . Absorpsi kurang baik, metabolisme di hati 50% dosis oral, ekskresi lewat
urin selama 5 hari (metabolit)
5. GOLONGAN IMIDAZOL
Spektrum luas termasuk mikonazol, klotimazol, ekonazol, isokonazol, tiokonazol dan
bifonazol . Mikonazol efektif thdp trychophyton, microsporum, epidermophyton,
candida, malassezia. Mekanisme kerusakan dinding sel jamur, menganggu sintesis asam
nukleat . Mikonazol topikal diindikasikan utk deermatofitosis, tinea versikolor &
kandidiasis mukokutan. UNTUK dermatofitosis sedang dan berat sebaiknya
menggunakan
6. NISTATIN
antibiotik polien dr Streptomyces noursei . Nistatin menghambat pertumbuhan jamur &
ragi, tdk aktif thdp protozoa, bakteri & virus. Bekerja dg ikatan sterol pd membran sel
jamur . Candida albicans sensitif thdp nistatin, tapi C. tropicalis, C. guillermondi, C.
stellatoides mulai resisten & tdk sensitf, juga thdp amfoterisin B. Aborpsi saluran Cerna
dpt diabaikan, tdk dipakai parenteral. Ekskresi bersama feces/tinja.
BAB 6
Konsep Sistem Imunologi
 Dasar-dasar imunologi (antigen dan antibody)
 Prinsip- prinsip vaksin dan hypersensitivitas
DASAR-DASAR IMUNOLOGI (ANTIGEN DAN ANTIBODY)
Imunologi adalah cabang ilmu biomedis yang berkaitan dengan respons organisme
terhadap penolakan antigenic, pengenalan diri sendiri dan bukan dirinya,serta semua
efekbiologis, serologis dan kimia fisika fenomena imun. Lingkungan di sekitar manusia
mengandung berbagai jenis unsur pathogen misalnya: bakteri, virus, jamur, protozoa dan
parasit yang dapat menyebabkan infeksi pada manusia. Infeksi yang terjadi pada manusia
normal umumnya singkat dan jarang meninggalkan kerusakan permanen. Hal ini disebabkan
tubuh manusia memiliki suatu sistem yaitu sistem imun yang melindungi tubuh terhadap
unsur-unsur patogen. Reaksi imunologis merupakan mekanisme yang berkaitan dengan
pertahanan host terhadap suatu antigen seluler ataupun non seluler. Respon imun seseorang
terhadap unsur-unsur patogen sangat bergantung pada kemampuan system imun untuk
mengenal molekul-molekul asing atau antigen yang terdapat pada permukaan unsur patogen
dan kemampuan untuk melakukan reaksi yang tepat untuk menyingkirkan antigen. Test
imunologis secara in vitro dapat digunakan sebagaitest diagnostik yang membantu
diagnose suatu penyakit dan imunoprofilaksis secara luas.

DASAR DASAR IMUNOLOGI

1. SEL T DAN SEL B


A. Sel T
Sel T adalah sel di dalam salah satu grup sel darah putih yang diketahui sebagai
limfosit dan memainkan peran utama pada kekebalan selular. Sel T mampu
membedakan jenis patogen dengan kemampuan berevolusi sepanjang waktu demi
peningkatan kekebalan setiap kali tubuh terpapar patogen. Hal ini dimungkinkan
karena sejumlah sel T teraktivasi menjadi sel T memori dengan kemampuan untuk
berkembangbiak dengan cepat untuk melawan infeksi yang mungkin terulang
kembali. Kemampuan sel T untuk mengingat infeksi tertentu dan sistematika
perlawanannya, dieksploitasi sepanjang proses vaksinasi, yang dipelajari pada sistem
kekebalan tiruan.
Respon yang dilakukan oleh sel T adalah interaksi yang terjadi antara reseptorsel
T (bahasa Inggris: T cell receptor, TCR) dan peptida MHC pada permukaan sel
sehingga menimbulkan antarmuka antara sel T dan sel target yang diikat lebih
lanjutoleh molekul co-receptor dan co-binding. Ikatan polivalen yang terjadi
memungkinkan pengiriman sinyal antar kedua sel. Sebuah fragmen peptida kecil yang
melambangkan seluruh isi selular, dikirimkan oleh sel target ke antarmuka sebagai
MHC untuk dipindai oleh TCR yang mencari sinyal asing dengan lintasan pengenalan
antigen. Aktivasi sel T memberikan respon kekebalan yang berlainan seperti produksi
antibodi, aktivasi sel fagosit atau penghancuran sel target dalam seketika. Dengan
demikian respon kekebalan tiruan terhadap berbagai macam penyakit diterapkan.
Sel T memiliki prekursor berupa sel punca hematopoietik yang bermigrasi
darisumsum tulang menuju kelenjar timus, tempat sel punca tersebut
mengalamirekombinasi VDJ pada rantai-beta pencerapnya, guna membentuk protein
TCR yang disebut pre-TCR, pencerap spesial pada permukaan sel yang disebut
pencerap sel T (bahasa Inggris: T cell receptor, TCR). "T" pada kata sel T adalah
singkatan dari kata timus yang merupakan organ penting tempat sel T tumbuh dan
menjadi matang. Beberapa jenis sel T telah ditemukan dan diketahui mempunyai
fungsi yang berbeda-beda.
B. Sel B
Sel B adalah limfosit yang memainkan peran penting pada respon imun humoral
yang berbalik pada imunitas selular yang diperintah oleh sel T. Fungsi utama sel B
adalah untuk membuat antibodi melawan antigen. Sel B adalah komponen sistem
kekebalan tiruan. Pencerap antigen pada sel B, biasa disebut pencerap sel B,
merupakan imunoglobulin. Pada saat sel B teraktivasi oleh antigen, sel B
terdiferensiasi menjadi sel plasma yang memproduksi molekul antibodi dari antigen
yang terikat pada pencerapnya.
2. ANTI BODI
Sebuah antibodi, juga dikenal sebagai sebuah imunoglobulin, adalah protein
berbentuk Y esar digunakan oleh sistem kekebalan tubuh untuk mengidentifikasi dan
menetralisir benda asing seperti bakteri dan virus. antibodi mengakui bagian unik dari
target asing, disebut antigenSetiap ujung "Y" dari antibodi berisi paratope (struktur
analog untuk mengunci a) yang spesifik untuk satu epitop tertentu ( sama analog ke
tombol) pada antigen, yang memungkinkan dua struktur untuk mengikat bersama dengan
presisi. Dengan menggunakan mekanisme yang mengikat, antibodi dapat tag mikroba
atau sel yang terinfeksi untuk serangan oleh bagian lain dari sistem kekebalan tubuh, atau
bisa menetralisir target langsung (misalnya, dengan memblokir bagian dari mikroba yang
sangat penting bagi invasi dan kelangsungan hidup ). Produksi antibodi adalah fungsi
utama dari sistem kekebalan humoral
Antibodi diproduksi oleh tipe sel darah putih yang disebut sel plasma. Antibodi
dapat terjadi dalam dua bentuk fisik, bentuk yang larut yang disekresikan dari sel, dan
bentuk yang terikat membran yang melekat pada permukaan sel B dan disebut sebagai
reseptor sel B (BCR). BCR ini hanya ditemukan pada permukaan sel B dan memfasilitasi
aktivasi sel-sel dan diferensiasi berikutnya mereka menjadi baik pabrik antibodi yang
disebut sel plasma, atau sel B memori yang akan bertahan dalam tubuh dan ingat bahwa
antigen yang sama sehingga sel-sel B dapat merespons lebih cepat setelah terpapar masa
depan. Pada kebanyakan kasus, interaksi sel B dengan sel T pembantu diperlukan untuk
menghasilkan aktivasi penuh dari sel B dan, oleh karena itu, generasi berikut antigen
antibodi yang mengikat. Antibodi Larut dilepaskan ke dalam cairan darah dan jaringan,
serta sekresi banyak untuk terus survei untuk menyerang mikroorganisme
Ada beberapa macam Antibodi :
a. Imunoglobulin G
Merupakan antibodi yang paling berlimpah dalam sirkulasi. Terbanyak dalam serum
(75%). Antibodi ini dengan mudah melewati dinding pembuluh darah dan memasuki
cairan jaringan. IgG juga menembus plasenta dan memberikan kekebalan pasif bagi
ibu ke janin. Ig G melindungi tubuh dari bakteri, virus, dan toksin yang beredar
dalam darah dan limfa, dan memicu kerja sistem komplemen. Mempunyai sifat
opsonin berhubungan erat dengan fagosit, monosit dan makrofag. Berperan pada
imunitas seluler yang dapat merusak antigen seluler berinteraksi dengan komplemen,
sel K, eosinofil dan neutrofil.
b. Imunoglobulin A
IgA dihasilkan paling banyak dalam bentuk dua monomer Y (suatu dimer) oleh sel-
sel yang terdapat berlimpah pada membran mukosa. Jumlah dalam serum sedikit.
Banyak terdapat dalam saluran nafas, cerna, kemih, air mata, keringat, ludah dan air
susu. Fungsi utama IgA adalah untuk mencegah pertautan virus dan bakteri ke
permukaan epitelium. Fungsinya menetralkan toksin dan virus,mencegah kontak
antara toksin/ virus dengan sel sasaran dan mengumpalkan/mengganggu gerak
kuman yang memudahkan fagositosis.
c. Imunoglobulin M
Immunoglobin M ialah antibodi yang disintesis pertama kali dalam stimulus antigen.
Konsentrasinya dalam darah menurun secara cepat. Hal ini diagnostic bermanfaat
karena kehadiran IgM umumnya mengindikasikan adanya infeksi baru oleh patogen
yang menyebabkan pembentukannya. Sintesis imunoglobin M dilakukan oleh fetus
waktu intrauterin. Oleh karena tidak dapat melawan plasenta, maka IgM pada bayi
yang baru lahir menunjukkan tanda-tanda infeksi intrauterin.Fungsinya mencegah
gerakan mikroorganisme antigen, memudahkan fagositosis dan Aglutinosis kuat
terhadap antigen.
d. Imunoglobulin E
Antibodi IgE berukuran sedikit besar dibandingakan dengan molekul IgG dan hanya
mewakili sebagian kecil dari total antibodi dalam darah. Ig E disekresikan oleh sel
plasma di kulit, mukosa, serta tonsil. Jika bagian ujung IgE terpicu oleh antigen,
akan menyebabkan sel melepaskan histamin yang menyebabkan peradangan dan
reaksi alergi. Mudah diikat oleh sel mastosit, basofil dan eosinofil. Kadar tinggi
pada kasus: alergi, infeksi cacing, skistosomiasis,trikinosis. Proteksi terhadap invasi
parasit seperti cacing.
e. Imunoglobulin D
Sedikit ditemukan dalam sirkulasi. Antibodi IgD tidak mengaktifkan system
komplemen dan tidak menembus plasenta. IgD terutama ditemukan pada permukaan
sel B, yang kemungkinan berfungsi sebagai suatu reseptor antigen yang diperlukan
untuk memulai diferensiasi sel-sel B menjadi sel plasma dan sel B memori. Tidak
dapat mengikat komplemen. Mempunyai aktifitas antibody terhadap makanan dan
autoantigen.

3. ANTIGEN
Antigen adalah zat-zat asing yang pada umumnya merupakan protein yang
berkaitandengan bakteri dan virus yang masuk ke dalam tubuh. Antigen merupakan
bahan asing yang dikenal dan merupakan target yang akan dihancurkan oleh sistem
kekebalan tubuh. Antigen ditemukan di permukaan seluruh sel, tetapi dalam keadaan
normal, sistem kekebalan seseorang tidak bereaksi terhadap selnya sendiri. Sehingga
dapat dikatakan antigen merupakan sebuah zat yang menstimulasi tanggapan imun,
terutama dalam produksi antibodi. istem kekebalan atau sistem imun adalah sistem
perlindungan pengaruh luar biologis yang dilakukan oleh sel dan organ khusus pada
suatu organisme. Jika sistem kekebalan bekerja dengan benar, sistem ini akan
melindungi tubuh terhadap infeksi bakteri dan virus, serta menghancurkan sel kanker
dan zat asing lain dalam tubuh. Jika sistem kekebalan melemah, kemampuannya
melindungi tubuh juga berkurang, sehingga menyebabkan patogen, termasuk virus yang
menyebabkan demam dan flu, dapat berkembang dalam tubuh.
INTERAKSI ANTIGEN DENGAN ANTIBODI

Antibodi adalah molekul protein (immunoglobulin) yang memiliki satu atau lebih
tempat perlekatan (combining sites) yang disebut paratope. Antigen adalah molekul asing
yang mendatangkan suatu respon spesifik dari limfosit. Salah satu cara antigen menimbulkan
respon kekebalan adalah dengan cara mengaktifkan sel B untuk mensekresi protein yang
disebut antibodi. Istilah antigen sendiri merupakan singkatan antibody-generator (pembangkit
antibodi). Masing-masing antigen mempunyai bentuk molekuler khusus dan merangsang sel-
sel B tertentu untuk mensekresi antibodi yang berinteraksi secara spesifik dengan antigen
tersebut. Interaksi antigen antibodi merupakan interaksi kimiawi yang dapat dianalogikan
dengan interaksi enzim dengan substratnya. Spesifitas kerja antibodi mirip dengan enzim.
Sel-sel kunci dalam respon antigen-antibodi adalah sel limfosit. Terdapat dua jenis
limfosit yang berperan, yaitu limfosit B dan T. Keduanya berasal dari sel tiang yang sama
dalam sumsum tulang. Pendewasaan limfosit B terjadi di Bursa Fabricius pada unggas,
sedangkan pada mamalia terjadi di hati fetus, tonsil, usus buntu dan jaringan limfoid dalam
dinding usus. Pendewasaan limfosit T terjadi di organ timus. Sistim kebal atau imun terdiri
dari dua macam, yaitu sistim kebal humoral dan seluler. Limfosit B bertanggung jawab
terhadap sistim kebal humoral. Apabila ada antigen masuk ke dalam tubuh, maka limfosit B
berubah menjadi sel plasma dan menghasilkan antibodi humoral. Antibodi humoral yang
terbentuk di lepas ke darah sebagai bagian dari fraksi γ- globulin. Antibodi humoral ini
memerangi bakteri dan virus di dalam darah.
Sistem humoral merupakan sekelompok protein yang dikenal sebagai imunoglobulin
(Ig) atau antibodi (Ab). Limfosit T bertanggung jawab terhadap kekebalan seluler. Apabila
ada antigen di dalam tubuh, misalnya sel kanker atau jaringan asing, maka limfosit T akan
berubah menjadi limfoblast yang menghasilkan limphokin (semacam antibodi), namun tidak
dilepaskan ke dalam darah melainkan langsung bereaksi dengan antigen di jaringan. Sistim
kekebalan seluler disebut juga “respon yang diperantarai sel”.
HYPERSENSITIVITAS DAN IMUNISASI
Istilah reaksi alergi digunakan untuk menunjukkan adanya reaksi yang melibatkan
antibodi IgE (immunoglobulin E). Ig E terikat pada sel khusus, termasuk basofil yang
berada di dalam sirkulasi darah dan juga sel mast yang ditemukan di dalam jaringan. Jika
antibodi IgE yang terikat dengan sel-sel tersebut berhadapan dengan antigen (dalam hal ini
disebut alergen), maka sel-sel tersebut didorong untuk melepaskan zat-zat atau mediator
kimia yang dapat merusak atau melukai jaringan di sekitarnya. Alergen bisa berupa partikel
debu, serbuk tanaman, obat atau makanan, yang bertindak sebagai antigen yang merangsang
terajdinya respon kekebalan. Kadang istilah penyakit atopik digunakan untuk
menggambarkan sekumpulan penyakit keturunan yang berhubungan dengan IgE, seperti
rinitis alergika dan asma alergika. Penyakit atopik ditandai dengan kecenderungan untuk
menghasilkan antibodi IgE terhadap inhalan (benda-benda yang terhirup, seperti serbuk
bunga, bulu binatang dan partikel-partikel debu) yang tidak berbahaya bagi tubuh. Eksim
(dermatitis atopik) juga merupakan suatu penyakit atopik meskipun sampai saat ini peran IgE
dalam penyakit ini masih belum diketahui atau tidak begitu jelas. Meskipun demikian,
seseorang yang menderita penyakit atopik tidak memiliki resiko membentuk antibodi IgE
terhadap alergen yang disuntikkan (misalnya obat atau racun serangga).

Gejala Reaksi alergi bisa bersifat ringan atau berat. Kebanyakan reaksi terdiri dari mata
berair,mata terasa gatal dan kadang bersin. Pada reaksi yang esktrim bisa terjadi gangguan
pernafasan, kelainan fungsi jantung dan tekanan darah yang sangat rendah, yang
menyebabkan syok. Reaksi jenis ini disebut anafilaksis, yang bisa terjadi pada orang-orang
yang sangat sensitif, misalnya segera setelah makan makanan atau obat-obatan tertentu atau
setelah disengat lebah, dengan segera menimbulkan gejala

PRODUKSI IgE

IgE diproduksi oleh sel plasma yang terletak pada lymph node dan daerah yang mengalami
reaksi alergi, yaitu pada germinal senter pada jaringan yang mengalami inflamasi. IgE
berbeda dengan antibodi yang lain dalam hal lokasinya. IgE sebagian besar menempati
jaringan dan berikatan dengan permukaan sel mast dengan reseptornya yang disebut FcεRI.
Ikatan antigen dengan IgE menyebabkan terjadinya penggabungan silang antar reseptor yang
berakibat tersekresinya mediator kimia dari sel mast. Mekanisme ini menyebabkan terjadinya
hipersensitif tipe I. Basofil dan eosinofil yang teraktivasi juga mengekspresikan FcεR
sehingga dua macam sel tersebut juga dapat mengikat IgE dan berkontribusi pada munculnya
reaksi hipersensitif tipe I. Agar IgE dapat terbentuk memerlukan antigen serta rute presentasi
tertentu. TH2 yang merupakan subset CD4 dapat membelokkan sisntesis isotipe antibodi dari
bentuk IgM menjadi IgE. Pada manusia TH2 dari subset CD4 dapat mengubah sintesis
antibodi dari IgM menjadi IgG2 dan IgG4 dan pada mencit dari IgM menjadi IgG1 dan IgG3.
Antigen yang secara khusus dapat mempengaruhi TH2 untuk membelokkan sintesis antibodi
menjadi IgE disebut alergen.

REAKSI HIPERSENSITIVITAS

Klasifikasi tradisional untuk reaksi hipersensitivitas dari Gell dan Coombs yang saat ini
merupakan sistem klasifikasi yang paling umum digunakan yang membagi reaksi
hipersensitivitas menjadi 4 jenis yaitu:

1. Reaksi Tipe I (reaksi hipersensitivitas cepat ) melibatkan imunoglobulin E (IgE) merilis


histamin dan mediator lain dari sel mast dan basofil.
2. Reaksi Tipe II (reaksi hipersensitivitas sitotoksik) melibatkan imunoglobulin G atau
immunoglobulin antibodi M terikat pada permukaan sel antigen dengan memfiksasi
komplemen berikutnya.
3. Reaksi Tipe III (reaksi kompleks imun) melibatkan sirkulasi kompleks imun antigen-
antibodi yang tersimpan dalam venula postcapillary dengan memfiksasi komplemen
berikutnya.
4. Reaksi Tipe IV (reaksi hipersensitivitas lambat) dimediasi oleh sel T.

IMUNISASI

Imunisasi merupakan aplikasi prinsip imunilogi yang paling terkenal dan paling
berhasil terhadap kesehatan manusia. Imunisasi berasal dari kata imun, kebal atau resisten.
Anak diimunisasi, berarti diberikan kekebalan terhadap suatu penyakit tertentu. Anak kebal
atau resisten terhadap suatu penyakit tetapi belum tentu kebal terhadap penyakit yang lain.
Kekebalan terhadap suatu penyakit menular dapat digolongkan:

1. Kekebalan Tidak Spesifik (Non Specific Resistance), merupakan pertahanan tubuh


pada manusia yang secara alamiah dapat melindungi badan dari suatu penyakit.
Misalnya kulit, air mata, cairan-cairan khusus yang keluar dari perut (usus), adanya
refleks-refleks tertentu, misalnya batuk, bersin dan sebagainya.
2. Kekebalan Spesifik (Specific Resistance), dapat diperoleh dari 2 sumber, yakni:
a. Genetik, bisaanya berhubungan dengan ras (warna kulit dan kelompok-kelompok
etnis, misalnya orang kulit hitam (negro) cenderung lebih resisten terhadap
penyakit malaria jenis vivax. Contoh lain, orang yang mempunyai hemoglobin S
lebih resisten terhadap penyakit plasmodium falciparum daripada orang yang
mempunyai hemoglobin AA.
b. Kekebalan yang Diperoleh (Acquired Immunity), diperoleh dari luar tubuh anak
atau orang yang bersangkutan. Kekebalan dapat bersifat aktif dan dapat bersifat
pasif. Kekebalan aktif dapat diperoleh setelah orang sembuh dari penyakit tertentu.
Misalnya anak yang telah sembuh dari penyakit campak, dia akan kebal terhadap
penyakit campak. Kekebalan aktif juga dapat diperoleh melalui imunisasi yang
berarti ke dalam tubuhnya dimasukkan organisme patogen penyakit. Kekebalan
pasif diperoleh dari ibunya melalui plasenta. Ibu yang telah memperoleh kekebalan
terhadap penyakit tertentu misalnya campak, malaria dan tetanus maka bayinya
akan memperoleh kekebalan terhadap penyakit tersebut. Kekebalan pasif juga
dapat diperoleh melalui serum antibodi dari manusia atau binatang. Kekebalan
pasif ini hanya bersifat sementara.

JENIS IMUNISASI

1. Imunisasi Pasif (Passive Immunization)


Imunisasi pasif merupakan immunoglobulin. Jenis imunisasi ini dapat mencegah
penyakit campak (measles pada anak-anak). (Notoatmodjo 2003 p. 39). Misalnya
adalah penyuntikan ATS (Anti Tetanus Serum) pada orang yang mengalami luka
kecelakaan.
2. Imunisasi Aktif (Active Immunization)
Imunisasi yang diberikan pada anak adalah
a. BCG untuk mencegah penyakit TBC
b. DPT untuk mencegah penyakit-penyakit difteri, pertusis, dan tetanus.
c. Polio untuk mencegah penyakit poliomielitis.
d. Campak untuk mencegah penyakit campak (measles). Imunisasi pada ibu hamil dan
calon pengantin adalah imunisasi tetanus toksoid. Imunisasi ini untuk mencegah
terjadinya tetanus pada bayi yang dilahirkan.
BAB 7
Konsep Pencegahan Infeksi
 Penularan penyakit infeksi dan mekanisme penularan infeksi
 Pengendalian infeksi
PENULARAN PENYAKIT INFEKSI DAN MEKANISME PENULARAN
INFEKSI

PENGERTIAN INFEKSI

Penyakit infeksi adalah penyakit yang disebabkan oleh mikroba patogen, dan bersifat
sangat dinamis. Secara umum proses terjadinya penyakit melibatkan tiga faktor yang saling
berinteraksi yaitu : faktor penyebab penyakit (agen), faktor manusia atau pejamu (host), dan
faktor lingkungan.

SIFAT PENYAKIT INFEKSI

Sebagai agen penyebab penyakit (biotis), mikroba patogen memiliki sifat–sifat khusus yang
sangat berbeda dengan agen penyebab penyakit lainnya (abiotis). Sebagai makhluk hidup,
mikroba patogen memiliki ciri–ciri kehidupan, yaitu :
1. Mempertahankan kelangsungan hidupnya dengan cara berkembang biak
2. Memerlukan tempat tinggal yang cocok bagi kelangsungan hidupnya (habitat–
reservoir)
3. Bergerak dan berpindah tempat (dinamis)

Ciri–ciri kehidupan mikroba patogen tersebut di atas, merupakan sifat–sifat spesifik mikroba
patogen dalam upaya mempertahankan hidupnya. Cara mikroba tersebut menyerang /
menginvasi pejamu / manusia adalah melalui tahapan sebagai berikut.

1. Sebelum berpindah ke pejamu (calon penderita), mikroba patogen tersebut hidup dan
berkembang biak pada reservoir (orang / penderita, hewan, benda–benda lain).
2. Untuk mencapai pejamu (calon penderita), diperlukan adanya suatu mekanisme
penyebaran.
3. Untuk masuk ke tubuh pejamu (calon penderita), mikroba patogen memerlukan pintu
masuk (port d’entrée) seperti kulit / mukosa yang terluka, hidung, rongga mulut, dan
sebagainya.Masing-masing mikroba patogen memiliki jeda waktu yang berbeda dari
saat masuknya mikroba pathogen tersebut melalui port d’entrée sampai timbulnya
manifestasi klinis.
4. Pada prinsipnya semua organ tubuh pejamu dapat diserang oleh mikroba patogen, namun
kebanyakan mikroba pathogen hanya menyerang organ–organ tubuh tertentu dari
pejamu (target organ) secara selektif.
5. Besarnya kemampuan merusak dan menimbulkan manifestasi klinis dari mikroba patogen
terhadap pejamu dapat dinilai dari beberapa faktor berikut.
a. Infeksivitas
Besarnya kemampuan yang dimiliki mikroba patogen untuk melakukan invasi,
berkembang biak dan menyesuaikan diri, serta bertempat tinggal pada jaringan
tubuh pejamu.
b. Patogenitas
Derajat respon / reaksi pejamu untuk menjadi sakit.
c. Virulensi
Besarnya kemampuan yang dimiliki mikroba patogen untuk jaringan pejamu.
d. Toksigenitas
Besarnya kemampuan mikroba patogen untuk menghasilkan toksin, di mana toksin
tersebut akan berpengaruh bagi tubuh pejamu dalam perjalanan penyakitnya.
e. Antigenitas
Kemampuan mikroba patogen merangsang timbulnya mekanisme pertahanan tubuh
(antibody) pada diri pejamu. Kondisi ini akan mempersulit mikroba patogen itu
sendiri untuk berkembang biak, karena mekanisme tersebut akan memperlemah
respon tubuh pejamu untuk menjadi sakit.

MEKANISME PENULARAN INFEKSI

Secara garis besar, mekanisme transmisi mikroba patogen ke pejamu yang rentan
(suspectable host) dapat terjadi melalui dua cara.
1. Transmisi langsung (direct transmission)
Penularan langsung oleh mikroba patogen ke pintu masuk (port d’entrée) yang sesuai
dari pejamu. Sebagai contoh adalah adanya sentuhan, gigitan, ciuman, atau adanya
droplet nuclei saat bersin, batuk, berbicara, atau saat transfusi darah dengan darah yang
terkontaminasi mikroba patogen.
2. Transmisi tidak langsung (indirect transmission) Penularan mikroba pathogen melalui
cara ini memerlukan adanya “media perantara” baik berupa barang / bahan, udara,
air, makanan / minuman, maupun vektor.
a. Vehicle-borne
Dalam kategori ini, yang menjadi media perantara penularan adalah barang / bahan
yang terkontaminasi seperti peralatan makan dan minum, instrumen bedah /
kebidanan, peralatan laboratorium, peralatan infus / transfusi.
b. Vector-borne
Sebagai media perantara penularan adalah vektor (serangga), yang memindahkan
mikroba patogen ke pejamu dengan cara sebagai berikut.
- Cara mekanis
Pada kaki serangga yang menjadi vektor melekat kotoran / sputum yang
mengandung mikroba patogen, lalu hinggap pada makanan / minuman, dimana
selanjutnya akan masuk ke saluran cerna pejamu.
- Cara biologis
Sebelum masuk ke tubuh pejamu, mikroba mengalami siklus perkembangbiakan
dalam tubuh vektor / serangga, selanjutnya mikroba berpindah tempat ke
tubuh pejamu melalui gigitan.
- Food-borne
Makanan dan minuman adalah media perantara yang terbukti cukup efektif untuk
menjadi saran penyebaran mikroba patogen ke pejamu, yaitu melalui pintu masuk
(port d’entrée) saluran cerna.
- Water-borne
Tersedianya air bersih baik secara kuantitatif maupun kualitatif, terutama untuk
kebutuhan rumah sakit, adalah suatu hal yang mutlak. Kualitas air yang meliputi
aspek fisik, kimiawi, dan bakteriologis, diharapkan telah bebas dari mikroba
patogen sehingga aman untuk dikonsumsi manusia. Jika tidak, sebagai salah satu
media perantara, air sangat mudah menyebarkan mikroba patogen ke pejamu,
melalui pintu masuk (port d’entrée) saluran cerna maupun pintu masuk lainnya.
- Air-borne
Udara bersifat mutlak diperlukan bagi setiap orang, namun sayangnya udara
yang telah terkontaminasi oleh mikroba patogen sangat sulit untuk dapat
dideteksi. Mikroba patogen dalam udara masuk ke saluran napas pejamu
dalambentuk droplet nuclei yang dikeluarkan oleh penderita (reservoir) saat
batuk atau bersin, bicara atau bernapas melalui mulut atau hidung. Sedangkan
dust merupakan partikel yang dapat terbang bersama debu lantai / tanah.
Penularan melalui udara ini umumnya mudah terjadi di dalam ruangan yang
tertutup seperti di dalam gedung, ruangan / bangsal / kamar perawatan, atau
pada laboratorium klinik. Mekanisme transmisi mikroba patogen atau penularan
penyakit infeksi pada manusia sangat jelas tergambar dalam uraian di atas, dari
reservoir ke pejamu yang peka atau rentan.
Dalam riwayat perjalanan penyakit, pejamu yang peka (suspectable host) akan berinteraksi
dengan mikroba patogen, yang secara alamiah akan melewati 4 tahap.
1. Tahap Rentan
Pada tahap ini pejamu masih berada dalam kondisi yang relatif sehat, namun kondisi
ersebut cenderung peka atau labil, disertai faktor predisposisi yang mempermudah
terkena penyakit seperti umur, keadaan fisik, perilaku / kebiasaan hidup, sosial-ekonomi,
dan lain-lain. Faktor–faktor predisposisi tersebut akan mempercepat masuknya agen
penyebab penyakit (mikroba patogen) untuk dapat berinteraksi dengan pejamu.
2. Tahap Inkubasi
Setelah masuk ke tubuh pejamu, mikroba pathogen akan mulai beraksi, namun tanda dan
gejala penyakit belum tampak (subklinis). Saat mulai masuknya mikroba patogen ke
tubuh pejamu hingga saat munculnya tanda dan gejala penyakit dikenal sebagai masa
inkubasi. Masa inkubasi satu penyakit berbeda dengan penyakit lainnya; ada yang hanya
beberapa jam, dan ada pula yang sampai bertahun-tahun.
3. Tahap Klinis
Merupakan tahap terganggunya fungsi-fungsi organ yang dapat memunculkan tanda
dan gejala (signs and symptomps) dari suatu penyakit. Dalam perkembangannya,
penyakit akan berjalan secara bertahap. Pada tahap awal, tanda dan gejala penyakit masih
ringan. Penderita masih mampu melakukan aktivitas sehari–hari dan masih dapat diatasi
dengan berobat jalan. Pada tahap lanjut, penyakit tidak dapat diatasi dengan berobat
jalan, karena penyakit bertambah parah baik secara objektif maupun subjektif. Pada
tahap ini penderita sudah tidak mampu lagi melakukan aktivitas sehari–hari dan jika
berobat, umumnya harus melakukan perawatan.
4. Tahap Akhir Penyakit
Perjalanan semua jenis penyakit pada suatu saat akan berakhir pula. Perjalanan penyakit
tersebut dapat berakhir dengan 5 alternatif.
a. Sembuh sempurna
Penderita sembuh secara sempurna, artinya bentuk dan fungsi sel / jaringan / organ
tubuh kembali seperti semula saat sebelum sakit.
b. Sembuh dengan cacat
Penderita sembuh dari penyakitnya namun disertai adanya kecacatan. Cacat dapat
berbentuk cacat fisik, cacat mental, maupun cacat social
c. Pembawa (carrier)
Perjalanan penyakit seolah–olah berhenti, ditandai dengan menghilangnya tanda
dan gejala penyakit. Pada tahap ini agen penyebab penyakit masih ada dan masih
memiliki potensi untuk menjadi suatu sumber penularan.
d. Kronis
Perjalanan penyakit bergerak lambat, dengan tanda dan gejala yang tetap atau tidak
berubah (stagnan).
e. Meninggal dunia
Akhir perjalanan penyakit dengan adanya kegagalan fungsi-fungsi organ yang
menyebabkan kematian.

PENGENDALIAN INFEKSI
Tindakan atau upaya pencegahan penularan penyakit infeksi adalah tindakan yang
paling utama. Upaya pencegahan ini dapat dilakukan dengan cara memutuskan rantai
penularannya. Rantai penularan adalah rentetan proses berpindahnya mikroba patogen dari
sumber penularan (reservoir) ke pejamu dengan/tanpa media perantara.Jadi, kunci untuk
mencegah atau mengendalikan penyakit infeksi adalah mengeliminasi mikroba patogen yang
bersumber pada reservoir serta mengamati mekanisme transmisinya, khususnya yang
menggunakan media perantara.

Sebagai sumber penularan atau reservoir adalah orang/penderita, hewan, serangga


(arthropoda) seperti lalat, nyamuk, kecoa, yang sekaligus dapat berfungsi sebagai media
perantara. Contoh lain adalah sampah, limbah, ekskreta/sekreta dari penderita, sisa makanan,
dan lain–lain. Apabila perilaku hidup sehat sudah menjadi budaya dan diimplementasikan
dalam kehidupan sehari–hari, serta sanitasi lingkungan yang sudah terjamin, diharapkan
kejadian penularan penyakit infeksi dapat ditekan seminimal mungkin.
BAB 8
Infeksi Menular Seksual dan Infeksi
Saluran Reproduksi
INFEKSI SALURAN REPRODUKSI DAN INFEKSI MENULAR
SEKSUAL

INFEKSI SALURAN REPRODUKSI

ISR adalah infeksi saluran reproduksi yang disebabkan oleh organisme yang
biasanya berada di saluran reproduksi atau diperoleh dari luar selama melakukan hubungan
seks atau karena prosedur pengobatan/tindakan.

Gambar Alat Reproduksi Wanita

Gangguan pada alat reproduksi wanita dapat berupa keputihan, gangguan menstruasi,
kanker rahim, kista, polip dan lain- lain. Salah satu dari jenis gangguan yang lebih sering
terjadi di masyarakat adalah keputihan Pengertian umum dari keputihan yaitu penyakit
kelamin pada perempuan (vagina) di mana terdapat cairan berwarna putih kekuningan atau
putih kekelabuan baik encer maupun kental, berbau tidak sedap dan bisa menyebabkan rasa
gatal. Penyakit gangguan alat reproduksi wanita ini bisa diakibatkan oleh jamur, virus dan
bakteri/mikroorganisme.

1. Jamur, Umumnya disebabkan oleh jamur candida albicans yang menyebabkan rasa gatal
di sekitar vulva / vagina. Warna cairan keputihan akibat jamur berwarna putih kekuning-
kuningan dengan bau yang khas. Keputihan jamur bisa diakibatkan oleh kehamilan,
penggunaan pil KB, steroid, diabetes, obesitas, antibiotik, daya tahan tubuh rendah, dan
lain sebagainya.
2. Bakteri, Biasanya diakibatkan oleh bakteri gardnerella dan keputihannya disebut
bacterial vaginosis dengan ciri-ciri cairannya encer dengan warna putih keabu-abuan
beraroma amis. Keputihan akibat bakteri biasanya muncul saat kehamilan, gonta-ganti
pasangan, penggunaan alat kb spiral atau iud dan lain sebagainya.
3. Virus, Keputihan yang diakibatkan oleh virus biasanya bawaan dari penyakit hiv/aids,
condyloma, herpes dan lain- lain yang bisa memicu munculnya kanker rahim. Keputihan
virus herper menular dari hubungan seksual dengan gejala ada luka melepuh di sekeliling
liang vagina dengan cairan gatal dan rasanya panas. Sedangkan condyloma memiliki ciri
gejala ada banyak kutil tubuh dengan cairan yang bau yang sering menyerang ibu hamil.

INFEKSI MENULAR SEKSUAL

IMS (Infeksi Menular Seksual) adalah infeksi yang ditularkan terutama melalui hubungan
seksual

Tabel Patogen penyebab dan jenis IMS yang ditimbulkan

PATOGEN MANIFESTASI KLINIS DAN PENYAKIT YANG DITIMBULKAN


INFEKSI BAKTERI
Neisseria gonorrhoeae GONORE
Laki-laki: uretritis, epididimitis, orkitis, kemandulan
Perempuan: servisitis, endometritis, salpingitis, bartolinitis, penyakit
radang panggul, kemandulan, ketuban pecah dini, perihepatitis
Laki-laki & perempuan: proktitis, faringitis, infeksi gonokokus
diseminata
Neonatus: konjungtivitis, kebutaan
Chlamydia trachomatis KLAMIDIOSIS (INFEKSI KLAMIDIA)
Laki-laki: uretritis, epididimitis, orkitis, kemandulan
Perempuan: servisitis, endometritis, salpingitis, penyakit radang
panggul,
kemandulan, ketuban pecah dini, perihepatitis, umumnya asimtomatik
Laki-laki & perempuan: proktitis, faringitis, sindrom Reiter
Neonatus: konjungtivitis, pneumonia

Chlamydia trachomatis LIMFOGRANULOMA VENEREUM


(galur L1-L3) Laki-laki & perempuan: ulkus, bubo inguinalis, proktitis
Treponema pallidum SIFILIS
Laki-laki & perempuan: ulkus durum dengan pembesaran kelenjar
getah
bening lokal, erupsi kulit, kondiloma lata, kerusakan tulang,
kardiovaskular
dan neurologis
Perempuan: abortus, bayi lahir mati, kelahiran prematur
Neonatus: lahir mati, sifilis kongenital
Haemophilus ducreyi CHANCROID (ULKUS MOLE)
Laki-laki & perempuan: ulkus genitalis yang nyeri, dapat disertai
dengan
Bubo
klebsiella GRANULOMA INGUINALE (DONOVANOSIS)
(Calymmatobacterium) Laki-laki & perempuan: pembengkakan kelenjar getah bening dan lesi
granulomatis ulseratif didaerah inguinal, genitalia dan anus.
Mycoplasma genitalium Laki-laki: duh tubuh uretra (uretritis non-gonore)
Perempuan: servisitis dan uretritis non-gonore, mungkin penyakit
radang
panggul
reaplasma urealyticum Laki-laki: duh tubuh uretra (uretritis non-gonokokus)
Perempuan: servisitis dan uretritis non-gonokokus, mungkin penyakit
radang panggul
INFEKSI VIRUS
Human Immunedeficiency INFEKSI HIV / ACQUIRED IMMUNEDEFICIENCY SYNDROME
Virus (HIV) (AIDS)
Laki-laki & perempuan: penyakit yang berkaitan dengan infeksi HIV,
AIDS
Herpes simplex virus (HSV) HERPES GENITALIS
tipe2 dan tipe 1 Laki-laki & perempuan: lesi vesikular dan/atau ulseratif didaerah
genitalia
dan anus
Neonatus: herpes neonatus
Human papillomavirus Laki-laki: kutil di daerah penis dan anus, kanker penis dan anus
(HPV) KUTIL KELAMIN Perempuan: kutil di daerah vulva, vagina, anus, dan serviks; kanker
serviks,
vulva, dan anus
Neonatus: papiloma larings
Virus hepatitis B HEPATITIS VIRUS
Laki-laki & perempuan: hepatitis akut, sirosis hati, kanker hati
Virus moluskum MOLUSKUM KONTAGIOSUM
kontagiosum Laki-laki & perempuan: papul multipel, diskret, berumbilikasi di
daerah genitalia atau generalisata
INFEKSI JAMUR
Candida albicans KANDIDIASIS
Laki-laki: infeksi di daerah glans penis
Perempuan: vulvo-vaginitis dengan duh tubuh vagina bergumpal,
disertai
rasa gatal & terbakar di daerah vulva
Sumber : Pedoman Penanganan Infeksi Menular Seksual
JENIS IMS-ISR DAN CARA PENULARANNYA

HUBUNGAN INFEKSI LATROGENIK


ENDOGEN
SEKSUAL (tindakan medik)

IMS - ISR

Jenis Asal-usul Cara Penularan Contoh


Infeksi endogen Organisme yang Biasanya tidak ditularkan Infeksi jamur, infeksi vagina
biasanya ditemukan dari seorang yang
di vagina kepada orang lain, tetapi disebabkan oleh bakteri
pertumbuhan (vaginosis bakterial)
yang berlebihan dapat
mengarah
timbulnya gejala-gejala
Infeksi yang Pasangan seks yang Hubungan seks dengan Gonore, klamidiosis, sifilis,
ditularkan menderita IMS pasangannya yang sudah chancroid, trikomoniasis,
melalui menderita IMS herpes genital, HIV
hubungan seks
Infeksi iatrogenik Di dalam tubuh atau Melalui prosedur medis atau Penyakit radang panggul
dari luar tubuh : setelah pemeriksaan atau (Pelvic Inflammatory
 Endogen (vagina) intervensi selam kehamilan, Diseases/PID)
 IMS (serviks atau persalinan atau masa nifas. setelah terjadi keguguran
 vagina) Infeksi mungkin terdorong atau prosedur trans-servikal.
 Pencemaran dari masuk melalui serviks ke Juga banyak komplikasi
luar saluran genital bagian atas infeksi yang berasal dari
dan menyebabkan infeksi kehamilan dan masa
serius pada rahim, tubafallopi nifas.
dan organ panggul lain.
Jarum atau alat lain yang
terkontaminasi, misalnya
sonde uterus, dapat
menyebarkan infeksi bila
control terhadap infeksi
lemah

SINDROM IMS-ISR Organisme JENIS MENULAR DAPAT


SEKSUAL SEMBUH
Ulkus Herpes genitalis Virus Herpes simplex Virus Ya Tidak
genital (HSV-2)
Sifilis Treponema pallidum Bakteri Ya Ya
Chancroid Haemophilus ducreyi Bakteri Ya Ya
Granuloma inguinale Klebsiella granulomatis Bakteri Ya Ya
(donovanosis)
Limfogranuloma Chlamydia trachomatis Bakteri Ya Ya
venereum
Duh/Sekret Vaginosis bakterial Banyak jenis Bakteri Ya/Tidak Ya
Gonore Neisseria gonorrhoeae Bakteri Ya Ya
Klamidiosis Chlamydia trachomatis Bakteri Ya Ya
Infeksi jamur Candida albicans Jamur Ya/Tidak Ya
Trikomoniasis Trichomonas vaginalis Protozoa Ya Ya
Lainnya Genital warts (kutil Human Papilloma Virus Virus Ya Tidak
genital) (HPV)
Infeksi HIV Human Virus Ya Tidak
Immunodefficiency
Virus (HIV)
BAB 9
Konsep Infeksi Nosokomial
 Konsep dasar Infeksi nosokomial.
 Patogenesis infeksi nosokomial kuman oporturis.
 Pencegahan dan Pengendalian infeksi nosocomial
 Peran bidan dalam penanggulangan infeksi nosokomial
KONSEP DASAR INFEKSI NOSOKOMIAL

DEFINISI

Infeksi nosokomial adalah suatu infeksi yang diperoleh atau dialami oleh pasien
selama dia dirawat di rumah sakit dan menunjukkan gejala infeksi baru setelah 72 jam pasien
berada di rumah sakit serta infeksi itu tidak ditemukan atau diderita pada saat pasien masuk
ke rumah sakit. Rumah sakit merupakan satu tempat yang paling mungkin mendapat infeksi
karena mengandung populasi mikroorganisme yang tinggi dengan jenis virulen yang
mungkin resisten terhadap antibiotik
Kriteria infeksi nosokomial antara lain:
1. Waktu mulai dirawat tidak didapat tanda-tanda klinik infeksi dan tidak sedang dalam
masa inkubasi infeksi tersebut.
2. Infeksi terjadi sekurang-kurangnya 3x24 jam (72 jam) sejak pasien mulai dirawat.
3. Infeksi terjadi pada pasien dengan masa perawatan yang lebih lama dari waktu inkubasi
infeksi tersebut.
4. Infeksi terjadi pada neonatus yang diperoleh dari ibunya pada saat persalinan atau
selama dirawat di rumah sakit.
5. Bila dirawat di rumah sakit sudah ada tanda-tanda infeksi dan terbukti infeksi tersebut
didapat penderita ketika dirawat di rumah sakit yang sama pada waktu yang lalu, serta
belum pernah dilaporkan sebagai Infeksi nosokomial.

PENULARAN INFEKSI NOSOKOMIAL

1. Penularan secara kontak


Penularan ini dapat terjadi baik secara kontak langsung, kontak tidak langsung dan
droplet. Kontak langsung terjadi bila sumber infeksi berhubungan langsung dengan
penjamu, misalnya person to person pada penularan infeksi hepatitis A virus secara
fekal oral. Kontak tidak langsung terjadi apabila penularan membutuhkan objek
perantara (biasanya benda mati). Hal ini terjadi karena benda mati tersebut telah
terkontaminasi oleh sumber infeksi, misalnya kontaminasi peralatan medis oleh
mikroorganisme
2. Penularan melalui common vehicle
Penularan ini melalui benda mati yang telah terkontaminasi oleh kuman dan dapat
menyebabkan penyakit pada lebih dari satu pejamu. Adapun jenis-jenis common
vehicle adalah darah/produk darah, cairan intra vena, obat-obatan, cairan antiseptik,
dan sebagainya
3. Penularan melalui udara dan inhalasi
Penularan ini terjadi bila mikroorganisme mempunyai ukuran yang sangat kecil
sehingga dapat mengenai penjamu dalam jarak yang cukup jauh dan melalui saluran
pernafasan. Misalnya mikroorganisme yang terdapat dalam sel-sel kulit yang terlepas
akan membentuk debu yang dapat menyebar jauh (Staphylococcus) dan tuberkulosis
4. Penularan dengan perantara vektor
Penularan ini dapat terjadi secara eksternal maupun internal. Disebut penularan secara
eksternal bila hanya terjadi pemindahan secara mekanis dari mikroorganime yang
menempel pada tubuh vektor, misalnya shigella dan salmonella oleh lalat.
Penularan secara internal bila mikroorganisme masuk kedalam tubuh vektor dan dapat
terjadi perubahan biologik, misalnya parasit malaria dalam nyamuk atau tidak
mengalami perubahan biologik, misalnya Yersenia pestis pada ginjal (flea)
5. Penularan melalui makanan dan minuman
Penyebaran mikroba patogen dapat melalui makanan atau minuman yang disajikan
untuk penderita. Mikroba patogen dapat ikut menyertainya sehingga menimbulkan
gejala baik ringan maupun berat
Siklus infeksi nosokomial

Sumber : Depkes RI, 2007


Cara penularan infeksi nosokomial bisa berupa infeksi silang (Cross infection) yaitu
disebabkan oleh kuman yang didapat dari orang atau penderita lain di rumah sakit secara
langsung atau tidak langsung. Infeksi sendiri (Self infection, Auto infection) yaitu disebabkan
oleh kuman dari penderita itu sendiri yang berpindah tempat dari satu jaringan ke jaringan
yang lain. Infeksi lingkungan (Environmental infection) yaitu disebabkan oleh kuman yang
berasal dari benda atau bahan yang tidak bernyawa yang berada di lingkungan rumah sakit.
Misalnya lingkungan yang lembab dan lain-lain. Menurut Jemes H,Hughes dkk, yang dikutip
oleh Misnadiarli 1994, tentang model cara penularan, ada 4 cara penularan infeksi
nosokomial yaitu kontak langsung antara pasien dan personil yang merawat atau menjaga
pasien. Seterusnya, kontak tidak langsung ketika objek tidak bersemangat/kondisi lemah
dalam lingkungan menjadi kontaminasi dan tidak didesinfeksi atau sterilkan, sebagai contoh
perawatan luka paska operasi. Selain itu, penularan cara droplet infection dimana kuman
dapat mencapai ke udara (air borne) dan penularan melalui vektor yaitu penularan melalui
hewan/serangga yang membawa kuman

PATOGENESIS INFEKSI NOSOKOMIAL KUMAN OPORTURIS.


Patogenesis adalah kemampuan mikroba menyebabkan penyakit, patogenitas
lebih jauh dapat dinyatakan dalam virulensi dan daya invasinya. Virulensi adalah
pengukuran dari beratnya suatu penyakit dan dapat diketahui dengan melihat morbiditas
dan derajat penularan. Daya invasi adalah kemampuan mikroba menyerang tubuh. Jumlah
mikroba yang masuk sangat menentukan timbul atau tidaknya infeksi dan bervariasi antara
satu mikroba dengan mikroba lain dan antara satu host dengan host yang lain
Bakteri penyebab Infeksi Nosokomial
BAKTERI PERSENTASE (%)
Enterobacteriaceae >40
S. aureus 11
Enterococcus 10
P. aeruginosa 9
S. aureus, Staphylococci koagulase negatif, 34
Enterococci
E. coli, P. aeruginosa, Enterobacter spp., & K.pneumonia 32
C. difficile 17
Fungi (kebanyakan C. Albicans) 10
Bakteri Gram negatif lain (Acinetobacter, 7
Citrobacter,Haemophilus
Sumber : Tortora et al., 2001
PENCEGAHAN DAN PENGENDALIAN INFEKSI NOSOKOMIAL
Pencegahan dari infeksi nosokomial ini diperlukan suatu rencana yang terintegrasi,
monitoring dan program yang termasuk :
1. Membatasi transmisi organisme dari atau antara pasien dengan cara mencuci tangan
dan penggunaan sarung tangan, tindakan septik dan aseptik, sterilisasi dan
disinfektan.
2. Mengontrol resiko penularan dari lingkungan.
3. Melindungi pasien dengan penggunaan antibiotika yang adekuat, nutrisi yang cukup,
dan vaksinasi.
4. Membatasi resiko infeksi endogen dengan meminimalkan prosedur invasif.
5. Pengawasan infeksi, identifikasi penyakit dan mengontrol penyebarannya.

PERAN BIDAN DALAM PENCEGAHAN INFEKSI NOSOKOMIAL


Peran bidan dalam pengendalian infeksi adalah menyediakan layanan konsultasi
mengenai semua aspek pencegahan dan pengendalian infeksi dengan menggunakan metode
yang berdasarkan bukti penelitian, praktisi, dan keefektifan biaya. Pelaksanaan praktik
asuhan kebidanan untuk pengendalian infeksi nosokomial adalah bagian dari peran bidan.
Berikut peran bidan yang dapat dilakukan dalam upaya pencegahan infeksi nosokomial
1. Berpartisipasi dalam Komite Pengendalian Infeksi
2. Mempromosikan pengembangan dan peningkatan teknik kebidanan yang berkaitan
dengan pengendalian infeksi nosokomial, dan pengawasan teknik aseptik yang
dilakukan
3. Melaksanakan teknik pencegahan infeksi di daerah khusus seperti ruang operasi, ruang
perawatan intensif, ruang persalinan, dan ruang bayi baru lahir
4. Pemantauan kepatuhan perawat terhadap
5. Menjaga kebersihan rumah sakit yang berpedoman terhadap kebijakan rumah sakit dan
praktik kebidanan
6. Pelaksanaan teknik aseptik termasuk cuci tangan dan penggunaan isolasi
7. Kolaborasi dengan dokter jika ada masalah-masalah yang dihadapi terutama jika ditemui
adanya gejala infeksi pada saat pemberian layanan kesehatan
8. Melakukan isolasi jika pasien menunjukkan tanda-tanda dari penyakit menular,
9. Membatasi paparan pasien terhadap infeksi yang berasal dari pengujung, staf rumah
sakit, pasien lain, atau peralatan yang digunakan
BAB 10
Sterilisasi serta Disinfeksi
 Konsep dasar Sterilisasi dan Disinfeksi
 Pengertian tentng sterilisasi, desinfeksi, antiseptik,
pengendalian mikroorganisme secara fisik
 Cara pemanasan
 Cara Kimiawi
KONSEP DASAR STERILISASI DAN DESINFEKSI
Pemahaman prinsip dasar sterilisasi dan disinfeksi merupakan dasar dalam pekerjaan
di laboratorium mikrobiologi. Teknik baru mengenai sterilisasi dan disinfeksi secara terus-
menerus dikembangkan. Meskipun sejumlah bahan kimia sederhana yang digunakan dalam
terapi sudah diganti oleh bahan kemoterapeutik yang lebih spesifik, tetapi beberapa dari
kelompok bahan tersebut tetap memiliki kepentingan sebagai antiseptik atau disinfektan
yang efektif untuk menghancurkan mikroorganisme pada lingkungan yang tak-hidup.
Sterilisasi, mutlak dibutuhkan untuk inaktivasi total seluruh bentuk kehidupan mikroba , yang
berkaitan dengan kemampuan reproduksi mikroba. Akhiran –sida ditambahkan ketika
melibatkan peran bahan yang bersifat membunuh, sedangkan –statis ditambahkan jika
melibatkan peran yang bersifat menghambat pertumbuhan atau mencegah perbanyakan
mikroorganisme. Suatu bakterisida merupakan bahan yang merusak bakteri.
Disinfektan merupakan salah satu germisida berupa bahan yang mampu membunuh
mikroba penyebabab infeksi. Istilah disinfektan bisanya digunakan pada benda tak hidup.
Antiseptik merupakan suatu bakteriostatik yang dapat mencegah atau mengahmbat
pertumbuhan bakteri. Suatu antiseptik, melawan sepsis atau pembusukkan serta membunuh
atau mencegah pertumbuhan mikroba. Istilah antiseptik tersebut sering digunakan untuk
pemakaian pada jaringan hidup.
Antibiotik ialah zat yang dihasilkan oleh suatu mikroba, terutama fungi, yang dapat
menghambat atau dapat membasmi mikroba jenis lain. Dewasa ini banyak antibiotik dibuat
secara semisintetik atau sintetik penuh. Namun dalam praktek sehari-hari anti-mikroba
sintetik yang tidak dihasilkan dari produk mikroba (misalnya sulfonamid dan kuinolon) juga
sering digolongkan sebagai antibiotik. Obat yang digunakan untuk membasmi mikroba
patogen pada manusia, harus memiliki syarat sitotoksisitas selektif setinggi mungkin.
Artinya, obat tersebut harus bersifat sangat tosik untuk membunuh mikroba patogen golongan
tertentu, tetapi relatif tidak toksik atau tidak menimbulkan efek yang merugikan bagi inang.
Namun demikian sifat obat yang memilki toksisitas selektif yang absolut belum atau mungkin
tidak akan diperoleh.
PENGERTIAN TENTANG STERILISASI, DESINFEKSI,ANTISEPTIK,
PENGENDALIAN, MIKROORGANISME SECARA FISIK

STERILISASI

Sterilisasi adalah Setiap Proses (kimia atau fisik) yang membunuh semua bentuk hidup
terutama mikroorganisme. Jenis-jenis sterilisasi berdasarkan cara sterilisasi dapat dibedakan
atas :
1. Sterilisasi secara fisik
2. Sterilisasi secara kimia
3. Sterilisasi secara mekanik
4. Sterilisasi secara gas mikroksidal
5. Sterilisasi dengan serangan membran
Sterilisasi umumnya di lakukan dengan autoklaf untuk yang menggunakan panas bertekanan.
Cara lain yang kini dikembangkan adalah sterilisasi basah untuk produk-produk yang tidak
tahan panas. Tujuan utama sterilisasi yaitu mematikan, menyingkirkan atau mengahambat
pertumbuhan mikroorganisme adalah :
1. Untuk mencegah inflasi pada manusia, hewan dan tumbuhan.
2. Untuk mencegah makanan dan lain-lain menjadi rusak.
3. Untuk mencegah gangguan kontaminasi terhadap mikroorganisme.
4. Untuk mencegah kontaminasi bahan-bahan yang dipakai.

DESINFEKTAN

Desinfektan merupakan bahan kimia yang digunakan untuk mencegah terjadinya


infeksi dengan membunuh jasad renik (bakterisid), terutama pada benda mati. Proses
desinfeksi dapat menghilangkan 60% - 90% jasad renik. Desinfektan digunakan secara luas
untuk sanitasi baik di rumah tangga, laboratorium, dan rumah sakit. Kriteria suatu
desinfektan yang ideal adalah bekerja dengan cepat untuk menginaktivasi mikroorganisme
pada suhu kamar, berspektrum luas, aktivitasnya tidak dipengaruhi oleh bahan organik, pH,
temperatur, dan kelembaban, tidak toksik pada hewan dan manusia, tidak bersifat korosif,
bersifat biodegradable, memiliki kemampuan menghilangkan bau yang kurang sedap, tidak
meninggalkan noda, stabil, mudah digunakan, dan ekonomis
Ciri-ciri desinfektan yang ideal yaitu :
a. Aktivitas antimicrobial.
Kemampuan subtansi untuk mematikan berbagai macam mikroorganisme.
b. Kelarutan.
Substansi itu harus dapat larut dalam air atau pelarut-pelarut lain sampai pada taraf
yang diperlukan untuk dapat digunakan secara efektif.
c. Stabilitas.
Perubahan yang terjadi pada substansi itu bila dibiarkan beberapa lama harus seminimal
mungkin dan tidak boleh menghilangkan sifat antimikrobialnya
d. Tidak bersifat racun bagi makhluk hidup.
Bahwa substansi tersebut harus bersifat letal bagi mikroogranisme dan tidak berbahaya
bagi manusia ataupun hewan lain.
e. Kemampuan menghilangkan bau yang kurang sedap.
Sebaiknya desinfektan tersebut tidak berbau atau hendaknya menimbulkan bau sedap.
f. Berkemampuan sebagai detergen
Suatu desinfektan juga merupakan detergen yang efeknya juga sebagai pembersih.
g. Ketersediaan dan biaya
Desinfektan harus tersedia dalam jumlah besar dan dengan harga yang pantas.
h. Keserbasamaan (homogenity)
Dalam penyiapan komposisinya harus seragam.
i. Aktifitas antimikrobial pada suhu kamar atau suhu tubuh.
Aktifitas desinfektan digunakan pada suhu yang biasa dijumpai pada lingkungan untuk
penggunaan senyawa yang bersangkutan.
j. Kemampuan untuk menembus.
Bila substansi dapat menembus permukaan, maka aksi antimikrobialnya hanya terbatas
pada siklus aplikasinya saja.
k. Tidak menimbulkan karat dan warna
Maksudnya suatu desinfektan diupayakan tidak menimbulkan warna atau merusak kain

ANTISEPSIS

Semua usaha yang dilakukan untuk mencegah masuknya mikroorganisme ke dalam tubuh
dan berpotensi untuk menimbulkan infeksi. Tehnik aseptic menurunkan jumlah atau
menghilangkan seluruh (eradikasi) mikroorganisme pada kulit, jaringan dan
instrument/peralatan hingga tingkat yang aman. Mencegah pertumbuhan atau aktivitas
mikroorganisme baik dengan cara menghambat atau membunuh, dipakai untuk zat-zat kimia
terhadap jaringan hidup.Teknik aseptik meliputi beberapa aspek :
1. Penggunaan perlengkapan pelindung pribadi
Perlengkapan pelindung pribadi mencegah petugas terpapar mikroorganisme penyebab
infeksi dengan cara menghalangi atau membatasi (kaca mata pelindung, masker wajah,
sepatu boot atau sepatu tertutup, celemek) petugas dari cairan tubuh, darah atau cedera
selama melaksanakan prosedur klinik. Masker wajah dan celemek plastik sederhana
dapat dibuat sesuai dengan kebutuhan dan sumber daya yang tersedia di masing-masing
daerah jika alat atau perlengkapan sekali pakai tidak tersedia.
2. Antisepsis
Antisepsis adalah tindakan yang dilakukan untuk mencegah infeksi dengan cara
membunuh atau mengurangi mikroorganisme pada jaringan tubuh atau kulit. Karena
kulit dan selaput mukosa tidak dapat disterilkan maka penggunaan antiseptik akan sangat
mengurangi jumlah mikroorganisme yang akan mengkontaminasi luka terbuka dan
menyebabkan infeksi. Cuci tangan secara teratur diantara kontak dengan setiap ibu atau
bayi baru lahir, juga membantu untuk menghilangkan sebagian besar mikroorganisme
pada kulit.
3. Menjaga tingkat sterilitas atau disinfeksi tingkat tinggi

STERILISASI SECARA FISIK DAN KIMIAWI


Steril akan didapatkan melalui sterilisasi. Setiap proses sterilisasi mempunyai keterbatasan,
tidak ada metode umum yang dapat digunakan untuk mensterilisasi semua produk atau
bahan. Faktor utama untuk menentukan metode sterilisasi adalah :
 Ketercampuran dengan produk atau bahan yang disterilisasi
 ifat wadah
 Penetrasi pada daerah yang sulit dijangkau yang mengandung mikroorganisme hidup
 Aktivitas membunuh yang tinggi dengan menggunakan jumlah sesedikit mungkin
 Relatif murah
 Aman dan toksisitasnya rendah
 Mudah pelaksanaannya
 Waktu yang diperlukan (singkat)
 Adaptasi terhadap proses terkait lainnya.
sedang cara sterilisasi yang utama adalah:
1. Sterilisasi secara fisik, misalnya dengan pemanasan, penggunaan sinar bergelombang
pendek seperti sinar X, sinar gamma, sinar ultra violet dan sebagainya.
2. Sterilisasi secara kimiawi, misalnya dengan penggunaan disenfeksi larutan alkohol,
larutan formalin, larutan AMC (campuran asam khlorida dengan garam Hg) dan
sebagainya.
Sterilisasi bisa dilakukan secara kimiawi dan fisik. Berdasarkan mekanisme kerjanya zat
anti-mikroba, maka sterilisasi kimiawi bisa diklasifikasikan atas 3 golongan, yaitu:
1. Golongan zat yang menyebabkan kerusakan membran sel.
2. Golongan zat yang menyebabkan denaturasi protein.
3. Golongan zat yang mampu mengubah grup protein dan asam amino yang fungsional.
Sterilisasi fisik bisa diklasifikasikan sebagai:
1. Sterilisasi dengan panas lembab/autoclaf
 Sterilisasi ini menggunakan uap jenuh
- Mekanisme pembunuhannya adalah perusakan mikroorganisme dengan
mendenaturasi protein penting untuk pertumbuhan dan/atau reproduksi
mikroorganisme, juga pelelehan membaran sel.
- Ikatan hidrogen pada protein terjadi antara gugus amino dan gugus karboksi.
Ikatan hidrogen mudah putus dengan adanya molekul air karena terjadinya ikatan
hidrogen antara masing-masing gugus tersebut karena adanya molekul air.
- Fungsi air pada sterilisasi panas lembab adalah dalam proses denaturasi.
2. Sterilisasi dengan panas kering
- Sterilisasi panas kering sering digunakan untuk bahan tahan panas, misalnya
logam, gelas, minyak, dan lemak.
- Panas kering tidak hanya merusak mikroorganisme tetapi juga merusak pirogen.
- Metode ini dianggap sebagai metode yang aman dan terpercaya. Temperatur yang
digunakan adalah 160°C dan ini lebih tinggi daripada temperatur yang digunakan
pada sterilisasi dengan uap jenuh
- Mekanisme pembunuhan mikroorganisme dengan panas kering adalah proses
oksidasi.
- Umumnya, kurva mikroba hidup setelah sterilisasi terhadap waktu sterilisasi panas
kering tidak selalu mengikuti kinetika orde pertama.
- Waktu dan temperatur sterilisasi panas kering menjadi lebih lama dan tinggi
daripada metode dterilisasi lainnya.
- Tingkat pembunuhan mikroorganisme dan penetrasinya tergantung pada energi
yang digunakan.
- Jika energi panasnya cukup, maka panas kering dapat berpenetrasi dengan baik dan
membunuh semua mikroorganisme
3. Sterilisasi dengan radiasi.
- Radiasi adalah tenaga dalam bentuk sinar atau partikel yang dipancarkan dari zat
radioaktif.
- Radiasi sinar gamma atau partikel elektron dapat digunakan untuk mensterilkan
jaringan yang telah diawetkan maupun jaringan segar.
- Sterilisasi dengan radiasi mempunyai keunggulan untuk beberapa bahan, tetapi tidak
mungkin diterapkan sebagai metode umum.
- Untuk jaringan yang dikeringkan secara liofilisasi, sterilisasi radiasi dilakukan pada
temperatur kamar (proses dingin) dan tidak mengubah struktur jaringan, tidak
meninggalkan residu dan sangat efektif untuk membunuh mikroba dan virus sampai
batas tertentu.
Abbas AK, Lichtman AH, Pober JS. 2000.Celluler and Moleculer Immunology. 4th Ed.,
Philadelphia: W.B. Saunders Company.

Antibiotics : Use and Resistance Mechanisms. Human Health and Antibiotic

Brock,TD. & Madigan,MT.,1991. Biology of Microorganisms. Sixth ed. Prentice-Hall


International,Inc

Brooks GF, Butel JS, dan Morse SA. 1998. Jawetz, Melnick, & Adelberg’s Medical
Microbiology, 21st ed, Prentice Hall International Inc, , 145 – 176.

Campbell & J.B. Reece. 2005.Biology. Sevent Ed. San Fransisco: Person Education, Inc.
Ernest Jawetz Melnick and Adelberg. Geo F. Brooks, Janet S Butel, L. Nicho-las
Ornoston. Mikrobiologi Kedokteran. Ed. 20. Alih Bahasa: Edi Nugroho, R.F Maulana.
Judul Asli: Medical Microbiology. Jakarta: EGC. 1996.

Campbell, N.A., Reece, J.B., dan Nitchel, L.G 2003.Biologi: Edisi Kelima Jilid 2. Jakarta:
Erlangga.

Carlile, M. J., S. C. Watkinson, dan Gooday, G. W. 1994. The Fungi. Academic Press,
London :69.

Dwidjoseputro. 1987. Dasar-dasar Mikrobiologi. Surabaya : Penerbit Djambatan

Dwijoseputro,1981. Dasar – dasar Mikrobiologi. Penerbit Djambatan,Jakarta, hlm. 79-83, 96


-10.

Fardiaz Srikandi, 1992. Mikrobiologi pangan I. Penerbit PT Gramedia, Jakarta,hlm.103 –


111.

Gandjar, I, dkk. 2006. Mikologi Dasar dan Terapan. Jakarta: Yayasan Obor Indonesia.

Growth Promoters (AGPs), Geidelberg Appeal Nederland.

Janeway CA, Travers P, Walport M, Capra JD. Immunobiology-The Immune System in


Health and Disease. Fourth Edition. New York: Elsevier Science Ltd/Garland
Publishing. 1999.

Jawetz, Melnick, dan Adelberg’s (Editor Gerard Bonang), 1991. Mikrobiologi kedokteran.
disi 16, Jakarta: Penerbit EGC. Kedokteran, hlm. 318 – 320, 256-258.

Jones RN. 1996. Impact of Changing Pathogens and Antimicrobial Susceptibility Patterns in
the Treatment of Serious Infections in Hospitalized Patients. Amer J. Medicine, 100
(suppl 6A), 13S – 12S.

Jones, Charles O. 1996. Pengantar Kebijakan Publik Public Policy. Terjemahan Rick
Ismanto. Jakarta : Penerbit PT RajaGrafmdo Persada.

Kebijakan pemakaian antibiotika dalam kaitannya dengan terjadinya resistensi kuman.


Simposium Perkembangan Antibiotik pada Penanggulangan Infeksi dan Resistensi
Kuman, Jakarta. Dalam http://repository.unpad.ac.id/21199/1/mekanisme-timbulnya-
resistensi-antibiotik-pada-infeksi-bakteri.pdf

Kimball, John W., 1983.Biologi, Jilid 1, terj. Siti Soetarmi dan Nawangsari Sugiri,Bandung;
Erlangga,

Levy SB. 1998. The challenge of antibiotic resistance. Scientific American, March, 1 – 11.

Moehario LH. 1986. Aspek genetik resistensi kuman. Simposium Perkembangan Antibiotik
pada Penanggulangan Infeksi dan Resistensi Kuman, Jakarta.

Moore-Landecker E. 1996. Fundamentals of the Fungi4thed. Prentice Hall. New Jersey

Neu HC, Gootz TD. 2001. Antimicrobial chemotherapy. Medmicro.

Neu, H.C. andT.D., Gootz, 2001. Antimicrobial Chemotherapy. In: Baron, S. (eds.).,
“Medical Microbiology”. 5 th ed. Galvestone. The University of Texax Medical Branch

Nuzulul Hikmah, I Dewa Ayu Ratna .SEPUTAR REAKSI HIPERSENSITIVITAS


(ALERGI) . Dewanti Bagian Biomedik Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Jember

Olmsted, RN.1996.APIC Infection Control and Applied Epidemiology: Principles and


Practice. St Louis, Mosby.

Parker MT. 1982. Antibiotic Resistance in Pathogenic Bacteria. WHO Chronicle, 36 (5) : 191
– 196.

Parker, A. L., 1982, Principles of Biochemistry, 131-133, Worth Publisher Inc., Sparkas
Maryland.

Pollard & W. C. Earnshaw. 2002.Cell Biology. USA: Elsevier Science

Rifa’i, Muhaimin .2011. Alergi Dan Hipersensitif , Diktat Kuliah Biologi . Fakultas
Matematika Dan Ilmu Pengetahuan Alam Universitas Brawijaya

Sande AS, Kapusnik-Uner JE, dan Mandell GL. 1990. Antimicrobial Agents, General
Considerations. Dalam : Gilman AG, Rall TW, Nies AS, dan Taylor P (Eds), Goodman
and Gilman’s The Pharmacological Basis of Therapeutics, 8th ed., Pergamon Press,
1018 – 1046.

Sasmitamihardja, Dardjat dan Arbayah H.S. 1990. Dasar-Dasar Fisiologi Tumbuhan.


Bandung: FMIPA-ITB.

Soedarmono P. 1986. Staf pengajar Fakultas Kedokteran Indonesia,1994. Mikrobiologi


Kedokteran. Edisi evisi.Penerbit Binapura Aksara, jakarta, hlm 27 -29.

Todar, K., 2011. Fermentation of food by lactic acid bacteria. Todars Online Textbook of
Bacteriology
Uliyah Musrifatul, Hidayat Alimul, A., 2006. Keterampilan Dasar Praktik Klinik
KebidananSalemba Medika, Jakarta.

Volk, W.A and M.F. Wheeler. 1993. Mikrobiologi Dasar. Edisi Kelima. Jilid 1. Penerbit
Erlangga. Jakarta.

Wiknjosastro, Hanifa. 2002.Ilmu Kebidanan. Jakarta: Yayasan BinaPustaka Sarwono


Prawirohardjo