Anda di halaman 1dari 12

CONTENIDO

CONTENIDO .................................................................................... i

INTRODUCCION.............................................................................. ii

CAPÍTULO I: GENERALIDADES .................................................... 1

1.1.Fisiología del musculo cardiaco ................................................. 1

1.2.Propiedades del musculo cardiaco ............................................ 1

2. CAPITULO II: MECANISMO DE EXITACION Y CONTRACCION


CARDIACA ...................................................................................... 2

2.1.Llegada del estimulo .................................................................. 2

2.1.1.El sistema de exitacion/conduccion ........................................ 2

2.2.Potencial de acción en el musculo cardiaco .............................. 4

2.1.1.Velocidad de la conducción de las señales en el musculo


cardiaco: .......................................................................................... 5

2.1.2.Periodo refractario: ................................................................. 6

2.2.Acoplamiento excitación – contracción ...................................... 6

2.3.Regulacion del bombeo cardiaco ............................................... 6

2.3.1.Regulación intrinseca: mecanismo de frank-starlif .................. 7

2.3.2.Control del corazon por los nervios simpaticos y


parasimpaticos ................................................................................ 7

CONCLUSIÓN: ............................................................................... 9

BIBLIOGRAFIA ............................................................................. 10

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


i
INTRODUCCION

El corazón es el órgano principal del sistema circulatorio e indirectamente el


metabolismo depende del ya que se encarga del transporte de oxígeno,
nutrientes, vitaminas por medio de la sangre está conformado por musculo
estriado, tienen una naturaleza autoexcitatoria de las células del musculo
cardiaco, y su organización permite que el corazón funcione como una bomba
de alta eficiencia y a su vez la actividad eléctrica se propaga con rapidez para
una contracción rítmica

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


ii
CAPÍTULO I: GENERALIDADES

1.1. FISIOLOGÍA DEL MUSCULO CARDIACO

El musculo cardiaco es de aspecto estriado presentan miofilamentos de actina


y miosina y se encuentran tres tipos de músculos: musculo auricular, musculo
ventricular y fibras musculares especializadas de excitación y conducción. el
musculo auricular y ventricular presentan una contracción parecida al musculo
esquelético con la diferencia de la velocidad de contracción ya que es mucho
más rápida ; las fibras musculares especializadas de excitación y conducción
ya que tiene tiene limitadas fibras contráctiles presenta una contracción débil
pero presentan a su vez descargas rítmicas y automáticas en forma de
potenciales de acción controlando el latido ritico del corazón.

1.2. PROPIEDADES DEL MUSCULO CARDIACO


EL MUSCULO CARDIACO ES SINCITIO: La células del musculo cardiaco
presentan en su membrana discos intercalares estos forman uniones
comunicantes que permiten la rápida difusión de iones en el líquido intracelular.
Por lo tanto al estar las células cardiacas interconectadas entre si cuando una
se excita el potencial de acción se propaga a las otras rápidamente.

ESTA COMPUESTA POR DOS SINCITIOS: Se divide en: el sincitio auricular y


el sincitio ventricular y se encuentran separadas por un tejido fibroso que rodea
las válvulas AV. Normalmente los potenciales no se conducen directamente
entre los sincitios pero existen un sistema de conducción especializado llamado
haz AV (1).

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


1
2. CAPITULO II: MECANISMO DE EXITACION Y
CONTRACCION CARDIACA
2.1. LLEGADA DEL ESTIMULO

Todas las células cardíacas son capaces de responder a estímulos externos


generando una respuesta eléctrica. No todos los estímulos tienen igual
capacidad para generar un potencial de acción, siendo para ello que posean
una mínima intensidad que sería el umbral de excitabilidad.

A ambos lados de la membrana lipoproteica que separa los medios intra y


extracelular existe una diferencia de potencial, a la que denominamos potencial
de membrana (Em) que posee un valor que oscila entre –80 y –90 mV en las
células musculares auriculares y ventriculares y en el sistema de His-Purkinje,
y entre –65 y –50 en las células de los nodos SA y AV, si no se estimula el Em
de estas células recibe el nombre de potencial de reposo.

En una célula en reposo, la concentración intracelular de potasio es 30 veces


superior a la que existe en el medio extracelular lo que facilita la salida de este
catión a favor de su gradiente de concentración, generando una corriente de
salida de K+ que hiperpolariza el Em. Por lo tanto, en condiciones normales,
dentro de la célula habrá menos cargas positivas que en el exterior y para que
se origine el potencial de acción debe cambiar la concentración que
normalmente habría en una neurona en “reposo” simplemente con la
entrada/salida de los iones a la célula, a través de la membrana por los canales
iónicos (2).

2.1.1. EL SISTEMA DE EXITACION/CONDUCCION

PROPAGACIÓN DEL IMPULSO.-

Componentes.-

 Nodulo sinusal (sa) .-Genera el impulso rítmico normal


 Vias internodulares.- Conducen el impulso desde el nódulo SA hasta el
nódulo AV
 Nodulo auriculoventricular (av) .- Los impulsos de las aurículas se retrasan
antes de entrar en los ventrículos
Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.
2
 Haz av.- Conduce los impulsos de las aurículas a los ventrículos
 Ramas derecha e izquierda de las fibras de purkinje conducen los impulsos
cardíacos por todo el tejido de los ventrículos (3).

Los impulsos generados en el nodo SA se propagan sin disminución alguna


hasta que todas las células cardíacas son excitadas a esta propiedad se
denomina respuesta todo o nada. Desde el nodo SA la excitación difunde
radialmente hacia la aurícula derecha a una velocidad de 0.3 m/s la conducción
hacia la aurícula izquierda y el nodo AV se realiza a una mayor velocidad (1
m/s) a través de tres vias internodales:

1. El anterior.- Sale de la zona izquierda del nodo SA, se bifurca en el haz de


Bachmann, sigue la banda interauricular y se ramifica en la aurícula
izquierda facilitando la contracción casi sincrónica de ambas aurículas, y en
otra rama que discurre por debajo del tabique interauricular para contactar
por la parte superior del nodo AV.
2. El medial (haz de Wenckebach).-Sale del borde posterolateral del nodo SA
y pasa por detrás de la vena cava inferior hasta llegar al tabique
interauricular, a través del cual contacta con el nodo AV.
3. El posterior (haz de Thorel).-Sale del margen posterior del nodo SA y sigue
la cresta terminal, alcanzando el borde superior derecho del nodo AV

Después 30-50 ms, el impulso cardíaco alcanza el nodo AV. La velocidad de


conducción a través del nodo AV es muy lenta (0.01-0.05 m/s), esta lenta
permite que la contracción auricular participe en el proceso de llenado
ventricular antes de que los ventrículos se contraigan. Las aurículas se
encuentran separadas de los ventrículos por una barrera fibrosa que impide el
paso de impulsos entre ambas estructuras si no es a través del nodo AV

Unos 160 ms después de comienzo de la onda P, el impulso pasa a las fibras


de transición y, finalmente, al sistema de His-Purkinje a través del cual el
impulso se conduce rápidamente (2-4 m/s).

El haz de His se bifurca en:

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


3
 una rama derecha.- Que pasa por debajo de la valva septal de la válvula
tricúspide, sigue por la banda moderadora y finaliza en el músculo papilar
anterior, siendo la encargada de la activación del ventrículo derecho
 varias izquierdas.-
a) El anterosuperior, que activa la porción superior del tabique
interventricular y la porción anterolateral y superior de la pared libre del
ventrículo izquierdo
b) el posteroinferior, que acaba en el músculo papilar posterior y activo los
dos tercios inferiores del tabique y la pared libre del ventrículo izquierdo.

Que discurren a ambos lados del septo interventricular y acaban ramificándose


en fibras de Purkinje, que son las que establecen contacto con la superficie
endocárdica del músculo ventricular del cual el impulso se conduce más
lentamente (0.3-1 m/s).

AUTOMATISMO CARDÍACO.- Los nodos SA y AV presentan un potencial


diastólico de -65Mv que genera que los canales de Na+ se encuentren en
estado inactivo, por lo contrario las células autimaticas del sistema His –
Purkinje presentan un potencial diastólico máximo entre -80 y -90 mV, al cual
los canales de Na+ se encuentran en estado de reposo ósea disponibles para
activarse. Esta diferencia en el mecanismo iónico responsable del automatismo
es importante, ya que implica que los fármacos antiarrítmicos que inhiben la INa
podrían inhibir el automatismo del sistema de His-Purkinje a dosis a las que no
modifican la actividad automática del nodo SA, mientras que los fármacos que
bloquean la ICa serán más selectivos para bloquear el automatismo generado
en los nodos SA y AV.

En condiciones fisiológicas las células del nodo SA presentan una frecuencia


mayor a las de las restantes células automáticas actuando, por tanto, como el
marcapaso que determina la frecuencia cardíaca; las restantes células
automáticas actúan como marcapasos latentes o subsidiarios (2).

2.2. POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL MUSCULO CARDIACO


El potencial de acción se divide en 4 fases:

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


4
 Fase 0: ocurre la despolarización ya que los canales de sodio se abren
rápidamente y eso hace que el voltaje intracelular cambie de -85 a 20 mV
 Fase1: ocurre la repolarización inicial y se inactivan los canales de sodio y
los iones de potasio salen rápidamente
 Fase2: Se forma la maseta, se abren los canales lentos de calcio y sodio y
los canales rápidos de potasio se cierran y el potencial alcanza la meseta
en consecuencia de una mayor permeabilidad a los iones de calcio y la
disminución de la permeabilidad de los iones de potasio.
 Fase3: Ocurre la repolitización rápida y esto sucede cuando los canales de
potasio lentos se abren y se cierran los canales lentos de calcio y sodio, la
permeabilidad de los iones de potasio aumenta lo que permite la salida
rápida y duradera de potasio lo cual permite poner fin a la maceta y
devuelve el potencial de membrada a la celula a su nivel de reposo.
 Fase4: ocurre el potencial de membrana en reposo con valor medio
aproximado de -90mV (1).

¿QUÉ PRODUCE EL POTENCIAL DE ACCION PROLONGADO Y LA


MESETA?

Se da gracias a dos fenómenos:

1) Los canales lentos de sodio y calcio y estos Canales son los responsables
de la duración de la meseta ya que mientras más lento más será la duración
, además que los iones de calcio que entrar en esta fase de meseta dan
lugar al proceso contráctil de este musculo
2) Después de la despolarización la permeabilidad del potasio disminuye hasta
5 veces lo cual impide el flujo de salida de iones de potasio de carga
positiva durante la meseta e impide el regreso rápido del potencial en su
forma de reposo y esto se da por la entrada de calcio y una vez que estos
canales se cierran después de 0,2 a 0,3s termina la meseta y deja de entrar
calcio y la meseta termina.

2.1.1. VELOCIDAD DE LA CONDUCCIÓN DE LAS SEÑALES EN EL


MUSCULO CARDIACO:

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


5
La Velocidad de la conducción de la señal del potencial de accion excitador a lo
largo de las fibras musculares auriculares y ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/s y
de las fibras de Purkinje es de 4 m/s

2.1.2. PERIODO REFRACTARIO:


PERIODO REFRACTARIO ABSOLUTO: En este periodo refractario es de
tiempo durante el cual un impulso cardiaco normal no se puede reexcitar una
zona ya excitada , el periodo refractario ventricular es de 0,25 a 0.30s que es el
periodo donde ocurre la meseta , El periodo refractario auricular es mucho más
corto que en el ventricular aproximadamente unos 0,15s

PERIODO REFRACTARIO RELATIVO: que dura aproximadamente 0,5s , en


este no puede haber un potencial de acción al menos que el estímulo sea muy
fuerte y puede haber otro potencial de acción.

2.2. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN – CONTRACCIÓN


Es el mecanismo por el cual el potencial de acción hace que las miofibrillas del
musculo se contraigan.

El bombeo de calcio se hace de diferentes maneras:

1) Cuando ocurre la relajación el bombeo de calcio (receptación de calcio)


será dada por el retículo sarcoplasmico , por las bobas de calcio sodio y en
menor grado por las bombas de calcio.
2) Los receptores beta adrenérgicos son estimulados por SNC gracias a las
catecolaminas y esta unión hace que entre más la entrada de calcio
mediante la fosforilacion de los canales de calcio a través de un segundo
mensajero dependiente del AMPc.

Mientras más calcio haiga en el líquido intracelular más rápido será la


contracción.

DURACION DE LA CONTRACCION: Sabemos que el musculo cardiaco


empieza a contraerse algunos milisegundos antes de la llegada del potencial
de acción y sigue contrayéndose algunos milisegundos después. Por eso la
duración dependerá de la duración del potencial de acción aproximadamente.

2.3. REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO


Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.
6
El corazón normalmente cuando se encuentra en reposo bombea de 4 a 6lt. De
sangre cada minuto, pero durante el ejercicio intento el corazón bombea entre
4 a 5 veces más, por ello para poder recular el volumen que va bombear el
corazón se utiliza 2 mecanismos:

2.3.1. REGULACIÓN INTRINSECA: MECANISMO DE FRANK-STARLIF

El corazón bombea automáticamente hacia las arterias la sangre que le llega,


de modo que pueda fluir de nuevo por el circuito. Esta capacidad del corazón
de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo de entrada se
denomina mecanismo de Frank-Starling del corazón. El mecanismo de
FrankStarling significa que cuanto más se distiende el músculo cardíaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la cantidad de
sangre que bombea hacia la aorta.

El mecanismo de Frank-Starling evita que existan diferencias entre el volumen


minuto entre ambos ventrículos.

Se pone de manifiesto en tres situaciones:

 En condiciones fisiológicas, como mecanismo de ajuste latido a latido del


volumen de sangre que los ventrículos derecho e izquierdo bombean hacia
la circulación arterial pulmonar y sistémica
 En presencia de sobrecargas de volumen que, a largo plazo, producen
dilatación o hipertrofia cardíaca excéntrica
 Como mecanismo de reserva en la insuficiencia cardíaca
2.3.2. CONTROL DEL CORAZON POR LOS NERVIOS SIMPATICOS Y
PARASIMPATICOS

La eficacia de la función de bomba del corazón también está controlada por los
nervios simpáticos y parasimpáticos (vagos).

 Mecanismos de excitación del corazón por los nervios simpáticos.- La


estimulación simpática intensa puede aumentar la frecuencia cardíaca en
humanos adultos jóvenes desde la frecuencia normal de 70 latidos/minuto
hasta 180 a 200 e incluso 250 latidos por minuto. Además, aumenta la

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


7
fuerza de la contracción cardíaca hasta el doble de lo normal aumentando el
gasto cardíaco máximo hasta dos o tres veces
La inhibición de los nervios simpáticos del corazón puede disminuir la
función de bomba del corazón, cuando la actividad del sistema nervioso
simpático disminuye produce reducción tanto de la frecuencia cardíaca
como de la fuerza de la contracción del músculo ventricular, reduciendo el
nivel de bombeo cardíaco hasta un 30% por debajo de lo normal.
 Estimulación parasimpática (vagal) del corazón.- La estimulación intensa de
las fibras nerviosas parasimpáticas de los nervios vagos que llegan al
corazón puede interrumpir el latido cardíaco durante algunos segundos,
pero después el corazón escapa y late a una frecuencia de 20 a 40 latidos
por minuto mientras continúe la estimulación parasimpática, la estimulación
vagal intensa puede reducir la fuerza de la contracción del músculo
cardíaco en un 20-30% (1).

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


8
CONCLUSIÓN:

 Concluimos que las células miocárdicas se hayan interconectadas entre


sí por los discos intercalares, permitiendo que el potencial de acción se
transmita a todas ellas (sincitio cardiaco). El corazón tiene 2 sincitios,
ventricular y auricular, aislados por los anillos fibrosos de las válvulas
aurículo-ventriculares.
 Su conexión se realiza a través de un sistema de conducción
especializado
 Su potencial de acción se divide en 5 fases donde ocurre la
despolarización, la repolarizacion inicila , la meseta y la repolarizacion .
 Mientras más calcio haiga en el líquido intracelular más rápido será la
contracción.
 El corazón bombe a entre 4 a 6 lt. Cada minuto.

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


9
BIBLIOGRAFIA

1. Hall J, Guyton A. Tratado de fisiología médica. Decimotercera ed. Barcelona:


Elsevier , Inc.; 2016.

2. Tresguerres J. Fisiología Humana. Tercera ed. Aravaca: McGraw-Hill


Interamericana de España, S.A.U.; 2005.

3. Lopez B. Slideshare. [Online].; 2013 [cited 2018 Marzo 10. Available from:
https://es.slideshare.net/brauliolopez7906932/excitacion-ritmica-del-corazon.

Guerra Gabriela, Ferrer K, Montesinos L, Quintanilla A, Quispe R.


10